Sunteți pe pagina 1din 22

| 




|


1. Afectare a R, de origine vasculară ce apare la un vechi hipertensiv după vârsta de 60
ani; HTA veche de peste 10 ani.
2. Semne de ATS la ex. F.O. (artere sinuoase cu reflex median lărgit)
3. Semne de ATS la nivel coronarian (ECG, coronarografic).
4. Semne de ATS la nivel periferic (oscilometric, arteriografic).



‡ polakiurie nocturnă;
‡ proteinurie discretă, între 0,5 - 2 g/24 ore, hematurie, leucociturie;
‡ filtrarea glomerulară este mult timp conservată, fluxul plasmatic renal scade, scade rata
filtrării cu 25 - 30 %.

m este nefroangioscleroza benignă secundară HTA sau HTA este de cauză reno -
vasculară ? Depinde de vechimea afecţiunii, evoluţia bolnavului.
|

1. Alterare foarte rapidă a funcţiei renale; apare la bărbaţi tineri, in jurul vârstei de 40 de
ani, cu HTA severă, obligatoriu diastolică (TAD > 130 mm Hg)
2. FO gr. III - IV - retinopatie HTA + neuropatie papilară.
3. IVS (HVS, zgomot de galop).
4. Encefalopatie HTA.
 
‡ Proteinurie moderată, hematurie microscopică sau macroscopică, cilindri granuloşi şi
hialini.
‡ VSH Ĺ Ĺ
‡ Semne directe de IR: creatinina + scăderea clearance-ului creatininei
‡ Anemie microangiopatică (AH deosebită, hemoliza mecanică)
La trecerea hematiilor prin vasele glomerulare afectate de nefroangioscleroză malignă,
cu punţi de fibrină, ele sunt tăiate. încât în sânge apar hematii bizare (schizocite).
‡ CIVD - apar PDF.
‡ Scade heptaglobina - indice de AH.
!"
- Macroscopic: R cu ³pişcături de purice´ (micropichetaţi).
- Microscopic: necroza fibrinoidă + endarterita hiperplazică.
 #$%
‡ 2 - 5 ani spre moarte sigură.
‡ Transplantul renal nu ameliorează semnificativ prognosticul.
&'"

A.Clinic: durere lombară violentă (colicativă cu iradiere tipică) + vărsături +


meteorism+HTA.
B. Diagnostic: echo + arteriografîe + UIV; CT cu substanta de contrast si angioRMN

 #

Două tablouri clinice:


‡ Tromboza acută - infarct renal venos - evoluează cu IRA şi duce la exitus
‡ Tromboza cronică - SN secundar trombozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie
importantă.
Apare în majoritatea neoplasmelor cu invazie a venei renale, în neo retroperitoneal.
|
  | | (

IR = incapacitatea rinichiului de a menţine volumul şi compoziţia mediului interior


constante.

Claude Bernard: mediul interior = spaţiul intravascular + interstiţial.

Indicatorul fidel pentru definirea IR este creşterea creatininei peste 1,3 mg% (13
mgÅ).
|
  | | ( ()*



%
IRA = expresia clinica şi umorala a întreruperii bruşte şi potenţial reversibile a funcţiei
renale pe un rinichi anterior indemn.

 determina apariţia unor semne şi simptome ce reflectă pierderea funcţiilor


reglatoare, excretorii şi endocrine ale rinichiului.

= 
  
- incapacitatea reglării volemiei: edem + HTA + ICC (insuficienţă cardiacă congestivă);
- pierderea funcţiei de reglare a compoziţiei sângelui este evidenţiată de apariţia
hiperpotasemiei (K+) + acidozei metabolice + hiperfosfatemiei.
ã       concentraţiei plasmatice a substanţelor excretate
specific de rinichi. Cei mai utilizaţi indicatori ai tulburării de excreţie sunt: concentraţia
ureei sanguine şi a creatininei; viteza de creştere a concentraţiei celor două substanţe
reprezintă reflectarea perturbării funcţiei renale + vitezei de generare a ureei şi creatininei
în organism.
a) valoarea creatininei este dependentă de masa musculara aorganismului.La acelaşi grad
de IR, creatinina diferă după masa musculară a individului: Ĺ la musculoşi şi Ļ la
persoanele slabe.
b) ureea derivă din catabolismui proteic.
Din 3 g proteine rezulta 1 g uree.
IRA - ureea creste in medie cu 10 - 15 mg % /zi.
Prin reacţia catabolică generată de cauza IRA, creşte ureea cu 40 - 50mg/zi

 
1. Debut - întotdeauna recent; frecvent acut.
2. Din anamneză lipseşte trecutul de suferinţă renală.
3. Caracteristică este apariţia frecventă a complicaţiilor severe legate mai ales de maladia ce
a provocat IRA.
4. Evoluţia IRA spre vindecare se realizează în timp variabil, de la câteva zile până la mai
multe săptămăni, spontan sau sub influenţa tratamentului.
   $"#$")
-#*
!" 1. Afecţiuni ale arterelor renale şi venelor
+#!','$'- renale.
% 2. Afectarea arterelor renale prin anevrism
- vărsături abundente şi repetate disecant de aortă ce înglobează şi originea
(gastroenterita acută, stenoza pilorică, arterei renale.
neoplasm esofagian);
- diaree (enterite acute, holeră, dizenterie); 
- diuretice puternice (furosemid, acid * 1|
etacrinic) ce realizează mari eliminări - GNA pot genera IRA;
hidroelectrolitice; - glomerulopatii din colagenoze.
- arsuri întinse (plasmexodie). *|%, mai ales cele după
.
//'$$,$ consum de medicamente.
, în cavităţi; ex. peritonita, *$%$$" generată de
pancreatita acută, ocluzii intestinale (în ex. de:
ocluzii există şi pierderi prin vărsături, deşi - precipitare în tub (blocare) a mioglobinei;
minime în raport cu lichidul stocat în ansele - precipită paraproteinele din mielomul
intestinale dilatate). multiplu;
0
"'# - o cantitate mare de acid uric precipită
- IC congestivă; intratubular; rezultă din liza unor
- ciroza hepatică decompensată portal (cu formaţiuni tumorale sau a celulelor
ascită). tumorale (leucemie).
$%$$ |$$"$"
=   
     #$" Este un sindrom
- bilaterala - IRA; clinic caracterizat prin deteriorarea
- unilaterala - obstrucţia pe rinichi unic. simultană şi progresivă a funcţiei
ã      - adenomul glomerulare şi tubulare renale; în absenţa
de prostata (AP) la bărbaţi. unei nefrite glomerulo - interstiţiale, boli
vasculare, boli de sistem colector.
 $' Sinonime: nefropatie vasomotorie,
nefropatie toxica.
 $#
- stare de şoc - traumatisme + zdrobiri
tisulare; %,
- intervenţii chirurgicale laborioase; - intoxicaţii cu metale grele: Pb, Hg, Bi,
- hemoragii mari; Arsen, Au, Cr, Toriu, Uraniu
- avortul septic (de obicei apare - intoxicaţii cu solvenţi organici: CCI4 (IHR),
insuficienţa hepato - renală); etilenglicol (antigel), fenoli, alcool metilic;
- septicemie; - acid oxalic, clorat de potasiu, fericianura de
- naşteri dificile; potasiu;
- arsuri întinse; - medicamente: sufamide, AINS
- transfuzii incompatibile; (fenilbutazona), antibiotice (rifampicina,
-abdomen acut (toate afecţiunile ce îi amfotericina B, colimicina, polimixina);
aparţin). - intoxicaţii cu ciuperci, venin
- reactii alergice (soc anafilactic) (şerpi/păianjeni/scorpioni).
 2 

&$/2 /!,
Intervin în producerea lui:
- hipotensiuni arteriale prelungite, colaps, şoc operator, septic sau traumatic, stări
hipovolemice, deshidratări masive, pierderi de sânge sau plasmă.
-Ļ semnificativ fluxul plasmatic renal cu fenomenul de redistribuire a circulaţiei la nivel
renal, scoaterea temporară din funcţie prin hipoperfuzie a nefronilor corticali
(scurtcircuitarea corticală descrisă de Truetta) (scăderea numărului de nefroni funcţionali).
Ischemita prelungită duce la apariţia de leziuni la nivel tubular de tip necroză epitelială dar
care interesează şi MB (tubulorhexis).

&$,
- Intervine ori de căte ori IRA este produsă de eliminarea la nivelul tubilor a substanţelor
nefrotoxice: CCI4, Bi, As, Hg, clorat de potasiu, bicromat de potasiu.
Ele produc efect tubulotoxic discret, necroza celulelor exclusiv, cu MB intactă. Şansa de
restitutio ad integrum este maximă.
&$$2 !
Intervin reacţii Ag - Ac cu:
- reacţii predominant la nivelul glomerulilor - GNA;
- nefropatii tubulare (conflict Ag - Ac la nivelul tubilor).

&$$#
1.Precipitarea, la nivelul tubilor, de sulfamide, acid uric, mioglobina (crush syndrome =
sdr. de strivire) sau hemoliza intravasculară prin defect eritrocitar.
2. Obstacol subvezical: adenoame de prostată (AP), litiaza uretrală.

!

$
=    apare prin scăderea filtrării glomerulare prin:
a) vasoconstricţie intrarenală prelungită care pe plan local e întreţinută de eliberarea de
angiotensină ce determină H - ADS secundar cu creşterea retenţiei de Na+ (în exces)
b) alterarea celulelor tubulare cu pierderea capacităţii de reabsorbţie selectivă la nivelul
tubului: filtratul glomerular şi aşa redus cantitativ se reabsoarbe total în interstiţiu. Urina
rezultată va fi în cantitate mică.
. !"'3-$
$$"/$$/'-'2 
=       $         %"#
   este afectată: ureea Ĺ a) apare prin:
zilnic cu 20 - 50 mg% şi creatinina - deficit de excreţie;
cu 1 - 2,5 mg%. - creşterea catabolismului celular;
- prin acidoză se eliberează K+ din celule.
ã        b) consecinţe cardiace:
  ! "# - modificări EKG;
- Hiperhidratarea ce apare prin lipsa - tulburări de ritm şi de conducere.
eliminării lichidelor + acumularea c) efectele K+ sunt potenţate de:
apei metabolice (endogene) 400 - scăderea Na+ (hiponatremia de diluţie);
ml/24 ore + aport excesiv exogen - scăderea Ca+2 (prin acidoză);
(perfuzii inadecvate - mare greşeală) - acidoza însăşi.
nereglate în raport cu eliminările ĺ
hiponatremie de diluţie & ' (   
Clinic: edem interstiţial sau visceral a) lipsa de eliminare în urină a 500 - 1000
(pulmonar, cerebral). mEq/acizi ficşi ce rezultă obişnuit din
catabolism. Acumularea excesului de ioni
:    de H+ în corp neeliminaţi, Ļ bicarbonatul
- prin consum de calciu în acidoză; plasmatic.
- hiperfosfatemia de retenţie. b) acumularea de sulfaţi, fosfaţi.

4  
    
   Ļ eliminarea Mg din organism
$ $2 !!$"4!'$

1. Durata: 3-5 zile. Acest stadiu este 4. IRA: Ë    -    


dominat de simptomele afecţiunii ce a
determinat IRA: şoc hipovolemic, *$'!" - nu are niciodată
intoxicaţii severe, infecţii, edem.
traumatisme, hemoliza masivă, arsură, ‡Osmolaritatea urinară constant > 500 mOsm/1.
şoc toxico - septic. Raportul Osmol U/Osmol P •1,25
‡Densitate urinară > 1022 (funcţie tubulară păstrată)
2. Semn major: oligoanurie 400 - 500 ‡Uree urinară > 10 g/l
ml urina/24 ore. În zilele următoare ‡Na+ urinar < 20 mEq/l; K+ urinar > 30 - 40 mEq/1
volumul urinar Ļ la 100 ml/24 ore. ‡Raport Na/K < 1.
Situaţie înşelătoare: IRA cu diureza ‡Excreţia fracţională a Na (EFNa) < 1 %,
conservată (800 - 1000 ml/24 ore) pe ‡EFNa = (UNa/PNa) (Pcreat/Ucreat)
rinichi insuficient.
*$'"!
3. Debut prin mecanisme prerenale - /22 /!,4$$2
/ /!,4$$2,
oligoanurie funcţională. La corecţia ‡Osmolaritate urinară - 180 - 300 mOsm/1.
tulburărilor funcţionale se reia ‡Densitatea urinară: izostenurie - 1008 -1012.
diureza, reperfuzarea corectă renală. ‡Uree urinară < 10 g/l.
‡Na+ urinar >40 mEq/1;K+ urinar < 30 mEq/1.
‡Raport Na/K > 1.
‡Raportul Osmol U/Osmol P < 1 %.
‡EFNa>2%.

'$$)!''$$*

1.Se instalează în 1 - 7 zile de la debutul simptomelor. Durata 5 -15 zile.

ã      


Dacă se mai menţine o eliminare de urină tip oligoanurie, în urină există:
- proteinurie redusă - 0,5 g/l;
- în sedimentul urinar: hematii, leucocite - în cantităţi moderate;
- osmolaritatea urinară < osmolaritatea plasmatică;
- Na+ urinar > 40 mEq/1;
- K+ < 30 mEq/1.
$ ) 
- ureea sanguină Ĺ rapid în primele 4-5 zile cu 20 - 50 mg%/zi, apoi mai lent; ureea
ajunge la valori foarte mari: 10-12 g%; prin dializa extrarcorporeală valorile ureei sunt
rapid corectate;
- creatinina Ĺ cu 0,5 -1 mg%/zi;
- Ĺ acidul uric;
- Ĺ produşii de putrefacţie intestinală; indicanul > 0,8 mgÅ (N = 0,2 - 0,8 mg Å) şi
reacţia xantoproteică Becher > 25 U (N 15 - 25 U)
- Ĺ Na+plasmatic;
- hipoosmolaritate plasmatică (N > 300 mOsm/1);
- hiperhidratarea celulară şi extracelulară;
- K+ creşte cu 0,5 mEq/zi; indicaţie de rinichi artificial pentru K• 6,5 mEq/1;
- acidoza metabolică: Ļ bicarbonatul plasmatic (N = 23 - 27 mEq/l); Ļ cu rata de 1 - 2
mEq/zi;
- Ĺ fosfatemia; de la 1,5 - 2,2 mEq/1 normal sau 8 - 12 mgÅ;
- Ļ Ca+2 (N = 4,5 - 5,5 mEq/1);
- Ĺ Mg+2 (N = 1,3 - 2,2 mEq/1).
&    

a) Anemie normocromă, uneori severă: 1,5-2-3 mil GR/mmc.
Se instalează în decurs de căteva zile prin scăderea titrului de eritropoetină + hemoliza
favorizată din mediul acid + hemoragii la nivelul tubului digestiv
b) Leucocitoza 10.000 - 30.000/mmc.
c) Trombocitopenie - 150.000/mmc prin: producţie insuficientă + consum prin CIVD +
acţiunea toxică a acidului guanidinsuccinic.
:   
  

a) &"'# anorexie, greaţa, vărsături, frecvent controlate prin dializa


extrarenală; meteorism abdominal, uneori tulburări de tranzit de tip ocluziv, diaree.

b) ,##$$
- buze uscate
- fisurate cu fuliginozităţi
- cavitatea bucală cu mucoasa uscată, limba ³prăjită´
- ulceraţii ce pot sângera pe mucoasa bucală
- sughiţ (prin creşterea ureei + produşilor de degradare + tulburări diselectrolitemice)
Parotidita este o complicaţie frecventă.

c) &"$!/ astenie intensă, agitaţie alternănd cu somnolenţa, stări


confuzionale, uneori comă.

d) ,$$#$$
- fasciculaţii (contracţii izolate ale fibrelor musculare sau grupe de fibre pe muşchii
mari)
- hiperreflexivitate osteotendinoasă.
Simptomele sunt consecinţa fenomenelor de hiperhidratare celulară + transmineralizare
(cu perturbări în compoziţia electroliţilor).
e) &"'#$
- HTA - apare mai frecvent la bolnavii cu oligurie prelungită;
- tulburări de ritm; aritmii diverse: extrasistole, fibrilaţie, blocuri auriculare, atrio-
ventriculare;
- IC congestivă;
- pericardita uremică;
- EKG: reflectă tulburările electrolitemiei (K+ seric)
‡Ĺ K+: ascuţirea undei T, lărgirea complexelor QRS, alungirea intervalului PR,
turtirea până la dispariţie a undei P.
‡Ĺ K+ la 9 mEq/l determină oprirea cordului în diastolă. (pentru K+ între 6,5 - 7
mEq/1 ĺ dializa extrarenală).
f) &"!
- dispnee ce apare consecutiv edemului de organ (structuri pulmonare, interstiţiu pulmonar,
alveolă);
- acidoza (scăderea pH) determină dispnee condiţionată metabolic ± Kussmaul);

Iniţial acidoza compensată prin consumul bazic de sânge.


‡ pH > 7,35 nu apare acidoza;
‡ pH < 7,20 respiraţie Kussmaul;
‡ pH < 7 apare dispnee Cheyne - Stokes sau prin deprimarea centrilor respiratori
bolnavul nu mai răspunde cu dispnee.

g) &"$
- prurit, erupţii;
- manifestări hemoragipare cutanate: purpure, echimoze (trombocitopenie + defect
calitativ al trombocitelor - este afectată agregarea plachetară+ scăderea titrului de factori
ai coagulării + suferinţa tip capilaro-toxică).
- IRA: peteşii + echimoze pe suprafeţe întinse + hemoptizie sau hemoragii digestive -
CIVD de însoţire a IRA.
- cristale de uree depuse mai ales pe faţa şi în jumătatea superioara a trunchiului - aspect
ca pudrat cu zahăr.
 !!$)'$'$*

+      

a) $'$, progresiv, prin dublarea volumului urinar eliminat în 24 ore. Se


poate ajunge în 3 - 4 zile la 1500 ml urină sau se produce brusc (de la anurie brusc la
2000 ml/zi).

b) !$ 2000 - 4000 ml/zi: importante pierderi de apa, Na, K ĺ hipoNa+, hipoK+
secundara.

c) urina eliminată prezintă:


- concentraţie scăzută a ureei urinare: prin volumul de urină se ajunge însă să se excrete o
parte din ureea acumulată în organism;
- densitatea, osmolaritatea urinară (300 - 400 mOsm/1) - urina hipostenurică.

d) '$$$ proteinurie + hematurie + leucociturie


ã )*
+ 

a) %"'"5!;Ļ ureea şi creatinina numai după


stabilizarea poliuriei sau poate fi poliurie + scăderea ureei;
- creşterea creatininei prin tulburări catabolice.

b) $$/$$/'2 
- hipo/hiperhidratare (aport incorect);
- Ļ K+ (prin diureza masivă);
- Ļ Na+ (diureză crescută) sau creşterea Na+ prin aport (perfuzii cu ser fiziologic);
- Ļ Ca+2 (sau creşterea Ca+2 prin mobilizarea unor depozite tisulare de calciu realizate în
perioada anurică).

c) /
- corecţia lentă a anemiei (în câteva luni);
- manifestările hemoragipare (persistenţă/corectare).
$  
a) pierdere în greutate foarte importanta prin deperdiţie de urină.
b)ameliorarea manifestărilor digestive.
c) persistenţa manifestărilor hemoragipare - pot apare hemoragii digestive
d) tulburări hidro - electrolitice - tulburări periculoase de ritm, îndeosebi prin creşterea
K+.
e) respirator: bolnavii sunt foarte vulnerabili pentru infecţii pulmonare.

 !'$!)#'*
- completă;
- vindecare cu defect.
Durata variabilă: 30 zile pentru vindecarea completă şi 3 -12 luni pentru vindecarea cu
sechele.
 !%

1. % infecţii pulmonare, urinare, generalizate (septicemie).


2. $$"/'
$$"/'22 
- Ĺ K+ iniţial;
- Ļ K+ în perioada de poliurie, hidratare excesiva.
3. $# ĺ EPA, edem cerebral.
4. $$"'
$$"'22 #$:
#$ EPA cardiogen, tulburări de ritm, pericardită
5. !%/ date de:
- CIVD;
- hemoragii digestive.

‡ Mortalitatea IRA depinde de etiologie.


‡ IRA după o pancreatită acută are mortalitatea de 90 %, indiferent de îngrijirile
acordate.
‡ Prognostic infaust are hepatonefrita după un avort toxico - septic.
‡ Dacă se recuperează, rămăn cu IHR (insuficienţă hepato - renală) reziduală