Sunteți pe pagina 1din 45

CURS MEDICINA INTERNA

Bronsita cronica
Emfizemul pulmonar
Bronhopneumopatia cronica obstructiva

CONF.UNIV. DR.GABRIEL CRISTIAN


Bronsita cronica
Definitie
Definitie --Boala
Boala aa bronhiilor
bronhiilor mari
mari si
si mici,
mici, manifestata
manifestata clinic
clinic printr-un
printr-un
sindrom
sindrom bronsitic
bronsitic cronic,
cronic, caracterizat
caracterizat prin
prin prezenta
prezenta sputei
sputei excesive
excesive sisi
tusei
tusei de
de cel
cel putin
putin 2-3
2-3 ani,
ani, cu
cu persistenta
persistenta minima
minima de
de 33 luni/an.
luni/an.
Definitoriu
Definitoriu –hipersecretia
–hipersecretia de
de mucus
mucus in
in bronhii
bronhii ←alterarea
←alterarea
structurilor
structurilor bronsice
bronsice secretante
secretante (glande
(glande submucoase
submucoase sisi celulele
celulele
caliciforme)
caliciforme)
Anatomic
Anatomic :1)stratul
:1)stratul glandular
glandular submucos
submucos din din bronhiile
bronhiile mari
mari creste
creste
cu
cu >> 25%
25% din
din grosimea
grosimea peretelui
peretelui (( indicele
indicele Reid)
Reid)
2)creste
2)creste numarul
numarul celulelor
celulelor caliciforme
caliciforme pe
pe toata
toata
lungimea
lungimea mucoasei
mucoasei bronsiilor
bronsiilor
Hipersecretia
Hipersecretia de
de mucus
mucus →inflamarea
→inflamarea cronica
cronica aa cailor
cailor
aeriene→sindrom
aeriene→sindrom bronsiolitic
bronsiolitic

→obstructia
obstructia progresiva/permanenta
progresiva/permanenta aa bronhiilor
bronhiilor mici→bronsita
mici→bronsita
obstructiva
obstructiva cronica
cronica
Bronşita Cronică-Forme clinice
-Bronsita cronica simpla
- >40 ani
- tusea initial matinala → diurna
- dispneea absenta, probe ventilatorii normale
- expectoratie mucoasa
- raluri romflante/subcrepitante
-Bronsita cronica recurenta purulenta
- sindrom bronsic cr. mai prelungit
- expectoratia este muco/purulenta
- rar asociaza obstructia
-Bronsita cronica obstructiva (BCO)
- leziuni ale bronhiilor mari si mici
- dispnee progresiva
- expir prelungit
- raluri sibilante
- wheesing bilateral ( obstr. bronhii mari)
- semne de hiperinflatie (obstr. severa)
-Bronsita cronica astmatiforma
- forma particulara a BCO in care scaderea VEMS este severa,
progresiva la pacienti cu hiperreactivitate bronsica

-Bronsita obstructiva complicata cu emfizemul centrolobular realizeaza tabloul de BPOC


Emfizemul Pulmonar
Definitie. – Dilatarea permanenta si persistenta a cailor aeriene situate distal de
bronsiola terminala.
(100 - 150μ → 2 – 3 – 4mm → 2 – 5cm)

Anatomic – distrugerea peretilor alveolari → scaderea suprafetei totale alveolare


si pierderea de capilare pulmonare

Distributia leziunilor – centrolobular (lobi superiori)


– panacinar (lobi inferiori)

Consecinte: - reducerea capacitatii de transfer a gazelor prin membrana alveolo-


capilara
- reducerea reculului elastic al plamanului
- accentuarea colapsului cailor aeriene in expir. → obstructia cailor
aeriene mici

Concluzii – emfizemul = boala alveolara ce asociaza constant sindrom obstructiv


distal.
Emfizem Pulmonar
Tablou clinic
- dispneea progresiva de efort → repaos
- ↓VEMS
- tuse absenta/ nesemnificativa
- expectoratie intamplatoare
Ex. fizic
- elemente de hiperinflatie (hipersonoritate, murmur vezicular
diminuat, raluri sibilante)- pierderea de tesut pulmonar(gazometrie)
-obstructie cai aeriene(expir prelungit)
- torace globulos,scadere ponderala prin hipoxie cronica
Bronhopneumopatia cronica obstructiva(BPOC)

Asociere,in grade variate, a elementelor de bronsita cronica


obstructiva si emfizem pulmonar.
Clinic-sindrom bronsitic cronic si dispnee progresiva,manifeste
peste 40 ani.
Fiziopatologie-sindrom obstructiv de cai aeriene,progresiv si putin
reversibil.
Anatomic-leziuni de bronsita cronica,emfizem pulmonar
centrolobular si leziuni obstructive cronice ireversibile in caile
aeriene mici.
Diagnosticul de BPOC este un diagnostic de excludere:
– Astm bronsic ( variatii mari ale VEMS-ului >20 %)
– Fibroza chistica( determinare genetica)
– Deficitul genetic de inhibitori ai proteazelor
– Emfizemul panacinar( determinare genetica)
Factori de Risc
Gazdă: Mediu (expuneri):
deficitul de 1- fumul de tutun
antitripsină pulberi şi gaze

?
hiperreactivitatea
bronşică
ocupaţionale
poluare casnică şi de

?
dezvoltarea
plămânului
exterior

?
infecţii

?
status socio-
economic
Factori de Risc - Fumatul
Fumatul de ţigarete:
– factor de risc major (80-90%)
– relaţie doză – efect (PA)
– alţi factori implicaţi (15-20% fac BPOC)

Fumatul de ţigări de foi, de pipă: risc mai


mic

Fumatul pasiv ?
Celule inflamatorii în sputa
indusă

Barnes PJ. Chest. 2000;117:10S-14S


Balanţa proteaze-antiproteaze

Elastaza neutrofilică 1-antitripsină


Inhibitor al leucoproteazei
Catepsine secretorii (SLPI)
Proteinaza 3 Inhibitor tisular al MMP (TIMP)
Metaloproteinaze
ale matricei (MMP)

BPOC
Morfopatologia BPOC
Hiperplazia celulelor in “cosulet” si a glandelor
mucoase
Bronsiolita cu  macrofagelor subepitelial, a
neutrofilelor si celulelor T CD8+ intraepitelial +/-
eozinofile in exacerbari
Fibroza si remodelarea (ingustarea) cailor
aeriene
Emfizem: distructia peretilor alveolari si marirea
spatiilor aeriene
Fiziopatologie
Hipersecreţie de mucus şi disfuncţie ciliară
Obstrucţia fluxului de aer şi hiperinflaţie
Anomalii ale schimbului gazos
Hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar
cronic (+ policitemie secundară)
Efecte sistemice (inflamaţie sistemică şi
disfuncţie musculară scheletică)
Obstrucţia fluxului de aer
Cauze ireversibile:
– Fibroza şi îngustarea căilor aeriene
– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)
– Pierderea suportului alveolar al peretelui
bronşiilor mici (distrucţie alveolară)

Cauze reversibile
– Acumulare de celule inflamatorii, mucus şi
exsudat în bronşii
– Bronhoconstricţie
– Hiperinflaţie dinamică în expir
Hiperinflaţie pulmonară
Cauze:
– Scăderea reculului elastic (distrucţie
alveolară)
– Colabarea precoce a bronşiilor în expir
– Componentă dinamică (efort inspirator
precoce)

Iniţial la efort apoi în repaus


Anomalii ale gazelor sanguine
Hipoxemie - Inegalitatea raporturilor V/Q:
– spatii emfizematoase (V/Q )
– bronşii obstruate (V/Q )
– anomalii vasculare – raspuns hipoxic
vasoconstrictor alterat
Hipercapnie:
– hipoventilatia alveolara netă
– (prin disfuncţia muşchilor inspiratori)
Hipertensiunea pulmonară
Mecanisme:
– Vasoconstricţie prin:
Hipoxie alveolară
Anomalii ale factorilor locali (NO, endotelină)
– Remodelarea peretelui arterial pulmonar
– Distrucţia patului capilar pulmonar (emfizem)

BPOC severă – hipoxie alveolară


Simptome
Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita
cronica) - uneori absenta
Dispnee
– expiratorie
– variabila interindividual
– progresiva in ani (efort mare  repaus)
Spute hemoptoice
Semne fizice
obezitate  caşexie
frecventa respiratorie variabila
torace cu diametre crescute
hipersonoritate
diminuarea murmurului vezicular
expir prelungit
raluri sibilante si ronflante
Radiografia toracică
Hiperinflaţie:
– diafragme jos situate şi plate
– spaţiu retrosternal crescut
– vascularizaţie periferică diminuată
– hipertransparenţă difuză
Uneori: desen pulmonar “murdar”
+/- bule de emfizem
CT: preoperator în chirurgia bulelor gigante
Explorarea funcţională
obstrucţie:
– VEMS/CVF < 70%
– apoi  VEMS
– CVF normală apoi 
ireversibilă (VEMS < 12% post 2)
hiperinflaţie:  VR, CRF, CPT
Gazometria arterială
Normală

Hipoxemie cu normocapnie

Ulterior hipercapnie

pH normal (scazut < 7,3 semnifica


hipercapnie acuta)
ECG - semne de CPC
rSr’ în V1
R6 < S6
S1S2S3 / S1Q3
Â-QRS > 110º
P pulmonar

R dominant în V1 cu ST-T negativ


Strategia diagnostică
rutină: moderată / severă:
– VEMS, CV – gazometrie arterială
– test bronhodilatator – ECG
– radiografie toracică – Hb
– volume pulmonare

Alte investigaţii:
•emfizem la tineri: AAT (nl: 150-350 mg/dl)
•suspiciune de astm: test bronhoconstrictor, monitorizare PEF
•simptome de SAS: studii somnografice
Diagnostic Diferenţial
Astm
Tuse cu expectoraţie cronică:
– bronşiectazii
– tuberculoză
Dispnee:
– insuficienţa ventriculară stângă (congestivă)
– bronşiolita obliterantă
Hemoptizie:
– cancer pulmonar
– tuberculoză
Istoria naturală a BPOC
VEMS %
100 Nefumători, fumători nesusceptibili

75 Stop la 45 ani
Fumători
50 susceptibili
(15 - 20%) invaliditate
25 Stop la 65
deces
25 50 75
ani
EVOLUTIE ACCELERATA:
 VEMS cu > 50 ml / an
 PaO2 cu > 2mmHg / an (risc crescut de HTP)
Severitatea BPOC
Stadiu VEMS/CVF VEMS Simptome

0 risc  70%  80% DA

I uşoară  80%

IIa 50-80% +/-


moderată
IIb < 70% 30-50%

< 30% DA
III severă
30-50% IR / CPC
Tratamentul BPOC
Controlul expunerii:
– oprirea fumatului
– controlul expunerii profesionale si ambientale
Tratament de fond:
– bronhodilatatoare
– corticosteroizi
– oxigenoterapie
– reabilitare
Tratamentul exacerbărilor
Oprirea fumatului
SINGURA măsură terapeutică care
influenţează evoluţia bolii (inclusiv
prelungeşte supravieţuirea)

metode farmacologice:
– substituţie nicotinică
– bupropion

metode nefarmacologice
Bronhodilatatoare
SN SIMPATIC METILXANTINE
 ADRENERGICE
RECEPTOR  2 ADRENERGIC FOSFODIESTERAZA

cAMP 5’-AMP

CA+ DEPOZIT CA+ DISPONIBIL


BRONHODILATATIE BRONHOCONSTRICTIE

GMP c

RECEPTOR COLINERGIC ANTICHOLINERGICE

SN PARASIMPATIC
2-agonist cu durata lunga de
actiune (BADLA)
inhalator
salmeterol / formoterol
regulat 2 puff la 12 ore
eficienta similara cu anticolinergic
fara pierderea efectului (tahifilaxie)
efecte adverse minime
BADSA
prima intentie, cel mai eficient
salbutamol sau terbutalina
pMDI / spacer: 2 puff repetat
nebulizare: 5 mg la 4-6 ore
p.i.v.
efecte adverse:
– cardiovasculare: tahicardie, aritmii (foarte rar)
– tremor
– scaderea temporara a PaO2 (vasodilatatie pulmonara)
Anticolinergice
inhalator

bromura de ipratropium / oxitropium

eficienta similara cu 2-agonist

regulat 2-6 puff la 6 ore

practic fara efecte secundare


Anticolinergice
bromura de ipratropium
pMDI / spacer: 2-6 puff la 6 ore
Nebulizare: 0,5 mg la 6 ore
Efecte adverse:
– retentie urinara
– constipatie
– uscarea secretiilor traheobronsice
– acutizare glaucom (si prin lipsa de etanseitate a
mastii in cursul nebulizarii)
Teofilina retard
1-2/zi
bronhodilatator moderat dar si stimulant al
muschilor respiratori si centrilor respiratori
efecte secundare mai importante dar
rareori severe
alternativa la medicatia inhalatorie sau
asociata la aceasta
ideal monitorizata prin masurarea
teofilinemiei (15-20 mg/L)
Bronhodilatatoare
Scop - ameliorarea dispneei si cresterea calitatii
vietii:
Strategie:
– la nevoie: 2-agonist DSA la nevoie
– regulat: anticolinergic  2-agonist DLA
– alternativa (sau asociere): teofilina retard
Alegere in functie de:
– efect
– disponibilitate
– cost
Corticosteroizi inhalatori
Beneficii:
– NU influenteaza rata declinului VEMS
– Amelioreaza calitatea vietii
– Reduc frecventa exacerbarilor
Indicatii:
– VEMS < 50% si exacerbari frecvente
– Raspuns simptomatic si functional la CSI (1.5-
3 luni)
Doza: medie-mare
Oxigenoterapie
Beneficii:
– creşterea supravieţuirii
– prevenirea agravării HTP
– ameliorarea stării de vigilenţă
– creşterea pragului de efort
Indicatii:
– PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%)
– PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie
Oxigenoterapie
concentrator de oxigen / oxigen lichid

debit mic (1,5-2,5 L/min, maxim 4)

> 15h/zi (cel puţin nocturnă)

pe termen lung (ani)

la domiciliu
Reabilitare
ameliorarea simptomelor
reantrenarea la efort
corectarea stării de nutriţie
suport psihoterapic

SCOP: cresterea calitatii vietii.


Metode chirurgicale

Bulectomie

Chirurgie reductionala a volumului

pulmonar

Transplant pulmonar
Alte metode terapeutice
tratamentul conditiilor asociate (insuficienta
cardiaca, aritmii,…)
hidratare corecta (monitorizare
hidroelectrolitica)
încurajarea tusei,  fizioterapie
evitarea tranchilizantelor, sedativelor si
hipnoticelor
± supliment nutritional
terapie antitrombotica (HGMm)
Criterii de exacerbare/severitate
tulburari de constienta ( vigilentei  somnolenta)
dispnee importanta de repaus
cianoza agravata sau nou instalata
folosirea muschilor accesori
miscari paradoxale abdominale
FR > 25 / min
AV > 110 / min
semne de insuficienta cardiaca dreapta
instabilitate hemodinamica
PEF < 100 L/min sau VEMS < 1L (relativ)
Tratament in UPU / spital
Evaluare
Oxigenoterapie controlata – reevaluarea
gazometriei dupa 30 min
Bronhodilatatoare (spacer/nebulizare)
Corticoterapie sistemica
± antibiotic
Monitorizare: hidroelectrolitica, nutritionala
Tratamentul conditiilor asociate
Tratament antitrombotic
Criterii de externare
Necesitatea 2-agonist la intervale > 4
ore
Pacientul poate merge, manca si dormi
rezonabil
Stabilitate clinica si gazometrica > 12
ore
Pacientul foloseste corect medicatia
Stabilirea detaliilor de urmarire si
ingrijire la domiciliu
Concluzii
Boli cu incidenta crescuta
Afectare progresiva,frecvent ireversibila,cu
scadere marcata a calitatii vietii
Masuri terapeutice limitate
Ideal-masuri profilactice (oprire fumat)