Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Clasificare:
1) crit. etiologic - idiopatice=ag. etiologogic necunoscut
- secundare=ag. etiologic identificat
2) crit.anatomic - primitive=leziunea e localizata initial in rinichi
- secundare=lez. renala e consecinta unei suferinte sistemice
3) crit. evolutiv – acute=zile, saptamani
- subacute=sapt., luni
- cornice=luni, ani
4)intinderea procesului – difuze(>50%)/ focale(<50%)
- globale (tot ghemul capilar e afectat)/ segmentare
(portiuni din capilarul glomerular)
Evolutie: 1.vindecare
2. exitus prin: IRA oligoanurica
EPA
Eclampsie nefrogena
AVC
IC
Septicemia
3.cronicizare
Complicatii: -IRA
-IC
-EPA
-hemoragie cerebrala
-eclampsie
Tratament:
- profilactic – profilaxia bolii prin tratarea precoce si corecta a inf acute
- profilaxia complicatiilor
- profilaxia recaderilor
- curativ 1. regim igieno-dietetic – repaosul la pat tb. mentinut pana la
disparitia edemelor, HTA, H-uriei
- lichide in raport cu diureza
- regim normocaloric, hproteic, hsodat
2. trat. antiifectios : Penicilina cristalina im 400-600.000UI/4h,
14-21 zile si se continua cu
Moldamin 1.400.000UI/sapt, 3 luni, apoi la
2 sapt. timp de 2-4 ani(dc boala a ap
la adult) sau pana la 40 ani(dc a ap in
copilarie)
Eritromicina 2g/zi, 10-14 zile, dupa care o
cura 5-7zile/luna,4 luni(la alergici)
asanarea focarelor infectioase pe cale
chirurgicale va fi facuta `la rece `
dupa 3 luni de la debutul bolii
3. trat patogenic – nu are utilitate
- heparina (antiinflamator, anticomplementar,
anticoagulant)
4. trat complicatiilor – HTA: regim hsodat si antiHTA
- EPA: regim fara sare si diuretice
- IRA: HD
GN RAPID PROGRESIVE(GNRP)
(GN subacuta, GN maligna)
Fibrina
Semilune
Fibroza glomerurala
- paraclinic:
*explorari urinare: - oligurie – anurie
- P-urie constanta, in cant mica, neselectiva
- H-urie constanta, cu hematii dismorfe
- sediment “telescopat”, cu cilindrii eritro-
citari; GNRP e nefropatia cu cel mai
bogat sediment urinar dintre toate ne-
fropatiile glomerulare
DD: - microangiopatii trombotice (SHU, IRA postpartum, PTI, sclerodermie, HTA mal )
- nefrita interstitiala acuta alergica
- IRC
- ateroembolismul renal
GN MEMBRANOASA
(GNextramembranoasa, GN epimembranoasa)
Etiologie: - idiopatica
- secundara – boli infectioase: hep. B
- tumori
- medicamente: saruri de Au, D-penicilinamina
* este cea mai frecuenta forma de GN pe rinichiul transplantat*
Tratament:
- dieta hproteica + metode nespecifice de reducere a P-uriei
→ AINS ( Indometacin 100-150mg/zi)
→ IECA
- dieta hlipidica + hipolipemiante+/
- dieta hsodata + antiHTA, diuretice, antiagregante
- corticoterapie(la blv. cu prognostic nefavorabil)
Metilprednisolon 1g/zi iv, 3-5aile consecutiv
*Schema Ponticelli:
→in lunile 1, 3 si 5: metilprednisolon 1g/zi iv x 3 zile urmat de
predison per os 0.5mg/kgc/zi inca 27 zile +
→in lunile 2, 4, 6: clorambucil 0.2mg/kgc/zi
GN MEMBRANO-PROLIFERATIVE
(mezangioproliferativa, lobulara)
Simptomatologie
*debutul (4 forme clinice)
1. snd. nefritic acut, similar GNDApoststreptococica
2.episoade recurente de H-urie macroscopica similare cu cele din
nefropatia mezangiala IgA
3.snd.nefrotic cu debut insidios
4.snd. urinar
*per. de stare
1.snd. nefrotic cu P-urie neselectiva
2. hcomplementemie > 2 luni
3. HTA
4. IR
Tratament:
1. P-urie < 3,5g/zi
- copii: corticoizi 1mg/kgc/zi, 3 luni
- adult: urmarire
Patogenie:
1.defect de imunitate a mucoaselor => expunere la Ag ubicuitari din mediu =>
stimulare LyBIgA1
↓
2. déficit de galactozidare a IgA1 in LyB(déficit β-1,5-galactoziltransferaza)
↓
3. sinteza exagerata de GD-IgA1 => ↑ GD-IgA1 in circulatie => Acpanti GD-IgA1
(antiglican, antipeptid) => CIC (IgG – GD-IgA1/IgA)
↓
4. déficit de Cl la niv. celulelor Kupfer => depunere de GD-IgA1 in mezangiu (CI,
GD-IgA1 agregat, afinitate pt. struct. Mezangiale) => activarea/ inductia C3,
cytokine) => inflamatie, proliferare, apoptoza, fibroza => injurii mezangiale,
hipertensiunea capilarelor glomerulare, alterarea peretelui, glomeruloscelroza,
injurie tubulo-interstitiala
Anat. patologica:
→ MO: expansiune mezangiala: - ↑ matricea
- proliferare celulara
→ ME: - depozite dense intre celula mezangiala si MBG
- Hcelularitate mezangiala
→ IF: depozite mezangiale de IgA
Simptomatologie:
1. H-urie macroscopica recidivanta(sinfaringitica)
- macroscopica in episodul acut, intre pusee e microscopica
- nu dispare niciodata
- carácter recidivant, reapare cu fiecare puseu acut infectios de tract
respirator
- insotita de P-urie moderata
2. H-urie microscopica
3. P-urie cu aspect de snd.nefrotic, mai ales dupa episoadele de angina
4. poate debuta in cadrul unui snd. nefritic acut
5. HTA/IR +/-
Dg (+): - manifestari clinice specifice
- PBR, cand apare deteriorarea rapida a functiei renale
Patogenie:
Fct. neidentificati Inflamatie
(citokina?) → Lez. podocit ← *Hfiltrare
Inflamatie
↓ * GN
* vasculite
↑ permeabilitatea filtrului renal
↓
acumulare proteine
(serina, Ig, C)
Anat.patologica
→ MO: - scleroza capilara neproliferativa
- depozite hialine in zonele subendoteliale
- cresterea matricei mezangiale
- aderente floculo-capsulare
→ IF: se identifica depozite de IgM, IgG, C3 si fibrina subendotelial
Simptomatologie:
Snd. nefrotic cu urmatoarele particularitati:
- clinico-biologice: H-urie microscopica cu hematii dismorfe
- histologice: PBR neconcludenta in fazele initiale
- terapeutice: frecvent corticorezistenta
HTA ( fara snd. nefrotic)
IR (Cr >1,3mg/dl)
Tratament:
- corticosteroizi
Prednison 0,5-2mg/kgc, 6luni (scade numai la nevoie dupa cel putin
3 luni de tratament, mentinand doze > 60mg/kgc
- ag. alchilanti ( la pacienti corticorezistenti)
Ciclosporina A 5mg/kg/zi ( reducerea dozei sau oprirea trat. e
urmata de recaderi)