Sunteți pe pagina 1din 66

Boala cronic de rinichi

[Insuficiena renal cronic]


Definiie IRC
Sindrom:
cu etiologie multipl,
caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea
rinichilor de a-i asigura normal funciile,
avnd drept substrat morfopatologic leziuni
organice ireversibile bilaterale sau unilaterale
n caz de rinichi unic congenital sau dobndit,
cu evoluie stadial, cronic, progresiv, spre
exitus.
Ursea N,1994

2
Nomenclatur
Azotemie creterea n ser a produilor azotai neproteici (uree, acid uric,
creatinin) prin mecanism renal sau extrarenal
Uremie stadiul terminal al insuficienei renale n care apar manifestri
viscerale multiple, datorit toxinelor uremice
Insuficien renal incapacitatea rinichilor de a asigura funciile normale
End Stage Renal Disease stadiu al insuficienei renale cronice, n care
supravieuierea este asigurat numai prin dializ sau transplant renal
(noiune administrativ SUA)
Boal cronic de rinichi (Chronic Kidney Disease) concept recent (2002)
cu pronunat caracter epidemiologic, care nglobeaz sub aceeai
nomenclatur leziunile rinichiului i insuficiena renal cronic i definete
unitar stadiile

3
Boli ale rinichiului
- Primare
- Secundare

Insuficien
renal
Indicatori ai lezrii
Insuficiena
renal cronic Reducerea
rinichiului persistent a FG

Examen de urin Creatinin seric


(Albumin/creatinin)

5
Boala cronic de rinichi
Oricare, cu o durat mai mare de 3 luni Repetate la 3 luni

a) Indicatori ai lezrii rinichiului Examen de urin


Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150mg/zi)
Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici
etc.)
Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate
disfunciilor tubilor renali
Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renal)
Leziuni structurale ale rinichiului diagnosticate prin examene
imagistice
Transplant renal
b) Insuficien renal Creatinin seric
Rata filtrrii glomerulare mai mic de 60 mL/min/1.73m2

KDIGO, 2012 6
Prevalen
Stadiu Descriere FG Prevalen
Risc crescut >90 cu -
fact de
risc BCR
1. Afectare renal cu FG N/ >90 3,3%

2. Afectare renal cu FG discret 60-89 3,0%


Un bolnav n stadiul 3a
are un risc de 30 de ori
3a. Afectare renal cu FG moderat 45-59 2,8% mai mare de deces dect
3b. Afectare renal cu FG moderat 44-30 0,6% de TSFR

4. Afectare renal cu FG sever 15-20 0,2%


5. Decompensare renal <15 sau 0,1%
dializ
10,9%

Irlanda 11.4%
Australia 16%
China 13%
Romnia (stadiul 3+) - 7,3% 7
Populaia la risc
Diabet zaharat (49%)
HTA (27%)
Boli cardio-vasculare (40%)
Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de exemplu, LES)
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostat
Injurie acut a rinichiului n antecendente
Greutate la natere sub 2,5kg
Rude de gradul I n tratament substitutiv renal sau cu boli
ereditare ale rinichiului
Expunere cronic la nefrotoxice (plumb, siliciu, solveni
organici, benzin i derivai, unele medicamente:
antiinflamatoare nestroidiene, ciclosporin, sruri de litiu)

8
RRR, 2014
9
Cauzele BCR
10%

PK IRA
NIO
GN 1.6 2.5
2.5
25% 6.5 Paraproteinemii,
ATS + HTA
Amiloid
27.3 Altele 1,9
4.1
Necunoscute
3.8
N=5.606

DZ
49,8

50% OHare AM et al, AJKD 2012 59:513-522


Indicatori ai leziunii rinichiului
Insuficiena renal cronic
DIAGNOSTICUL POZITIV AL BOLII
CRONICE DE RINICHI

11
Albuminuria
Albuminuria >30mg/g creatinin (1+)
[(Proteinuria >150mg/g creatinin (1+)]

A1 A2 A3

Ajustat pentru vrst, sex, etnie, istoric de boli CV,


PAS, Pad, DZ, fumat, colesterol i RFG
*** KDIGO CKD Guidelines, 2013 12
Albuminuria i riscul (renal i CV)

Categoria Bandelet Albuminurie Proteinurie


indicatoare
RAC Eliminare RPC Eliminare
(urin proaspt emis) n 24 ore (urin proaspt emis) n 24 ore
A1 Absent - urme <30mg/g <30mg/zi <15mg/g <150mg/zi
A2 Urme 1+ 30-300mg/g 30-300mg/zi 15-50mg/g 150-500mg/zi
A3 >1+ >300mg/g >300mg/zi >50mg/g >500mg/zi

13
Ali indicatori ai leziunii rinichiului
Indicator Comentarii/Semnificaie clinic
Hematurie microscopic cu hematii dismorfe/glomerulopatie
Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
Anomalii ale Cilindri leucocitari/ pielonefrite sau alte nefropatii interstiiale
sedimentului urinar Ali cilindri (epiteliali, granuloi, ceroi)/nefropatii diverse
(nespecifici)
Corpi grsoi/ proteinurie nefrotic (glomerulopatie)
Acidoz sistemic cu urini alcaline/Acidoz tubular renal
Anomalii hidro- Poliurie, polidipsie normoglicemic/Diabet insipid nefrogen
electolitice, acido-bazice Aminoacidurie, glicozurie, acidoz tubular/sindrom Fanconi
i metabolice datorate Hipokalemie, hiperkaliurie; alcaloz metabolic i pierdere
leziunilor tubilor renali urinar de magneziu/sindrom Bartter (Gitelman)
Cistinurie
Leziuni ale rinichiului la Presupune biopsie renal
examenul histopatologic

14
Ali indicatori ai leziunii rinichiului

Indicator Comentarii/Semnificaie clinic


Polichistoza renal
Displaziile renale chistice
Hidronefroza
Leziuni structurale ale Cicatrice corticale/asociate infarctului renal, pielonefritei i/sau
rinichiului evideniate refluxului vezico-ureteral
prin explorri imagistice Tumori renale sau infiltrarea difuz a parenchimului renal
Ambii rinichi mici hiperecogeni/stadiu evolutiv final comun
majoritii nefropatiilor
Stenoza arterelor renale
Transplant renal -

15
Indicatori ai leziunii rinichiului
Insuficiena renal cronic
DIAGNOSTICUL POZITIV AL BOLII
CRONICE DE RINICHI

16
Rata filtrrii glomerulare
Evaluarea ratei de filtrare glomerular (RFG)
Determinare direct
Clearance al unor substane exogene
Inulin (etalon aur)
Iohexol
Iothalmat, EPTA, DPTA (trasori radioactivi)
Clearance al unor substane endogene
Creatinina
Cistatina C
Estimare, plecnd de la creatinina seric, vrst,
sex i etnie (eRFG)

17
Creatinina (GM 113 dal)
Concentraia seric: 0,8-1,2mg/dL
Origine:
Sursa endogen = deshidratare non-enzimatic a creatinei (1400 mg/zi
- 90%)
Sursa exogen = aport de proteine (140-320 mg - 10-30%)
Producie constant
Eliminare renal constant
filtrare glomerular
secreie tubular
Este Cr un indicator valid al FG ?
nu toate metodele sunt etalonate
secreia tubular a Cr crete cu scderea FG
producia endogen depinde de masa muscular
sunt dozai (Jaff) cromogeni plasmatici
18
Relaia creatininemie Cl inulin (eFRG)
a) Determinare direct
Cl Cr endogen
Media aritmetic a Cl U i Cl Cr
cnd eFRG <20mL/min)

b) Estimare
Cockroft i Gault
140 age(years) G(kg) 0.85(women )
72 sCr(mg/dL)
MDRD
CKD-EPI

19
eRFG i riscul (CV, renal)

Stadiul* Categoria Descriere eRFG (mL/min)


1 G1 Normal sau nalt >90
2 G2 Puin sczut 60-90
G3a Puin moderat sczut 59-45
3
G3b Moderat sever sczut 44-30
4 G3b Sever sczut 29-15
5 G4 Decompensare renal <15
*** KDIGO CKD Guidelines, 2013 20
120% 66.7%

100%
99.3% 96.0%

80%
37.5%
60%

40%

20% 10.0%
4.0%
0.7% 1.1% 2.7%
0.4%
0%
BCR - BCR + G1 G2 G3a G3b G4 G5
Diagnostic corect Medicii recunosc BCR numai cnd
eRFG scade sub 30
Persoane cu risc de BCR
- Peste 60 ani
- Diabet zaharat Nu
Testele nu sunt indicate
- HTA
- Boli CV
- Antecedente familiale BCR
Da
Testele normale
eRFG RAC Repet la 1-2 ani
(anual la DZ sau HTA)
eRFG <60mL/min RAC >30mg/g

Repet eRFG Repet RAC de


Posibil IAR
Scdere eRFG dup 14 zile 2 ori n 3 luni
>20%
Scdere stabil a eRFG
Cel puin 2
Repet eRFG
determinri din 3
n 3 luni
peste 30mg/g n 3 luni
Cel puin 3 valori ale
eRFG sczute n 3 luni
CARI Guidelines, 2012
BCR BCR
22
STRATIFICAREA BCR N FUNCIE DE RISC
(GENERAL, CARDIO-VASCULAR, RENAL)

23
Stabilirea gradului de risc

Stadiu 1 Stadiu 2 Stadiu 3a Stadiu 3b Stadiu 4 Stadiu 5

eGFR 90mL/min 89-60mL/min 59-45mL/min 44-30mL/min 29-15mL/min <15mL/min

RAC<30

RAC 30-300

RAC >300

Risc minim

Risc mic Medici de familie Diagnostic:


Risc moderat BCR grad de risc (Ax Gx)
Risc mare Nefrologi determinat de (Cx)
Risc foarte nare

24
PROGRESIA BCR (EVALUARE I
TRATAMENT)

25
Patogenia progresiei

Boala renal primar

Hiperperfuzie glomerular
Hipertensiune glomerular RAA
Hiperfiltrare

Glomeruloscleroz Fibroz
tubulo-interstiial

26
Progresia BCR
70

60
Filtrat glomerular (mL/min)

50

40
-4 ani
30

20
TSFR
10

0
1 an 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 20
ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani ani

Normal 1mL/min pe an DZ 5mL/min pe an DZ tratat 2,5mL/min pe an IRA scdere reversibil brusc


Evaluarea progresiei
Oscilaiile RFG mici ale RFG nu semnific neaprat
progresie
Precizia estimrii crete cu numrul i durata evalurii
Declinul funcional renal fiziologic:
Reducerea RFG cu 1mL/min pe an (1-5% pe an)
Progresie
Trecerea ntr-un stadiu superior al BCR
Reducerea RFG cu mai mult de 25% din valoarea iniial
Progresie accelerat:
Reducere a RFG cu mai mult de 5mL/min

28
120
50% - ncetinirea
progresiei (1.9 0.16mL/min an
100
25% - progresie accelerat 25% - staionar
(>4.5mL/min an) (<0.16mL/min an)
80
Frequency

60
108
93
40 79 83
63 67

20 43
37
28 25 28
21 20 17
11 11 11
0
-12 -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5
Variaia eRFG (CKD-EPI) (mL/min an)

-12 -11 -10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5


Variaia eRFG (CKD-EPI) (mL/min an)

Variaia eRFG (CKD-EPI) la 836 pacieni cu BCR, internai ntr-o secie de Nefrologie,
urmrii timp de 5 ani
29
Accelerarea declinului funcional renal
Hipertensiune arterial
Proteinurie peste 0,5g/g creatinin
Control incorect al glicemiei (DZ)
Dislipidemie
Obezitate
Fumat

30
Strategia tratamentului de reducere a progresiei
Obiectivele tratamentului
1. Filtrat glomerular: n cretere, stabil, limitarea descreterii
2. Presiune arterial
<130/85mmHg (JNC VI)
<130/80mmHg (ADA) DZ Atenie la reducerea PA sub 140mmHg peste 70 ani !
125/75mmg (JNC VI) DZ, IRC, proteinurie
3. Proteinurie
<0.5g/24 ore
4. Controlul glicemiei (n DZ) HbA1c 7%

Momentul iniierii tratamentului


ct mai precoce
beneficiaz de tratament i bolnavii cu FG 30-10mL/min

Durata tratamentului
toat viaa

31
Dieta i stilul de via
Aportul de sare redus la 4-6g/zi scade:
proteinuria (-19%)
PAS (-8mmHg) i PAD (-3mmHg)
Aportul de proteine
mai mare de 1.3g/kg zi este contraindicat n BCR
redus la 0.8g/kg zi poate fi util n stadiile 4+ BCR
diet hipoproteic asociat cu cetoanalogi ai aminoacizilor eseniali n
cazuri selecionate
Modificarea stilului de via
Efort fizic 30min x 5/spt
Renunarea la fumat
Scdere n greutate (IMC 24-25kg/mp)
Este necesar intervenie multifactorial (asisten nutriional,
psihologic etc.)

32
Tratamentul antihipertensiv
1. Reducerea aportului de sare
2. Primul medicament
IECA sau BR AT 1 n doze mici, cu monitorizare a:
FG (reduceri <30%) Oprirea tratamentului
potasemiei (creteri <5.5mEq/L) Febr
proteinuriei Diaree, vrsturi
Creterea dozelor pn la Preoperator
atingerea obiectivelor terapeutice Investigaii cu substane de contrast
doza maxim tolerat Investigaii endoscopice
Atenie la asocieri:
3. Al doilea medicament
Antialdosteronice
adugarea unui diuretic Diuretice
tiazidic (ClCr >30mL/min) Sartani
de ans (ClCr 30-15mL/min)
asociere tiazidic + ans (ClCr <15mL/min)
33
4. Al treilea medicament
- K <5.5mEq/L
BR AT1 sau IECA (dup caz) CV (-)
Blocant calciu/betablocant CV (+)
- K >5.5mEq/L
Blocant calciu sau
Beta blocant
Creterea dozelor pn la
atingerea obiectivelor terapeutice
doza maxim tolerat
5. Al patrulea medicament n lipsa controlului PA !
Blocant calciu sau
Beta blocant

34
COMPLICAIILE BOLII CRONICE DE
RINICHI

35
Complicaiile Bolii cronice de rinichi
Stadiu 1 Stadiu 2 Stadiu 3a Stadiu 3b Stadiu 4 Stadiu 5

nDeplin
stadiile 1-3a, 83% dintre Compensat
compensat Decompensat Uremie/Dializ
Poliurie Retenie azotat fix
eGFR
pacieni
90mL/min
au simptomatologie
89-60mL/min 59-45mL/min 44-30mL/min 29-15mL/min <15mL/min
redus sau nespecific (HTA)
RAC<30

RAC 30-300

RAC >300

HTA HTA HTA (50-60%) HTA (50-60%) HTA (60-70%) HTA (>70%)
HVS HVS HVS HVS
Anemie Anemia Anemie Anemie
H L-P H L-P H L-P H L-P
Depistare activ H PO4, hCa, H PO4, hCa, H PO4, hCa, H PO4, hCa,
H PTH, h vitD H PTH, h vitD H PTH, h vitD H PTH, h vitD
Acidoz Acidoz Acidoz
HK HK HK
Malnutriie Retenie Retenie
ap&sare ap&sare
Malnutriie Malnutriie

PA Leziuni viscerale
Proteinurie Pericardit
G-enterocolit
Creatinin seric Polinevrit
Categoriile de risc (mortalitate general, CV, dializ) evaluate conform Levey A et al, Kidney Int 2010 80:17-28 Encefalopatie
* RAC raportul albumin/creatinin urinar
36
** eRFG Filtratul glomerular estimat plecnd de la creatinina seric
Retenia de uree (GM 60 dal)
Surs

Exogen Endogen
Aport de proteine Catabolism proteic endogen
(100 g proteine=35 g uree) (N=5-20-50 g/24 ore)

100g proteine catabolizate produc Capital ureic al organismului


33-35g uree Apa total x uree sanguin = 0.6 x G x uree seric (g/L)
producia de uree endogen
variaz ntre 5g 30-50g/zi
exist un minim proteic necesar Uree seric
organismului (N=20-40-50 mg/dL)
de 25-30g/zi
uree = 2,16 * azot ureic (BUN)
Excreie

Renal (90%) Extrarenal (10%)


(N=20-40 g uree/24 ore)
Uree endogen = 0.6 x G x (P1 - P2) + E - A/3
37
Hiperhidratarea
RFG Aport inadecvat de sodiu

Eliminrii de sodiu Eliminrii de sodiu

Retenie de sodiu

Sete ADH

Aportul de ap Excreia renal de ap

Retenie de sodiu i ap

Hipervolemie

[Ca] ic Activitatea SNS AT1r TGF b RLO

Rezistena Rigidditatea
periferic vaselor mari

HTA Hipertrofie Vs Dilataie Vs Insuficien cardiac Progresie BCR 38


Tratamentul hiperhidratrii
Reducerea aportului la 4-6g sare/zi
Diuretice
Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3a Stadiul 3b Stadiul 4 Stadiul 5
(130mL/min) (>90mL/min) (>60mL/min) (>45mL/min) (<30mL/min) (<15mL/min)

Tiazide Tiazide Tiazide Tiazide Diuretice de ans Diuretice de ans


(50-100mg/zi*) (>120mg/zi) (>120mg/zi)

Diuretice de ans Terapie combinat

Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice Anti-aldosteronice

39
Redistribuie
Acidoz
Hipoinsulinism
Hipercatabolism
Distrucii tisulare (liz tumoral,
rabdomioliz, hemoliz, hemoragii
digestive
Tratament cu beta blocante, alfa
simpatomimetice

Aport crescut Pseudohiperpotasemie


Fructe i legume Recoltare/prelucare
Substitueni ai srii de incorect
Hiperpotasemie
buctrie + Leucocitoz
(K >5.5mEq/L)
Unele antibiotice (>70.000/mm3 )
Trombocitoz
3
(>500.000/mm )

Scderea elimin rii renale

Aport de sodiu la Defect de stimulare a secreiei tubulare de potasiu


nefronul distal
Reducerea FG Sinteza aldosteron Stimularea sintezei de Rspunsului tubular la
Hiponatremie Insuficien aldosteron prin: aldosteron
Deshidratare corticosuprarenal Scderea reninei (NI, DZ, Amiloidoz, NI (anemie
Heparin AINS, antireninice) falciform, LES, nefropatii
Scderea angiotensinei obstructive), rejet TR
(IECA, BR AT 1, Antagoniti ai aldosteronu-
betablocante) lui (spironolacton,
amilorid, triamteren) 40
Consecinele hiperkalemiei
Excitabilitii neuro-musculare

Fibrilaie ventricular, asistolie

41
Tratamentul hiperpotasemiei

5-10min

15-20min
30-60min
4 ore

Variabil

Imediat
42
Acidoza metabolic
Apare deobicei n BCR stadiul 4, ca urmare a reducerii
masei nefronale, ceea ce:
Limiteaz eliminarea celor 60mEq H+ formai zilnic, prin:
Amoniogenez (60%)
Aciditate titrabil (40%)
Reduce regenerarea bicarbonailor
Acidoza metabolic contribuie la:
Tulburrile metabolismului mineral (crete resorbia
osoas, inhib mineralizarea osoas)
Tulburrile metabolismului proteic (scade sinteza de
albumin i crete catabolismul proteic)
Poate accelera progresia BCR (injurie interstiial mediat
de activarea complementului)

43
Abordarea acidozei
Monitorizarea EAB (pH, bicarbonat seric)
Obiective terapeutice
pH >7.3
bicarbonat seric >22mEq/L
Mijloace
Diet (legume, fructe)
Bicarbonat de sodiu PO 650mg x 2 (3)/zi
Precauii
Control al hiperhidratrii
44
Sindromul uremic
COMPLICAIILE BOLII CRONICE DE
RINICHI

45
Piele
CV
Paloare
murdar
Digestiv
HTA
Gastro-entero-colit
Prurit
Ateroscleroz Angiodisplazie
Arc unghial
Arterioscleroz
IC Respirator
Moarte subit Dispnee acidotic
Uremie Plmn uremic
Pericardit
Uremie Snge
TMO- Anemie
BCR Leucocitoz
Tulburri
SN Metabolism hemostaz
Encefalopatie Pseudo-diabet
Polineuropatie uremic
Dislipidemii
Malnutriie
46
Tulburrile metabolismului mineral i
osos asociate BCR
Anomalii de
laborator
Ca, PO4
PTH
25(OH) D
FGF23

Creterea incidenei
Evenimentelor CV
Fracturilor Anomalii ale
Calcificri osului
vasculare Osteitis fibrosa
SC Ao MORTALITATE Osteomalacie
Echo Os adinamic
TCA Forme mixte

47
SRN Ghid de practic clinic tMO-BCR 2010
Patogenia tulburrilor metabolismului
mineral i osos
PTH PTH

Calciu

Anomalii sistemice Anomalii ale scheletului


- Calcificri ectopice - Osteit fibroas
- Calcificri vasculare 1,25(OH)2 D3 Fosfat - Osteomalacie
- Anemie - Boal osoas adinamic
- Malnutriie - Leziuni mixte
- Polineuropatie

FGF 23

Boala cronic de rinichi

48
Metabolismul vitaminei D
Colecalciferol
Piele Colecalciferol Ficat Diet
Ergocalciferol
25 hidroxilaza (CYP2R1/CYP27A1)
24 hidroxilaza (CYP24)
Calcidiol
Catabolism

Rinichi esuturi
1a hidroxilaza ( CYP27B1) 1 a hidroxilaza ( CYP27B1)
REGLARE SISTEMIC REGLARE LOCAL

24 hidroxilaza (CYP24)
Calcitriol VDR
Catabolism

ADN

ENDOCRIN (5%) AUTOCRIN ( 95 %)

Intestin Modularea sistemului renin-


creterea absorbiei calciului angiotensin aldosteron
creterea absorbiei fosfatului Sistem imunitar
Os difereniere leucocite
mineralizarea osteoidului modularea inflamaiei
creterea supravieuirii i modularea rspuns imun
activitii osteoblastelor Alte esuturi
Glande paratiroide modularea diferenierii celulare
supresia sintezei PTH modularea apoptozei
inihibiia proliferrii celulelor angiogenez
paratiroidiene 49
Scorul Kauppila

50
Abordarea TMO-BCR

51
Complicaii cardio-vasculare
Morbiditatea i mortalitatea CV sunt mai
frecvente n BCR dect n populaia general i au
o structur diferit (moartea subit este cea mai
frecvent cuz de deces)
Riscul CV este mai mare n BCR dect cel prezis de
scorul Framingham, deoarece intervin factori de
risc adiionali, cum este asocierea albuminurie
scdere eRFG
Pacienii cu BCR trebuie considerai a avea un
risc CV crescut
52
53
Abordarea complicaiilor CV
Control al PA
Control volemie
Control al factorilor de risc tradiionali
Modificarea stilului de via
Controlul hiperlipoproteinemiei
Statine (+ ezetimib)
Fibrai
Controlul glicemiei (DZ)
Controlul factorilor de risc non-tradiionali
Tulburrile metabolismului mineral
Acumularea de toxine uremice
Anti-adezivo-agregante plachetare
54
Anemia renal
Normocrom, normocitar, hiporegenerativ
Hipocromia i microcitoza sugereaz deficitul de fier
(50% din cazuri), iar macrocitoza, deficitul de vit B12
sau acid folic (extrem de rar)
Pot exista anizocitoz (schizocite, sferocite) i
poikilocitoz (celule burr)
Moderat sever (Hb7g/dL, Ht21-22%)
Bine tolerat clinic

55
A. Stimulare anormal prin EPO
Producie EPO
Rspuns la EPO
B. Homeostazie anormal a fierului
Uremie - Deficit absolut de fier Inflamaie
- Deficit funcional de fier
- Distribuie anormal a fierului
C. Durata de via a hematiilor

Anemie renal
Abordarea anemiei renale
Monitorizarea Hb
Excluderea unei cauze suplimentare atunci cnd Hb scade sub
11g/dL
Iniierea tratamentului anemiei atunci cnd Hb este sub 10.5g/dL i
are tendin descresctoare
Obiectivele tratamentului:
Meninerea Hb la 10.5g/dL, fr a depi intenional 13g/dL
Evitarea transfuziilor
Administrare de EPO:
numai dup corectarea deficitului de fier (TSAT >20%, feritin >
100ng/mL)
cu testarea rezistenei la tratament att la iniiere, ct i n cursul
terapiei
cu consimmntul informat al bolnavului, atunci cnd exist
antecedente de AVC sau cancer

57
Piele
CV
Paloare
murdar
Digestiv
HTA
Gastro-entero-colit
Prurit
Ateroscleroz Angiodisplazie
Arc unghial
Arterioscleroz
IC Respirator
Moarte subit Dispnee acidotic
Uremie Plmn uremic
Pericardit
Uremie Snge
TMO- Anemie
BCR Leucocitoz
Tulburri
SN Metabolism hemostaz
Encefalopatie Pseudo-diabet
Polineuropatie uremic
Dislipidemii
Malnutriie
58
Tratamentul substitutiv al IRC

Hemodializa
Dializa peritoneal
Transplantul renal

59
Fazele tratamentului IRC

60
TSFR
100%
11
80% 12
44

60%
TR
9
DP
40% 77
HD
20% 48

0%
Europa Romania
Pregtirea pentru TSFR trebuie nceput cnd eRFG scade sub 20mL/min 62
Transplantul renal
Pre-emptiv (nainte de dializ)
Non-preemptiv

Donator viu
Doantor cadavru

63
64
anse cumulative de
supravieuire la 1, 2, 3 i 4 ani:
83.1%,77.6%,73.6% i 71.7%

65
66