ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

ANATOMIA SISTEMULUI CIRCULAOR Sistemul ciculator este format din: inima i vasele de snge, realiznd aparatul cardio-circulator; sistemul limfatic, format din vasele limfatice i ganglonii limfatici. Aceste sisteme comunic ntre ele la nivelul spaiilor celulare. Circulaia sngelui din ventriculul stng spre organe i esuturi i napoi spre atriul drept formeaz circulaia mare sau sistemic. Circulaia sngelui din ventriculul drept spre plmni i napoi spre atriul stng alctuiete circulaia mic sau pulmonar. INIMA Inima este un organ musculo-cavitar cu rol de pomp aspiro-respingtoare. Ea se afl n etajul inferior al mediastinului, ntre cei doi plmni, deasupra diafragmului. Dimensiunile inimii variaz dup individ, sex, i vrst. La brbat, inima cntrete, n medie, 250-300 g i are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit i prezint, din punctul de vedere al configuraiei externe, o baz, un vrf, dou fee i dou margini. Baza inimii este format n cea mai mare parte din atriul stng i o mic parte din atriul drept venind n raport cu esofagul, vena azygos i canalul toracic. Vrful inimii este rotunjit i este alctuit n totalitate din miocardul ventriculului stng. Faa anterioar sau sterno-costal este convex, venind n contact cu peretele toracic i cu plmnii. Pe aceast fa se observ un ant longitudinal de la vrful inimii pn la artera pulmonar numit anul longitudinal anterior sau anul interventricular anterior, marcnd la exterior limita dintre ventriculul drept i stng. Tot pe faa anterioar se mai observ un an transversal care trece sub originea arterei pulmonare numit antul atrioventricular sau antul coronar, care marcheaz limita dintre atrii i ventricule. Faa inferioar sau diafragmatic este plan venind n contact cu muchiul diafragm. Cele dou anuri de pe faa anterioar se continu i pe faa inferioar. Vazut pe dinuntru, inima este mprit prin nite septuri n 4 caviti. Peretele longitudinal desparte inima n dou pri, dreapt i stng. Peretele transversal mparte fiecare dintre cele dou pri n dou caviti: una ctre baza inimii, numit atriu, i alt ctre vrful inimii, numit ventricul. Inima are deci n interiorul ei patru caviti: dou atrii i dou ventricule.

Peretele transversal, care desparte atriile de ventricule se numete sept atrioventricular. Peretele longitudinal, care desparte inima dreapt de cea stng formeaz septul interatrial i apoi septul interventricular. Cavitile inimii stngi nu comunic cu cele drepte, atriul i ventriculul de pe aceeai parte comunic prin orificiile atrioventriculare. Atriile sunt caviti de form cubic situate spre baza inimii; nu comunic ntre ele, au pereii subiri fa de ventriculi, avnd cte o prelungire numit auricul sau urechiu. Atriul drept are pe peretele posterior (septul interatrial), o poriune mai subire - fosa oval, ce reprezint locul orificiului Botallo din perioada dezvoltarii embrionare care fcea comunicarea ntre atrii i care s-a nchis ulterior. La nivelul peretelui superior se deschide orificiul venei cave superioare iar la nivelul peretelui inferior se vars vena cav inferioar. n grosimea peretelui atrial drept ntre cele dou orificii ale venelor cave se afl nodulul sino-atrial (Keith-Flack). ntre atriul drept i ventriculul drept se gsete valva tricuspid. La unirea peretelui inferior cu cel medial se gsete orificiul sinusului coronar, prevzut cu valva lui Thebesius. n apropiere se afl nodulul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara). Atriul stng are un perete mai gros, avnd n peretele posterior cele patru orificii ale venelor pulmonare. ntre atriul stng i ventriculul stng se gsete valva mitral. Ventriculele sunt dou caviti cu form piramidal desprite ntre ele de septul interventricular, au o capacitate mai mare dect atriile, perei mult mai groi prevzui cu muchi papilari i trabecule. Ventriculul drept este desprit de atriul drept de valva tricuspid, alctuit din trei valvule sau cupide de form triunghiular ce se inser cu baza lor pe inelul fibros al orificiului atrioventricular iar vrful este legat prin cordaje tendinoase. Din ventriculul drept pleac trunchiul arterei pulmonare, a crei origine poart numele de con arterial. Orificiul trunchiului arterei pulmonare este prevzut cu trei valvule ce au forma unor cuiburi de rndunic, numite valve semilunare. Ele au o margine fix care ader la perete, i alt liber, prevzut cu nodulul Morgagni. Ventriculul stng are pereii de trei ori mai groi dect cel drept. Orificiul atrioventricular stng este prevzut cu valva mitral sau bicuspid, baza lor este fixat pe inelul fibros al orificiului, iar vrful lor se prinde pe cei doi muchi papilari prin intermediul cordajelor tendinoase. Din ventriculul stng pleac artera aort, prevzut la baz cu trei valvule semilunare sau sigmoide avnd pe marginea liber nodulii Aranius. n peretele arterei aorte, la nivelul valvelor sigmoide anterioare, se observ orificiile de origine ale celor dou artere coronare: dreapt i stng. Peretele inimii este format din trei straturi: a. endocardul sau stratul intern, nvelete toate cavitile inimii i se continu cu endoteliul arterelor i venelor. El conine fibre nervoase i vase limfatice, dar nu conine vase sanguine, hrnirea fcndu-se prin imbibiie. Endocardul este o

membran lucioas, transparent, care cptuete toate cavitile inimii, continundu-se cu tunica intern a arterelor i venelor. b. miocardul sau stratul mijlociu este constituit dintr-o reea de fibre musculare ce alctuiesc un sinciiu. Musculatura cardiac se inser pe scheletul fibros al inimii. Acesta este alctuit din: - septul interventricular membranos, - inelele fibroase ale orificiilor arterei aortice i pulmonare i orificiile atrioventriculare drept i stng, - trigonul fibros drept i stng, care unete inelele fibroase ale orificiilor atrio-ventriculare i al aortei. Miocardul alctuiete muchiul cardiac, fibrele musculare au o dispoziie circular la nivelul atriilor i oblic spiralat la nivelul ventriculelor. n masa muchiului cardiac se afl aparatul de conducere sau sistemul excitoconductor care genereaz i conduce ritmic impulsuri determinnd contracia coordonat i eficiena a miocardului - sistola avnd ca rezultat circulaia sngelui n arborele vascular. Miocardul este astfel alctuit, nct ntre musculatura atriilor i cea a ventriculilor nu exist legatur n afara fasciculului His. La nivelul atriilor, musculatura este mai subire i dispus circular. La nivelul ventriculilor, musculatura este dispus n 3 straturi cu orientare oblic spiralat. Din fasciculele musculare se desprind muchii papilari care prin cordajele tendinoase se leag de valvulele orificiilor atrio-ventriculare. c. epicardul sau stratul extern, reprezint foia visceral a pericardului seros. Cordul omului are o structur tetracameral, camerele fiind separate ntre ele prin septurile interventricular i interatrial. Atriul i ventriculul de aceeai parte comunic ntre ele prin orificiul atrioventricular corespunztor. Atriile se caracterizeaz prin: - capacitate mai mic dect a ventriculilor, - forma cuboidal, - numrul mare de orificii care se deschid la nivelul lor: n AS: - venele pulmonare - orificiul atrio-ventricular stng, n AD: -vena cav superioar i inferioar, - orificiul atrio-ventricular drept, - grosime mai mic a pereilor, - lipsa muchilor papilari, - la nivelul septului interatrial se afl o zona subiat - fosa oval care nchide orificiul de comunicare interatrial (gaura Botallo) din perioada fetal. Persistena la adult a acestei comunicri determin boala albastr. Ventriculii se caracterizeaz prin: - capacitate mai mare dect a atriilor, - forma piramidal, cu baza spre atrii,

- grosime mult mai mare a pereilor. Peretele VS de 3 ori mai gros dect al VD, - prezena muchilor papilari, - din VD pleac trunchiul arterei pulmonare prevzut cu valva pulmonar care nchide VD, mpiedicnd astfel ntoarcerea coloanei de snge n timpul diastolei. Din VS pleac artera aort, al crei orificiu este prevzut cu valvulele aortice, cu acelai rol ca i cele pulmonare. ntre atrii i ventricule se gsesc orificiile atrio-ventriculare: drept este prevzut cu valva tricuspid, pentru ca are 3 valvule sau cuspide, care se inser pe inelul fibros al orificiului, iar vrful acestora este legat de muchii papilari prin cordajele tendinoase. Prin contracia muchilor papilari, orificiul este nchis, iar comunicarea dintre atrii i ventriculi ntrerupt. stng este prevzut cu valva mitral sau bicuspid. Septul interventricular separ cei 2 ventriculi, fiind format superior de o zon muscular. La unirea celor 2 regiuni poate persista orificiul de comunicare din perioada embrionar (orificiul Panizza) APARATUL DE CONDUCERE AL INIMII SAU ESUTUL NODAL n legatur cu miocardul se afl esutul muscular de tip embrionar care are capacitatea de a se contracta ritmic. Acesta este format din: 1. nodul sino-atrial, situat peretele atriului drept, ntre VCS i VCI (vena cav superioar i inferioar) 2. nodul atrio-ventricular, situat tot n peretele AD n poriunea inferioar a septului interatrial, n vecintatea valvei tricuspide, 3. fasciculul atrio-ventricular (His) care pleac din nodul atrioventricular, coboar n poriunea membranoas a septului interventricular i se mparte n 2 ramuri (reprezentnd unica structur de legatur ntre atriu i ventriculi): - dreapta care merge la VD - stng care merge la VS 4. fasciculul atrioventricular se continu cu o reea de fibre, numit reeaua Purkinje situat sub endocardul ventricular. Vascularizaia inimii este asigurat de: arterele coronare (iau natere din aorta ascendent). Artera coronar stng are dou ramuri: artera interventricular anterioar i artera circumflex stng i vascularizeaz AS, cea mai mare parte a ventriculului stng, 2/3 din septul interventricular i o poriune mic, vecin, a VD. Artera coronar dreapt - al crui teritoriu de distribuie este: AD, VD, 1/3 posterioar a septului interventricular, o zon mic a VS. Obstrucia uneia din ramurile arterelor coronare determin

ischemia i necroza teritoriului irigat de aceasta afeciune grav, numit infarct miocardic acut (IMA). Venele care culeg sngele din capilarele miocardului sunt: marea ven coronar, mic ven coronar i vena interventricular posterioar drennd n atriul drept prin sinusul coronar avnd o valv, valva lui Thebesius. venele coronare care se vars n AD prin sinusul coronar. limfatice care se vars n ganglionii bronici. Inervaia inimii este asigurat de plexul vegetativ simpatic i parasimpatic cardiac (nervul vag). PERICARDUL Pericardul este un sac fibro-seros care conine inima i rdcinile vaselor mari. Este format din: pericadul fibros, situat la periferie, are forma unui trunchi de con, cu baza fixat pe diafragm. Este susinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice, vertebro-pericardice i freno-pericardice) pericardul seros, care, ca i pleura este format din 2 foie, parietal la exterior i visceral la interior. Ele se continu una cu cealalt la nivelul bazei cordului. ntre ele se formeaz un spaiu virtual, ce conine o cantitate mic de lichid care le uureaz alunecarea. Aceasta devine real prin acumularea unor lichide n cantitate mare (pericardita). Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic i parasimpatic. CIRCULAIA CARDIO-PULMONAR Aparatul cardiovascular are rolul de a asigur circulaia sngelui, adic deplasarea acestuia n interiorul arborelui vascular datorit diferenelor de presiune dintre diferitele segmente ale acestui aparat. Circulaia sngelui este asigurat de inim, artere, capilare i vene. Inima mpinge masa sanguin n arborele arterial, de unde ajunge n capilare rentorcndu-se la inima pe calea venelor. Circulaia sngelui se face n dou circuite distincte care pornesc de la inima, i anume marea circulaie i mic circulaie. Marea circulaie ncepe din ventriculul stng i se termin n atriul drept. Sngele din ventriculul stng prsete inima prin aort, se rspndete n vasta reea de capilare a ntregului corp, de unde se ntoarce la atriul drept prin venele cave. Sngele din marea circulaie transport substanele nutritive i oxigenul la esuturi, iar de aici se ncarc cu substanele ce urmeaz a fi eliminate prin organele de excreie.

Mica circulaie ncepe din ventriculul drept i se termin n atriul stng. Sngele din ventriculul drept prsete inima prin trunchiul arterei pulmonare, se rspndete n reeaua capilar din peretele alveolelor, de unde se ntoarce prin venele pulmonare n atriul stng. Sngele din mic circulaie, n deplasarea lui prin capilarele pulmonare, elimin bioxidului de carbon pe care l aduce de la nivelul esuturilor i se ncarc cu oxigen. Att prin marea circulaie, ct i prin mica circulaie sunt vehiculate cantiti egale de snge. Adaptarea circulaiei la nevoile organismului se face prin cele dou mari sisteme de coordonare: nervos i umoral. Aezat ntre sistemul venos i cel arterial, inima, prin relaxare (diastol), primete sngele din vene, iar prin contracie (sistol) l mpinge n artere. Circulaia sngelui n inim se face ntr-o singur direcie, datorit aparatului valvular existent la baza marilor artere i ntre atrii i ventricule. Cu fiecare contracie, inima arunc n arterele mari 70-90 ml de snge, care poart numele de debit sistolic sau debit btaie. Debitul cardiac este cantitatea de snge aruncat n circulaie de inim n timpul unui minut - cca 4 litri, variaz n limitele fiziologice putnd ajunge pn la 30-40 l/minut. La nivelul capilarelor are loc schimbul de substane dintre sngele care circul prin ele i lichidul interstiial care scald esuturile. Factorii care condiioneaz schimburile dintre capilare i lichidul interstiial sunt: structura unicelular a pereilor capilari, suprafaa mare de schimb, viteza de circulaie redus, diferenele de presiune hidrostatic i coloidosmotic. APA N ORGANISM Apa reprezint 50-90% din greutatea organismului uman, variind direct proporional cu intensitatea proceselor vitale, organismul copilului conine n perioada de cretere 70-80% ap, adulii 60-70%, peste 60 ani scade sub 58%. n organism apa este repartizat n 2 compartimente principale: 1. Apa intracelular face parte din structura celulei, reprezentnd 40% din greutatea corpului i 2/3 din apa total a organismului. 2. Apa extracelular reprezint mediul intern al organismului, reprezentnd 20% din greutatea corpului i 1/3 din apa total a organismului. Apa extracelular este distribuit n: - plasma sanguin - apa transcelular (LCR, lichidele intraoculare, pleural, peritoneal, pericardial, sinovial, secreia sudoral) - apa depozitat n substana fundamental a esuturilor de susinere (colagen, esut conjunctiv i cartilaginos osos) - lichidul interstiial ce se gsete n afara pereilor vaselor sangvine, ntre acetia i membranele tuturor celulelor

ntre lichidul interstiial i plasm exist un schimb intens de substane. Pe lng ap, n organism se gsesc alte substane dizolvate n lichidele organismului asigurnd presiunea osmotic. Presiunea osmotic a lichidelor organismului este n general uniform fiind dat de cantitatea de ioni dizolvai predominnd : Na, Cl, K, Mg etc. Presiunea coloidosmotic este dat de coninutul n proteine a lichidului.

VASELE DE SNGE
ARTERELE Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inim la reeaua capilar din organe i esuturi, constituind un vast sistem ramificat, cu punct de plecare dublu: VS pentru aort, VD pentru artera pulmonar. Componenta arterial a circulaiei mari este reprezentat de sistemul aortic. Aorta pleac din VS i are 3 componente: aorta ascendent, arcul aortic i aorta descendent, care se ntinde pn la nivelul vertebrei L4 unde se bifurc. Aorta descendent are 2 poriuni: toracal pn la diafragm, abdominal pn la locul de bifurcare. Aorta prin ramurile sale, trimite sngele arterial n tot corpul: ramurile ascendente, vascularizeaz extremitatea cefalic (capul i gtul), membrul superior i o parte, a toracelui, formnd sistemul aortic superior. ramurile descendente, vascularizeaz restul toracelui, abdomenul i membrul inferior, alctuind sistemul aortic inferior. Ramurile aortei ascendente sunt arterele coronare: dreapt, stng. Arcul aortic d 3 ramuri: trunchiul brahio-cefalic, format din: artera carotid comun dreapt i artera subclavie dreapta, artera carotid comun stng, artera subclavie stng. Artera carotid extern asigur vascularizaia: - glandei tiroide, laringelui, - musculatura limbii, buzele, faringele, - musculatura cefei i dura mater, - tegumentul feei, gtului i capului. Artera carotid intern asigur vascularizaia:

- ochiului, glandei lacrimale, - poriunea anterioar i lateral a encefalului. Artera subclavie, dreapt i stng, irig: - centura scapular, - extremitatea superioar a toracelui, - parial gtul i capul (trunchiul cerebral, cerebelul, o parte a emisferelor cerebrale, regiunea cervical a mduvei spinrii). - esofagul, traheea, - muchii trapez i ai coloanei cervicale. Artera axilar continu artera subclavie. Face parte din mnunchiul vasculonervos axilar, mpreun cu vena axilar i nervul median (aparinnd plexului brahial) Artera axilar vascularizeaz: - musculatura toracelui, - glanda mamar, - muchii scapulei i muchiul deltoid, - articulaia scapulo-humeral. Artera brahial continu artera axilar pn la linia de flexie a cotului, unde se bifurc n artera radial i ulnar (cubital) Artera brahial are raporturi intime cu nervul median i vascularizeaz: - muchii membrului superior i oasele acestuia; - nervul median Aorta descendent: toracal d: - ramuri viscerale pentru mediastin, bronhii, pericard, esofag. - ramuri parietale pentru spaiile intercostale, muchii spatelui, mduva spinrii i meninge. abdominal continu artera toracic pn la bifurcaie. Ea d: - ramuri viscerale pentru stomac, ficat, splin, intestine subire, colon, rinichi, glanda suprarenal, testicul i ovar - ramuri parietale pentru diafragm, muchii spatelui i muchii abdomenului. Aorta descendent se bifurc la nivelul vertebrei L4 n arterele iliace comune, dreapt i stng. Artera iliac comun se bifurc la rndul ei, n dreptul articulaiei sacroiliace n: - a. iliac intern sau hipogastric care d: - ramuri viscerale pentru vezica urinar, organele genitale interne, masculine i feminine (prostat, vezicule seminale, canal deferent i spermatic, uter, tromp, ovar, vagin), rect, organe genitale externe (feminine i masculine), muchii perineului. - ramuri parietale pentru muchii abdominali profunzi, muchii adductori ai coapsei, muchii fesieri. - a. iliac extern trece pe sub ligamentul inghinal i se continu cu artera femural. Artera iliac extern d ramuri pentru muchii lai ai abdomenului, cordonul spermatic la brbat i ligamentul rotund la femeie, regiunea obturatoare.

Artera femural se continu de la nivelul regiunii poplitee (n spatele genunchiului) cu artera poplitee. Artera femural strbate faa antero-medial a coapsei printr-un spaiu muscular numit canal femural, mpreun cu vena i nervul femural. Ramurile arterei femurale vascularizeaz: esutul subcutanat al abdomenului inferior, scrotal la brbat i labile la femeie, ganglionii inghinali, articulaia coxofemural i muchii posteriori ai coapsei i articulaia genunchiului. Artera poplitee, n regiunea poplitee, are raporturi cu vena i nervul tibial. Ea vascularizeaz prin ramurile care emerg din ea, regiunea gambei i piciorului. Artera pulmonar este componenta arterial a circulaiei mici. Artera pulmonar pleac din VD i are 2 ramuri: artera pulmonar stng care ptrunde n pediculul pulmonar stng, artera pulmonar dreapt care ptrunde n pedinculul pulmonar drept. Arterele pulmonare conin snge venos, pe care l transport de la VD la plmni, unde va fi oxigenat i prin venele pulmonare, condus n AS CAPILARELE Dup ce sngele a strbtut arterele mari i mici, ajunge ntr-o vast reea de vase cu calibru foarte mic, numit reea capilar, rspndit n tot organismul. Structura capilarelor este reprezentat de: endoteliu, format din celule endoteliale care, au proprietatea de a-i modifica forma, permind trecerea proteinelor plasmatice i chiar a elementelor figurate ale sngelui. membrana bazal este foarte subire i aderent la celulele endoteliale, crora le d rezistena necesar. Membrana bazal intervine n procesele de filtrare capilar. periteliu, reprezentat de un strat de celule ramificate dispuse n jurul membranei bazale. Aceste celule au de asemenea proprietatea de a-i modifica forma, lund parte la procesul de permeabilitate capilar. VENELE Venele sunt vasele prin care sngele se ntoarce de la esuturi la inim. Calibrul lor crete progresiv cu apropierea de inim. Venele care trebuie s nving fora gravitaional (venele membrelor inferioare, venele iliace) sunt prevzute cu valvule, care se deschid spre direcia de propagare a sngelui, spre centru, mpiedicnd ntoarcerea acestuia Venele marii circulaii

Sngele din circulaia mare este colectat de vene care merg paralel cu arterele, avnd acelai nume, fiind conduse n final n 2 mari trunchiuri colectoare: vena cav superioar i vena cav inferioar, care se deschid n AD. Venele micii circulaii Sngele din teritoriul pulmonar este colectat n venele lombare care conflueaz formnd venele pulmonare, cte 2 pentru fiecare plmn i care se vars n AS. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR PROPRIETILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI a. Excitabilitatea sau funcia batmotrop Miocardul ca de altfel toi muchii i nervii, este excitabil. Excitabilitatea este o funcie a membranei fibrelor musculare miocardice i este condiionat de polarizarea electrica a membranei. n stare de repaus interiorul celulei este negativ, iar exteriorul predominant pozitiv. n stare de excitaie potenialul de aciune al membranei celulare determina inversarea sarcinilor electrice prin intrarea Na+ n celul (deci interiorul se pozitiveaz) i ieirea K+ din celul. Automatismul cardiac sau funcia cronotrop Inima, meninut n condiii fiziologice n afara organismului, i continu activitatea prin funcionare spontan, repetitiv, cu caracter ritmic, numit automatism. Suportul morfologic al automatismului este sistemul excitoconductor al inimii sau esutul nodal. Frecvena normal a excitaiilor ritmice cardiace n repaus este n medie 7275 bti/minut i este determinat de excitaii care pornesc de la nodul sino-atrial. c. Conductibilitatea sau funcia dromotrop. Conductibilitatea miocardului asigur rspndirea excitaiei n ntreaga mas a acestuia.

10

Ca i automatismul, conductibilitatea este asigurat de esutul cardiac specific. De la nodul sino-atrial, excitaia se rspndete n atrii determinnd contracia (sistola) atrial (cu o viteza de 1 m/s). Excitaia atrial este captat apoi de nodul atrio-ventricular. n nodul atrio-ventricular, excitaia se propag mult mai ncet, 0, 05 m/s fapt ce asigur contracia asincrona a atriilor i ventriculilor. Din nodul atrio-ventricular excitaia se propag prin fasciculul atrioventricular His, la cele dou ramuri ale acestuia, de unde este transmis n toata masa muscular ventricular prin reeaua Purkinje. Ventriculul drept este activat naintea VS, deoarece ramura dreapt a fasciculului His este mai scurt. d. Contractilitatea sau funcia inotrop. Unda de depolarizare determina unda de contracie n miocard. e. Tonicitatea sau funcia tonotrop. Este starea de semicontracie a muchiului cardiac care se menine i n diastol. CICLUL CARDIAC I REVOLUIA CARDIAC Fazele activitii inimii constau din contracii - sistole, prin care se realizeaz evacuarea cavitii i relaxri - diastole, n timpul crora are loc umplerea cavitilor. Un ciclu cardiac (o succesiune de sistole + diastole atriale i ventriculare) dureaz - 0,8 s, atunci cnd inima bate ntr-un ritm de 75 bti/min. Rezultatul activitii inimii este deplasarea sngelui ntr-o singura direcie n inim, datorit rolului de supap al valvelor i meninerea unei diferene de presiune necesar circulaiei n sistemul vascular, ntre venele mari, pe care le golete i arterele mari, n care expulzeaz snge sub presiune. Inima funcioneaz ca o pomp, care expulzeaz intermitent, cu fiecare sistol, n sistemul arterial, o cantitate de snge - debit sistolic sau volum btaie. Datorit elasticitii pereilor arteriali, curgerea discontinu a sngelui imprimat de inim, este transformat n curgere continu. MANIFESTRILE CARE NSOESC CICLUL CARDIAC a. Manifestari acustice

11

Semnele exterioare ale activitii inimii sunt zgomotele cardiace care pot fi ascultate direct cu stetoscopul sau nregistrate grafic pe fonocardiograma. Zgomotele inimii sunt produse de: - modificarea vitezei de curgere a sngelui; - vibraiile consecutive ale valvelor atrio-ventriculare i sigmoide. n mod obinuit se disting 2 zgomote cardiace principale (Z1-zgomotul sistolic i Z2-zgomotul diastolic). Zgomotul sistolic este produs de nchiderea valvelor bi- i tricuspide atrio-ventriculare. Zgomotul diastolic este produs de nchiderea valvelor sigmoide aortice i pulmonare. b. Manifestri mecanice ocul apexian se palpeaz n spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular, unde vrful inimii vine n contact cu peretele toracic. Pulsul arterial. Fiecare contracie cardiac ventricular este urmat de expulzia sngelui n aorta i genereaz o und de presiune care se propag de-a lungul aortei i ramurilor sale, numit puls. Pulsul arterial se palpeaz prin comprimarea arterei pe o suprafa rigid. Frecvena pulsului este aceeai cu a inimii, fiind un indiciu accesibil al activitii cardiace. c. Manifestri electrice nregistrarea modificrilor de potenial electric care nsoesc activitatea miocardului - electrocardiograma. nregistrarea se poate face la suprafaa inimii sau a corpului. ECG (electrocardiograma) const din unde (deflexiuni de amplitudini variabile, exprimate n mV) dispuse deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice/0, segmente i intervale. ECG normal este format din: - unda P este o deflexiune pozitiv, corespunde activrii atriale. segmentul PQ este linie izoelectrica, reprezint depolarizarea atrial. complexul QRS - complex de unde negative i pozitive: - unda Q - corespunde activrii septului interventricular. - unda R - corespunde activrii VD. - unda S - corespunde activrii VS. - unda T - corespunde repolarizrii ventriculare. - intervalul PR - excitaia progreseaz de la nodul sino-atrial la ramurile fascicolului HIS. - intervalul QRST - sistola electric ventricular. Orice tulburare care afecteaz sistemul de conducere sau miocardul, genereaz modificri pe ECG.

12

Reglarea activitii inimii Inima este inervat de sistemul nervos vegetativ, simpatic i parasimpatic. Fibrele nervoase vegetative se termin n sistemul excitoconductor al inimii. Aciunea nervilor inimii se exercit prin influenarea automatismului cardiac i prin reglarea acestuia. Nervii cardiaci sunt: - efectori sau motori; - senzitivi. Nervii motori sunt reprezentai de: a. ) fibrele parasimpatice cu aciune inhibitoare asupra inimii: - bradicardie; - ntrzie conducerea impulsului n nodul atrioventricular; - reduce fora de contracie a miocardului; - scade excitabilitatea. b. ) fibrele simpatice cu aciune acceleratorie asupra inimii: - tahicardie; - scurteaz conducerea impulsului n nodul atrioventricular; - crete fora de contracie a miocardului - crete excitabilitatea. Debitul cardiac sau circulator Debitul cardiac este expresia final, cea mai important a activitii inimii, deoarece cantitatea de snge care iriga organele depinde de homeostazie. Debitul cardiac poate fi exprimat prin: - cantitatea de snge expulzat ntr-un minut de inima stng sau dreapta minut-volumul. - cantitatea de snge expulzat cu fiecare sistol - debitul-sistolic/volumul -btaie. n condiii de repaus, debitul cardiac variaz ntre 4-6l/min, n condiii de efort poate crete la 30 l/min, n special prin creterea frecvenei cardiace i a volumului-btaie. Funcionarea inimii i a celorlalte organe i esuturi depinde de ncrctura de oxigen a sngelui. Cu fiecare trecere prin plmni sngele se oxigeneaz, cantitatea pe care o pierde n urma contactului cu esuturile. Coninutul n oxigen al sngelui este de: - 19 ml oxigen la 100ml snge arterial. - 14 ml oxigen la 100ml snge venos. Fiziologia circulaiei n vase

13

Rolul inimii n circulaia sngelui este de a menine o diferen de presiune ntre extremitatea arteriala i cea venoas a arborelui circulator, n circulaia sistemic i pulmonar. a. Circulaia sngelui n artere. Sngele circul n artere sub o anumit presiune, care se transmite i asupra pereilor arteriali determinnd tensiunea arterial. n condiii normale, TA la adult este de 120-130mm Hg pentru presiunea sistolic i de 70-80mm Hg pentru cea diastolic. Exist variaii fiziologice ale TA, legate de sex (la femeie, TA sistolic este de 105-110mm Hg), vrsta (la 60 ani, o TA sistolic de 160mm Hg este normal), poziia corpului, intensitatea efortului fizic. Determinarea TA se face prin metode indirecte, nesngernde, cea mai cunoscut i folosit este metoda auscultatorie (aparatul de tensiune+stetoscop). b. Circulaia sngelui n capilare Deplasarea sngelui n capilare este determinat de diferena de presiune ntre extremitile capilarului; mai mare la nivelul arterelor i mai mic la nivelul venulelor. Datorit diferenei de presiune se creeaz condiiile de realizare a schimbului de substane, peretele capilar se comport ca o membran permeabil pentru ap i substanele micromoleculare (ioni i electrolii), dar nu i pentru proteine. Reglarea circulaiei la nivel capilar se face prin procese de vasoconstricie i vasodilataie n funcie de: - schimburile de substane nutritive; - meninerea homeostaziei esuturilor; c. Circulaia sngelui n vene Circulaia sngelui n vene este rezultatul diferenei de presiune ntre cele 2 extremiti ale arborelui venos: capilarele venoase i locul de vrsare al venelor mari n atrii. Dei diferena de presiune din sistemul venos este mult mai mic dect n sistemul arterial al marii circulaii, totui circulaia sngelui este facilitat i de ali factori: - aspiraia toracic produs de presiunea negativ intratoracic (care este mai negativ n inspir dect n expir). - excursiile diafragmului n inspir exercit o presiune asupra viscerelor abdominale care se transmite i venelor. - tonusul i contraciile muchilor extremitilor inferioare, fragmenteaz coloana de snge i favorizeaz ntoarcerea venoas. De asemenea i pulsaiile arterelor, pentru venele situate n imediata vecintate. - aspiraia atrial - n timpul ejeciei ventriculare, presiunea n atriu scade ceea ce favorizeaz aspirarea sngelui venos. - fora gravitaional favorizeaz circulaia n teritoriile aflate supracardiac i o stnjenete pe cea aflat sub acest nivel.

14

REGLAREA CIRCULAIEI SNGELUI Att presiunea arterial ct i repartiia sngelui n diferite esuturi, se afl permanent sub aciunea factorilor nervoi i umorali, care se modific n funcie de starea de activitate sau de repaus a organismului sau a diferitelor esuturi. Tensiunea arteriala este meninut constant prin mecanisme depresoare sau hipotensive i presoare sau hipertensive, care sunt stimulate pe cale: - reflex realiznd aa numita autoreglare; - umoral, prin diverse substane chimice care au efect vasoconstrictor i vasodilatator NOIUNI DE SEMIOLOGIE CARDIO-VASCULAR Prin frecvena i gravitatea lor bolile cardio-vasculare reprezint principala problem de sntate n rile industrializate, inclusiv n Romnia. Ele constituie, de asemenea, principala cauz de moarte n toate rile europene i nord-americane. De aceea, locul i rolul asistentei medicale n diagnosticul clinic i n tratarea bolilor cardio-vasculare sunt foarte importante. PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIO-VASCULARE A. Dispneea n afeciunile cardiace Dispneea este un simptom definit ca perceperea contient a unei dificulti sau jen n respiraie, descris de bolnav ca respiraie grea, nduf, sete sau lips de aer sau sufocare. Termenul vine din grecescul dis= tulburare i pneios= respiraie. Dispneea are dou componente: subiectiv: senzaia de lipsa de aer obiectiv: modificarea ritmului respirator La cardiaci dispneea poate avea aspecte clinice diferite, cu anumite caracteristici comune: Este o dispnee inspiratorie i expiratorie (deci mixt) cu polipnee: Mecanismul principal de producere, dar nu i unicul, este staza pulmonar. Dispneea este principalul simptom i semn n insuficiena ventricular stng i n stenoza mitrala stng, n care se produce hipertensiunea pulmonar i staza, importante i constante. Este acompaniata adesea de tuse seac (considerat echivalent de dispnee). n bolile cardiace dispneea se prezint sub dou aspecte principale: dispneea de efort i dispneea de repaus. - Dispneea de efort este senzaia de lipsa de aer care apare i la oamenii sntoi dar neantrenai n condiiile unui efort fizic mare i susinut. Nivelul de solicitare la care survine aceasta senzaie neplcut depinde de vrsta, de sex, de constituia somatic, de gradul de antrenament fizic, s. a. De aceea, dispneea de efort -

15

simptom poate fi confirmat numai n raport cu tolerana anterioar la efort a bolnavului. Valoarea practic a simptomului este foarte mare, de aceea nu trebuie sa ne limitm la un examen n stare de repaus a bolnavului, ci sub un pretext oarecare, examinatorul trebuie s fac un efort mpreun cu bolnavul (de exemplu s urce cteva trepte), pentru a aprecia astfel modificarea ritmului respirator i eventuala apariie a altor semne, cum ar fi cianoza, etc. Dispneea de efort este proporional cu efortul, dureaz tot timpul desfurrii acestuia i dispare la repaus. Ea apare progresiv, la eforturi din ce n ce mai mici. O msurare a dispneei de efort de poate face ntrebnd bolnavul cte etaje (sau cte trepte) poate urca fr ca dispneea sa se faca simit. - Dispneea de repaus poate aprea ca acces de dispnee paroxistic (mai frecvent nocturn) sau ca ortopnee. - Dispneea paroxistic se manifest ca edem pulmonar acut (EPA) sau ca astm cardiac. ntre aceste dou aspecte clinice, apropiate ca mecanism de producere i semnificaie clinic, diferena este mai de graba de gravitate. Edemul pulmonar acut se mai numeste i cardiogen sau hemodinamic. Se ntlnete n insuficiena ventricular stng, indiferent de cauza i n stenoza mitral stng. Bolnavul prezint un acces de dispnee paroxistic de severitate extrem ce se instaleaz adesea noaptea (dar uneori i la efort) i care nu mai cedeaz la ridicarea n ezut (sau la ntreruperea efortului). Dispneea este mixt, cu polipnee, nsoit iniial de tuse seac, apoi de expectoraie sero-spumoas (prin barbotarea sputei cu aer n plmni i bronhii), avnd aspect de albu de ou btut, uneori rozat prin extravazare de hematii. Bolnavul n EPA este ntr-o stare de anxietate extrem, scldat n sudori reci, devine cianotic sau palid cianotic. Ortopneea este forma de dispnee cronic de repaus i se caracterizeaz prin respiraie dificil care oblig bolnavul sa stea n pozitie eznd o perioada ndelungat de timp, zile sau sptmni. Adeseori se accentueaz nocturn i bolnavul se vede obligat s doarm cu capul pe mas sau stnd n fotoliu. Dispneea are acelai caracter mixt i polipneic. Ortopneea semnific insuficiena ventricular stng sau global, cu predominan stng. Dac evoluia este spre insuficien cardiac predominant dreapt, ortopneea se atenueaz (sngele stagneaz atunci n sistemul venos cav i plmnii sunt mai degajai). Mecanismul de producere a dispneei de cauza cardiac este prezentat de staza pulmonar. Insuficiena ventricular stng, scderea funciei de contracie a ventricului duce la creterea volumului de snge i a presiunii telediastolice a ventricului stng, creteri ce se transmit retrograd atriului stng, venelor i capilarelor pulmonare. n stenoza mitral, lanul fiziopatologic ncepe cu creterea presiunii atriale stngi ca o consecin imediat a obstacolului mecanic mitral. Staza veno-capilar duce, prin transudarea (trecerea strbtnd pereii vaselor) fluidului n interstiiu, la turgiditatea plmnilor, a cror complian (elasticitate) scade. Scderea complianei, deci creterea rezistentei elastice pulmonare,

16

duce la creterea travaliului (efortului) respirator, adic a efortului mecanic fcut de muchii respiratori, ceea ce este resimit de bolnav ca greutate la respirat Accentuarea dispneei cardiace la efort sau n decubit se leag, n principal, de accentuarea stazei pulmonare n aceste condiii. Edemul pulmonar acut se caracterizeaz prin transudarea fluidului de capilare nu numai n interstiiul pulmonar, ci i n alveole. Acolo, acest fluid nlocuiete aerul, deci mpiedic hematoza. Apare astfel insuficiena respiratorie prin tulburri de difuzie i ventilaie. i ali factori intervin n patogenia dispneei cardiace, de exemplu: poziia culcat (decubit) scade semnificativ capacitatea vital i mpiedic micarea respiratorie a diafragmei. B. Respiraia Cheine-Stokes Respiraia Cheine-Stokes se caracterizeaz prin alternarea de perioade de hiperpnee cu perioade de apnee, care pot dura 20-30 de secunde sau mai mult, dup care ciclul se reia. Examinatorul observ o cretere progresiv a amplitudinii micrilor respiratorii pn la un maxim, urmate de scderea progresiv a acelorai micri, continuate apoi cu perioada de apnee. Disritmia respiratorie nu se nsoete de sete de aer. Simptomul este mai evident n timpul somnului. Este remarcat adesea de persoana care doarme cu bolnavul i creia i se pare ca din cnd n cnd acesta din urma nu mai respir. Alteori bolnavul se trezete n timpul apneei ceea ce genereaz insomnia rebel, acesta fiind simptomul pe care el l semnaleaz. Respiraia Cheine-Stokes apare frecvent la nou-nscutul normal, la btrnii cu ateroscleroz cerebral i dup administrarea de droguri ce deprim respiraia (de exemplu Morfina). Ea mai este prezenta i n sindromul de hipertensiune intracranian (come diverse, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale), dar apare, ndeosebi, n insuficiena ventricular stnga. Mecanismul de producere consta ntr-o dereglare a informrii creierului privind efectele ventilaiei asupra desfurrii hematozei pulmonare (feed-back snge capilar pulmonar-creier). Aceasta se datoreaz creterii timpului de circulaie capilar pulmonar - centru respirator.

C. Palpitatiile Palpitaiile sunt un simptom constnd n perceperea btilor inimii de ctre individ. Prezena lor nu semnific neaprat existena unei cardiopatii organice i nici mcar a unei aritmii sau a unei afeciuni extracardiace. Palpitatiile apar i la indivizii sntoi la: efort, emoii, exces de excitante (cafea, tutun, alcool) etc. Dac exist o aritmie, aceasta va fi diagnosticat pe baza datelor clinice obiective i a celor furnizate de electrocardiogram.

17

Anamneza va stabili urmtoarele caracteristici ale aritmiei: - caracter regulat sau neregulat al btilor inimii, - nceputul i sfritul brusc sau treptat al accesului - frecvena cardiac n timpul accesului: - legatura accesului cu efortul sau cu alte condiii declanatoare: - fenomenul care nsoete accesul (dureri, ameeli, transpiraii, s. a) - dac accesul nceteaz la manevrele vagale (compresia ocular sau sinocarotidian, manevra Valsalva, s. a) Pacientul descrie palpitaiile ca o btaie puternic sau o btaie urmat de oprirea inimii, ori ca o senzaie de flfire sau de rotire n piept, n spatele sternului. D. Durerea de cauza cardiac Durerea este un simptom important n afeciunile cardiace, avnd aspecte clinice i mecanisme de producere variate. 1. Durerea n angina pectorala a fost descris de Heberden n secolul al XIX-lea i este semnul cardiac al afeciunii. Ea apare n anumite condiii i are urmtoarele caracteristici: - apare la efort sau la echivalene de efort (emoii, frig): - este situat retrosternal sau precordial: - are intensitate variabil: atroce n cazurile tipice, uneori este comparat cu o jen: - cedeaz (n 2-3 minute) la ntreruperea efortului sau la administrarea per lingual de nitroglicerin: - iradiaz n umrul stng, marginea cubital a minii stngi pn la ultimele dou degete, mandibula, baza gatului sau conductului auditiv extern: nu este rar nici iradierea n ambele brae sau posterior, ntre omoplai: - este comparat cu o constricie, de apsare sau arsur: - se nsoete de anxietate marcat i senzaie de moarte iminent - durata accesului este de la cteva secunde pn la cteva minute, fr a depi ns 20 minute. 2. Durerea n infarctul miocardic corespunde, n cazurile tipice, unei crize aginoase de intensitate i durat neobinuit. Poate surveni att n repaus, ct i n efort. Dureaz peste 30 minute, uneori 24-36 ore sau mai mult i nu cedeaz la nitroglicerin. Durerea dispare de obicei numai la administrarea de opiacee (morfina), se nsoete de vrsturi, sughi, transpiraii profunde. Uneori se localizeaz n epigastru. 3. Durerea n pericardita acut se aseamn, ca localizare, cu durerea din cardiopatia ischemic dar are caracter lancinant (de junghi). Este permanent i exacerbat de micrile respiratorii sau de tuse.

18

4. Durerea n anevrismul disecant de aort este atroce i localizat retrosternal i/sau interscapulo-vertebral. Iradiaz n ambele brae, uneori spre abdomen i membrele inferioare (adesea unilateral), n functie de progresia diseciei pe aorta descendent. Este acompaniat de inegalitatea de puls arterial ntre cele dou brae sau la membrele inferioare: poate simula un infarct miocardic acut. 5. Durerea n infarctul pulmonar are caracter de junghi, cu debut brutal, fr febr sau frison (diagnostic diferit de cel pentru pneumonia franc lobar pneumococic), dar acompaniata de hemoptizii de intensitate variabil. 6. Claudicaia intermitent este durerea cea mai caracteristica pentru sindromul de ischemie periferica cronica a membrelor Vine de la latinescul cladicare - a schiopta i are caracter de cramp localizat de obicei n molet, dar uneori n coaps sau fes. Ea apare exclusiv la efortul fcut la mers i cedeaz cnd bolnavul se oprete, pentru a aprea din nou dup parcurgerea unei distane egale cu cea dinainte. (Vezi capitolul Bolile arterelor). Durerea se datoreaz acumulrii de metabolii, din metabolismul anaerob, n musculatura ischemica supusa efortului. E. Pierderile de cunotina Schematic distingem lipotimia (de la gr. Leipein - a cdea i thimos - spirit) caracterizat prin pierderea cunotinei, dar meninerea funciilor vitale (circulaie, respiraie) i sincopa n care constatm lipsa pulsului, a tensiunii arteriale, modificarea frecvenei sau oprirea cordului i/sau a respiraiei i semne neurologice (convulsii, s. a): sincopa nu poate dura mai mult de 3-4 minute, altfel survine moartea creierului. PRINCIPALELE SEMNE CARDIO-VASCULARE A. Cianoza cardiaca Este colorarea n albastru violaceu a extremitilor (nas, buze, degetele de la mini i de la picioare) i se datoreaz stazei sanguine n aceste teritorii, cu scderea hemoglobinei oxigenate i creterea hemoglobinei reduse peste 5g% n sngele stagnat. Se mai numete i cianoza de tip periferic, pentru a o diferenia de cianoza de tip central care se produce n bolile pulmonare cronice, n care mucoasele (respectiv limba) sunt cianotice. Deci, n cianoza cardiac limba bolnavului este roz, iar unghiile sunt violet-albstrui. B. Edemul cardiac Este un edem periferic care infecteaz zonele declive. Apare iniial perimaleolar, n jurul gleznelor, avnd tendina de a progresa spre genunchi i mai sus. Este dur, rece, nedureros i las godeu la apsare. Toate aceste trsturi sunt stabilite prin comparaie cu alte edeme (de exemplu, edemele renale i hepatice sunt moi, iar cele inflamatorii sunt calde i dureroase). Edemul cardiac este asociat cu cianoza cardiaca (de tip periferic).

19

EXAMENUL OBIECTIV AL BOLNAVULUI CARDIAC Se face prin inspecie, palpare, percuie i auscultaie. A. Inspecia Stabilete talia, greutatea i starea de nutriie a cardiacului care, adesea, este subponderal, uneori emaciat sau chiar caectic. Tot la inspecie se afl poziia preferat de cardiac n pat (obiectivm dispneea de decubit, ortopneea), prezena cianozei i tipul ei, prezena edemelor sau a ascitei. Este rolul i obligaia asistentei medicale sa cntreasc zilnic bolnavul i s-i urmreasc curba ponderal. Tot n sarcina ei intra sa sesizeze tulburrile de respiraie ale bolnavului i s numere alura respiratorie (numrul de respiraii pe minut). Cu prilejul inspeciei se observ i modificrile feei pacientului (faciesul, adic totalitatea semnelor ce apar pe faa unui bolnav i sunt caracteristice patognomonice unei anumite boli). Atrag atenia la inspecie turgescena i pulsaiile patologice ale venelor gtului (jugularele), precum i diversele pulsaii n regiunea precordial (un soc apexian mai amplu sau pulsaiile independente de ocul apexian care trdeaz un galop ventricular. a. ), sau n regiunea abdominala superioara (un ficat de staza, pulsatil n hipocondrul drept sau un anevrism de aorta abdominal supra sau periombilical). B. Palparea Completeaz datele obinute la inspecie i furnizeaz altele noi privind pulsul arterial al bolnavului (regulat sau nu, tare sau slab etc. ) Asistenta medical trebuie sa tie s aprecieze pulsul bolnavului: acesta se msoar palpnd o arter periferic (cel mai adesea radial) cu dou degete (index i medius, niciodat cu policele) i urmrind n acelai timp un ceas secundar. Numrtoarea se face un minut ntreg, dac pulsul este regulat sau succesiv mai multe minute dup care se face media, dac exist o aritmie total. C. Percuia Ajut la delimitarea matitii cardiace, dar a pierdut mult din valoarea clinica ca urmare a introducerii metodelor paraclinice de diagnostic de tipul examenului radiologic i a examenului ecocardiografic care furnizeaz date mult mai exacte despre dimensiunile cardiace. D. Auscultaia Se practica nc de la Laennec (1781-1826), fiind cea mai important i mai dificil metoda clinic de diagnosticare a bolilor cardiace. n ciuda perfecionrii uluitoare a examenelor paraclinice diagnosticarea neinvaziv (fonocardiograma, radiologia cardiac, scintigrafia, ecocardiografia Dopler) i invazive (cateterism cardiac, echografie intra vascular), auscultaia

20

modern nu i-a pierdut nimic din valoare, ba dimpotriv, ea a devenit astzi de o remarcabil subtilitate. Auscultaia se face mediat cu stetoscopul sau nemediat (cu urechea) pe focarele de auscultaie cardiac (mitral, tricuspidian, pulmonar i aortic), precum i pe restul toracelui daca este necesar (sufluri iradiate, zgomote patologice, s. a. ). Inima emite doua zgomote normale: zgomotul I, zis sistolic este produs, n mare, prin nchiderea valvelor atrio-ventriculare (mitral tricuspid), deschiderea valvelor arteriale (aorta - pulmonara) i contracia ventricular, iar zgomotul II, numit diastolic, este produs n principal prin nchiderea valvelor arteriale (aort pulmonar). Zgomotul I, sistolic, coincide cu pulsul arterial periferic (pulsul radial) i aa se i recunoate, fcnd ascultaie i palpare simultan. Asistenta medical trebuie s tie c la omul sntos toate btile inimii (zgomotul I) se transmit la periferie i se palpeaz sub forma de puls, iar neconcordana puls central puls periferic semnaleaz o stare patologic ce trebuie adus la cunotina medicului. MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE (TA) Comparnd datele obinute la palpare cu cele furnizate de auscultaie se afl, indirect i tensiunea arterial Msurarea indirect a TA se realizeaz ausculator (metoda Riva RocciKorotkow) utiliznd fie un aparat manometru cu mercur (Riva Rocci), fie un aparat aneroid (Vaqez-Lanbri). TA maxim se poate determina i prin palparea, valoric fiind cu circa 10mHg mai mic dect cnd se determin metoda ausculatorie. Este una din obligaiile majore ale asistentei medicale s tie s msoare corect pulsul i TA ale oricrui bolnav. BOLILE ENDOCARDULUI Se numesc endocardite i reprezint inflamaia acut sau cronic a endocardului. Att endocardul valvular, ct i cel parietal pot fi afectate de procese inflamatorii care au drept cauz: - gemeni, coci i bacili pozitivi i negativi: - fungi, ciuperci (candida albicans, s. a) - parazii: - rickettsii: - ageni chimici (medicamente, substane toxice) sau fizici - mecanisme autoimune (endocardita din reumatismul articular acut, spondilita ankilopoetic, artrita reumatoid, s. a) Endocarditele survin att pe valve naturale (sntoase sau afectate de un alt proces, de exemplu de RAA), ct i pe proteze valvulare (mecanice sau biologice) precum i pe unele malformaii cardiace.

21

n era modern, a antibioticelor, a explorrilor a invazive i a chirurgiei cardio-vasculare, numrul endocarditelor bacteriene (EB) a crescut, ca ageni etiologici fiind incriminai germeni din ce n ce mai rezisteni. n rile industrializate, inclusiv n Romnia, a sczut numrul cazurilor de RAA, deci i numrul de cazuri de endocadit reumatismal. ENDOCARDITELE BACTERIENE (EB) Etiopatogenie n funcie de brutalitatea debutului boli i de evoluia ei se descrie o form acut rapid progresiv i adesea mortal n cteva sptmni sau luni i o form subacut cu evoluie mai lent. Endocardita bacterian subacut (EBS) numit i lent sau boala Rendu-Osler, are o etiologie bacterian divers. Streptococul viridans (saprofit) n cavitatea bucal i localizat n cariile dentare) este i astzi cel mai frecvent incriminant agent patogen. Ali ageni sunt: stafilococul auriu, enterococul (Streptococus fecalis), virusuri (HIV), rickettsii s. a. EBS apare prin grefa hematogen septic consecina a septicopiemiei declanate de strile septice grave, de exemplu: pneumonie, febra tifoid, erizipel, avort septic, infecii reno-urinare severe etc. Anatomie patologica Boala este ulcero-vegetanta. Se formeaza att vegetaii, ct i distrucie valuvare sau de aparat de susinere a acestora. Vegetaiile conin fibrin, leucocite i germeni. Sunt friabile, se rup uor i duc la formarea de emboli care pornesc n circulaia general producnd embolii septice n diverse organe: creier (abces cerebral), rinichi, ficat, splin (infarcte de organ), n membrele inferioare (sindromul de ischemie periferic acut), etc. . Distruciile valuvare conduc la leziuni ireversibile, responsabile de valvulopatiile care se instaleaz n timpul evoluiei unui EBS sau de agravarea/acutizarea unei valvulopatii cronice preexistente, ceea ce, ca i ntr-un caz i n altul, conduce la insuficiena cardiac sever. Simptomatologie Iniial, pacientul se prezint cu astenie, anorexie (lipsa poftei de mncare), scdere n greutate. Din anamneza rezulta existenta unei malformaii cardiace sau a unui RAA n antecedente sau a unor focare septice recente (sinuzita cronic, abces dentar, etc. ) Perioada de stare a bolii se caracterizeaz prin febra (moderata i variata), astenie fizic foarte marcat pn la adinamie i semne, din ce n ce mai vizibile, de insuficien cardiac. La examenul obiectiv bolnavul este palid, avnd o culoare a feei de cafea cu lapte, are hemoragii punctiforme pe membre i, uneori (foarte rar dar cnd exist sunt patognomonice pentru boal), noduli mici, roii i dureroi, localizai pe pulpa degetelor i numii noduli Osler. Complicaiile Sunt reprezentate, n principal, de embolii (n creier, splina, rinichi, artere periferice) i de insuficiena grava, adesea mortala, daca nu se intervine terapeutic.

22

Examenele de laborator arat: leucocitoz, anemie, VHS crescut, teste de disproteinemie pozitive, hipergamaglobulinemie, hematurie, albuminurie hemoculturi pozitive. Diagnosticul pozitiv: se pune bazat pe anamneza, examenul fizic i pe prezenta hemoculturilor pozitive. Exista ns un procent de circa 10% din cazurile de EBS cnd hemoculturile repetate rmn negative, ceea ce ngreuneaz diagnosticul Evoluia bolii este grav dac maladia nu este recunoscut i tratat de n timp util. Complicaiile sunt frecvente i nrutaesc prognosticul. n absenta tratamentului moartea survine n cteva luni. Tratamentul antibacterian este principala terapie n EBS. Pentru conducerea stiinific a tratamentului este necesara izolarea agentului patogen i identificarea lui prin hemocultur. Nu se vor administra antibiotice naintea recoltrii probelor pentru hemocultura (n caz contrar acestea pot rmne false 1-3 sptmni). Se recolteaz probe i se fac 4-5 hemoculturi, fiecare pe mai multe medii, la interval de cteva ore, n aceeai zi sau n zile succesive. Alegerea antibioticului nainte de primirea rezultatului hemoculturilor se face dup criterii statistice de probabilitate i anume, n funcie de etiologia prezumtiv mai frecvent ntlnit n porile de intrare (focarele de infecie) cunoscute - extracii dentare-streptococ viridans: - manopere urogenitale-enterococ etc. Se folosesc doze mari de 2-3 antibiotice bactericide cu efect sinergic. Se prefera antibioticele bactericide fr prag toxic din grupa betalactaminelor (peniciline, cefalosporine). Tratamentul antibiotic se face timp de 6-8 sptmni. n paralel se practic i un tratament igieno-dietetic (repaus la pat, vitamine, hrana consistent), precum i un tratament simptomatic i de susinere a cordului (inclusiv, cu tonicardiace) Profilaxia EBS este foarte important i nseamn tratarea cu cea mai mare atenie a oricrui infecii, oriunde s-ar manifesta ea la un bolnav cu risc crescut: valvular cronic, congenital cardiac, btrn, tnr, etc. . La aceti bolnavi orice intervenie chirurgical (amigdalectomie, extracie dentar. a. ) sau orice manevr endocavitar (cateterism cardiac, endoscopii) trebuie fcut sub supraveghere antibiotic. BOLILE PERICARDULUI Inflamaia pericardului, acute sau cronice, uscate sau exsudative, se numesc pericardite (P). PERICARDITA ACUTA (PA) Definiie i etiopatogenie. Este inflamaia acut a pericardului care poate fi neexsudativ (PA uscat) sau exsudativ (PA lichidian). Cele mai frecvente cauze ale PA sunt virozele, TBC-ul,

23

infarctul miocardic acut, bolile de colagen (de exemplu Lupusul eritematos sistemic). ntre cauzele mai rare notam: RAA, cancerul, hemopatiile maligne, uremia, boala de iradiere, diveri ageni chimici i medicamente (ca Hidralazina, Procainamida. a) Prezenta lichidului n sacul pericardic produce compresiune pe plmni i bronhii (determinnd dispnee i tuse seac), pe nervul recurent stng (ca urmare apare disfonia), pe esofag-disfagia). Cnd cantitatea de lichid este foarte mare se instaleaz tamponada cardiac, ceea ce nseamn c umplerea diastolic a inimii este mpiedicat i deci, bolnavul intr n insuficiena cardiaca zisa hipodiastolic. Anatomia patologica Faza uscat se caracterizeaz prin aspectul congestionat al foitelor pericardice, cu depuneri granuloase alb-glbui i false membrane, n faza exsudativ prin prezena lichidului care poate fi serocitrin, care poate, hemoragic sau purulent. Tabloul clinic Simptomul dominant este durerea vie, accentuata de inspir care trebuie difereniat de celelalte dureri cardiace (n principal de durerea din cardiopatia ischemic). Atunci cnd se acumuleaz lichidul durerea scade n intensitate i apare dispneea, uurata de pozitia sprijinit pe genunchi i pe coate (pozitia genu-pectoral sau de (rugciune mahomedan), pe care bolnavul o adopt din instinct. Alte simptome nespecifice, pot fi: febra, inapetena, scderea ponderal, n funcie de etiologia bolii. La examenul obiectiv trebuie remarcata pozitia bolnavului n pat, respiraia i prezena la ausculaia inimii a frecturii pericardice. Este foarte important s se remarce mrirea - turgescena jugularelor, pulsatilitatea lor, prezena edemelor sau ascitei, diminuarea pulsului arterial i scderea TA. Ultimele dou semne sunt caracteristice tamponadei cardiace, ceea ce reprezint o urgen cardiologic major. Examenele paraclinice Cea mai sigur metoda de diagnosticare este ecocardiografia care arat prezena lichidului n sacul pericardic. Alte examene utile: EKG (electrocardiograma), Rx cord-pulmon. a. Tabloul biologic este modificat n funcie de etiologia bolii. Sunt obligatoriu de efectuat: hemoleucograma, VHS, IDR la tuberculin. Evoluia i prognosticul Depind de etiologia pericarditei acute, de rapiditatea i severitatea instalrii sindromului lichidian pericardic i de corectitudinea tratamentului. n general PA evolueaz favorabil vindecndu-se fr sechele daca este PA virala i PA reumatismala (rara). PA tuberculoas (frecvent astzi) se vindec, de asemenea, dar las drept urme ngroarea i apoi calcificarea pericardului, ceea ce conduce la sindromul de pericardita cronica constrictiva (vezi mai jos) Tratamentul Se stabilete n funcie de etiologie: antituberculos, antiinflamator, sau antibiotic etc. Nu se instituie tratament pn nu se limpezete etiologia bolii. PERICARDITA CRONICA (PC)

24

Se reprezint sub dou aspecte: PC constrictiv i PC adeziv. PC constrictiv apare ca o consecin a calcificrii pericardului, urmare a unei PA tuberculoase (n cea mai mare parte a cazurilor). n aceste condiii, inima nu se mai poate destinde n diastol n sacul pericardic (devenit foarte rigid), ca o carapace (pancer-herz). Diagnosticul se pune pornind de la prezena sindromului de constricie: cord mic, nepulsatil, cu semne importante de staz venoas periferic (jugulare tugescente, ascit, edeme). Pe radiografie cord-pulmon se pot vizualiza calcificrile de pericard. Tratamentul curativ principal este cel chirurgical (decorticarea inimii). Evoluia - n lipsa interveniei chirurgicale-este spre insuficiena cardiac hipodiastolic ireductibil. PC adeziv se caracterizeaz prin prezenta de aderente ntre foitele pericardului i ntre pericard i organele vecine din mediastin (cavitatea naturala, cuprinsa ntre cei doi plmni i care conine inima, timusul, esofagul, aorta.) Evoluia este mult mai puin sever dect n cazul formei constructive. ALTE AFECIUNI PERICARDICE Tumorile pot fi primitiv pericardice (adesea mezotelioame), dar i metastaze ale unor neoplasme de vecintate Hemopericardul nseamn snge n cavitatea pericardic i apare n traumatisme, disecii de aort, rupturi cardiace n IMA. Pneumopericardul nseamn aer n pericard, apare de obicei posttraumatic prin producerea unei soluii din continuitate cu un organ de vecintate (plmn). Hidropericardul este acumularea de transudant (lichid srac n proteine) n sacul pericardic: se ntlnete, n principal, n insuficiena cardiac global. BOLILE MIOCARDULUI Definiie. Sunt boli foarte heterogene care au cauze diverse, caracterizate prin afectarea iniiala i predominant a miocardului. Aceste boli determina cca. 1/3 din decesele datorate afeciunilor cardiace. Cele mai multe au cauza necunoscuta i din acest motiv se numesc idiopaticesauprimare. Clasificarea se face n funcie de etiologie n: - boli primare, idiopatice, de cauz necunoscut: - boli secundare de cauza cunoscut (carena de vitamine, diselectrolitemii, prin boli endocrine, metabolism anormal). n funcie de evoluia clinic a bolnavului exist: - cardiomiopatiile dilatative: - cardiomiopatiile hipertrofice: - cardiomiopatiile restrictive.

25

MIOCARDITELE (M) Definiie: sunt caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului cu necroza i/sau degenerescenta miocitelor adiacente. Etiologie: pe locul nti se plaseaz miocarditele infecioase (virale, bacteriene, rickettsiene, fungice, parazitare). Pe locul secund sunt miocarditele neinfecioase (urmare a unor boli autoimune, reacii de sensibilizare, diverse procese toxice, radiaii. a) Anatomie patologica: Macroscopic inima este moale, flasca i se rupe usor. Microscopic apar modificri caracteristici cu ajutorul crora se recunoate boala. Tabloul clinic: Simptomatologia se face simita n cteva zile prin tulburri cardiace i generale: dispnee, palpitaii, dureri precordiale, ameeli, sincope, repetate senzaii de oboseala. Pacientul poate prezenta i semne de boal viral (febr, catar, curbatur): uneori acestea preced semne cardiace cu 1-2 sptmni. La examenul obiectiv bolnavul apare suferind, tahicardic sau tahiaritmic, obosind la cel mai mic efort fizic: el are cardiomegalie i dezvolt rapid semne de insuficien cardiac. Examenele paraclinice: Datele de laborator sunt nespecifice dar utile (VHS crescut, modificri ale hemolucogramei i electroforezei). Electrocardiograma arat modificri de faz terminal (ST-T) i tulburri de ritm. Diagnosticul de certitudine l asigur biopsia endomiocardic. Evoluia, complicaiile i prognosticul depind de precocitatea diagnosticului, de etiologia bolii, de vrsta bolnavului i de existenta altor boli cardiace sau generale. Tratamentul presupune masuri igienico-dietetice (repaus absolut la pat prin internare la spital, regim alimentar hiposodat), precum i tratarea infeciei care a determinat miocardita. Se recomanda, de asemenea, tratament pentru prevenirea complicaiilor (insuficiena cardiaca, aritmii). n unele cazuri se face tratament imunosupresiv. CARDIOMIOPATIA DILATATIV (CMD) Definiie: Reprezint un grup de boli caracterizate prin insuficien cardiac congestiv i dilataei cardiac Etiologie i fiziopatologie: Boala are o etiologie aproape necunoscut. Sunt suspectate diverse infecii miocardice, consumul exagerat de alcool, deficitul de vitamine din grupa B . a. Dar oricare ar fi cauza, aceasta produce o insuficien contractil sever care determin, n scurt timp, scderea debitului cardiac i insuficien cardiac congestiv care progreseaz rapid. Anatomie patologic: Macroscopic inima este mrit i flasca, iar la microscop, n seciunea de esut apar arii de necroza i infiltrat celular. Tablou clinic: Debutul bolii este lent. Adesea bolnavul se prezint la doctor cu insuficien cardiac stng sau global fr cauz cunoscut. La examenul fizic i examenele paraclinice (Rx.. Cord pulmon. EKG, Ecocardiografie) apare o important

26

cardiomegalie prin dilatare (ventriculii sunt mai dilatai dect atriile). De reinut c aceasta boala afecteaz adultul tnr Diagnosticul pozitiv se pune pe prezena semnelor clinice i paraclinice de mai sus, excluznd alte cauze de insuficiena cardiac. Tratamentul este nespecific: vizeaz n primul rnd ameliorarea insuficienei cardiace. O form de CMD o reprezint cardiomiopatia dilatativ peripartum. Boala apare legat de sarcin, manifestndu-se adesea imediat dup natere prin insuficien cardiac global care rspunde bine la tratament. n aceste condiii este contraindicat o nou sarcin care ar agrava boala i ar putea provoca moartea pacientei. O alt form de CMD este cea alcoolic. Efectul toxic al alcoolului asupra miocardului este clar demonstrat. Tratamentul const n suprimarea total al alcoolului, administrarea de vitamine din grupul B (n special B1) i aplicarea tratamentului standard pentru insuficien cardiac. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC (CMH) Definiie: Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) este o boal cardiac primitiv de cauz neprecizat caracterizat prin hipertrofie ventricular stng asimetric (care afecteaz un singur perete ventricular sau un segment dintr-un perete) ori simetric (concentric). Aceast hipertrofie ventricular conduce dezorganizarea arhitectonicii celulelor miocardice. Uneori determin i o obstrucie dinamic la golirea ventriculului stng n aort n timpul sistolei. Din punct de vedere morfopatologic boala se caracterizeaz prin modificri macroscopice (hipertrofie) i microscopice (dezorganizri celulare i fibrozri interstiiale) caracteristice dar nu patognomonice. Se remarc, de asemenea, modificri anatomice de valv mitral, comune n CMH. Fiziopatologie: Datorit hipertrofiei ventriculare stngi scade compliana acestei caviti i crete rigiditatea intrinsec a fibrei miocardice. Aceste fenomene conduc la creteri ale presiunii de umplere a ventriculului stng, cea ce nseamn c funcia diastolic (de umplere) este afectat. n aceste condiii contracia atriului stng devine foarte important, contribuind cu cca. 30% la umplerea ventriculului. Deci, suprimarea pompei atriale, ntr-un acces de fibrilaie atrial, de exemplu, are consecine hemodinamice foarte serioase i constituie adesea o urgena clinic, deoarece pacientul intr n edem pulmonar acut. Dimpotriv, funcia sistolic, contractil a ventriculului stng, este mult vreme exagerat de bun. O a doua trstur fiziopatologic a CMH este reprezentat de prezena insuficienei mitrale, mai mult sau mai puin exprimate la aceti bolnavi. Tablou clinic. Bolnavul prezint dispnee, sincope, angina pectoral i palpitaii. Dispneea se produce prin reducerea complianei ventriculului stng.

27

Sincopele sunt expresia scderii debitului cerebral n formele obstructive i apar dup efort intens, n aritmii sau dup administrarea unor droguri vasodilatatori (ex. Nitroglicerin). Angina pectoral este manifestarea frecvent a bolii, pus n relaie cu hipertrofia ventricular sting i cu scderea debitului coronarian. Palpitaiile sunt resimite de bolnav ca nite contracii puternice ale inimii. Adesea ele exprim o aritmie foarte sever, n cca. 1/2din cazuri letal (moarte subit electric prin fibrilaie ventricular). La examenul fizic sesizm semne de hipertrofie ventricular stng i suflu sistolic de insuficiena mitrala (n focarul mitral) i de ejecie n focarul aortic. Examenele paraclinice care ne ajut s punem diagnosticul sunt electrocardiograma, ecocardiograma, radioscopia cardio-pulmonar s. a. . Prognosticul este imprevizibil. Se nregistreaz o mortalitate anual de 3-5% la oamenii tineri cu forme familiare de boal i care dezvolt aritmii mortale, Tratamentul: nc nu exist tratament etiologic i curativ al acestei boli i nici o protecie sigur mpotriva morii subite. Pacienii cu CMH vor urma un tratament igieno-dietetic cu evitarea eforturilor mari i a emoiilor violente. Se contraindic medicamentele vasodilatatoare care reduc debitul cardiac prin scderea fluxului venos, precum i medicamentele tonicardiace (Digitala) care biciuiesc un ventricul stng cu o funcie sistolic mult timp excesiv. Sunt recomandate betablocantele i blocante ale canalelor de calciu (Verapamilul) care amelioreaz funcia diastolic. CARDIOMIOMIOPATIA RESTRICTIV (CMR) Definiie: Cardiomiopatia restrictiv (CMR) este, de fapt, un grup de boli miocardice avnd drept caracteristic principal scderea complianei ventriculare i, deci, scderea funciei diastolice a ventriculului a crei consecin hemodinamic este o umplere ventricular mai dificil, n timp mai lung. Aceast boal nu se nsoete nici de hipertrofie ventricular, nici de dilataia vreunei caviti (CMD). Clinic i fiziopatologic: CMR se aseamn cu pericardita constrictiv. Etiologia: Boala este adesea idiopatic (independent de alte boli), evolund cu fibroz miocardic aprut fr cauz cunoscut. Exist i CMR secundare n care se constat infiltrat miocardic intracelular i interstiial, aa cum se ntmpl n amiodoz, hemocromatoz, hemosideroz, unele neoplazii, sarcoidoz, tezaurismoze. Tablou clinic: Bolnavii prezint dispnee i fatigabilitate la efort i semne de insuficien cardiac fr cardiomegalie (stng sau/i dreapt). Pe acest element se suspecteaz, de altfel, i diagnosticul dup ce se exclude o pericardita obstructiv. Examenele paraclinice uzuale sunt electrocardiograma, ecocardiografia, radioscopia cardio-pulmonar . Acestea arat un cord de dimensiuni normale, dar cu semne de insuficien cardiac. Diagnosticul etiologic se stabilete prin biopsie endomiocardic.

28

Tratamentul este puin eficace i vizeaz ameliorarea sindromului de insuficien cardiac conform normelor standard (vezi capitolulinsuficiena cardiac)

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII Definiie: bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale inimii sau ale marilor vase aprute nc din timpul vieii intrauterine. Survin ntre a cincea i a opta sptmn de via embrionar, cnd atriile i ventriculele sunt separate n dou jumti printr-un sept. n etiologia lor intervin att factori ereditari, ct i externi, de mediu, dintre care cei mai frecveni sunt virozele, ndeosebi rubeola, varicela, gripa, medicamentele teratogene i iradierea mamei n primele luni de sarcin. Exist numeroase clasificri. Cea mai simpl mparte cardiopatiile congenitale n cianogene, n care domin cianoza i necianogene.

A. CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE Coarctaia aortei const n strmtarea (stenoz) poriunii terminale a crjei aortice n apropiere de locul unde ia natere artera subclavie stng. Boala se manifest prin hiperpulsatilitate i hipertensiune arterial la membrele superioare, circulaie colateral intercostal, erodarea marginilor inferioare ale coastelor vizibil radiologic i prin absena pulsaiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic, care se percepe i pe faa posterioar a toracelui, ntre omoplai. Tratamentul este numai chirurgical. Stenoza aortic i stenoza pulmonar prezint tablouri clinice asemntoare formelor dobndite, manifestrile clinice fiind n funcie de gradul stenozei. Tratamentul este chirurgical. Persistena canalului arterial este o anomalie congenital constnd n persistena acestui canal care, la ft, leag artera pulmonar cu aorta. Se manifest printr-un suflu continuu sistolic-diastolic, cu ntrire sistolic, cu intensitate maxim n spaiile al II-lea i al III-lea intercostale stngi, nsoit de freamt i semne periferice care sugereaz insuficien aortic, puls amplu, tensiune arterial diferenial mare. Tratamentul este numai chirurgical. Defectul septal ventricular const n prezena, dup natere, a unei comunicri ventriculare, aproape totdeauna, n partea superioar a septului interventricular. Se manifest printr-un suflu sistolic parasternal stng, n spaiul al IIIlea sau al IV-lea, iradiind n toate direciile. Este nsoit de un freamt sistolic, iar la examenul radiologic-n caz de comunicare larg-se constat mrirea inimii i intensificarea circulaiei pulmonare.

29

Defect septal atrial const n persistena, dup natere a comunicrii interatriale. Boala este de obicei bine suportat, iar diagnosticul se bazeaz pe existena unui suflu sistolic slab n cel de-al lll-lea spaiu intercostal stng. Tratamentul este chirurgical.

B. CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE . Tetralogia Fallot este o cardiopatie congenital caracterizat prin stenoz pulmonar, comunicare interventricular, aorta situat n dreapta i hipertrofie ventricular dreapt. Tabloul clinic este dominat de cianoz general, mai evident la extremiti, accentuat la efort. Cianoza apare la natere i progreseaz cu vrsta. Bolnavii prezint dispnee la cele mai mici eforturi, la plns la frig i chiar la repaus. Copiii iau adeseori spontan poziia pe vinecare le mbuntete circulaia cerebral. Se mai constat hipocratism digital i suflu n spaiul al lll-lea intercostal stng. Diagnosticul este precizat de radiologie i cateterism. Prognosticul poate fi sever dac boala nu se recunoate nc la natere. Tratamentul este chirurgical. Trilogia Fallot o anomalie care asociaz o stenoz a arterei pulmonare la o comunicare interatrial i o hipertrofie ventricular dreapt. Simptomele sunt asemntoare cu cele ale tetralogiei dar mai moderate. Tratamentul este chirurgical.

TULBURRI DE RITM I DE CODUCERE Ritmul cardiac depinde de dou sisteme reglatoare: - unul extracardiac (sistemul simpatic i parasimpatic) - altul intracardiac (esutul specific) n mod normal, impulsul care activeaz atriile i ventriculele ia natere n nodul sinusal (Keith i Flak), care emite stimuli cu o frecven de 60-80/min. Nodul sinusal imprim inimii ritmul sau pentru a emite stimuli cu cea mai ridicat frecven, dar pot emite stimuli i celelalte zone ale esutului specific. Nodul atrio-ventricular determin ritmul numit nodal, iar fasciculul His ritmul idioventricular. Toate aceste ritmuri cu origine extrasinusal se numesc ritmuri ectopice (heterotrope) Tulburrile de ritm se clasific n: 2. tulburri de conducere a stimulilor (blocuri) 1. tulburri de formare a stimulilori i Tulburrile n formarea stimulilor sunt bradicardiile sinusale, tahicardiile i ritmurile ectopice sau extrasinusale (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaie atrial)

30

Diagnosticul tulburrilor de ritm se poate pune uneori clinic, alteori este necesar i un examen electrocardiologic.

1. TULBURRI N FORMAREA STIMULILOR A. Aritmii sinuzale Tahicardia sinusal este o tulburare de ritm ce se manifest prin accelerarea ritmului ntre 100 i 160/min, frecvena fiind regulat i persistent. Apare la efort, emoii, n timpul digestiei, dup administrarea unor medicamente (Atropina, NTG) sau dup abuzul de excitante (tutun, cafea, alcool). Se ntlnete obinuit, n boli febrile, hipertiroidism, insuficien cardiac, anemii, hemoragii, stri de colaps. Tahicardia sinusal este n general bine suportat. Uneori bolnavii se plng de palpitaii sau de o jena precordial. Tratamentul de baz este cel ce combate cauza. Ca tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice), Atenolol sau Metoprolol. Bradicardia sinusal se caracterizeaz printr-un ritm regulat, cu o frecven a btilor cardiace ntre 40-60/min. Este fiziologic dac apare la vrstnici, atlei bine antrenai, n somn sau n cursul sarcinii. Dar poate aprea i n numeroase stri patologice: hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicaii cu plumb sau digital. Poate fi provocat i de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari. De obicei lipsesc manifestrile obiective. Uneori apar ameeli, lipotimii, foarte rar sincope. B. Aritmii ectopice (extrasinusale) Extrasistolele sunt contracii premature, anticipate care tulbur succesiunea regulat a contraciilor inimii. Dup locul de origine a stimulilor care le provoac, se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) i supraventriculae (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburri de ritm i pot aprea i la indivizi sntoi dup emoii, efort, tulburri digestive sau dup abuz de ceai, cafea, tutun. Intoxicaia cu digital este adeseori nsoit de extrasistole. Pot exista extrasistole i n cardiopatia ischemic, n cardita reumatismal, n stenoza mitral, ca de altfel i n cele mai variate boli cardiace. Prognosticul este mai sever cnd extrasistolele apar dup efort la bolnavii cu afeciuni coronariene trecui de 40 ani i n infarctul miocardic, la bolnavii cu stenoz mitral cnd apar n salve numeroase (anun instalarea fibrilaiei sau a flutterului) De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav, uneori sunt resimite sub form de palpitaii, ameeli nepturi, senzaie de oprire a inimii urmat de o lovitur puternic n piept. La palparea pulsului se constat fie o pulsaie radial de amplitudine mic, urmat de o pauz mai lung dect cea obinuit, numit pauz compensatorie, fie lipsa

31

pulsaiei radiale, cnd extrasistola este foarte precoce. La auscultaia inimii extrasistola se traduce fie prin dou zgomote (anticipate) pe fondul regulat al btilor inimii, fie prin unul singur (cnd este foarte precoce) Extrasistolele pot fi izolate, sporadice sau pot aprea cu o anumit regularitate, ciclurile normale alternnd cu extrasistole (bigeminism) sau un ciclu normal alterneaz cu dou extrasistole (trigeminism) Tratamentul const n suprimarea excitanilor (alcool, cafea, tutun) administrarea de sedative (barbiturice, bromuri), linitirea bolnavului. O atenie deosebit trebuie s se acorde extrasistolelor ventriculare (E. V) care ar putea trece n tahicardie sau fibrilaie ventricular (infarct miocardic, intoxicaie digitalic, insuficien cardiac). Riscul crete n cazul extrasistolelor ventriculare care depesc numrul 5/min. , polifocale, precoce sau n salve. Acestea se trateaz cu Xilin (Lidocain) iv. v. (50-1000 mg) sau Mexitil pe cale oral (200 mg de 4-6 ori/24 de ore) cu Chinidin sulfuric (200 mg de 3-4ori/zi), eventual Metoprolol 20-80 mg/24ore. (Contraindicaii: bronhospasmul, insuficien cardiac sever, blocurile atrio-ventriculare bradicardiile i hipotensiunea), Practolol (Eraldin) 5 mg de 2-4 ori/24ore. n extrasistolele ventriculare cauzate de intoxicaia digitalic se suspend administrarea digitalei i a diureticelor i se administreaz clorur de potasiu Fenitoin (100 mg de 4ori /24 ore Xilin i.v. Procainamid, Metoprolol sau Chinidin, n aceleai doze. TAHICARDIA PAROXISTIC SUPRAVENTRICULAR Aritmiile reprezint tulburarea frecvenei i succesiunii btilor cardiace. Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este o aritmie cu ritm rapid, regulat i invariabil. Cadena inimii variaz ntre 140 i 220 bti pe minut i poate ajunge la copii pn la 300 de pulsaii. TPSV este o tulburare de ritm cardiac care survine n atacuri ce apar brusc, dureaz un timp variabil de la un caz la altul i apoi dispare brusc, mecanismul ei const n formarea unei activiti ectopice frecvente i de regul, regulate. Tahicardia paroxistic reprezint o tulburare de ritm cardiac cu o frecven rapid, regulat i fix, ntre 160-250/minut, care evolueaz sub forma de crize,cu debut i sfrit brusc, care survin la diferite intervale de timp. Prima descriere a tahicardiilor paroxistice aparine lui Bouveret (1889). El descrie tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV). Studii ulterioare au descoperit mecanismele de producere i individualizarea diferitelor forme de tahicardii paroxistice. Clasificarea lor se bazeaz pe sediul la care se realizeaz mecanismul patologic care declaneaz criza. Dup acest criteriu se difereniaz dou forme de tahicardii: tahicardii supraventriculare, care la rndul lor pot avea sediu atrial sau joncional tahicardii ventriculare Mecanismele de producere sunt cele incriminate i n declanarea aritmiei extrasistolice, tahicardiile reprezint o salv prelungit de extrasistole.

32

Caracteristicile acestei disritmii sunt urmtoarele: disritmia se manifest prin atacuri sau crize care survin episodic, din cnd n cnd i pentru o durat de timp variabil atacul disritmic apare brusc, nlocuind dintr-o dat ritmul cardiac premergtor cu noul ritm tahicardic, fr o trecere progresiv n timpul accesului, exist o tahicardie excesiv, n jur de 200/minut (ntre 160 i 300/minut) dar cel mai adesea ntre 180 i 220/minut de regul ritmul este regulat i fix, neinfluenat de respiraie, efort, sau stimulri vegetative de intensitate moderat accesul nceteaz tot att de brusc fr o tranziie treptat activrile din timpul accesului au caracter ectopic, extrasinusal supraventricular TPSV are o mare tendin de a recidiva la intervale variate, cu durat variat i n condiii declanatoare diferite Apariia disritmii n atacuri recurente care ncep i sfresc brusc, definesc caracterul paroxistic al ei. Tahicardiile supraventriculare cuprind mai multe entiti aa cum ar fi tahicardia joncional reintrat, tahicardia paroxistic ectopic, tahicardia sinoatrial reciproc, tahicardia joncional ectopic i tahicardia paroxistic din sindromul de preexcitaie. Dintre acestea tahicardia paroxistic reintrant, sau boala Bouveret, reprezint peste 90 % din tahicardiile paroxistice Etiologie Sub aspect etiologic, dup Vasquez, nu exist tahicardie paroxistic fr afectare cardiac. Aceast afirmaie este n totalitate valabil pentru tahicardiile ventriculare, determinate n toate cazurile de o afeciune cardiac (cardiopatie ischemic, leziuni valvulare, miocardiopatii primitive, hipertensiunea arterial, displazia aritmogen a ventriculului drept, stimulatorul artificial). Tahicardiile supraventriculare se ntlnesc frecvent la subieci fr afectare cardiac. Tahicardia paroxistic reintrant, idiopatic sau esenial survine ndeosebi la tineri fr substrat cardiac organic, pe fondul unei miocardite virale la persoanele cu dezechilibre neurovegetative, cu tulburri digestive, endocrine sau la marii fumtori. Frecvent tahicardia supraventricular apare pe sindromul de preexcitaie (sindrom Wolf-Parkinson-White). n multe cazuri nu se evideniaz nici un factor etiologic. Aritmiile cardiace sunt determinate de factori diveri: 1. funcionali: distonie neuro-vegetativ 2. toxici: cafea, tutun, alcool,medicamente (digitala, chinidina, procainamida etc. ), tratament cu citostatice 3. infecioi: reumatismul articular acut, virali (gripa, mononucleoza infecioas etc. ), difteria, septicemii etc. 4. vasculari: cardiopatia ischemic cronic, cardiomiopatia alcoolic, cardiomiopatia dilatativ

33

5. 6. 7. 8. 9.

diselectrolitici: hiper i hipokaliemia, hipocalcemia endocrini: hipertiroidia, feocromocitomul etc. mecanici: cateterismul cardiac, pacemaker artificial, operaii pe cord congenitali: sindromul de preexcitaie, blocul atrioventricular idiopatici, pe corduri indemne (30%) ntr-o treime din cazuri tahicardia paroxistic supraventricular survine pe o inim normal, n timp ce n restul cazurilor este ntlnit n cardita reumatic, valvulopatii, cardiopatia ischemic, hipertiroidie, sindrom W. P. W. i n intoxicaia cu digital sau chinidin. Hipoxia, lipsa de potasiu, sporirea catecolaminelor i necroza miocardului constituie substratul biochimic i morfologic al apariiei tahicardiei paroxistice supraventriculare. Mai rar pot fi incriminai factori neuropsihici refleci sau toxici emoii, nevrozele, abuz de tutun, de cafea, alcool, amfetamine, digital, chinidin, diverticuli esofagieni, aerogastria, aerocolia, litiaza biliar. TPSV survine n infarctul de miocard, cardiopatia ischemic nedureroas, insuficiena cardiac i reflect leziuni miocardo-coronariene grave. Intoxicaia cu digital, chinidin, procainamid o poate provoca de asemenea. Simptomatologie Tahicardia paroxistic supraventricular ncepe i sfrete brusc i se manifest prin: ameeli, vjituri n urechi, opresiune sau durere precordial, anxietate, stare de agitaie sau lipotimie, senzaie de sufocare, apsare la baza gtului, tremur muscular. n timpul accesului subiectul poate avea senzaia de gur uscat, transpiraii reci. palpitaii continui cu alur rapid, aprnd i disprnd brusc, cu durat de minute sau ore i tendina la repetare, senzaii disconfortante, sub forma unor lovituri n piept, sesizabile mai ales la nceputul accesului sfritul paroxismului tahicardic de obicei este brusc (uneori ns progresiv, trecnd prin tahicardie sinusal) i se nsoete de poliurie, eructaii, vrsturi, transpiraii profuze, uneori ameeli sau chiar lipotimii. stri lipotimice sau sindromul Adams-Stockes i crize anginoase (datorit tahicardiei extreme, frecvena ventricular critic fiind n jur de 200/min, scade debitul cardiac prin scurtarea diastolei, cu producerea de ischemie cerebral i coronarian acut) puls tahicardic, regulat, n jur de 200/min. , concordant cu frecvena cardiac; scderea tensiunii arteriale (colaps) tahicardie neinfluenat de proba de efort (rmne fix) i influenat (50%) sau nu de manevre vagale. Manifestrile clinice pot mbrca tabloul complet sau pot aprea estompate de tulburrile clinice produse de ischemia pe un cord modificat de boal.

34

Acuzele subiective sunt condiionate de scderea debitului cardiac, starea vaselor cerebrale i coronariene, de durata accesului. Atacul ncepe brusc, sfrete brusc i dureaz minute, ore, mai rar zile ntregi. nceputul este marcat de lovituri brute palpitaii rapide i regulate, sub forma unor flfituri pe care bolnavul le simte n piept, gt sau cap. Atunci cnd ritmul este foarte rapid, crizele pot fi ntovrite de dureri precordiale Sfritul este nsoit de reacii neuro-vegetative: transpiraii, poliurie, eructaii, senzaie imperioas de defecare. n perioada de stare, bolnavii prezint palpitaii, ameeli, dureri anginoase, uneori lipotimii, transpiraii reci, sincope sau chiar accidente vasculare cerebrale la bolnavii cu ateroscleroz. Unii bolnavi prezint dureri abdominale difuze, balonare, greuri, vrsturi, eructaii sau chiar diaree. La bolnavii cu leziuni valvulare, accesele de lung durat favorizeaz apariia insuficienei cardiace hipodiastolice. Fenomenele nervoase, edemul pulmonar acut i insuficiena cardiac pot domina scena clinic. Examenul fizic, deceleaz un ritm rapid, regulat, care nu este influenat de efort, micrile respiratorii sau poziia bolnavului. Proba de efort nu este indicat la bolnavii n vrst. Pulsul periferic este concordant cu alura cardiac i pulsul jugular, care devine vizibil prin scurtarea diastolei atriale n tahicardia paroxistic ventricular, ntre alura cardiac concordant cu pulsul periferic i pulsul jugular exist diferen: pulsul jugular este rar i prezint, din cnd n cnd, pulsaii ample. Sunt unde de regurgitaie atrial,cnd sistola atrial este concordant cu cea ventricular. Tensiunea arterial este de regul, sczut. Manevrele vagale opresc, n mod obinuit, accesul n tahicardia paroxistic supraventricular i nu influeneaz tahicardia paroxistic ventricular. Diagnosticul electrocardiografic: frecvena cardiac n jur de 200/min undele P pozitive, preced complexele ventriculare sau de cele mai multe ori fuzioneaz cu undele T complexele QRS de aspect normal, cu intervale R-R regulate i scurtate tulburri secundare de repolarizare (modificri ale segmentului S-T i a undei T Diagnosticul diferenial se face cu: tahicardia paroxistic joncional (superioar sau inferioar). Undele P negative care preced sau urmeaz complexelor QRS tahicardia paroxistic ventricular flutterul atrial i fibrilaia atrial paroxistic Obiectiv: frecvena inimii, n medie, 180-200/min cu ritm perfect regulat i integral transmis periferic; pulsul jugular sincron cu pulsul arterial; TA poate scdea pn la colaps; dac frecvena inimii este deosebit de ridicat, iar atacul paroxistic dureaz mult timp, la inimile cu leziuni anterioare se pot instala semne de insuficien cardiac hipodiastolic (n primul rnd hepatomegalie, care cedeaz repede dup suprimarea accesului); mult mai rar pot aprea semne de ischemie prelungit i grav la diverse organe: creier (pn la fenomene de focar: afazie, pareze), rinichi (oligurie, albuminurie, hematurie, hiperazotemie moderat), ficat (creterea TGP i TGO,

35

reflectnd procese de necroz), inim (und T negativ i subdenivelarea intervalului S-T). Prognosticul este bun, rezervat cnd TPSV apare pe un cord lezat sau crizele sunt dese i prelungite (edem pulmonar acut sau insuficien cardiac global). TPSV poate fi revelatoare pentru un sindrom de preexcitaie (Wolf-Parkinson-White) Patogenie n mod normal inima se contract cu o frecven de 60-80 bti/minut i ritmic, sub influena sistemului excito-conductor cardiac. Sistemul excito-conductor este format din nodulul sinoatrial (NSA), nodulul atrioventricular (NAV), fascicolul His cu ramura dreapt (RD) i ramura stng (RS), ultima avnd dou diviziuni, anterioar (A) i posterioar (P) i reeaua Purkinje. Zona joncional sau nodal este structura anatomo-funcional, situat ntre atriul drept i ventriculi, format din trei poriuni: superioar (atrionodal), mijlocie (nodal propriu zis) i inferioar (nodo-hisian), singura cu proprieti de automatism. Principalele funcii ale sistemului excito-conductor sunt: generarea (automatismul, excitabilitatea) i transmiterea (conducerea) stimulului cardiac. n condiii fiziologice frecvena de emitere a stimulilor diminu la diferite nivele ale sistemului excito-conductor: 60-100/min. pentru NSA, 40-60/min. pentru poriunea inferioar a NAV, 20-40/min. pentru trunchiul comun i ramurile fascicolului His i de 10-20/min. pentru reeaua Purkinje. La nivelul poriunii superioare i mijlocii a nodulului atrio-ventricular are loc o ncetinire a transmiterii influxului sinusal. Pentru a nelege geneza tulburrilor de ritm cardiac trebuie reinute dou aspecte funcionale: centrul care emite stimuli cu frecvena cea mai mare domin pe ceilali centri nodulul atrio-ventricular joac un rol de filtru fiziologic bloc funcional Nodulul AV normal are o vitez de conducere foarte mic, permind astfel contracia mai nti a atriilor i apoi a ventriculelor. De asemenea are i o perioad de laten mare care previne transmiterea unui ritm atrial rapid la ventricule, crend astfel un interval diastolic necesar umplerii ventriculare adecvate. Unele persoane au o doua cale de conducere (accesorie), ntre atrii i ventricule, care ns pot avea caracteristici elecrofiziologice diferite de cile normale. Un impuls trimis spre ventricule printr-o conexiune AV normal poate fi condus retrograd spre atrii printr-o alt conexiune AV, determinnd o contracie atrial prematur. Aceasta este din nou condus spre ventricul prin prima conexiune AV. De fiecare dat ventriculele se depolarizeaz, producndu-se o tahicardie prin mecanism de reintrare. Aceasta este n general declanat de o extrasistol. Datorit perioadei refractare normale a nodulului AV, frecvena ventricular depete rar 150/min. dac ns exist o cale de conducere accesorie, cu o perioad refractar mai scurt, ritmul ventricular poate fi att de rapid nct debitul cardiac

36

devine ineficient i pacientul cade, intrnd n colaps. Un tip special de conexiune de reintrare este n sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) n care cile accesorii (fascicolul Kent) ajung n ventricul la oarecare distan de fascicolul His. Astfel dup un interval PR scurt (fasciculul Kent are o vitez de conducere mare), urmeaz depolarizare lent (unde delta), perioad n care frontul de depolarizare se deplaseaz spre fasciculul His i apoi urmeaz depolarizarea ventricular rapid. Unda delta apare numai n repaus, ns nu apare n caz de TPSV. Mecanismul intim al producerii aritmiilor cardiace nu este elucidat pe deplin. Pe baza studiilor de electrofarmacofiziologie s-au elaborat diverse teorii: modificarea automatismului. Const n schimbarea excitabilitii NSA, cu producerea aritmiilor normotrope (tahicardia, bradicardia i aritmia sinusal) sau apariia unui centru ectopic (Scherf, Prinzmetal) care substituie temporar activitatea NSA, cu producerea aritmiilor heterotrope (extrasistolia, tahicardia paroxistic, flutterul i fibrilaia supraventricular i ventricular) fenomenul de reintrare. n faa impulsului (excitaiei) sinusale exist dou ci din care una este blocat temporar, motiv pentru care aceasta se rentoarce pe calea ocolit. Mecanismul reintrrii excitaiei determin apariia tahiaritmiilor supraventriculare i ventriculare, fiind explicat prin micarea circular. Micarea circular, pentru a realiza fenomenul de reintrare trebuie ca unda de excitaie, plecat din atriul drept, s gseasc fibrele miocardice cu perioada refractar scurtat. Tahicardiile supraventriculare produse prin automatism nu sunt precedate i urmate de extrasistole atriale i nu rspund totdeauna la manevrele vagale,situaia fiind invers n TPSV produse prin reintrare mecanisme asociate. Modificarea concomitent a automatismului i fenomenul de reintrare stau la baza producerii unor aritmii cum ar fi: fibrilaia atrial, parasistolia, existena a doi centri ce descarc alternativ impulsuri. Consecinele hemodinamice ale aritmiilor sunt: scderea debitului cardiac, a presiunii arteriale sistemice i a fluxului sanguin la organele vitale (ischemie cerebral, coronarian i renal). La persoanele normale tulburrile apar cnd frecvena crete peste 180/ minut sau scade sub 40/min. n prezena cardiopatiilor organice aceste tulburri apar la valori mai mici ale frecvenei cardiace Evidenierea activitii electrice a inimii a fost fcut pentru prima dat n 1887, cu ajutorul unui electrometru capilar, de ctre Waller. nregistrarea curenilor de aciune a inimii a izbutit o dat cu construirea galvanometrului cu coard de ctre Einthoven, n 1903. Electrografele actuale sunt alctuite din amplificatoare puternice, care pun n micare prghii mecanice i nscriu direct electrocardiograma. Electrocardiograma este rezultanta nsumrii unui mare numr de cureni de aciune de la suprafaa celulelor musculare individuale ale miocardului. Deoarece miocardul se comport din punct de vedere funcional ca un sinciiu, depolarizarea unei fibre musculare atriale poate iniia activarea ntregului organ. Recoltarea curenilor de aciune ai inimii poate fi fcuta bipolar, direct de pe suprafaa organului. Electrodul negativ se aeaz pe baza inimii, iar cel pozitiv la vrf.

37

n timpul ciclului cardiac ntre baz i vrf iau natere diferene de potenial, care pot fi nregistrate. Culegerea potenialelor de aciune cardiace se poate face i de pe suprafaa corporal, deoarece inima este imersat ntr-un mediu bun conductor de electricitate, format din esuturi i lichide biologice. nregistrrile fcute n asemenea condiii se numesc indirecte. Ca puncte pentru fixarea electrozilor s-au ales cele dou brae i gamba stng, puncte ce pot fi considerate vrfurile unui triunghi echilateral, n interiorul cruia se gsete pila electric cardiac. Descrierea undelor EKG (EKG normal) Pe parcursul unui ciclu cardiac, electrocardiograma conine trei componente majore. Componenta produs de depolarizarea atrial este numit, conform nomenclaturii propuse de Einthoven, unda P, cea aprut prin depolarizarea ventricular, complexul QRS, iar componenta generat de repolarizarea ventricular, unda T. Uneori, se poate nregistra nc o und notat cu U, care ar fi determinat de repolarizarea lent a muchilor papilari. Linia izoelectrica situat ntre dou componente ale electrocardiogramei poart numele de segment. Un segment, mpreun cu una sau dou componente ale EKG alctuiesc un interval. Analiza electrocardiogramei const n precizarea formei, duratei, amplitudinii i secvenei fiecrui accident de pe traseu i a frecvenei btilor cardiace. Sunt expuse n continuare trsturile caracteristice ale undelor EKG n conducerile standard. Unda P este de form rotunjit, pozitiv (deasupra liniei izoelectrice) n conducerea I i II, putnd fi negativ n conducerea III. Dureaz 0,08 0,12 secunde (n medie de 0,10 secunde), nedepind 0,07 secunde n primii ani de viaa, i are o amplitudine de 0,1 0,3 mV. Corespunde cu geneza undei de depolarizare n nodul sinoatrial i rspndirea ei n ntreaga musculatur atrial. Segmentul PQ (sau lipsa undei Q segmentul PR) reprezint timpul de conducere a undei de depolarizare din atrii pn la musculatura ventricular, durnd 0,10 secunde. De obicei, se urmrete durata intervalului PQ sau PR, care se apreciaz de la nceputul undei P pn la unda Q sau R i variaz de la 0,12 secunde la 0,22 secunde. Trdeaz timpul necesar rspndirii depolarizrii de la nodul sinoatrial pn la miocardul ventricular. Intervalul P Q crete progresiv cu vrsta, n primele 6 luni de viaa msurnd ntre 0,10 0,14 secunde, de la 6 luni la 12 luni 0,11 0,16 secunde; ntre 12 ani 0,12 0,16 secunde; ca la vrsta de 13-14 ani s ajung la 0,14 0,20 secunde. Complexul QRS dureaz 0,06 0,10 secunde. n mod convenional prima und pozitiv situat dup unda P se noteaz cu R. Unda negativ care precede unda R se numete unda Q, iar cea care urmeaz dup unda R se desemneaz cu S. Prin urmare, unda R nu poate fi niciodat negativ iar undele Q i S niciodat pozitive. Din complexul QRS este posibil s lipseasc unda Q sau S, cteodat ambele. n absena undei R, complexul are forma unei unde negative unice, etichetat QS.

38

Unda Q la o persoana sntoas nu depete, n conducerile standard, 0,2 0,3 mV. La copii, se ntlnete n mod frecvent, o unda Q de 0,2 0,3 mV n conducerea III. Amplitudinea undei R de obicei este mai mare dect 0,5 mV, putnd ajunge la 2 mV. Modificrilor de amplitudine ale undei R nu li se acorda o semnificaie patologic, dac nu sunt nsoite i de alterri ale formei. La o persoan de tip atletic, a crei inima se afl dispus oblic n torace, comparnd cele trei deviaii, amplitudinea maxim a undei R se constat n conducerea II. Indivizii nali i slabi de tip astenic, cu inima verticalizat, au unda R mai nalt n conducerea III. Unda R mai mare n conducerea I se observ la oamenii mici i grai (tipul picnic) cu inima orizontalizat. Mrimea undelor electrocardiogramei atinge valoarea cea mai ridicat cnd totalitatea diferenelor de potenial produse de depolarizare sau repolarizare i simbolizate printr-un vector (care are un punct de origine, o orientare, o dimensiune i un sens) sunt situate n paralel cu direcia conducerii. Vectorii ce se ndreapt aproape perpendicular pe direcia conducerii se nregistreaz sub form de unde de amplitudine minim. Cnd vectorul de depolarizare este orientat dinspre zonele electronegative spre cele pozitive, avnd acelai sens cu conducerea, se nregistreaz pe EKG unde pozitive. Repolarizarea ventricular se traduce pe EKG prin segmentul ST i unda T. Cele dou pari ale EKG sunt intim legate nct cauzele care modific forma segmentului ST altereaz i aspectul undei T. Segmentul ST corespunde cu perioada de repolarizare n platou, care nu d natere la poteniale importante, motiv pentru care segmentul rmne izoelectric (dureaz circa 0,10 secunde). Unda T este rotunjit, asimetric, cu o ramur ascendent mai lung, n pant lin, i o ramur descendent abrupt, cu amplitudine de 0,4 0,5 mV i durat de 0,15 0,20 secunde. O unda T ascuit i simetric trdeaz o leziune patologic. Dei unda T corespunde cu ultima faz a repolarizrii ventriculare, spre deosebire de unda de repolarizare nregistrat pe fibra muscular izolat, ea are acelai sens cu unda de depolarizare (complexul QRS). Pozitivitatea deflexiunii T se explic prin aceea c depolarizarea ventricular nu parcurge o cale identic cu procesul de repolarizare. Depolarizarea ventriculului ncepe n zona subendocardic i se ndreapt spre epicard, pe cnd repolarizarea se face din zona epicardic spre endocard din cauza presiunii mari intraventriculare din timpul sistolei. S-a dovedit, de asemenea, ca vrful inimii este repolarizat mai rapid dect baza. Cnd depolarizarea ventriculilor se produce pe ci anormale i repolarizarea se face pe ci anormale, ceea ce nseamn c deformarea complexului QRS, datorit unei tulburari de conducere intraventriculare, modific i aspectul segmentului ST i undei T. n condiii fiziologice, unda T poate fi negativ n conducerea III. La copil, n prima lun de via, se admite ca deflexiunea T s fie negativ, izoelectric sau bifazic n conducerea I. Unda T este ntotdeauna pozitiv n conducerea I la copilul care a depit vrsta de o lun.

39

Unda U ntlnit mai rar pe traseele electrocardiografice, dureaz 0,16 0,25 secunde i are o amplitudine de 0,4 0,5 mV. O unda U negativ n conducerea I se consider patologic. Electrocardiograma nu d indicii asupra forei de contracie a miocardului, ns permite evidenierea tulburrilor de ritm i excitabilitate, tulburrilor de conductibilitate atrioventriculare i intraventriculare, precum i a tulburrilor de irigaie a miocardului. n ceea ce privete mecanismele de producere a TPSV, exist dou teorii principale: existena unui focar ectopic care emite impulsuri ritmice cu o frecven foarte mare existena unui mecanism de reintrare: accesul ncepe cu o extrasistol (sistol ectopic precoce) n cursul creia impulsul s-ar propaga pe dou ci, una anterograd, alta retrograd; aceasta din urm ar permite stimularea din nou a zonelor superioare ale miocardului i ar determina o nou und anterograd, apoi ciclul se repet mai mult timp. Mecanismul de reintrare este evident i frecvent ntlnit mai ales n sindroamele de preexcitaie ventricular. Criterii de diagnostic EKG al TPSV: ritm cardiac cu frecven mare (n jur de 180 220/minut) ritmul este regulat i fix invariabil accesul apare i dispare dintr-o dat, ceea ce se poate surprinde uneori pe monitorul EKG

Abordarea puseului de TPSV Tahicardia paroxistic supraventricular, ca orice tulburare de ritm sau de activitate cardiac, reprezint o urgen medical major cu att mai mult cu ct survine mai des sau la persoane cu cardiopatii preexistente. Brutalitatea instalrii simptomatologiei, uneori n plin sntate aparent, limitarea grav a capacitii de efort i a multiplelor accidente ce survin mai ales la persoanele cu patologie cardiac fac ca tot mai mult s se impun tratarea ct mai precoce, chiar la domiciliul pacientului. Aceste deziderate au devenit posibile prin nfiinarea camerelor de terapie intensiv mobil Ambulanele ARTI. Tratamentul are ca scop oprirea accesului, rrirea ritmului ventricular i prevenirea altor accese Tratamentul impune instituirea msurilor de terapie intensiv i de tratament energic specializat i complex, ct mai rapid, nainte ca degradarea strii generale a bolnavului s nu fie ireversibil. n practic se folosesc metode gradate, n funcie de rspunsul la terapie i de starea clinic a bolnavului. Iniial se efectueaz manevre vagale, a doua etap de

40

tratament se aplic n lipsa rezultatelor i poate fi prin administrarea de antiaritmice sau conversie electric, n funcie de gradul de deteriorare a strii clinice a bolnavului. Antiaritmicele. Pentru tratamentul acut medicamentos sunt disponibile o serie de substane farmaceutice cu aciune antiaritmic, grupate n cea mai mare parte dup aa numita clasificare Vaughan-Williams. Clasa I Ia Ib Ic Clasa II Clasa III Clasa IV Blocante ale canalelor de sodiu (prelungirea duratei potenialului de aciune) de ex. ajmalina Blocante ale canalelor de sodiu (scurtarea duratei potenialului de aciune de ex lidocaina Blocante ale canalelor de sodiu (fr modificri ale duratei potenialului de aciune de ex. propafenona Blocante ale -receptorilor de ex metoprolol Blocante ale canalelor de potasiu de ex amiodarona Blocante ale canalelor de calciu, de ex verapamilul

Antiaritmice necuprinse n aceast clasificare: Glicozizii digitalici (de ex. metil digoxina) Adenozina Magneziul Multe antiaritmice au efecte intricate cu ale substanelor din celelalte grupe, de ex. propafenona (clasa Ia, Ic, II i IV) sau amiodarona (relev efecte menionate n toate din clasele I-IV). Spectrul indicaiilor este redat global n modul urmtor: Clasa Ib (lidocaina) este indicat doar n aritmiile ventriculare Clasa IV (antagonitii de calciu), glicozidele digitalice i adenozina sunt indicate doar n aritmiile supraventriculare Clasa Ia (ajmalina), Ic (propafenona), II ( blocantele), III (amiodarona) i magneziul acioneaz (cu eficien variabil) n multe aritmii ventriculare i supraventriculare. Tratamentul antiaritmic. n faa oricrei terapii cu antiaritmice trebuie s ne gndim: practic toate aritmicele pot avea efecte proaritmogene grave. Efectele aritmogene apare, n funcie de situaie i de substana farmaceutic utilizat, n 5-20% din cazuri (n medie 10%). Riscul este deosebit de ridicat la pacienii cu cardiopatie preexistent, administarea intravenoas a medicamentelor i tulburri electrolitice preexistente (hipokaliemie, hipomagneziemie). practic toate antiaritmicele (pn i glicozizii digitalici) acioneaz inotrop negativ i pot determina prbuirea brusc a presiunii arteriale i insuficien cardiac acut. Aciunea inotrop negativ are la baz o disponibilitate sczut a calciului

41

intracelular i este deosebit de marcat n cazul multor antiaritmice aparinnd claselor Ia, Ic, II i IV. Antiaritmicele din clasa Ib i III sunt mai puin cardiodepresive. De aceea, n medicina de urgen se vor utiliza antiaritmicele doar atunci cnd pacientul se destabilizeaz hemodinamic prin tulburarea de ritm instalat sau cnd prognosticul su este grav. Deseori, la pacienii agitai este indicat sedarea suplimentar cu benzodiazepine. Astfel se reduce tonusul simpatic, iar tahiaritmia este influenat favorabil. n plus, trebuie luate n considerare procedeele terapeutice nemedicamentoase: Stimularea vagal, de exemplu prin masaj al sinusului carotidian: prin presiunea dozat, cu durat de 5 secunde, exercitat n regiunea submandibular asupra arterei carotide, n zona bifurcaiei carotidiene, se va stimula nervul vag. Pe aceast cale se vor trata cu succes tahicardiile supraventriculare de reintrare. Ischemia cerebral prin compresia prea puternic sau prea prelungit asupra arterei carotide este de evitat de aceea nu se recomand n stenozele carotidiene. Nu se vor masa niciodat ambele carotide simultan. Manevre alternative de simulare a vagului sunt de ex: ingestia de ap cu ghea sau deglutiia n sec, provocarea de vrsturi, procedeul Valsalva (expir forat cu glota nchis, dup inspir forat), compresia sinusului carotidian sau a globilor oculari 10-15 sec. alternativ etc., care reuesc s opreasc accesul tahicardic n 75% din cazuri Cardioversia ca manevr executat n urgen trebuie luat n considerare n toate tahicardiile grave supraventriculare i ventriculare, cu o frecven cardiac peste 150/min (excreie tahicardia sinusal), atunci cnd nu pot fi influenate n mod favorabil prin tratament medicamentos i genereaz simptoamele clinice ale unui oc cardiogen sau ale ischemiei miocardice. ansele de succes sunt n principiu mai mari dect n terapia medicamentoas. Cnd pacientul este contient, trebuie s se realizeze o scurt narcoz sau cel puin o sedare (de ex. cu diazepam 10 mg i. v. ). Defibrilatorul trebuie s lucreze n mod sincron. Treptele de energie recomandate sunt: mai nti cu 50j, dac nu este eficient, 100j 200j - 300j - 360j. Dac sub terapie se dezvolt fibrilaia ventricular sau o tahicardie ventricular fr puls, trebuie s se defibrileze imediat asincron. Electrozii defibrilatorului se vor acoperi cu un gel care reduce impedana dintre electrozi i torace. Electrozii se aplic pe toracele pacientului, de-alungul axei cordului, un electrod n dreapta, parasternal-subclavicular (spaiul 2 intercostal), un electrod pe linia axilar stng, sub mamel (spaiul 5 intercostal). n decursul defibrilrii, se ajunge n mod obligatoriu la o lezare a miocardului, care ns trebuie trecut cu vederea n comparaie cu beneficiul adus de acest procedeu. Din punct de vedere terapeutic astzi adenozina reprezint mijlocul de elecie. Ea determin un blocaj AV trector cu durat de cteva secunde. Astfel poate fi anulat excitaia cu traiect circular n peste 90% din cazuri. Efectele adverse grave sunt rare. n contradicie cu verapamilul preferat n mod tradiional, chiar la administrarea inoportun toxicitatea este minim i poate contribui la stabilirea diagnosticului. Practic n tratamentul TPSV se face:

42

administrarea de oxigen pe masc dac bolnavul este contient sau protezare respiratorie prin intubaie oro-traheal i ventilaie asistat n caz de tulburri grave cu oc monitorizarea electrocardiografic prin aplicarea de electrozi de contact toracici (1-medioclavicular stng, 2-medioclavicular drept, 3spaiul V ic. stng linia medioclavicular, 4-spaiul V ic. drept linia medioclavicular) aprecierea strii generale a bolnavului i susinerea eventualelor funcii deficitare (ABC) monitorizarea pulsului, a tensiunii arteriale i saturaiei n oxigen a hemoglobinei cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicelor sau a drogurilor de combatere a ocului dac starea pacientului o permite (oc compensat) se trece la aplicarea manevrelor vagale: masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva, compresia globilor oculari sau provocarea senzaiei de vom i alte metode dac nu se obin rezultate se administreaz adenozin (fosfobion sau ATP) 6 mg i. v. n decurs de 1-3 secunde, (dup care se administreaz n bolus 20 ml ser fiziologic pentru a grbi aciunea la nivel cardiac a adenozinei). Adenozina realizeaz pentru cteva secunde o ntrziere a transmiterii impulsului la nivelul nodulului AV (adevrat oprire a inimii asistolie medicamentoas). Dac aceasta se prelungete, devine o urgen major i se administreaz antidotul adenozinei miofilin, pregtit n prealabil 5-10 ml. dac TPSV persist se administreaz dup 1-2 minute alte 12 mg adenozin i. v. n decurs de 1-3 secunde. dac rmne fr succes se administreaz amiodaron 150 mg n bolus dizolvat n 20 ml ser urmat de PEV continu 150-300 mg n perfuzie lent sau se poate ncerca cu rytmonorm sau verapamil 5 mg i. v. (doar n complexele ventriculare nguste); Ca rezerv terapeutic se mai pot administra medicamentele Ca blocante. n continuare se monteaz o perfuzie cu K *coctail repolarizant dac exist modificri hemodinamice severe, se indic cardioversia, dac tulburrie sunt moderate, se administreaz verapamil 5-10 mg lent i. v. Nu se administreaz verapamil iv la o persoan care a primit recent blocant i invers. Se corecteaz orice tulburri electrolitice. urmtorul pas este cardioversia cu curent sincron, fcut cu prealabila sedare sau chiar n condiii de narcoz a pacientului . Defibrilatorul trebuie s lucreze n mod sincron. Treptele de energie recomandate sunt: mai nti cu 50j, dac nu este eficient, 100j 200j 300j - 360j. ansele de succes sunt n principiu mai mari dect n terapia medicamentoas. Dac sub terapie se dezvolt fibrilaia ventricular sau

43

o tahicardie ventricular fr puls, trebuie s se defibrileze imediat asincron. Dac nu se obin rezultate importante se consider nceperea unui tratament pe termen lung cu digoxin (cu excepia WPW) sau cu amiodaron Tratamentul chirurgical intervenional Cile de conducere aberante pot fi secionate chirurgical sau se poate face ablaie electric prin cateter, ns dup studii atente de electrofiziologie. Studii electrofiziologice intracardiace se pot face printr-un cateter intracardiac i pot determina originea i tipul aritmiei precum i localizarea eventualelor ci de conducere aberante. Se pot induce aritmii i se poate aprecia gradul de control i eficiena unor medicamente cu care se intenioneaz tratamentul. Cile de conducere aberant pot fi secionate electric, cu bune rezultate. Cateterizarea cardiac reprezint inseria unui cateter ntr-o arter (pentru a examina inima stng, a face o coronarografie) sau ntr-o ven (pentru vizualizarea inimii drepte). Cateterul este manipulat n interiorul inimii i pe marile vase, pentru a msura presiuni n diferite segmente, pentru a recolta snge, pentru aprecierea saturaiei n oxigen, pentru injectarea unui mediu de contrast radioopac n asociere cu nregistrri cinefotografice fcnd astfel posibil vizualizarea fluxului sanguin, a anatomiei inimii, a marilor vase, pentru a realiza ablaia prin radiofrecven a cilor aberante, sau lente. Pe acelai cateter este posibil introducerea balonaelor pentru angio- i valvuloplastie precum i realizarea unei biopsii cardiace. Indicaii: Boala coronarian: pentru diagnostic (inclusiv pentru aprecierea posibilitii de ablaie radiochirurgical a fasciculelor de reintrare) i terapie (angioplastie, ablaie de fascicule aberante) Valvulopatii: pentru aprecierea severitii i pentru valvuloplastie terapeutic Altele: cardiopatii congenitale, cardiomiopatii; boli ale pericardului, biopsie endomiocardic, tulburri de ritm, montare de pace-maker Morbiditate: aritmii, tromboembolism (coronar sau sistemic), infecii, traumatizarea inimii sau a vaselor (ex. disecie) ngrijiri: nainte de procedur: se verific pulsul la arterele periferice i starea general a pacientului, EKG, RXT, HC, trombocite, teste de coagulare, AgHBs, grup sanguin. Dup procedur se verific cu regularitate pulsul la arterele periferice sub locul de inserie a cateterului, se verific dac nu apar sngerri la locul de inserie FLUTTERUL ATRIAL

44

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat i foarte rapid (250300/min.) Se ntlnete rar la indivizii sntoi, aprnd de obicei n caz de stenoz mitral, hipertiroidism, cardiopatie ischemic hipertensiune arterial. Rareori se transmit la ventricule toi stimulii atriali, n care caz pericolul de sincop este iminent. De obicei, numai o parte din stimuli (unul din doi, trei patru sau cinci) ajung s contracte ventriculele, datorit existenei unui obstacol (bloc) funcional la nivelul nodului atrio-ventricular. Din aceast cauz, ritmul ventricular poate fi de 150-100-75 sau chiar de 60 de bti /min. De regul, frecvena este de 150 de contracii/min. . Exist forme paroxistice i forme continue. Flutterul atrial este foarte bine tolerat, bolnavii sunt adeseori asimptomatici la repaus, ritmul cardiac nu se modific cu pozitia i repausul fizic, n schimb efortul modific gradul de bloc atrioventricular. Confirmarea diagnosticului se face prin electrocardiografie. Prognosticul depinde de boala cauzal. Uneori flutterul se poate transforma n fibrilaie atrial. Tratamentul de baz este ocul electric. n absena lui se administreaz digital injectabil, fie singur fie asociat cu un betablocant sau, uneori cu Chinidin. Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm cu o frecven ventricular de obicei mare, neregulat i variabil. Apare n diferite boli ale inimii, n mod obinuit n caz de stenoz mitral, cardiopatie ischemic, hipertiroidism, etc. n cursul fibrilaiei atriile sunt lipsite de contracii propriu-zise, centrul ectopic emind stimuli cu o frecven de 400-600/min. , din care numai un numr de max. 200 de stimuli ajung la ventricule i le determin contracia. Exist forme paroxistice cu frecven cardiac mare care au aspectul clinic al tahicardiei paroxistice. Fibrilaia permanent este mai obinuit i se caracterizeaz prin pulsaii radiale i bti cardiace neregulate ca intensitate i frecven. Din cauza acestei totale neregulariti, boala se mai numete i aritmie complet. Numrul pulsaiilor radiale este, aproape totdeauna, inferior numrului contraciilor cardiace, fenomen numit deficit de puls. De obicei nu apar simptome funcionale, cu excepia fenomenelor paroxistice. Exist i forme bradicardice. Fibrilaia atrial cu ritm ventricular de peste 100/min. conduce, de obicei la insuficien cardiac. Tratamentul urmrete fie convertirea n ritm sinuzal prin oc electric, fie rrirea ritmului ventricular la 60-70 bti/min. , prin blocarea nodului atrio-ventricular cu Digital injectabil (Digoxin, Lanatoxid-C, 0,4 mg repetat la 2-3ore pn la doza de 1,2-1,6 mg). n fibrilaia atrial cu ritm ventricular foarte rar se oprete Digitala i se administreaz Atropin sau Miofilin pentru accelerarea ritmului cardiac. Flutterul ventricular este o tulburare paroxistic de ritm cu o frecven medie de180-250 bti/min; apare n infarctul miocardic sau blocul atrio-ventricular complet, cu tablou clinic dominat de slbiciune mare, ameeli sincop dup 20 secunde, convulsii i incontien dup 40 de secunde. Tratamentul de elecie - ocul electric -trebuie aplicat imediat. Dac acesta nu este posibil se administreaz intravenos Xilin, Mexiletin, Amiodaron, Sotalol, sau Tosilat de bretiliu.

45

Fibrilaia ventricular este o grav tulburare de ritm caracterizat prin contracii ventriculare ineficiente, rapide i necoordonate. n absena tratamentului medical sfritul este rapid letal (mortal). Diagnosticul exact se poate stabilii numai prin EKG. Clinic, se manifest prin slbiciune extrem, ameeli, sincop, convulsii, incontien, moarte subit. Apare n boli cardiace grave (cardiopatie ischemic, infarct miocardic), intoxicaie cu Digital, Chinidin, anestezice, intervenii pe cord. Tratamentul trebuie instituit de urgena. obligatoriu n primele momente de la instalare. Const n ocuri electrice, masaj cardiac extern cu o frecvena de 70-80/min. (precedat de 2-3 lovituri cu pumnul n regiunea precordiala) combinat cu respiraie artificial la nevoie gur la gur, eventual respiraie asistat prin intubaie traheal. n absena defibrilatorului se administreaz intracardiac Adrenalin 0, 5ml 1% sau i. v Procainamid (200-400mg), Xilin (150-200mg) Propranolol (2-4mg). Pentru prevenirea recurenelor de fibrilaie ventricular se administreaz Procainamid, Xilin, Chinidin, betablocante, Amiodaron, Sotalol. Diferitelor tulburri de ritm le sunt indicate numeroase droguri cu aciune aritmic. Principalele droguri, reaciile lor adverse i indicaiile. 1. Chinidina este cel mai vechi i cunoscut antiaritmic. Se folosete n mod curent sulfat de chinidin sub form de comprimate a 0, 20g oral. Ca reacii adverse se semnaleaz, n primul rnd, manifestri gastro-intestinale (greuri, vrsturi i diaree) reacii cardiovasculare (aritmii, tulburri de conducere, hipotensiune arterial, scderea forei de contracie i chiar moarte subit). Tratamentul const n suprimarea sau diminuarea dozei i dup caz administrarea de perfuzii cu Norepinefrin, Izoproterenol sau Angiotensin. Este contraindicat administrarea Chinidinei n cazuri de intoleran blocul A-V complet, n tulburri de conducere, existena blocului de ramur la btrni i n caz de infecii acute. Chinidina se recomand n extrasistola atrial i ventricular, n fibrilaia atrial recent, flutter atrial, tahicardie paroxistic atrial, uneori tahicardii sau fibrilaii ventriculare. Doza este de 0,20 g de 3-6 ori pe zi i poate merge pn la 0,20 g la 3 ore. Este util asocierea chinidinei cu propranololul. n general chinidina se administreaz pe cale oral. 2. Procainamida este un antiaritmic cu proprieti similare Chinidinei. Fiind antagonist sulfamidelor, administrarea concomitent este contraindicat. Ca reacii adverse rare se semnaleaz intoleran, mai frecvent tulburri gastro-intestinale, febr, frisoane, artralgii, erupii cutanate i uneori lupusul eritematos care ns dispare dup ntreruperea drogului. Este comercializat sub denumirea de Pronestyl i se prezint sub form de tablete (1 tablet - 250 mg) i sub forma injectabil (fiole de 10ml, 1ml=100mg). Calea oral este preferabil. Se administreaz 0, 5-1g (2-4 tablete/24ore. ). Procainamida este indicat pentru tahicardia ventricular cnd se recomand administrarea i. v, n caz de fibrilaie ventricular (i. v lent), extrasistolele ventriculare i unele tahicardii supraventriculare. 3. Lidocaina (Xilina) acioneaz prompt, dar are durat scurt de aciune, este eficace n tulburrile de ritm ventriculare, iar reaciile adverse sunt minime. Contraindicaiile sunt reduse (n principal, n caz de alergie la xilin). Se recomand n

46

extrasistole ventriculare i tahicardii ventriculare. Este drogul de elecie n tulburrile de ritm ventriculare din infarctul de miocard i n intoxicaiile cu digital. Se administreaz 50-100 mg i. v, urmat de o perfuzie cu aceiai cantitate. 4. Difenilhidantoina (Dilantin, Fenitoin) se administreaz fie i. v. (doza iniial 250mg i apoi doze de 50-100mg, pn la dispariia aritmiei) fie oral (300400mg/zi). Este indicat n aritmiile induse de digital, aritmiile din infarctul de miocard, aritmiile repetitive i profilactic, n unele anestezii. Ca reacii adverse pot s apar hipertensiune arterial, i decompensare cardiac. Nu se administreaz bolnavilor cu miocardul alterat, cu insuficien cardiac sau n caz de intoleran. 5. Propranololul (Inderal) este un betablocant adrenergic, cu rol important n tratamentul aritmiilor, blocant efectele catecolaminelor, (adrenalina, noradrenalina). Uneori se asociaz cu Chinidina Este indicat n aritmii atriale (extrasistole, tahicardii, fibrilaie atrial, flutter atrial tahicardia paroxistic atrial), aritmiile din infarctul miocardic. Doza este, dup caz, oral sau i. v 20-60 i chiar 120mg. Se prezint sub form de comprimate de0, 010g so0, 040g i fiole de 5ml cu 0, 05g administrat i. v. Poate provoc reacii adverse, ca: hipotensiune, bronhospasm, grea, vrsturi, diaree i decompensare cardiac. Alte betablocante folosite n clinic sunt: metoprolol, bisoprolol, s. a. 6 Cordarone (Amiodarona) este utilizat n ultimul timp n diferite tulburri de ritm. Ajut n tahicardii ventriculare sau supraventriculare, n fibrilaia atrial i flutterul atrial. n flutterul atrial asocierea cu Digoxin d rezultate superioare. Se administreaz n doz de 200 mg/zi (n medie), dup o ncrcare prealabil cu 6-8 grame n cca. o sptmn. Tablet de Amiodaron are 200mg. 7. Verapamilul (Isoptin) este un antiaritmic care acioneaz ca blocant al canalelor de calciu. Ca reacii adverse poate determin bradicardie, hipotensiune arterial i uneori, decompensare cardiac pe un miocard deteriorat. Este indicat n tahicardia supraventricular (chiar paroxistic), n fibrilaii i flutterul atrial i n extrasistolele atriale i ventriculare. Este eficace n angina pectoral i hipertensiunea arterial. Dozele i. v. sunt de 1-10 mg, iar cele orale de 40-240mg sau mai mult. 8. Digitala acioneaz ca antiaritmic n anumite tulburri de ritm. Este indicat n aritmia extrasistolic care apare la bolnavii cu insuficiena cardiac, n crizele frecvente de tahicardie paroxistic atrial (preventiv i curativ) n fibrilaia atrial i n flutterul atrial cu rspuns ventricular rapid. n caz de urgen se folosete lent intravenos, Lanatozidul C (fiole de 0, 4mg) sau Digoxin (fiole de 0, 5mg),. Injeciile i. v. se pot repeta la 4-6-8 ore, n funcie de rspuns, pn la o doz medie de ncrcare de 1,2-1,6mg, dup care se trece la o doz de ntreinere oral cu Digoxin sau Lanatozid C. Astfel, n fibrilaia atrial se d ca tratament de ntreinere, un comprimat de Digoxin pe zi, n schema individualizat sptmnal. Digitalizarea n tulburrile de ritm poate fi rapid (doza de atac n 1-2 zile) sau lent (doza n 6 zile) 9. ocul electric extern (defibrilarea extern), acioneaz tot aritmic n Fibrilaia atrial Flutterul atrial i Tahicardia paroxistic ventricular care, de obicei constituie o mare urgen.

47

10. n toate aritmiile se nltur surmenajul, cafeaua, tutunul i alcoolul. Se recomand odihna, asanarea infeciilor de focar i administrarea de tranchilizante (Meprobamat 2-3 comprimate/zi, Napoton 1-3 comprimate/zi, Diazepam1-3 comprimate de 10 mg, Hidroxizin 2-3/zi) sau sedative (Extraveral 2-3 comprimate/zi, Bromoval 2-3 comprimate/zi, Dormital etc.) Cnd aritmia apare dup supradozaj digitalic se ntrerupe administrarea de Digital i se trece pe clorur de potasiu 3-6 gr/zi.

2. TULBURRI N CONDUCEREA STIMULILOR n mod curent aceste tulburri se numesc blocuri i se datoreaz ntreruperii sau ncetinirii conducerii undei de excitaie (stimulului). Dup locul unde se afl obstacolul exist blocuri sino-atriale (nodul sinuzal) blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) i blocuri de ramur (obstacolul se gsete pe una din ramuri) Blocul sino-atrial nu se poare diagnostica dect electrocardiografic i se traduce prin lipsa, din cnd n cnd a unei sistole atriale, pauza ce rezult fiindc durata exact dublu unui ciclu cardiac normal. Apare rar i este de obicei benign. Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. n aceste cazuri se administreaz Atropin 0, 5-1mg i. v. , la nevoie la 6 ore repetat, Efedrin 50mg s. c, i. m. , repetat la 6 ore, Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin) Blocul de ramur este o tulburare de obicei grav, se ntlnete rar la indivizii sntoi. n general apare n caz de cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, valvulopatii aortice, stenoz mitral, cardit reumatismal etc. Diagnosticul se precizeaz electrocardiografic. Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relativ frecvent i este de trei grade: blocul A-V de gradul I, de gradul II, i de gradul III. Blocul de gradul I const n ntrzierea conducerii atrio-ventriculare. Pe electrocardiogram se remarc prelungirea intervalului P-R. Apariia sa mpreun n cursul reumatismului articular acut nseamn atingere miocardic. n blocul A-V de gradul l numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventricule. Ritmul cardiac este lent dar simptomele funcionale lipsesc. Cnd blocul de gradul II evolueaz cu o alur ventricular lent (35-40 bti/min. ) pot aprea ameeli sau sincope. Cea mai grav form este blocul A-V de gradul III sau complet, caracterizat prin ntreruperea total a transmiterii stimulilor de la atrii la ventricule. Datorit acestui fapt, se declaneaz automatismul centrilor ventriculari care emit stimuli proprii cu o frecven de 30-40/min. . Inima se gsete sub influena a doi centrii: un centru sinuzal, pentru atrii i un centru ventricular, pentru ventricule. Blocul complet se caracterizeaz clinic printr-o frecven joas de cca. 30 bti/min. , care nu se modific la efort, febr sau injectare de Atropin. Diagnosticul se precizeaz electrocardiografic. Clinic, bolnavii cu bloc complet prezint sincope de tip Adams-Stokes,, sindrom care apare

48

brusc i se datoreaz ischemiei cerebrale, manifestrile depinznd de durata pauzei ventriculare (asistol ventricular). Bolnavul i pierde brusc cunotina, este palid, iar pulsul i zgomotele cardiace lipsesc. Dup cteva secunde se cianozeaz iar. respiraia devine zgomotoas. Apoi apar convulsii generalizate cu midriaz. Dup 15-60 de secunde, bolnavul i revine brusc, obrajii redevin roii, pulsul i zgomotele inimii reapar. Exist i o stare de ru sincopal, cu crize repetate. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebit de criza epileptic (micarea limbii, pierderea de urin), de lipotimii i com, deoarece tratamentul este diferit Etiologia tulburrilor de conducere este variabil: factori ischemici (cardiopatia ischemic, I. M. A) congenitali, inflamatori (endocardita bacterian, R. A. A, difterie, febra tifoid) droguri (Digitala, Chinidina), metabolici (hiperkaliemie) etc. Tratamentul se adreseaz cauzei (tratamentul RAA), sistarea Chinidinei sau Digitalei, coronarodilatatoare etc. , simptomatic, n cazurile n care alura ventricular scade sub 35 bati/min, Izuprel Bronhodilatin, Atropin (0. 5-1mg) Efedrin (25mg oral la 6 ore). Sincopele Adams-Stokes se trateaz cu Izoproterenol (, Izuprel Bronhodilatin), Atropina Efedrina se iau msuri de reanimare (masaj cardiac extern, respiraie artificial), stimulare electric, fie prin defibrilare, fie prin implantare de pacemaker (electrostimulator al cordului). Blocurile A-V apar de obicei n infarct, miocardite supradozaj digitalic, dup aritmice i n hiperpotasemie (blocuri acute). Blocurile atrio-ventriculare cronice pot fi congenitale sau dobndite. Tratamentul se adreseaz factorilor cauzali.

BOLILE VALVULARE Definiie: bolile valvulare sunt cardiopatii valvulare cronice, caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare, n majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai rar n cazurile de sifilis, ateroscleroz endocardit lent, traumatisme sau malformaii congenitale. Importana lor const n complicaiile pe care le determin. n primul rnd insuficiena cardiac. Pentru fiecare valvulopatie trebuie s se precizeze diagnosticul anatomic (stenoz sau insuficien), etiologic (reumatismal, congenital, etc. ) evoluie (stabilizat, inactiv, proces reumatic activ. gref septic) i funcional. Din punct de vedere funcional valvulopatiile cunosc patru stadii: stadiul l, fr limitarea activitilor fizice, stadiul II - cu reducerea uoar a activitilor fizice, stadiul III - limitarea important a activitilor i evitarea chiar i a eforturilor mici i stadiul lV - incapacitatea pentru orice activitate. n acest stadiu sunt prezente simptomele insuficienei cardiace (dispnee de efort, ortopnee) 1. STENOZA MITRAL

49

Definiie: Stenoza mitral este o modificare patologic a orificiului mitral produs de sudarea valvulelor, cea ce determin strmtarea orificiului i deci mpiedicarea scurgerii sngelui din atriu n ventriculul stng n timpul diastolei. Prima consecin a strmtrii orificiului mitral const n scderea debitului ventriculului stng. Prin intervenia unor mecanisme compensatoare-dilataie i creterea presiunii diastolice n atriul stng - o perioad de timp, debitul ventricular stng se menine normal. Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depite, debitul cardiac scade i sngele stagneaz deasupra obstacolului, n atriul stng i n circulaia pulmonar, cea ce impune prii din dreapta inimii un efort suplimentar, din care cauz se hipertrofiaz iar mai trziu se decompenseaz. Ct timp debitul ventricular stng, rmne normal, stenoza mitral rmne compensat i nu apar complicaii. Cnd apare staza i hipertensiunea pulmonar se fac simite i semnele pulmonare, iar n ultima perioad, cnd partea dreapt a inimii cedeaz apar semnele insuficienei cardiace drepte. Manifestrile clinice devin evidente cnd suprafaa orificiului mitral, care n mod normal msoar 4-6 cm scade sub 2 cm. Etiologie boala este mai frecvent la femei, cauz principal fiind endocardita reumatismal. Originea congenital este excepional. Anatomia patologic arat sudarea celor dou valve mitrale, dilatarea atriului stng. , hipertrofia inimii drepte i leziuni pulmonare datorate stazei i hipertensiunii. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. n primul stadiu - asimptomatic nu apar dect semne fizice. La examenul clinic se constat, la palpare, freamt catar iar la auscultaia cordului - o uruitur diastolic (fenomen datorat trecerii sngelui n diastol prin orificiul mitral micorat) se constat de asemenea, accentuarea primului zgomot la vrf i cel de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este redus, iar tensiunea arterial redus datorit debitului cardiac redus. Examenul radiologic evideniaz o inim de configuraie mitral (cord ridicat) cu arcul inferior stng micorat, cel mijlociu bombat i cu semne de mrire a inimii drepte, EKG arat modificarea undei P lrgit i uneori bifid. n stadiul de hipertensiune pulmonar apar numeroase semne care atrag atenia bolnavului asupra suferinei sale: dispnee de efort, uneori ortopnee i chiar edem pulmonar acut, puseuri bronitice cu tuse seac sau cu expectoraie redus, hemoptizii mici i repetate, uoar cianoz a fetei, palpitaii frecvente i precoce, uneori dureri precordiale i tulburri de ritm (un special fibrilaia atrial). n stadiul al treilea, de insuficien cardiac dreapt, de obicei dispar tulburrile din stadiul precedent care trdeaz staza pulmonar, aprnd semnele insuficienei cardiace drepte: edeme periferice, hepatomegalie, ascit. Pot survenii tromboze intracardiace (n special n atriul stng dilatat) i embolii n arterele periferice, cerebrale, renale, i splenice etc. Complicaiile sunt numeroase i apar de obicei n stadiul al doilea i al treilea recrudescena infeciei reumatice, endocardit lent, insuficien cardiac, tulburri de ritm, infarcte pulmonare, accidente trombo-embolice, etc.

50

Evoluia este lent i progresiv. Evoluia i prognosticul depind de apariia complicaiilor, n primul rnd de frecvena recidivelor reumatismale i de starea miocardului dar i de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei i de modul de via al bolnavului. Uneori stenoza rmne uoar i staionar, nct bolnavii pot duce o via aproape normal. Tratamentul este n primul rnd profilactic, urmrind prevenirea recidivelor reumatismale a endocarditei lente i a insuficienei cardiace prin evitarea eforturilor, dieta hiposodat, tratarea infeciilor streptococice, o profilaxie de lung durat cu penicilin. n stadiul de stenoz compensat se administreaz de multe ori calmante i se recomand un regim de cruare. n aceste cazuri, sarcinile sunt posibile, fr incidente. Cnd apare hipertensiunea pulmonar, n special hemoptiziile, emboliile, edemul pulmonar i tulburrile de ritm, se recomand intervenia chirurgical (comisurotomie sau protezare valvular) Contraindicaiile comisurotomiei sunt insuficien cardiac. endocardit lent, infecia reumatismal activ. Tulburrile de ritm se trateaz cu: Digital sau Chinidin, emboliile cu anticoagulante, iar insuficiena cardiac cu repaus, diet hiposodat i digital. 2. ISUFICIENA MITRAL Definiie: Este un defect valvular constnd n nchiderea incomplet n sistol a valvelor mitrale, cea ce permite refularea sngelui din ventriculul stng n atriul stng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stng i, cu timpul, dilatarea i hipertrofierea ventriculului stng, prin munca suplimentar pe care trebuie s o depun. Cnd ventriculul stng cedeaz i apare insuficiena ventricular stng, staza retrograd provoac tulburrile descrise la stenoza mitral. Etiopatogenie: Se disting o insuficien mitral organic, de obicei de natur reumatismal, mult mai rar traumatic sau aterosclerotic i o insuficien funcional (prin dilatarea ventriculului stng sau a orificiului mitral) datorit hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor aortice miocarditei. Insuficiena mitral pur este foarte rar, fiind, de obicei, asociat cu o stenoza mitral, n care caz se vorbete de boala mitral. Diagnosticul se stabilete n prezena unui suflu sistolic la vrful inimii, asemntor nitului de vapori, propagat spre axila sting (cavitate situat la rdcina braului) nsoit de freamt i de micorarea zgomotului l. Ventriculul stng este mrit (se constat clinic i radiologic,) vrful inimii fiind deplasat n jos i spre stnga. Evoluie: formele uoare sunt asimptomatice, cele severe evolueaz ctre hipertensiune pulmonar i insuficiena cardiac. Tulburrile de ritm sunt mai puin frecvente iar complicaiile tromboembolice mai rare dect n stenoza mitral. 3. STENOZA AORTIC

51

Definiie: Stenoza aortic const ntr-o strmtare a orificiului aortic care devine un obstacol n calea trecerii sngelui din ventriculul stng n aort, n timpul sistolei. n majoritatea cazurilor stenoza aortic este de natur reumatismal, mult mai rar aterosclerotic sau congenital. Stenoza aortic este o leziune destul de frecvent, asociat adesea cu o insuficien aortic. Leziunea const n ngroarea valvelor aortice care formeaz un inel rigid. Uneori apare i o calcifiere a valvelor. Orificiul stenozat impune ventriculului stng un efort important care l face s se hipertrofieze. Simptome: timp ndelungat boala rmne subiectiv asimptomatic. Dar cnd stenoza este foarte strns, debitul cardiac scade i apar la efort sau numai la schimbarea poziiei-episoade de ischemie cerebral cu ameeli sincope convulsii sau moarte subit. Aceste tulburri ca i manifestrile de angin pectoral, destul de frecvente, apar chiar nainte de instalarea insuficienei cardiace. La palparea inimii se constat freamt sistolic la baz, iar la auscultaie un suflu sistolic intens i aspru, la orificiul aortic, iradiind spre vasele gtului. Pulsul este slab, mic i lent, iar tensiunea arterial cobort. Examenul radiologic arat mrirea ventriculului stng i uneori calcificri. Evoluia este timp ndelungat buna. Cnd apare insuficiena cardiac evoluia este ireversibil i fatal n scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficien ventricular sting. Sincopele, angina pectoral, posibilitatea morii subite, endocardit lent i tulburrile de ritm ntunec prognosticul. Tratamentul este similar celui aplicat celorlalte cardiopatii valvulare, ndeosebi profilactic. n perioada asimptomatic tratamentul const n evitarea efortului fizic mare, profilaxia infeciilor streptococice (dup caz) prevenirea endocarditei bacteriene. Cnd apar manifestrile clinice se recomand Nitroglicerin n caz de angor, Digital, diuretice i regim hiposodat cnd apare insuficiena cardiac. n caz de tulburri de ritm se administreaz antiaritmice. Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficien ventricular stng, angor, sincope. 4. INSUFICIENA AORTIC Definiie: prin insuficien aortic se nelege nchiderea incomplet a valvelor aortice n timpul diastolei cu refularea sngelui n diastol din aort n ventriculul stng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventriculului stng, refluxul de snge duce la dilatarea i hipertrofia acestuia. Cu timpul boala evolueaz, aprnd la nceput o insuficien ventricular stng cu staz pulmonar i insuficien cardiac dreapt, prin cedarea ventriculului drept.

52

Etiopatogenie: endocardita reumatismal este cauza cea mai frecvent, n special la tineri. Mai rar, boala apare datorit aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac. Leziunea pur este mai rar, de obicei fiind nsoit de stenoz aortic sau mitral. Simptome: boala este mult timp bine tolerat, bolnavul fiind asimptomatic sau mai rar, resimind btile inimii i ale arterelor la nivelul gtului, precordial sau la extremiti. Cu timpul (mai trziu dect n stenoza mitral) apar dispneea de efort sau paroxistic, ameeli ocazionale i semne de insuficien cardiac, la nceput stng, ulterior dreapt. Bolnavul este palid, uneori animat de micri ale capului. Vrful inimii este globulos, lovete cu putere peretele toracic, este cobort i deplasat n afar. Suflul diastolic fin, dulce, aspirativ, descrescendo, aprut imediat dup zgomotul II, localizat parasternal stng n spaiile al III-lea, al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic. Semnele periferice, datorit cderii brute a tensiunii diastolice i creterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsaii arteriale evidente la inspecie (dans arterial), alternan de roea i paloare la nivelul tegumentelor i mai ales al unghiilor uor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu i sltre la palpare (puls Corigan), tensiune arterial cu maxima normal sau crescut i minim cobort, uneori pn la zero (T. A. diferenial mare). Examenul radiologic arat o inim culcat, cu arcul ventricular stng globulos i vrful animat de bti ample i viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei. Forme clinice: Insuficiena aortic reumatismal (boala Coringan) se caracterizeaz prin vrsta tnr la bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoza mitral) Insuficien aortic aterosclerotic apare dup 50 de ani, de obicei la brbai i este nsoit i de alte manifestri aterosclerotice (suflu diastolic amplu, R. A. crescut, etc.) Insuficiena aortic luetic se ntlnete n ultimul timp tot mai rar. Este precedat de sifilis, manifestri de sifilis nervos, reacia BW pozitiv, anevrism aortic, frecvent angor. Complicaii: insuficiena cardiac, endocardit lent, recidive reumatismale (boala Corigan), angin pectoral i anevrism aortic n formele arteriale (aterosclerotic i luetic) Evoluia i prognosticul depind de starea miocardului, de frecvena puseurilor reumatice, de coexistena altor leziuni valvulare i de apariia complicaiilor. Formele arteriale (aterosclerotic i luetic) au un pronostic mai rezervat. . n general, cu timpul, inima stng cedeaz i apare insuficiena ventricular stng. n final cedeaz i cordul drept i apare insuficiena cardiac dreapt. Tratamentul chirurgical const ntr-o intervenie pe cord deschis, avnd ca scop protejarea valvular. 5 ALTE VALVULOPATII

53

Stenoza tricuspidian este o valvulopatie rar, aproape ntotdeauna reumatismal i asociat cu stenoza mitral. Simptomele se confund cu acelea ntlnite n stenoza mitral. Se suspecteaz o stenoz tricuspid n caz de cianoza intens, turgescen jugular, pulsaii hepatice, uruitur tricuspid n regiunea xifoidian. Diagnosticul este dat de ecocardiografia Dopler. Insuficiena tricuspidian const n nchiderea incomplet a valvelor tricuspide. De obicei este funcional i apare n toate cardiopatiile nsoite de dilatarea inimii drepte. Mai rar este organic, de natur reumatismal i atunci aproape totdeauna este asociat cu o stenoza mitrala. n forma funcional, domin tabloul clinic caracteristic insuficienei cardiace i afeciunii cauzale. n forma organica domina semnele stenozei mitrale, dar lipsesc manifestrile de dispnee paroxistic, tipice stenozei mitrale. Diagnosticul este precizat de: suflul sistolic xifoidian, semnele de mare staz venoas periferic (turgescen jugular, hepatomegalia, ascita voluminoas care se reface repede) i semnele radiologice de mrire a inimii drepte. Insuficiena pulmonar este aproape totdeauna funcional, fiind datorit hipertensiunii din mica circulaie. Semnul principal este reprezentat de suflul diastolic de la focarul pulmonar. Stenoza pulmonar este aproape totdeauna congenital i se caracterizeaz prin freamt sistolic i suflul sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) Definiie: RAA este o boal inflamatorie poststreptococic a esutului conjunctiv, neinfecioas care apare ca o sechel tardiv a trecerii streptococului beta hemolitic din grupa A Lancefield din organism. Etiopatologie Argumentele care susin relaia RAA - infecie streptococic i acestea sunt reprezentate de urmtoarele fapte: - n organismul uman atins de RAA se identific o cantitate crescut de anticorpi antistreptococici dar niciodat nu se gsesc microbi ca atare; - naintea acceselor de RAA se nregistreaz epidemii de angin streptococic (demonstrate clinic i bacteriologic) - profilaxia cu Penicilin dup o infecie faringian streptococic reduce considerabil numrul mbolnvirilor de RAA Argumentele enumerate mai sus pledeaz pentru teoria autoimun n patogenia bolii. Streptococii determin organismului uman s sintetizeze anticorpi antistreptococici care interacioneaz ns i cu structurile proprii cardiace (autoanticorpi anti-miozin) datorit existenei unei similitudini antigenice ntre streptococ i anumite structuri din muchiul cardiac.

54

Boala apare la orice vrst, dar incidena maxim se situeaz ntre 5-15 ani fiind favorizat de aglomeraii (cmine, cazrmi,), igiena precar, frig, umezeal, oboseal, alimentaie srac n proteine. Anatomie patologic Se descriu doua faze - faza iniial exsudativ localizat perivascular, care nu determina formarea de cheaguri intravasculare de la 2 pn la 4 sptmni: la microscopul optic aceasta faza se caracterizeaz prin degenerescen fibrinoid i conjunctiv precum i prin apariia nodulilor Aschof-Talalaev care sunt granuloame submiliare, patognomonice pentru RAA - faza de fibroz i cicatrizare n care leziunile interstiiale se vindec producnd fibroz care conduce la leziuni vasculare cronice, secundare endocarditei reumatismale. Important de reinut este faptul ca n aceasta faza cronica, noduli Aschof pot persista ani de zile, cu reacie exudativ minim, cu leziuni de fibroz i calcificri, la care se adaug, odat cu trecerea timpului, leziunile produse de curgerea turbionara a sngelui printre aceste valve modificate. Simptomatologia RAA determin manifestri extracardiace i cardiace 1. Manifestrile extracardiace: boala este precedat cel mai adesea de angin, amigdalit acut sau o simpla faringita. Urmeaz o perioad de vindecare aparent de 1-3 sptmni. n aceast perioad apare, uneori, o stare subfebril, cu astenie, artralgii i epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos. Dup 1-3 sptmni de la vindecare anginei streptococice ncepe perioada de stare caracterizata prin: - manifestri articulare: poliartrita acuta mobile, fugace care afecteaz mai multe articulaii n acelai timp, n special cele mai mari (sold, genunchi, tibiotasiene) cu caracter inflamator (tumefiere, cldura, congestie i dureri): caracteristica de mobile este data de faptul ca inflamaia articular se mut de la o articulaie la alta (durata medie pentru o atingere articular fiind de 4-5 zile): micrile articulare sunt foarte dureroase, cu i fr tratament poliartrita se vindeca fr sechele. - manifestri generale: nodoziti Meinet de mrimea bobului de mazre, nedureroase, localizate n jurul articulaiilor inflamate: eritem marinat: eritem nodos. manifestri viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori cu caracter pseudo apendicular etc. manifestri nervoase: coree (micri involuntare i dezordonate ale extremitilor), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie) manifestrile cardiace sunt cunoscute sub numele de CARDITE i se pot reprezenta ca endocardita, miocardita sau pericardita cnd sunt afectate toate trei structurile inimii boala se numete pancardita. Obinuit, leziunea cardiac apare n prima sptmn de boal: la necropsie este vizibil aproape ntotdeauna, chiar n absenta manifestrilor clinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata.

55

Poate fi sugerata de creterea temperaturii nejustificat de prinderea articulaiilor. Principalele semen clinice constau n: Intensificarea zgomotelor cardiace, apariia suflurilor (n ordine holosistolic. la vrf, mezodiastolic, apical: diastolic pe marginea stng a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frectur (semn de pericardit) i atingere miocardic minor (tahicardie, zgomot de galop suflu sistolic apical, tulburri de ritm i conducere, n special P-R alungit) sau major (insuficien cardiac cu evoluie ireversibil). Leziunile endocardului-stenoze sau insuficiene-sunt localizate, n ordine, la valvele mitrale (50%) i aortic (20%), izolat sau mpreun (30%). Tabloul paraclinic Se caracterizeaz prin sindrom inflamator biologic (VSH) crescuta, proteina C reactiva pozitiva, creterea 1 i 2 a globulinelor i prin markeri de infecie streptococic (ASLO, normal: 200-300 U Todd) gsii la apogeu, la 4-5 sptmni de la infecia streptococic faringian i se normalizeaz n cca. 6 luni. Poate aprea, de asemenea, un grad de anemie postinfecioas care se remite la vindecarea bolii. Destul de des pe electrocardiograma acestor bolnavi apar: interval P-R alungiri peste 0, 21 secunde, subdenivelri de S-T i unde T difuz negative. Diagnosticul a fost codificat prin criteriile Jones. Acestea sunt: - majore: - cardita: - poliartrita: - coreea: - nodulii sucutanai: - eritemul marginat: - minore: - febra - artralgiile - RAA sau boal reumatismal cardiac n antecedente - VSH crescut sau proteina C reactiv pozitiv - interval P-R prelungit Prin consens internaional DOUA CRITERII MAJORE sau UN CRITERIU MAJOR plus DOUA CRITERII MINORE indica o mare probabilitate de RAA, mai ales daca exista antecedente recente de infecie streptococica, titru (cantitatea) ASLO crescut sau cultur faringian pozitiv cu streptococ hemolitic. Evolutie Boala dureaz 3-4 sptmni n formele uoare i cteva luni n cele severe. Copii fac forme grave datorit afectrii frecvente a codului. Formele maligne, cu pancardita i hiper termie, evolueaz ctre exitus (deces). Recidivele sunt mai frecvente n primii ani de la primul puseu la bolnavii cu titru ASLO ridicat, la bolnavii cu determinri cardiace i la cei cu puseuri repetate de RAA n antecedente. Recidivele pot fi asemntoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidiva crete riscul prinderii inimii sau al agravrii leziunilor preexistente.

56

Diagnosticul depinde de starea miocardului, de importana leziunilor valvulare, de numrul recidivelor, de apariia insuficienei cardiace i a altor complicatii: grefa septica (endocardita lenta), emboli, tulburri de ritm i de conducere. Diagnosticul este relativ usor depus n prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acut, febril, mobil, cu semne biologice prezente, n contextul crora apare o atingere cardiac. Diagnosticul este dificil de stabilit la copii i adolesceni. n prezent se observ, n special la aduli, nmulirea formelor clinice atipice, neltoare. La adult caracteristicile RAA sunt: absena coreei i a manifestrilor cutanate frecvena formelor monoarticulare, numrul redus al recderilor, atingerea redus a inimii. Diagnosticul bolii se pune pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua din semnele majore ( cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanai) sau a unuia major i a doua minore (antecedentele de RAA, artralgii, febra, prelungirea intervalului P-Q pe electrocardiogram, semn umorale-VSH accelerata, leucocitoza, proteina C reactiv - evidena unei infecii streptococice n antecedente-angina+creterea titlului ASLO - sau prezena streptococului hemolitic n cultura din exudatul faringian. Profilaxia RAA const n tratament continuu cu Penicilina, Moldamin 1200000 ui. i, i. m. la 14 zile, timp de 5 ani de la episodul acut sau pn la 20 de ani. Cnd suntem absolute siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V (2 comprimate/zi). Se practica amigdalectomia (scoaterea amigdalelor) i se asaneaz infeciile de focar, dentare, sub protecie de Penicilin (1-2 milioane u.i./zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infeciile acute streptococice se trateaz cu doze bactericide de Penicilin. Tratament Repaus absolute la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 sptmni dac nu a aprut cardita, dup 2-3 luni n caz de cardit minim i dup 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redus) cnd exist cardit sever. Antibioterapia cu Penicilina G (2 milioane u/zi i. m la 6 ore) timp de 10 zile (Ampicilina n caz de rezistenta) este obligatorie. n absena carditei se instituie tratament antiinflamator cu Acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protecie cu antiacide. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei i restrnge utilizarea. Corticoteraopia rmne tratamentul de elecie, mai ales n cazurile n care coexist cardita la primul puseu i n cazurile severe. Se administreaz Prednison 1-1,5 mg/kgc/zi, doza reducndu-se sptmnal, ncepnd cu a doua sptmn, durata tratamentului fiind de 12 sptmni. Regimul hiposodat, antiacidele i clorura de potasiu (2 g/zi) protejeaz. CARDIOPATIA ISCHEMICA Definiie

57

Cardiopatia ischemic grupeaz mai multe entiti clinice, al cror substrat fiziopatologic comun este ischemia miocardic consecutiv reducerii perfuziei coronariene. Clasic, se descriu forme dureroase (angina pectoral, infarctul miocardic) i nedureroase (forme asimptomatice, forme cu tulburri de ritm cardiac sau de conducere, forme nsoite de insuficien cardiac, moarte subit din cauz cardiac). Anatomie patologica n 95 % din cazuri, substratul histologic al formelor dureroase este placa de aterom care obstrueaz peste 75% din lumenul unei arterei coronariene, cu localizare proximal pe unul sau mai multe din cele trei mari trunchiuri coronariene. Placa de aterom poate fi simpl, realiznd mai numai obstrucie mecanica, sau complicat (fisurare, ulcerare, hemoragie n plac), favoriznd tromboza local i spasmul coronarian. Celelalte 5% din cazuri au ca substrat coronarita luetic, angeita proliferativa n poliartrita nodoasa, tromboze n poliglobulie, microtrombozele n cursul crizelor vasoocluzive din sikclemie i talasemie. Substratul formelor nedureroase este reprezentat de ateroscleroza difuz a arterelor coronare n poriunea distal. Fiziopatologie Substratul fiziopatologic const n irigaia deficitar a miocardului de lucru al ventriculului stng. n miocardul normal irigat, efortul creste necesarul de oxigen, cretere acoperita prin dilatarea arterelor coronare cu creterea consecutic=va a fluxului sanguin i implicit cu creterea aportului de oxigen. n cardiopatia ischemica, unde coronarele sunt ingustate prin arteroscleroza, spasm, tromboza, i deci nu se pot dilate ca raspuns la un necesar crescut de oxigen, celulele miocardului initiaza procesul de glicoza anaeroba pentru a-i acoperi necesitatile energetice. Acesta forma de producere a energiei este foarte ineficienta i este nsoit de producerea de acid lactic, cu scaderea ph-ului local i iritarea terminatilor nervoase sensitive, de unde i apariia senzaiei dureroase. Exista anumite grupe de risc pentru cardiopatia ischemica: barbate ntre 3050 ani, ereditatea incarcata pe linie cardiovasculara, fumatorii, diabetici, bolnavi hipertensivi, dislipidemicii, persoanele cu tip A de personalitate. Egalizarea riscului penrtru sexul feminin survine dupa ginopauza ( la meniopauza). Tlabloul clinic Durerea anginoasa sau durerea stenocardica imbraca fomele tipice sau atipicedescrise n cxapitolul de semiologie. Se cunosc mai multe forme de angina pectorala. Angina pecvtorala stabila este forma clasica a angorului de efort, durerea pastrand character clinice i terapeutice nemodificate, este declansata de efort fizic i intelectual, i expunere la frig ( angorul a frigore), dup un prnz copios. Cedeaza n 1-2 minute la repaus sau la administrarea de nitroglicerina sublingual. Angina Prinzmetal sau angina vasospastica, ori angina cu orar fix sau varianta de angor: tote aceste denumiri definesc o forma n care mecanismul patogenic este spasmul vascular. Spasmul survine n prezenta unnei placi de aterom, a unor coronare indemne, sau a unor coronare cu leziuni endoteliale ce permit acesul

58

peptidelor vasoactivela fibrele vasculare netede din peretele vascular. Durerea apare n repaus i cedeaza spontan dupa 5-10 minute: este nsoit frecvent de aritmi i stri sincopale. Angina pectorala instabila este o foma particular de angor, evideniind o evoluie spre agravare cu potenial ridicat de producere a unui infarct miocardic acut. Baza eziopatogenica este reprezentata de placa de ateron complicat, cu formarea unui trombus local i supraadaugarea spasmului coronarian. Include: -angina pectorala de novo cu debut sub 60 de zile: -angina pectorala de repaus: -angina pectorala agravata prin creterea frecvenei, duratei sau intensitii crizelor: -angina pectorala precoce postinfarct ( n primele 24-48 ore). Angina pectorala intricate, n care rolul declansat sau agravant a durerii revine suferintelor coronariene cum ar fi litiaza biliara, spondiloza cervicala, hernia hiatala, boala ulceros. Angina pectorala sincopala, este o form simpla de angor n care declanarea durerii anginoase este urmata de sincopa. Se intalneste n stenozele aortice stranse i n cardiomiopatia hipertrofica obstructiva. Examenul clinic al cordului este n marea majoritate a cazurilor normal ntre crize. n timpul unei crize anginoase pot fi identificate mai multe elemente patologice: asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, apariia unui suflu de insuficiena mitrala functionala. n mod obisnuit criza de angor este nsoit de tahicardie i creterea tensiunii arteriale: apariia bradicardiei i/ sau a scaderilor tensionale care trdeaza o obstrucie coronarian sever. Explorari paraclitice Examenul de laborator poate pune n eviden un diabet zaharat sau prezenta unor factori de risc cum ar fi hipercolesterolemia i hipertrigliceridemia. Urmarirea n dinamica a enzimelor miocardice face diferenta angorul instabil i infarctul de miocard. Examenul radiologic nu aduce date utile pentru diagnosticul anginei pectorale. Electrocardiograma arata modificari la 70% din bolnavi care la angorul de efort constau n subdenivelari orizontale sau descendente ale segmentului ST i negativarea undelor T. Supradenivelarea segmentului ST este caracteristica angorului Prinzmetal. Uneori n timpul crizei dureroase apare pseudonormalizarea unui traseu EKG cu modificari patologice de repaus. Alteori apar diferite tulburri de ritm i conducere care se amelioreaza la incetarea durerii. Echocardigrafia poate evidential modificari de cinetica parietala segmentara n timpul sau n afara crizei. Modificarile electrice sau echocardigrafice pot fi provocate prin stres-test fizic (cicloergometru, covor rulant) sau farmacologic (ergonovine, dipiridamol, dopamine).

59

Angiografia coronariana are valoare diagnostica certa, evidentiind trunchiul sau trunchiurile stenozate. Diagnostic pozitiv i diferent Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza anamnezei care precizeaza durei anginoase tipice sau atipice, stereotipice ca descriere, debut, terminare a crzei corroborate cu eventualele manifestari clinice sau electrice aparute n timpul unei crize anginoase spontane sau provocate printr-un stres-test. Coronarografia transeaza diagnosticul i i precizeaza o eventuala indicatie terapeutica chirurgicala. . Crza anginoasa, indeosebi cea prelungit, cu durata de circa 20 minute, trebuie diferentiata de sindromul intermediar sau de infarctul miocardic: n majoritatea cazurilor, criteriile electrice i enzimatice sunt suficiente. De asemenea, angorul trebuie diferentiat de durerile din din nevroza anxioasa sau depresiva, prcis delimitate, cu durata de ore sau zile, fr legatura cu efortul, i neinfuentate de medicatia antianginoasa. Evolutie i prognotism Cu un regim igieno-dietetic i efort fizic adecvat asociate tratamentului medicamentos, afectiunea se poate stabiliza, durerile aparand la intervale mari, fiind de scurta durata i suportabile. Uneori evolutia este spre agaravare, cu producerea unui infarct miocardic sau a mortii subite. Prognosticul este greu previzibil dar bine ilustrat de asertinea lui Galavardin: angina pectorala este o boala care dureza 20 secude sau 20 ani. Tratament Obiectivele tratamentului sunt prezentate de combaterea atacului aginos acut, stabilizarea afectiunii i prevenirea extinderii placii de ateron. Ca mijloace terapeutice generale mentionam: 1. Renuntarea la fumat: 2. Evitarea stresului psihic, a eforturilor fizicae intense sau prelungite, dar i a sedentarismului: 3. Mentinerea unei greutati corporale ct mai aproape de cea ideala, unregim alimentar hipocaloric, acolo unde este cazul i exercitiu fizic moderat: 4. Regim alimentar cu evitarea alimentelor bogate n cholesterol, a produselor animale bogate n acizi grasi saturati, a excesului de alcool. n cazul unor afectini asociate regimul va fi modulat corespunzator: hiposodat la hipertensivi saui hipoglucidic cu 180-200 gr hidrocarbonate zilnc la diabetici: 5. Tratamentul afectiunilor asociate: diabet zaharat, hipertensiune arteriala, hipercolesterolemie, obezitate, hipertiroidism, insuficiena cardiaca, tahi-sau bradicardii. Tratamentul accesului anginos preupune intreruperea efortului declansator, reaus-cel mai bine n pozitie sezand i administrarea de nitroglicerina sublingual, 1-2 tablete a 05 mg sau n aerosoli dozati. n mod obisnuit, atacul cedeaza dupa 1 pn la 5 minute. Mecanismul de actiune este reprezentat de vasodilatatia coronariana i sistemica de reducerea intoarcerii venoase i n mai mica masura a post sarcinii. Scaderea debitului cardiac eficace i a debitului cerebral explica unele efecte nedorite.

60

La unii bolnavi produce cefalee suparatoare care dispare n timp. Profilacti, nitroglicerina se poate administra sublingual inainte de efort, stres pshic, contact sexual. Tratamentul de fond presupune aspocierea nitritilor retart, a blocantelor betaadrenegice, a blocantelor canalelor lente de calciu, antiagregantelor plachetare i, acolo unde este cazul, a medicatiei hipolipemiante. Pentru rarirea acceselor anginose i scaderea consumului de nitroglicerina se folosesc derivatii nitrati cu actine retard cum ar fi izosorbiddnitrat (Isonit, Cordit, Maicor), n doze de 60-180 mg/zi: izosorbit-5-mononitratul, mai eficient i mai bine tolerat ( Mono-Maicor, Corvasal), n doze de 40-120 mg/zi, pentaeritritil tetranitratul (Pentalog Nitropector), n doze de 80-240 mg/zi. Pot fi folosite n acelasi scop i sistemele de tratament trnsdermic cu nitroglicerina (Ntrodern TTS) n doze de 5 sau 10 mg /24 ore, aplicate pentru 12 ore. Betablocantele se folosesc pentru actiunile de bradicardizant, hipotensoare i de reducere a cosumului specific de oxigen a miocardului. Principalele contraindicatii sunt reprezentate de astmul bronsic, arteriopatiile periferice, bradicardiile severe insotite de blocuri i insuficiena cardiaca necompensata therapeutic. Se folosesc betablocante neselective, cel mai cunoscut fiind propanolonul (Inderal, Seloken), n doze medii de 60-160 mg/zi sau selective: metroprolol (Bloc, Betaloc, Bloxan), n doze medii de 100-200 mg/zi, atenolol (Tenormin) n doze medi de 50-150mg/zi s. a. m. d. Blocantele canalelor lente de calciu se folosesc n special n formele insotite de spasm arterial (angorul de repaus, angorul Prinzmetal, angorul agravat). Se administeaza nifedipin n doze de 30-90mg zilnic, verapamil n doze de 80-140mg zilnic, diatezemul n doze de 90-360 mg zilnic. Medicamentele antiagregante plachetare sunt: aspirina n doze de 325 mg/zi sau ticlopidina (Ticlid) n doze de 250mgx2/zi. Medicatia hipolipemianta este reprezentata de fibrati: fenofibrat (Lipathil) 300mg/zi. Bezafibrat (Bezalip) 40mg/zi i de inhibitorii hidroxi-metil-glutarilcoenzimei A, enzima hepatica cheie n metabolismul colesterolului simvastatin (Zocor) 5-20m/zi, pravastatin 10-20 mg/zi etc. Se discuta despre folosirea medicatiei antioxidante de tipul acidului ascorbic sau vitaminei E. n stenozele coronariene critice se recomanda agioplastia transluminala eracutana, cu dilatarea cu ajutorul unui balonas a zonei stenozate sau efectuarea unui bi-pas aortocoronarian cu vena safena sau artera mamara interna.

INFARCTUL MIOCARDIC Definitie

61

Infarctul miocardic este un sindrom clinico-biologic i electric provocat de necroza ischemica a unei portini de miocard, determinate de obstrurarea brusaca a unei artere coronare. Etiopatogenie Substratul anatomic este reprezentat, ca i cazul anginei pectorale, de arteroscleroza coronariana n 95% din cazuri. Este vorba intotdeauna de o placa de aterom complicate cu hemoragie sau tromboza, cu suprimarea completa a fluxului sanguine. Moartea celulelor sanguine incepe dupa 20 minute de privarea de oxigen. Dupa acest interval, capacitatea celulelor de a produce ATP (adenozimtrifosfat) pe cale aeroba este suprimata i aceasta nu i poate acoperii nevoile energetice. Fr ATP, pompa de sodium-potasiu i inceteaza activitatea, iar celulele se incarca cu sodium i apa, ajungandu-se la liza celulara cu eliberarea potasiului i enzimelor intracelulare cea ce determina deteriorarea celulelor invecinate. Eliberarea proteinelor intracelulare produce edem interstitial. Moartea celulara declanseaza reactia inflamatoare, acumularea plachetara, eliberare de amine-vaso-constrictoare. Eliberarea enzimelor cardiace, a ionului de potasiu, acumularea de metabolite acizi, determina de asemenea tulburri n procesul de depolarizare atriala i ventricular cu apariia aritmiilor. Moartea unui grup mare de celule miocardice, cu scoaterea din functiune a unei portiuni din perete, asociata tulburarilor de depolarizare, determina necoordonarea contractiei miocardice i diminuarea volumului bataie, cu scaderea debitului cardiac efectiv. Manifestari clinice La unii pacienti n special varsnici, diabetici, pacienti aflati n intervalul de cele cteva ore urmatoare unei interventii chirurgicale, infarctul miocardic are loc n absenta oricarei manifestari clinice. n general ns, majoritatea pacientilor prezinta o serie de sintoame dupa cum urmeaza: -durere anginoasa tipica sau atipica, cu debut brusc, frecvent n repaus, trezind uneori pacientul din somn, de intensitate foarte mare, putin sau deloc influentata de repaus i nitroglicerina. Durerea de infarct poate aparea ca prima durere din viata bolnavului, pe fondul agravarii unui angor stabil cunoscut anterior sau n primele 7-10 zile sugerand un angor de novo: -greata i varsaturi, probabil n legatura cu intensitatea durerii: -senzaie de slabiciune legata de scaderea fluxului sangiun n muchii scheletici: -tegumente palide, reci, acoperite de transpiratie abundenta (diaforezis), expresie a reactiei simpato-adrenergice: -tahicardie reflexa prin hiperstimulare simpatico, nsoit uneori de zgomotul patru cardiac: -scaderea debitului urinar: -axietate intense cu senzaie de moarte iminenta: -febra este moderata, apare la 48-72 ore i dureza 7-10 zile, deseori mai putin.

62

Examenul clinic al cordului este necaracteristic. Cordul are dimensiuni normale, valorile tensionale sunt fie normale, fie crescute, iar la ascultare se percepe un suflu sistolic de insuficiena mitrala functionala i frecatura pericardica apical sau parasternal stng. Modificari paraclinice Modificarile EKG sunt tipice i reprezinta unul din criterile diagnostice pentru infarctul de miocard. Sunt inregistrate ischemia cu unde T negative, simetrice, leziunea cu supradenivelarea segmentului ST n faza acuta, ingloband i unda T (marea unda monofazica Pardee) i necroza reprezentata de inda Q patologica n infarctele miocardice transmurale. Examenul de laborator arata sindrom biologic inflamator (crestera VSH, fibrinogen, creterea numarului de leucocite) cu augmentarea progresiva exceptand leucocitoza, hiperglicemia tranzitorie, i modificari enzimatice specifice. Creterea nivelului mioglobulinei incepe la o ora de la debut i atige un maxim dupa 4-6 ore. Tranaminaza glutam-oxalica (TGO) incepe sa creasca dupa 10-12 ore, i atige un maxim la 48- 72 ore dupa care scade rapid. Creatin-foxfachinaza, i n special izoenzima MB, incepe sa creasca n primele 4-6 ore cu maxim la 12 ore. Lactat dehidrogenaza, i n special izoenzimele 1 i 2, cresc lent atingand un maxim la 7-10 zile. Ca exploarari auxiliare se mai folosesc ecocardiografia, scintigramele cu thaliu sau tehmetiu etc. Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza existentei a doua din cele trei criterii mentionate: clinic, electric i enzimatic. Diagnosticul diferential se face luind n consideratie numeroase afectiuni: angina instabila (doar dozarile enzimatice sunt normale) afectiuni pulmonare (pleurezii, pneumonii, infarcte pulmonare, pericadite, afectiuni subdiafragmatice (boala ulcerosa, pancreatita, afectiuni biliare), afectini mosculoscheletale ale peretelui toracic. Complicatii Ifarctul miocardic este urmat n proportie de 20-25% de complicatii, unele aparand n 5-7 zile, altele, tardive, la 2-3 saptamani ba chiar mai tarziu. Dintre complicatiile precoce enumeram: tulburrile de ritm i conducere, insuficiena ventricular stng, socul cardiogen, sincopa-de fapt manifestare a tahiaritmiilor ventriculare sau a blocurilor de grad inalt-pericardita epistenocardica, rupture de pilieri, sept intraventricular sau de perete liber ventricular. Dintre complicatiile tardive mentionam: trombembolismul pulmonari, sindromul Dresler (sindrom autoimun concretizat prin exudat pleuro-pericardic sin euro-algodistrofic localizat la nivelul umar-mana), anevrism de perete ventricular, reinfarctizarea, apariia angorului postinfarct, insuficiena cardiaca globala, stop cardiac. Progosticul este sever: 50% din pacienti cu infarct mor n primele 2 ore. Dintre supravietuitori, 20% decedeaza n faza acuta, iar numarul celor ce supravietuiesc pn la 10 ani este de 20-30%. Tratamentul

63

Terapia infarctului miocardic acut vizeaza trei elemente: combaterea complicatiilor cu risc vital imediat, dezobstrurarea arterei coronare raspunzatoare de necroza miocardica, tratament patogenic pentru a preveni sau a trata complicatiile tardive sau precoce. Primul obiectiv este relative independent de celelate i se refera la electrocoversia prompta afibrilatiei ventriculare sau la resuscitarea cardio-pulmonara i cerebrala n caz de stop cardiorespirator. Pentru cel: elate obiective tratamentul este gradat, masurile descrise apicandu-se aproape simultan, prezentarea etapizata fiind impusa de ratiuni didactice. Repausul la pat reduce efortul inimii i contribuie la limitarea ariei de necroza miocardica. Primele miscari active se fac la 48-72 ore: miscare n perimetul patului se face n primele 7 zile, iar n urmatoarele n camera i n jurul camerei. Planul de miscare este stric individualizat. Necesarul de oxigen poate fi acoperit partial prin administrare de oxigen prin sonda nazala sau masca, cu un debit 4-6 l/minut. Adinistrarea de antiagreganteaspirina 250-325mg a devenit un gest de rutina. Durerea i axietatea genereaza simulare simpatica, care creste frecvena cardiaca i rezistenta vasculara periferica. Combaterea acestora se realizeaza prin administraresa de axiolitice ca: diazepanul sau fenobarbitalul i analgetice, de la cele de tipul agocaliminului pn la cele din clasa opiaceelor: petidina (Mialgin), morfina, meperidina sau hidromorfona. Tratamentul de baza consta n medicatie trombolitica (streptokinaza, urokinaza, activator tisular al pasminogenului) care, de regula, se administreza n primele 6 ore de la debutul clinic. Adinistrarea de medicatie trombolitica este urmata de tratament cu anticoagulant, cu heparina n doza de 20. 000-30. 000 U. I. /24 ore n timp de 5-7 zile, apoi tratament anticoagulant oral, cu antivitamine K (cumarinice sau wafarina). Tratament anticoagulant se aplica imdiat la prima intentie pacientilor trdivi prezentati, care nu mai au indicatie pentru tratament trombolitic. Tot pentru recanalizarea arterei obstrurate se poate folosi de urgenta coronarografia n urgenta i agioplastia transluminata percutanta ca prin tratament. Nitroglicerina sau nitratii sunt folositi drept coronarodilatatoare i pentru pre-i postsarcina prin efectul ce-l au asupra circulatiei sistematice. Blocantele betaadreneergice sunt folosite pentru reducerea consumului de oxigen al inimii prin efectul lor bradicardizat i efectele metabolice directe. Se mai folosesc inhibitori de angiotensin-converteaza (captopril, enalapril), dar utilizarea lor este ns un subiect contraversat. Blocantele canalelor lente de calciu au ca singura indicatie angina pectorala precoce postinfarct, fiind preferat diltiazemul. Tratamentul cronic este similar n majoritatea cazurilor, celui din angina pectorala. n mod obligatoriu, supravietuitorul unui infarct miocardic va fi explorat prin coronarografie n vederea stabilirii unei eventuale indicatii de bi-pas aortocoronarian sau angioplastie transluminala peercutanta, cu instalarea unui stent.

64

Dintre masurile generale necesare a fi luate subliniem: regim alimentar hipolipidic, fractionat n 5-6 mese zilnice, mentinerea greutatii corporale optime, combaterea constipatiei, suprimarea fumatului, evitarea stresului. n paralel se va aplica un program intensive de recuperare a capacitatii de efort. cu Angina pectorala instabila, mentionata la inceputul capitolului, are un mare potential de evolutie spre infarctul de miocard. Din acest motiv, cei ce sufera de aceasta afeciune se spitalizeaza n unitatii cu specific coronarian, iar tratamentul este similar celui pentru infarctul miocardic, mai putin tratamentul trombolitic. Substratul anatomic al afectiunii este o obstrucie severa a fluxului coronarian prin plagi de aterom complicate, acest lucru impunand trimiterea bolnavului ntr-un serviciu de chirurgie cardio-vasculara imdiat dupa stabilizarea pe cale medicamentoasa a afectiunii. Cardiopatia ischemica nedurerosa impune o atitudine individualizata n functie de forma clinica. Regimul igieno-dietetic, oprirea fumatului, combaterea obezitatii, tratamentul afectiunilor asociate ( diabet zaharat, hipertensiune arteriala, diatiroidii), medicatie antiagreganta, nitrite retard i medicatia hipolimemianta sunt masurile generale acceptate. n formele insotite de insuficiena cardiaca se adauga tratament digito-diuretic i cu inhibitori ai enzimei de conversie. Blocurile asimptomatice cu frecvena cardiaca de 40-50 batai/minut se supravegheaza i primesc medicatie pentru creterea alurii ventriculare (atropine, miofilin, vasodilatatoare). Blocurile de grad inalt sau cele insotite de sincope necesita implantarea unui stimulator cardiac (pace-marker).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Definitie Hipertensiunea arteriala (HTA) este o afeciune plenietiologica evidentiata de valori sistolodiastolice mai mari de 140/90 mHg, n repaus, la mai multe masuratori succesive. Din alt punct de vedere HTA este o problema de sanatate publica, fiind cea mai frecvena boala cardiovasculara. Afecteaz 5-10% din populatia tarilor slab dezvoltate i 20-25% din locuitorii tarilor industrializate, procente valabile i pentru Romania. Se cunosc: o HTA esentiala (primara sau idiopatica), afeciune cu etiologie neclara, reprezentand 85-90% din totalul bolnavilor hipertensivi i o HTA secundara cuprinzand restul de 10-15 % dintre bolnavii, la care valorile tensionale crescute reprezinta o manifestare n cadrul unor afectiuni organice bine definite. Etiopatogenie HTA este o afectine heterogena din punct de vedere fiziopatologic, fiind rezultanta interactiunii dintre ternul bolnavului cu o serie de factori de risc i mai multi factori endogeni, care prin aciunea lor conjugate determina crestera presiunii arteriale.

65

Cei mai importanti factori de risc pentru boala hipertensiva sunt: ereditarea, cu o predispozitie genetica hipertensiva de cca 60%: sexul feminin dupa varsta de 50 de ani: varsta n general cu o crestere fiziologica a TA (tensiunii arteriale) sistolice dupa 60 de ani: aportul crescut de sare-este 10gr/24 ore: obezitatea, n special la copii i adolescenti,: consumul cronic de alcool, n special bere i vin: fumatul: sedentarismul: factorii psihosociali, mai ales stresul i tipul de personalitate. O serie de alte boli asociate maresc riscul aparitiei HTA de 3-5 ori, pri prezenta unor factori etiopatogenici comuni: astfel de boli sunt: diabetul zaharat, arteroscleroza, hiperlipoprotemiile, hiperucemia, policitemia vera etc. Factor de teren (endogeni) cei mai importanti sunt: -factorul genetic reprezentat de anomalii n ce priveste metabolismul sodiului, hiperreactivitatea sistemului nervos simpatico i excesul de substante vasopresoare endogene: -creterea concentratiei intercelulare a sodiului, n special la nivelul fibrei musculare, vasculare netede, care favorizeaza vasoconstrictia - factorii neurogeni se refera la hiperactivitatea simpatica, dar i la structuri apartinand sistemului nervos central (nucleul tractului solitar) I -sistemul renina-angiotensina-aldosteron intervine pri efectul vasopresor al angiotensinei II i prin crestera absortiei sodiului la nivel real cu expansiune volemica. Aciunea acestui sistem este esentiala n HTA secundare i la 30-40% din cele primitive -hiperactivitatea fibrei musculare netede din peretele vascular determina o crestere importanta a rezistentei vasculare totale. Anatomie patologica n HTA esentiala se intalnesc trei tipuri de leziuni anatomice: 1. Ateroscleroza, localizata pe arterele mijocii, inclusive cerebrale i coronariene supuse unui regim presional ridicat. 2. Arterioscleroza, afecteza arterialele distale, care sufera un proces de hialiloza i fibroza. Acesta modificare detemina, la nivelul cordului, cardiop[atia ischemica asociata bolii hipertensive, iar la nivel renal nefroangioscleroza benigna. 3. Arterioscleroza maligna-este procesul de necroza fibrinoida care apare n formele severe, accelerate de HTA. Tabloul clinic De cele mai multe ori pacientul este complet asimptomatic, boala fiind descoperita intamplator, la o masurare de rutina a TA. Alteori apare o simptomatologie nespecifca: cefalee pulsativa matinala cu localizare occipitala, astenie fizica, insomnii, palpitatii. n formele complicate este prezenta simptomatologia organului afectat. Afectarea sistemului nervos central i a organelor de simt genereaza vertij persistent insotit de greata i varsaturi (semn de hipertensiune intracraniana i encefalopatie hipertensiva), tuburari de vedere (scotoame, miodezopi-muste zburatoare), tulburri de auz (acufene tinitus hipertensiv), alterari ale starii de

66

contient insotite sau nu de deficite motorii sistematizate i/sau afazie-exprimand accidente ischemice tranzitorii sau accidente celebrovasculare consistente. Afectarea sistemului cardiovascular determina cardiopatia hipertensiva care se exprima clinic prin angina pectorala, diferite grade de insuficiena ventricular stng pn la edem pulmonar acut hipertensiv, aritmii, moarte subita. Manifestarile renale sunt tardive i se prezinta ca poliurie (eliminare crescuta de urina) i micturie sau ca tablou clinic al insuficienei renale cronice n stadiile avansate. Evaluarea clinica se complecteaza prin anamneza, pentru eventuali factori de risc i examen fizic complet, pentru precizarea patologiei asociate: arteriopatii periferice, tabagism, obezitate, guta. Explorari paraclinice Explorarea paraclinica se face n sensul stabilirii etiologiei HTA, astadializarii ei i pentru identificarea altor factori de risc asociati. n continuare ne vom ocup de explorarile minim necesare n HTA esentiala. Examenul sumar de urina da rezultate normale n formele necomplicate. n formele avansate se preteaza la confuzii cu nefroangioscleroza sau HTA secundara renoparenchimatoasa. Functia renala i eventuala implicare a rinichiului n etiologia hipertensiunii se evalueaza prin dozarea ureei, creatininei i ionogramei serice. Evaluarea factorilor de risc asociati i a efectelor secundare ale unor medicamente se face prin dozarea glicemiei, colesterolului, trigliceridelor i acidului uric. Examenul fundului de ochi ofera informatii asupra severitatii HTA i, n special, asupra rasunetului ei pe circulatia cerebrala. Se descriu: Stadiul I: ingustarea lumenului arterial: Stadiul II: artere n fir de argint, comprimarea venelor la locul incrucisarii ( semnul Salus-Gunn): Stadiul III: hemoragii retiniene: Staddiul IV: edem papilar. Radiografia toracic arata cord de dimensiuni normale sau crescute n momentul n care apar dilatare i semnele de insuficiena cardiaca. Mai poate evidential prezenta unui eventual anevrism de aorta. Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stng, hipertrofie ventricular stng, modificari secundare, ischemie sau mixte ale segmentului ST i undei T. Uneori pot fi surprinse diferite aritmii. Ecocardiografia este cu mult mai sensibila decat electrocardiograma n ceea ce priveste depistarea hipertofiei ventriculare stngi, precum i n aprecierea performantei sistolice i diastolice a cordului stng. La bolnavii tinerii i pacientii la care evaluarea clinica biologica initiala sugereza o cauza secundara specifica pentru HTA, n formele de hipertensiune cu evolutie accelerate sau cu complicatii se recomanda efectuarea unor explorari

67

complementare cum ar fi: ecografia renala, urografia intravenoasa, dozare de catecolamine i hormone n snge i urina etc. Stadializare Cea mai veche stadializare, recomandata i de OMS i n acelasi timp cea mai folosita, clasifica HTA n: -stadiul I: HTA necomplicata, deci fr afectarea organelor tinta: -stadiul II: HTA nsoit de hipertrofie ventricular stng: -stadiul III: HTA nsoit de complicatii nervoase, renale sau arteriale: -stadiul IV: HTA rapid progresiva cu evolutie accelerate ( HTA maligna). n 1992, Societatea Americana de Cardiologie a abandonat clasificarea OMS care nu tinea seama de valorile tensiunii arteriale i a impus o clasificare proprie dupa cum urmeaza: -valori normale: sub 130/80 mHg: -valori normale inalte: 130/80-139/89mHg: -HTA usoara: 140/90-159/99mHG: -HTA moderata: 160/100-170/109mHg: -HTA severa 180/110-209/119mHg: -HTA foarte severa: peste 210/120mHg. De mentionat ca valorile ale tensiunii arteriale sunt mai mici pentru copii i gravide. Evolutie Evolutia naturala a HTA este spre deces, cu instalarea unor complictii grave chiar n absenta unor simptome alarmante. Sub tratament, evolutia bolii se intinde pe mai multe decenii, ridmul de instalare i severitatea complictiilor fiind mut reduse. Exceptie fac fenomenele rapin progresive, cu valori tensionale mari, greu de controlat i care conduc la deces n cca doi ani. Principalele complicati ale HTA sunt: Ateropscleroza coronariana cu risc de aparitie i de evolutie spre agravare direct proportional cu nivelul valorilor tensiunii arteriale. Se manifesta ca i cardiopatia nedureroasa, angina pectorala, infarct miocardic ( unde predispune la complicatii severe), moarte subita. Insuficiena cardiaca indusa initial de disfunctia diastolica a ventricolului stng se manifesta numai ca dispnee de efort: dupa un timp ns, odata cu alterarea i a functiei sistolice se manifesta ca insuficiena cardiaca congesiva. Aritmiile au o frecvena mai ridica la bolnavul hipertensiv, n special daca acesta prezinta hipertrofie ventricular stng. Impun atentie aritmiile ventriculare care cresc riscul de moarte subita. Complicatiile vasculare cele mai importante sunt: disectia aortei (anevrismul disecat), anevrism de aorta toracic sau abdominala, tromboza arteriala survenind, cu predilectie, la nivelul arterlor membrelor inferioare. Afectarea vaselor cerebrale caraterizeaza hipertensiunile arteriale netratate. Se cunosc forme cronice i acute. Forma cronica este reprezentata de lacunarismul cerebral i se datoreaza infarctizarii unor zone mici din substanta alba. Foprma acute

68

pot fi accidente ischemice tranzitorii sau accidente cerebro-vasculare constituite care pot fi ischemice sau hemoragice. Afectare vaselor renale se manifesta cu nefroangioscleroza benigna, provenind din vasoconstrictia cronica a arterelor renale indusa de boala hipertensiva. Necorectarea la timp a acestor modificarii duce la instalarea insuficienei renale cronice. Tratament Obictivele tratamentului antihipertensiv sunt: mentinerea ct mai aproape de normal a valorilor TA: reducerea complicatiilor renale, cardiovasculare i cerebrale: reducerea mortalitatii, n special prin afectiuni cardiovasculare. Cu exceptia cazurilor cu forma medie sau severa n momentul descoperirii, la care tratamentul farmacologic se instituie imediat, pentru celelate forme urmeaza o perioada de observatie care poate dura de 4 saptamani pn la un an, urmarindu-se ca tensiunea diastolica sa scada sub 90 mHg. Daca acest rezultat nu se obtine se instituie tratamentul nefarmacologic, urmat de cel medicamentos. Prin tratament nefarmacologic se realizeaza normalizarea formelor usoare de TA, scaderea valorilor TA n celelate forme i prevenirea aparitie complicatiilor. Tratamentul include: -reducerea greutatii corporale cu eliminarea excesului adipos de la nivelul trunchiului: -regim alimentar cu reducerea grasimilor animale, a duciurilor concentrate, fainoaselor i consumului de alcool sub 30 gr/zi: -reducerea sarii (clorura de sodium) din alimentatie sub 6 gr/zi. Reducerile mai severe, sub 2 gr/zi, conduc la hemoconcentratie, hipercolesterolemie: -oprirea fumatuli: -relaxarea nervoasa i combaterea stresului psihic: -efort aerob, ntre 30-60 minute/zi, trei zile saptamanal, scad valorile TA n medie de 11/9 mHg, favorizand o serie de schimbari benefice n metabolismul glucido-lipidic: Tratamentul medicamentos se aplica n cazul esecului metodelor nefarmacologicesi foloseste medicamente n monoterapie sau n asociere: se administreza doze mici cu efecte secundare minime. De asemenea, schema terapeutica este modulate n functie de varsta pacientului, de sex, de prezenta unor afectiuni concomitente ori a unor complicatii sin u n ultimul rand de experienta medicului. n present exista o fama variata de droguri: diuretice (deansa-furosemidul, tiazidice-hidroclorotriazida, antialdosteronice-spironolactona, amiloridul, triamterenul): blocante beta-andrenergice (necardioselective-propanolol, cardioselectiveatenolo, metoprolol, vasodilatatoare-necardioselective-labetalol: vasodilatatoarecardioselective-celiprolol): blocante alfa-adrenergice periferice (prazosin, fentolamina): inhibitori alfa-adrenergicicentrali (clonidina, alfametildopa): inhibitori adrenergici periferici (guanetidina): vasodilatatoare directe (dihidralazina, minoxidil):

69

blocantele canalelor de clciu (nifedipin, verapamil, nicardipin, amlodipin): inhibitorii enzimei de conversie ( captopril, enalapril, lizinopril, benazepril, trandolapril): inhibitorii receptorilor de angiotensina II (losartan):

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SECUNDARA Definitie HTA secundara apare ca elemente semiologic n cadrul altor boli, fie prin creterea rezistentei vasculare periferice, fie prin creterea volumului lichidului circulant, ori prin mechanism mixt. 1. HTA secundara, volum i presor dependenta include: 1. 1. Bolile renale parenchimatoase: glomerulonefrite, nephrite interstitiale microbiene sau toxice, uropatia obstructive. Diagnosticul se precizeaza prin explorari tintite asupra aparatului renal. Cu exceptia uropatiei obstructive, curabila chirurgical, celelate forme beneficiaza numai de tratament medical. 1. 2. HTA renovasculara: displazia fibromusculara a arterelor renale, ateroscleroza stenozanta a arterei renale, emboli sau disectii ale arterelor renale. Diagnosticul se stabileste prin arteriografie selectiva renala. Beneficiaza de tratament medical paleativ i chirurgical curative (dilatatia transluminala a arterei renale sau bipas aorto-renal). 1. 3. HTA prin abuzz de contraceptive survine la femeile fumatoare n varsta de peste 35 de ani. Este curabila prin intreruperea fumatului i folosirea contraceptivelor ce nu contin estrogeni. 2. HTA secundara presor dependenta 2. 1. Feocromocitomul este o formatiune tumorala suprarenaliana sau ectopica, secretoare de catecolamine. Diagnosticul se precizeaza prin dozarea metanefrinei i normetranefinei urinare, coroborat cu explorarea imagistica a glandelor suprarenale. Criza hipertensiva se trateaza cu fentolamina sau labetalol. Cnd tumora este identificata se aplica tratament chirurgical curative. n caz de inoperabilitate se instituie tratament cronic cu dibenzilina. 2. 2. Coarctatia de aorta este cea mai frecvena forma de HTA secundara la pacienti tineri. Se suspicioneaza la valori ale TA mult diminuate la nivelul membrelor interioare fata de cele superioare. Echocardiografia transesofagiana precizeaza sediul stenozei, dar confirmara se face prin aortografie. Tratamentul este chirurgical. 2. 3. Hiperparatiroidismul se diagnosticheaza prin dozarea calcemiei i calciuriei. Tratamentul va fi indicat i prescris de ctre medical endocrinolog.

70

HTA secundara volum-dependenta: 1. Hiperaldosteroidismul primar ( boala Conn) produce HTA prin exces de mineralocorticoizi. Diagnosticul se precizeaza n centre inalt specializate prin dozari hormonale i explorari imagistice ale glandelor suprarenale. Tratamentul este chirurgical. Tratamentul medicamentos se realizeaza prin antihihipertensive obisnuite, n principal spironolactona i betablocante. 2. Boala Cushing produce HTA prin exces de glucocorticoizi. Diagnosticul va fi stabilit de endocrinolog i se bazeaza pe teste supresie a selectiei de glococorticoizi. Tratamentul este chirurgical sau cu droguri care inhiba secretia de cortizon. 3. Acromegalia se diagnosticheaza prin examen clinic i evidentierea adenomului hipofozar. Tratamentul consta n radioterapie microchirurgia hipofizei. 3. 4. Hipertiroidia se confirma prin scitigrama tiroidiana i dozari hormonale. Tratamentul include iod radioactive sau cura chirurgicala dupa reabilitarea eurotiroidieicu antitiroidiene de sinteza. 3. 5. HTA sistolica din insuficiena aorticabeneficiaza de tratament chirurgical (protezare valvulara) cnd regurgitarea este semnificativa. 3. 6. HTA sistolica din blocul atrio-ventricular de gradul III se diagnosticheza clinic i electrocardiografic. Tratamentul consta n implantarea unui cardiostimulator permanent. HIPOTENSIUNEA ARTERIALA Definitie Hipotensiunea arteriala este un sindrom clinic insemnand scaderea tensiunii arteriale maxime sub 100 mHg. Poate fi acuta socul i cronica- idiopapatica sau secundara. Socul este un sindrom clinico-biologioc ce se manifesta prin hipotensiune, scaderea perfuziei tisulare urmata de hipoxie, anoxie i acidoza. Scaderea TA maxime pn n jurul cifrei zero, se numeste colaps sau insuficiena circulatorie periferica. Forma idiopatica se caraterizeaza printr-o insuficiena relative a sistemului nervos simpatico se controleaza vasomotricitatea, nivelul normal al catecolaminelor n repaus nu creste nici la efort, pacientii pot fi asimptomatici sau sa prezinte vertij ori lipotimii la ridicarea brusca n picioare sau ortostatism prelungit. Hipotensiunea arteriala secundara se intalneste n: 1. Afectiuni enocrine: insuficiena suprarenala, insuficiena hipofizara, n unele forme de hipotiroidie: 2. Diabetul zaharat de tip I, complicat cu neuropatie vegetative simpatico: 3. Afectiuni neurologice: scleroza laterala amiotrofica, tabesul dorsal, siringomielia: 4. Iatrogen, manifestat n general prin crize de hipotensiune ortostatica, descris pentru vasodilatatoare, n special alfablocanta perferice (prazosin), clonidina, asocieri medicamentoase.

71

5. Accidental, n ortostatism prelungit n pozitie statica ( de exemplu sentinelele). Terapeutica este dependenta de forma clinica. n forma idiopatica (independenta de alte boli) se recomande regim hipersodat, ciorapi elastici, gimnastica vasculara Burger, iar n formele rebele-tratament injectabil cu mineralcorticoizi. Formele endocrine raspund la tratamentul bolii de baza. n diabet rolul esential revine prevenirii. Hipotensiunea este invalidanta i n boli neurologice: exceptie face tabesul care poate fi prevenit prin tratament cu penicilina. INSUFICIENA CARDIACA Definitie Insuficiena cardiaca (IC) este un sindrom clinic provocat de scaderea performantei cardiace, cu incapacitatea miocardului de lucru de a mentine un debit adecvatla nivelul diferitelor organe i tesuturi. Deci IC nu este o boala desine statatoare, prezenta acestui sindrom putind fi consecinta mai multor afectiuni cardiace (ischemica, valvulara, hipertensiva, matabolica etc. ) Etiopatogenie Trei sunt mecanismele prin care se ajunge la scaderea performantei cardiace i n consecinta la IC: 1. Cedarea mecanismelor de adaptare la solicitarea hemodinamica reprezentate de hipertrofie i dilatatie tonogena. Cnd fibra miocardica se dilata i se alungeste peste nivelul critic, apare insuficiena ventricular. La efort, creterea debitului cardiac se face cu pretul cresterii presiunii telediastolice. 2. Scaderea primara a fortei de concentratie datorit unor leziuni ischemice degenerativ-distrofice sau prin leziuni inflamatorii. 3. Insuficiena acuta a miocardului de lucru, generata de ruptura de pilieri, perforatia de sept interventricular, de rupturile valvulare n endocardite, dislocarea de proteze valvulare sau embolie pulmonara acuta. Clasificarea fiziopatologica a IC: a. IC prin creterea presiunii n boala mitrala, insuficiena aortica, cardiopatiile congenitale stng-dreapta: b. IC prin creterea postsarcinii n stenoza aortica, cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, cordul pulmonar cronic sau stenozele pulmonare pentru ventriculul drept: c. IC prin cedarea treptrata a functiei cordului n cardiopatia ischemica, cardiomiopatiile dilatative sau obstructive, miocarditele acute toxic-infectioase: d. IC prin cedarea acuta a functiei cordului determinata de rupturi valvulare, pilieri, pereti ai cordului, dislocari de proteze valvulare, embolie pulmonara, disectia de aorta: e. IC prin diminuarea umplerii distolice (IC hipodiastolica) ntlnit n pericardita acuta sau n pericardita constrictiva.

72

La aceste acuze primare generatoare de IC se adauga o serie de factori de risc, care precipita sau agraveaza o insuficiena cardiaca: 1. Infectiile reumatice recidivante ce agraveaza conditiile hemodinamice dintr-o cardiopatie valvulara preexistenta 2. Infectiile intercurente virale sau bacteriene cu afectarea directa a fibrei miocardice, ct i prin crearea unor conditii de circulatie hiperkinetica datorit febrei i/sau anemiei asociate: 3. Tahiaritmii, inclusiv tahicardia sinusala permanenta din tireoxicoza, cu reducerea diastolei i implicit a perfuziei coronariene: 4. Hipertensiunea arteriala sistemica ce realizeaza o crestere importanta a postsarcinii: 5.Tromboembolismul pulmonar subacut din stenoza mitrala sau unele forme de hipertensiune pulmonara primitiva i de asemenea, cordul pulmonar cronic cu poliglobulie cresc postsarcina ventriculului drept, concomitent cu asocierea unei hipoxii importante: 6. Efortul fizic, alimentar, sexual determina creterea consumului specific de oxigen al miocardului i de asemenea a necesitatilor metabolice tisulare: 7. Excesul de sare sau abandonarea tratamentului, n special prin creterea volemiei, deci a presarcinii: 8. Sarcini repetate, intrucit determina suprasolicitarea hemodinamica (prin efect de sunt) i metabolica: Din considerente practice i didactice, IC se clasifica i dupa criterii clinice: -IC ventricular stng, cu varietate acuta sau cronica -IC ventricular dreapta, cu varietate acuta sau cronica -IC congestiva (global) cu cedarea cordului n totalitate. DEFINIIE Societatea European de Cardiologie definete insuficiena cardiac (IC), ca fiind un sindrom clinic definit prin urmtoarele criterii: existena simptomelor de IC la repaus sau la efort prezena disfunciei ventriculului stng care trebuie documentat prin metode obiective. rspuns favorabil al simptomatologiei la tratamentul IC n ultimii ani se subliniaz c faptul c sindromul de insuficien cardiac reprezint o tulburare complex cu evoluie progresiv, n care n afara deteriorrii structurii i funciei cardiace, joac un rol activarea neurohormonal complex. Insuficiena cardiac este un sindrom clinic care rezult din imposibilitatea de a expulza ntreaga cantitate de snge primit i de a menine astfel un debit sanguin corespunztor nevoilor organismului, n condiiile unei umpleri vasculare corespunztoare. Aceast definiie mpletete mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scderea debitului cardiac, consecutiv scderii forei de contracie a

73

miocardului, duce la lipsa oxigenului n esuturi i organe, n special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale i hipofizei posterioare, determinnd scderea filtrrii glomerulare, hipersecreia de aldosteron i ADH - fenomene care explic retenia de ap i sare i apariia edemelor. Acesta este mecanismul anterograd. n mecanismul retrograd, prin scderea forei de contracie a miocardului, inima fiind n imposibilitate de a expulza ntreaga cantitate de snge primit. Rezult acumularea sngelui n spatele ventriculului cu staz i hipertensiune pulmonar, n cazul insuficienei ventriculului stng i cu staz, hipertensiune venoas i infiltrare a esuturilor cu ap i sare, n insuficiena ventriculului drept. Clasificarea formelor de insuficien cardiac Dup localizare se deosebesc o insuficien cardiac stng, o insuficien cardiac dreapt i o insuficien cardiac global - se refer la predominena semnelor de congestie pulmonar, sistemic sau a ambelor. Dup debut se deosebesc o insuficien cardiac acut (stng sau dreapt), de una cronic (stnga sau dreapt). Pe fondul unei insuficiene cardiace cronice, pot aprea n condiii de efort, infecii, crize de hipertensiune, manifestri de tip acut. Insuficiena cardiac anterograd sau retrograd sunt termeni care se refer la predominana simptomelor produse prin debitul cardiac sczut (IC anterograd) sau de congestie (retrograd). Dup tolerana la efort, insuficiena cardiac se clasific n patru clase dup NYHA: clasa I - fr limitare a activitii: activitarea fizic uzual este efectuat fr simptome ca dispnee, oboseal sau palpitaii clasa II - limitare moderat a activitii fizice, fr simptome la repaus, dar activitatea fizic uzual produce dispnee, oboseal, palpitaii sau angin clasa III - limitarea moderat a activitii fizice, pacientul este asimptomatic la repaus, dar cu activitate fizic sub cea uzual produce simptome clasa IV - pacientul este incapabil s efectueze orice activitate fr disconfort, simptomele de IC sunt prezente n repaus i se accentueaz la activitate fizic minim Prin insuficien cardiac sistolic se nelege IC produs de disfuncia sistolic a ventriculului stng. IC diastolic este documentat cu ajutorul ecocardiografiei Doppler sau prin ventriculografia izotopic i fracia de ejecie a ventriculului stng normal (peste 40%). Disfuncia sistolic asimptomatic este un termen nou, dar vare importan practic mare. Aceast condiie este definit prin prezena a 3 criterii: - existena unei cardiopatii cunoscute, dar fr simptome de IC - fracia de ejecie a ventriculului stng sub 40% - absena simptomelor de IC Este ntlnit n dou circumstane:

74

- la pacienii cu cardiopatii cunoscute dar fr simptome de IC; instituirea tratamentului cu inhibitori de enzim de conversie, mai ales n cardiopatia ischemic poate preveni sau ntrzia apariia IC - la pacienii care au prezentat IC dar la care simptomele au disprut sub tratament ETIOLOGIE n determinismul insuficienei cardiace avem factori determinani i factori precipitani. Cauzele determinante sunt: cauze mecanice, care afecteaz la nceput dinamica cardiac i ulterior miocardul (valvulopatii dobndite sau congenitale, hipertensiune arterial sau pulmonar) i procese inflamatorii sau metabolice, care afecteaz de la nceput miocardul (cardiopatia ischemic, cardita reumatismal sau difteric, hipertiroidism, anemii grave, alterri metabolice, avitaminoze). Dintre factorii precipitani, cel mai important este efortul fizic, n al doilea rnd situndu-se aportul mare de sodiu. Mai intervin: absena tratmentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecii (endocardita lent, gripa), emboliile sau trombozele pulmonare, cldura sau umiditatea excesiv, hemoragiile i anemiile, sarcina i naterea i bineneles, cardiopatia ischemic acut sau cronic. Cunoaterea cauzelor, are o mare importan deoarece permite s se previn insuficiena cardiac sau decompensri ulterioare. Insuficiena cardiac stng Insuficiena cardiac stng poate avea drept cauze hemodinamice hipertensiunea arterial, insuficiena i stenoza aortic, insuficiena i boala mitral i cauze metabolice i inflamatorii - cardiopatia ischemic, carditele infecioase, autoimune (reumatic, tific, difteric), hipertiroidia etc. Insuficiena cardiac stng acut (EPA) Se manifest prin accese de dispnee cu caracter paroxistic - edemul pulmonar acut - se datoreaz creterii rapide i intense a presiunii n capilarele pulmonare, datorit reducerii brute a sngelui evacuat de inima stng (ventricul sau atriu), n condiiile unui debit normal al ventriculului drept. Acumularea masiv de snge n capilarele pulmonare crete mult presiunea n capilare, cu transudarea plasmei n alveole. Edemul pulmonar acut cardiogen este produs de dezechilibrul dintre cantitatea de snge pe care o trimite ventriculul drept n plmni i posibilitaile ventriculului stng de a prelua tot sngele trimis de ventriculul drept la care se poate aduga i creterea permeabilitaii capilare. Principala condiie etiologic a EPA este insuficiena ventricular stng (IVS) produs de infarctul miocardic acut, ischemia prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil) sau cardiopatia ischemic (nsoit sau nu de anevrism ventricular). IVS poate fi ns urmarea unei leziuni valvulare aortice semnificative

75

(stenoz sau insuficien), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi n prolaps valvular mitral, endocardite infecioase etc.) sau unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie i/sau ischemie). Stenoza mitral strns sau moderat strns sau boala mitral n care predomin stenoza reprezint a doua cauz important de EPA, dup IVS acut. Aici, hipertensiunea venoas excesiv i constituirea EPA sunt favorizate de efort, suprancarcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea pompei atriale) sau infecii respiratorii acute. Hipertensiunea venoas pulmonar, creterea semnificativ a PCP i posibil EPA, se ntlnesc n tromboza venoas pulmonar, fie idiopatic (boala venoocluziv pulmonar), fie secundar unor alte condiii patologice (lupus eritematos, periarterita nodoas, neoplazie). Mixomul atrial stng, tromboza masiv a atriului stng, cor triatriatum sunt de asemenea cauze rare de EPA, dar necesar de identificat intruct sunt remediabile chirurgical. Tulburrile de ritm cu frecvena ventricular rapid se pot gasi la originea unor EPA hemodinamice; n aceste situaii, aritmia reprezint numai o cauz favorizant, ea producnd EPA numai n prezena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic acut, hipertrofie ventricular important). Pierderea pompei atriale n FA constituie adesea momentul declanrii EPA. EPA hemodinamic poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stngi (infarct miocardic acut, miocardita acut, insuficiena valvular acut), dar cel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n mai toate situaiile trebuie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este obligatorie: efort fizic excesiv, tahicardii recente, depresante ale contractilitatii miocardice (beta blocante simpatice, unele blocante de calciu sau antiaritmice), suprancarcri volemice acute, infecii respiratorii acute, tromboembolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoas pulmonar cronic etc. Insuficiena cardiac stng cronic Este forma cea mai des ntlnit n practic i se datorete scderii debitului inimii stngi, cu staz i hipertensiune n mica circulaie. Simptome funcionale: dispneea este simptomul cel mai precoce i cel mai constant i se caracterizeaz prin respiraii frecvente i superficiale. La nceput apare la eforturi mari, apoi progresiv, pe msura cedrii miocardului, la eforturi din ce n ce mai mici. O form de dispnee de efort este dispneea vesperal, minim dimineaa, accentundu-se spre sear, datorit solicitrii ventriculului stng insuficient n timpul zilei. n formele avansate de insuficien stng, dispneea apare i n repaus, bolnavul lund o poziie semieznd, sprijinindu-se pe mai multe perne n timpul somnului. Aceast dispnee se numete ortopnee. n cazuri severe de ortopnee, bolnavii nu pot dormi dect n fotoliu sau pe marginea patului poziie care micoreaz staza pulmonar i efortul respirator. Pe fondul dispneei de efort, pot aprea, la solicitri

76

mari i crize paroxistice. O form particular de dispnee - ntlnit n special la bolnavii n vrst, cu ateroscleroz sau la bolnavii acre primesc opiacee sau sedative este respiraia Cheyene-Stockes, caracterizat prin alternane de apnee (10-30 de secunde) i polipnee. Dispneea devine moderat sau dispare cnd se decompenseaz i ventriculul drept i reapare cnd acesta se compenseaz. Nu trebuie omis faptul c dispneea la un cardiac poate fi provocat i de cauze extracardiace: obezitate, sedentarism, sarcin, nevroze, boli pulmonare. Tusea este un alt semn frecvent de insuficien cardiac stng. Se datoreaz stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea, fiind de obicei uscat., hemoptizia sau spute hemoptoice. Se ntlnesc n stenoza sau infarctul pulmonar. Cianoza este de obicei discret. Semnele cardiovasculare constau n mrirea inimii stngi, ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical i semnele afeciunii de baz. Examenul radiologic, EKG i explorri funcionale completeaz diagnosticul. Insuficiena cardiac dreapt Insuficiena cardiac dreapt acut Denumit i cord pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea i insuficiena brusc a inimii drepte, datorit obstrurii brutale a arterei pulmonare sau a unora din ramurile sale. Cea mai frecvent cauz este embolia pulmonar, avnd ca punct de plecare tromboflebitele membrelor pelvine la bolnavii imobilizai la pat timp ndelungat; tromboflebitele postoperatorii - mai ales dup operaii abdominale i pelvine - mai rar embolii plecate din inima dreapt (stenoz mitral, IMA). Cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent manifestat prin dureri precordiale violente, constrictive cu caracter coronarian, dispnee intens, cu respiraii rapide i superficiale, tahicardie accentuat, uneori tuse uscat, anxietate intens, cianoz, spute hemoptoice, lipotimii. Deseori exist stare de oc sau doar hipotensiune arterial. Semne fizice: turgescena jugularelor, hepatomegalie, ritm de galop sau numai semne electrocardiografice. Semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Cnd apar, constau n triada: junghi brutal, urmat de spute hemoptice i puseu febril; uneori subicter, exudat pleural i opacitate pulmonar la examenul radiologic. Emboliile masive duc la exitus n cteva minute sau ore. Insuficiena cardiac dreapt cronic Este un sindrom clinic provocat de insuficiena ventriculului drept i caracterizat prin staz venoas generalizat. Cauza cea mai frecvent o constituie insuficiena cardiac stng, care prin hipertensiunea pulmonar provocat, crete munca ventriculului drept, care la un moment dat devine insuficient. A doua cauz este reprezentat de hipertensiunea pulmonar produs de bolile pulmonare cronice, form numit cord pulmonar cronic. Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobndite ale inimii drepte, cardiopatii infecioase, toxice sau metabolice. n caz de insuficien cardiac dreapt, exist n general i un anumit grad de insuficien a inimii stngi.

77

Principalele simptome funcionale sunt: hepatalgie, resimit ca o durere surd n hipocondrul drept sau n epigastru mai ales cu ocazia mersului sau a altui efort fizic; astenie fizic i intelectual, precoce i pronunat, dispnee, variabil ca intensitate. Cele mai importante semne fizice sunt: cianoz, localizat iniial la extremiti, generalizat mai trziu, tahicardie i mrire a inimii drepte, uneori ritm de galop. Semnele de staz venoas sunt caracteristice: turgescen a jugularelor, creterea presiunii venoase, ficat mare i dureros la palpare, frecvent edeme, uneori ascit i hidrotorax. Deseori apar semne la nivelul altor organe: fenomene dispeptice (greuri, vrsturi), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale (astenie, insomnie etc.), tromboze i embolii. Cordul pulmonar cronic Este hipertrofia ventricular dreapt datorat afeciunilor care altereaz funcia i structura plmnului. Apare dup boli pulmonare cronice i n special dup bronhopneumopatia cronic obstructiv. Cele mai obinuite cauze sunt enfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronic, bronitele cronice, pneumoconiozele, diferitele scleroze pulmonare, mai rar cifoscoliozele, simfizele pleurale, emboliile pulmonare recurente, HTA, obezitate. Cordul pulmonar cronic apare datorit efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonar, prin reducerea patului vascular pulmonar i vasoconstricie n mica circulaie. Boala evolueaz n trei stadii: - stadiul de pneumopatie cronic (cu hipertensiune pulmonar tranzitorie), cu semnele bolii pulmonare i ale insuficienei respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficien cardiac. Manifestri, dispnee de efort, tuse cu expectoraie uneori cianoz. - stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare du ani de evoluie. Sub influena infeciilor acute bronhopulmonare intercurente li a fumatului. Insuficiena respiartorie devine manifest, dispneea se accentueaz i se instaleaz la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar i n repaus, fiimd foarte intens. Poliglobulia i degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie i de dilatare a inimii drepte. - stadiul de cord pulmonar cronic decompensat, cu cianoz intens, cu nuan pmntie, de unde i denumirea de cardiaci negrii. Dispneea este foarte pronunat, la fel poliglobuli i degetele hipocratice. Uneori apar dureri anginoase i somnolen care poate merge pn la com. Semnele de insuficien cardiac dreapt devin evidente: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascit. Prognosticul este n general grav, insuficiena respiratorie odat aprut, mersul este invariabil ctre agravare. Apariia insuficienei cardiace ntunec i mai mult prognosticul. Infeciile acute bronho-pulmonare precipit de obicei evoluia. Insuficiena cardiac global Este insuficiena care afecteaz i inima stng i cea dreapt. Simptomele sunt comune insuficienei stngi i drepte, dominnd unele sau altele, dup cum ventriculul stng sau cel drept este mai afectat. Cnd insuficiena dreapt urmeaz celei

78

stngi, dispneea scade de obicei n intensitate, cnd cea stng urmeaz celei drepte, poate aprea ortopneea. n general, n aceast form, cianoza este nsoit de o rcire a tegumentelor, tulburrile neuropsihice i digestive sunt mai intense, starea general este sever alterat, polipneea i tahicardia pronunate, edemele generalizate. Complicaii: bronite de staz, tromboflebite periferice, infecii cronice ale gambelor prin edem cronic, alterarea funciilor hepatice, tulburri de ritm, tulburri electrolitice etc. pe fondul unei insuficienei cardiace apar uneori decompensri, aparent nejustificate, uneori cu subfebrilitate, spute hemoptoice sau subictere, tromboflebit a membrelor pelvine. Evoluia i prognosticul depind de natura bolii cauzale (mai bune n miocarditele infecioase, mai grav n bolile valvulare i cordul pulmonar cronic), de factorii prcipitani, de corectitudinea i respectarea tratamentului. Cu timpul se ajunge la insuficien cardiac ireductibil, n care orice tratament rmne ineficace. PATOGENIE Sunt descrise mai multe forme de insuficien cardiac cum ar fi IC sistolic sau diastolic, cu debit crescut sau sczut, acut sau cronic, IC dreapt sau stng i anterograd sau retrograd. Aceste forme sunt utile mai ales n clinic, n special n stadiile incipiente ale bolii. Principala anomalie n insuficiena de tip sistolic este incapacitatea ventriculului de a se contracta normal i de a ejecta o cantitate suficient de snge pe cnd n cea de tip diastolic, problema este incapacitatea de a se relaxa i umple normal. Dispnee staza i edemele periferice sunt principalele manifestri clinice ale insuficienei cardiace, fiecare avnd anumite mecanisme fiziopatologice de producere. Mecanismul de producere a dispneei de cauz cardiac este prezentat de staza pulmonar. Insuficiena ventricular stng, scderea funciei de contracie a ventricului duce la creterea volumului de snge i a presiunii telediastolice a ventricului stng, creteri ce se transmit retrograd atriului stng, venelor i capilarelor pulmonare. n stenoza mitral, lanul fiziopatologic ncepe cu creterea presiunii atriale stngi ca o consecin imediat a obstacolului mecanic mitral. Staza veno-capilar duce, prin transudarea (trecerea, strbtnd pereii vaselor) fluidului n interstiiu, la turgiditatea plmnilor, a cror complian (elasticitate) scade. Scderea complianei, deci creterea rezistenei elastice pulmonare, duce la creterea travaliului (efortului) respirator, adic a efortului mecanic fcut de muchii respiratori, ceea ce este resimit de bolnav ca greutate la respirat Accentuarea dispneei cardiace la efort sau n decubit se leag, n principal, de accentuarea stazei pulmonare n aceste condiii. Edemul pulmonar acut se caracterizeaz prin transudarea fluidului de capilare nu numai n interstiiul pulmonar,

79

ci i n alveole. Acolo, acest fluid nlocuiete aerul, deci mpiedic hematoza. Apare astfel insuficiena respiratorie prin tulburri de difuzie i ventilaie. i ali factori intervin n patogenia dispneei cardiace, de exemplu: poziia culcat (decubitul dorsal) scade semnificativ capacitate vital i mpiedic micarea respiratorie a diafragmei. Edemul pulmonar acut reprezint o insuficien respiratorie acut determinat de inundarea alveolelor pulmonare cu un lichid provenit din capilarele pulmonare numit transudat, fiind rezultatul unui dezechilibru dintre cantitatea de snge pe care o trimite ventriculul drept n plmni i posibilitile ventriculului stng de a prelua tot sngele trimis de ventriculul drept, la care se poate adauga i creterea permeabilitaii capilare. Cauza principal a EPA este o disfuncie cardiac stng (ventricular i/sau atrial), dar i alte condiii cardiocirculatorii care produc creterea important a presiunii capilare pulmonare se pot gsi la originea EPA hemodinamic. MANIFESTRILE CLINICE I DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI CARDIACE Diagnosticul insuficienei cardiace se pune ca n orice alt afeciune pe baza anamnezei, examenului clinic i a examinrilor paraclinice. n situaiile de insuficien cardiac acut: EPA sau cord pulmonar acut, diagnosticul trebuie pus rapid, fr a temporiza nceperea taramentului cu examinri paraclinice de multe ori neeseniale, deoarece aceste urgene cardio-vasculare netratate intensiv i precoce pun viaa n pericol. Diagnosticul IC trebuie s stabileasc existena IC, severitatea ei, identificarea factorilor agravani reversibili i cardiopatia de fond. Simptomele i semnele de IC sunt necesare pentru diagnostic, dar uneori au valoare de suspiciune. Ele au caracter subiectiv i exist diferene mari ntre examinatori n recunoaterea i interpretarea lor. Simptomele de IC necesare pentru diagnostic sunt: dispneea cu formele ei (de efort, de decubit, dispneea paroxistic) este cel mai frecvent simptom. Dispneea paroxistic nocturn este extrem de sugestiv pentru IC oboseala (fatigabilitatea) i slbiciunea muscular la activitatea fizic apar i n forme mai avansate de IC. Acest simptom nu apare ca prim manifestare a IC i n absena dispneei trebuie cutate alte cauze. durere n hipocondrul drept i epigastru asociat adesea cu greuri i vrsturi este produs de congestia hepatic i visceral. Aceste simptome nu domin de regul tabloul clinic. edemele, mai ales vesperale (seara), au valoare de simptom cnd sunt intermitente, n absena dispneei, cauza lor este de regul necardiac. Semnele de IC care susin diagnosticul sunt:

80

 zgomotul 3 sau ritmul de galop, este foarte specific pentru disfuncia sistolic de ventricul stng n cardiopatia ischemic, hipertensiv i n cardiomiopatie dilatativ. cardiomegalia - evideniat clinic prin deplasarea ocului apexian n afara liniei medioclaviculare, mai ales dac este cobort n spaiu intercostal VI ralurile bronhoalveolare de staz - subcrepitante, au valoare la pacienii cu o cardiopatie stng i dispnee distensia venelor jugulare cu trunchi la 45 semnific hipertensiune venoas sistemic edemele membrelor inferioare sunt frecvent ntlnite, mai ales la femei. hepatomegalia produs de hipertensiune venoas sistemic este frecvent. Asociere distensiei venelor jugulare i a simptomelor crete valoarea acestui semn. Caracteristicile dispneei de cauz cardiac Dispneea este un simpton definit ca perceperea contient a unei dificulti sau jen n respiraie i descris de bolnav ca respiraie grea, nduf, sete sau lips de aer sau sufocare. Termenul vine din grecescul dis- tulburare i pneiosrespiraie. Dispneea are dou componente: subiectiv: senzaia de lipsa de aer obiectiv: modificarea ritmului respirator La cardiaci dispneea poate avea aspecte clinice diferite, dar cu anumite caracteristici comune. Este o dispnee inspiratorie i expiratorie (deci mixt) cu polipnee: Mecanismul principal de producere, dar nu i unicul, este staza pulmonar. Dispneea este principalul simptom - i semn - n insuficiena ventricular stng i n stenoza mitral, n care se produce hipertensiune pulmonar i staz, importante i constante. Este acompaniat adesea de tuse seac (considerat echivalent de dispnee). n bolile cardiace dispneea se prezint sub dou aspecte principale: dispneea de efort i dispneea de repaus. - dispneea de efort este senzaia de lips de aer care apare i la oamenii sntoi dar neantrenai n condiiile unui efort fizic mare i susinut. Nivelul de solicitare la care survine aceasta senzaie neplcut depinde de vrst, de sex, de constituia somatic, de gradul de antrenament fizic etc. De aceea, dispneea de efort simptom poate fi confirmat numai n raport cu tolerana anterioar la efort a bolnavului. Valoarea practic a simptomului este foarte mare, de aceea nu trebuie s ne limitm la un examen n starea de repaus a bolnavului, ci sub un pretext oarecare, examinatorul trebuie s fac un efort mpreun cu bolnavul (de exemplu s urce cteva trepte), pentru a aprecia astfel modificarea ritmului respirator i eventuala apariie a altor semne, cum ar fi cianoza etc.

81

Dispneea de efort este proporional cu efortul, dureaz tot timpul desfurrii acestuia i dispare la repaus. Ea apare progresiv, la eforturi din ce n ce mai mici. O msurare a dispneei de efort de poate face ntrebnd bolnavul cte etaje (sau cte trepte) poate urca fr ca dispneea s se faca simit. - dispneea de repaus poate aprea ca acces de dispnee paroxistic (mai frecvent nocturn) sau ca ortopnee. - dispneea paroxistic se manifest ca edem pulmonar acut (EPA) sau ca astm cardiac. ntre aceste dou aspecte clinice, apropiate ca mecanism de producere i semnificaie clinic, diferena este mai degrab de gravitate. Ortopneea este form de dispnee cronic de repaus i se caracterizeaz prin respiraie dificil care oblig bolnavul s stea n poziie ezand o perioad ndelulgat de timp, zile sau sptmni. Adeseori se accentueaz nocturn i bolnavul se vede obligat s doarm cu capul pe mas sau stnd n fotoliu. Dispneea are acelai caracter mixt i polipneic. Ortopneea semnific insuficiena ventricular stng sau global, cu predominan stng. Dac evoluia este spre insuficien cardiac predominant dreapt, ortopneea se atenueaz (sngele stagneaz atunci n sistemul venos cav i plmnii sunt mai degajai). Respiraia Cheine-Stokes se caracterizeaz prin alternarea de perioade de hiperpnee cu perioadea de apnee, care pot dura 20-30 de secunde sau mai mult, dup care ciclul se reia. Examinatorul observ o cretere progresiv a amplitudinii micrilor respiratorii pn la un maxim, urmate de scderea progresiv a acelorai micri, continuate apoi cu perioada de apnee. Disritmia respiratorie nu se nsoete de sete de aer. Simptonul este mai evident n timpul somnului. Este remarcat adesea de persoana care doarme cu bolnavul i careia i se pare c din cnd n cnd acesta din urm nu mai respira. Alteori bolnavul se trezete n timpul apneei ceea ce genereaz insomnia rebel, acesta fiind simptomul pe cre el l semnaleaz. Respiraia Cheine-Stokes apare frecvent la nou-nscutul normal, la batrnii cu asteroscleroz cerebral i dup administrarea de droguri ce deprim respiraia (de exemplu morfina). Ea mai este prezent i n sindromul de hipertensiune intracranian (come diverse, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale), dar apare, n deosebi, n insuficiena ventricular stng. Mecanismul de producere const ntr-o dereglare chimic sinaptic a informrii creierului privind efectele ventilaiei asupra desfurrii hematozei pulmonare (feed-back snge capilar pulmonar-creier). Aceasta se datoreaz creterii timpului de circulaie capilar pulmonar-centru respirator. Palpitaiile Palpitaiile constau n perceperea btilor propriilor bti ale inimii de ctre individ. Prezena lor nu semnific neaprat existena unei cardiopatii organice i nici mcar a a unei aritmii sau a unei afeciuni extracardiace. Palpitaiile apar i la indivizii sntoi la: efort, emoii, exces de excitante (cafea, tutun, alcool) etc.

82

Pacientul descrie palpitaiile ca o btaie puternic sau o btaie urmat de oprirea inimii, ori ca o senzaie de flfire sau de rotire n piept, n spatele sternului. Cianoza cardiac - este colorarea n albastru violaceu a extremitilor (nas, buze, degetele de la mini i de la picioare) i se datoreaz stazei sanguine n aceste teritorii, cu scaderea hemoglobinei oxigenate i creterea hemoglobinei reduse peste 5g % n sngele stagnat. Se mai numete i cianoza de tip periferic, pentru a o diferenia de cianoza de tip central care se produce n bolile pulmonare cronice i n care mucoasele (respectiv limba) sunt cianotice. Deci, n cianoza cardiac limba bolnavului este roz, iar unghiile sunt violet-albstrui. Edemul cardiac - este un edem periferic care infecteaz zonele declive. Apare iniial perimaleolar, n jurul gleznelor, avnd tendina de a progresa spre genunchi i mai sus. Este dur, rece, nedureros i las godeu la apsare. Toate aceste trsturi sunt stabilite prin comparaie cu alte edeme (de exemplu, edemele renale i hepatice sunt moi, iar cele inflamatorii sunt calde i dureroase). Edemul cardiac este asociat cu cianoza cardiac (de tip periferic). EXAMINRI PARACLINICE RECOMANDABILE PACIENIOR CU INSUFICIEN CARDIAC Examenele paraclinice neinvazive recomandabile la toi pacienii suspeci de IC sunt: radiografia toracic de fa - cardiomegalia (raport cardiotoracic > 0,5), semne de hipertensiune venoas. ecocardiografia Doppler ofer date despre disfuncia de ejecie a ventriculului stng sub 40%, i asupra cardiopatiei de fond electrocardiograma - poate arta o hipertrofie de ventricul stng, sechele de infarct, tulburri de conducere intraventriculare sau fibrilaie atrial. hematocritul i hemoglobina permit excluderea sau depistarea unei anemii care poate induce sau agrava IC sau poate evidenia o poliglobulie secundar unei boli pulmonare. sumarul de urin poate depista o glomerulopatie cu proteinurie - cauz alternativ de retenie hidrosalin. creatinina seric crescut, arat o insuficien renal, ce determin edeme n absena IC. O cretere moderat a creatininei serice (ntre 1,2-2 mg) este frecvent ntlnit n IC. albumina seric sczut dozarea TSH i T4 - infirm suspiciunea de boal tiroidian Examene paraclinice neobligatorii: ventriculografia izotopic

83

 probele ventilatorii - diagnosticheaz o boal pulmonar concomitent. probele de efort - se fac pentru msurarea consumului de oxigen maxim al miocardului i detectarea ischemiei de efort monitorizarea ambulatorie ECG Holter 24-48 ore la pacienii cu suspiciunii de aritmii ventriculare maligne cateterism cardiac - pentru evaluarea oportunitii interveniilor chirurgicale sau intervenionale Factori agravani ai IC: aritmii (fibrilaia atrial, flutterul atrial, bradicardii bloc AV), infecii (pulmonare, biliare, urinare, endocardita infecioas), HTA, efort excesiv, abuz de sare, consum de alcool, ischemia activ intercurent, embolia pulmonar, anemiile severe, medicamente (antiinflamatoare, betablocante, blocante de Ca, antiaritmice). Factorii declanni sau agravani ai IC, pot produce apariia simptomelor de IC ntr-o cardiopatie compensat, sau agraveaz IC stabilizat prin tratament. Identificarea i corecia acestor factori care sunt adesea reversibili, permite frecvent obinerea unor ameliorri de durat. Rata anual de mortalitate crete paralel cu clasa funcional: 5-10% pentru clasa II, 10-20% pentru clasa III i 20-40% pentru clasa IV. n aprecierea prognosticului trebuie avut n vedere c 40% din decese sunt subite, ele apar n absena agravrii IC i survin cel mai des n clasele funcionale inferioare. Restul pacienilor decedeaz prin IC progresiv care devine refractar de obicei printr-o complicaie intercurent, adesea infecie respiratorie. TRATAMENT INSUFICIENEI CARDIACA Obiectivele tratamentului IC sunt multiple: msuri de reanimare i terapie intensiv n caz de insuficien cardiac acut s scad mortalitatea s amelioreze simptomele i tulburrile fiziopatologice specifice, s menin sau s amelioreze calitatea vieii s previn progresia bolii odat ce disfuncia cardiac a aprut s previn progresia bolile care conduc la disfuncia cardiac i IC ngrijirea pacientului cu IC prevede msuri generale, nemedicamentoase i terapia medicamentoas Msurile generale n terapia IC sunt: instruirea i educarea pacienilor i a aparintorilor asigurarea suportului familial i social dieta hiposodat ntreruperea fumatului i a consumului de alcool

84

 scderea n greutate la pacienii supraponderali activitate fizic, profesional i programe de reabilitare fizic Instruirea pacienilor i a aparintorilor constnd n informaii asupra bolii, a medicamentelor i a factorilor agravani este indispensabil pentru obinerea unor rezultate optime. Necesitatea cntririi zilnice i adresarea imediat la medic n cazul creterii n greutate de 1-2 kg trebuie bine neleas de ctre pacieni i aparintori. Pacienii trebuie informai c orice act medical, chiar fr legtur aparent cu cardiopatia, trebuie fcut cu avizul medicului curant: extracii dentare i picturi n nas (adrenalin n anestezic i efedrin n decongestive nazale, ambele putnd declan aritmii severe), sare fr sodiu, care aduce un supliment de potasiu ce poate fi periculos la pacienii tarai cu IECA I sau cu spironolacton, antiinflamatoare nesteroidiene care reduc considerabil eficiena IECA I i favorizeaz edemele etc. Suportul familial este necesar i trebuie asigurat mai ales pentru pacienii vrstnici (monitorizarea tratamentului medicamentos, procurarea medicamentelor, cntrirea zilnic i asigurarea deplasrilor pentru controale clinice i de laborator). ntreruperea fumatului i evitarea sau cel puin reducerea consumului de alcool la maximum 30-40 g/zi. La pacienii cu cardiomiopatie dilatativ interdicia alcoolului trebuie s fie total i definitiv. Dieta hiposodat este necesar la toi pacienii cu IC. Se accept un aport maxim de clorur de sodiu de 4-5 g/zi. O astfel de diet se realizeaz prin neadugarea de sare la prepararea i servirea alimentelor i prin eliminarea din diet a alimentelor cu coninut mare de sare. Aportul de ap este lsat liber dup senzaia de sete i dup pierderi. La pacienii cu IC sever i cu retenie hidrosalin mare aportul de ap nu trebuie s depeasc 1-1,5 l/zi. Asistentul trbuie s in evidena exact a lichidelor consumate i eliminate - bilan hidric. Diureza trebuie determinat determinat zilnic prin msurarea volumetric i nu prin apreciere. Restul lichidelor pierdute prin transpiraie, scaunul (n special dup purgative) vor fi, de asemenea, inute n eviden. La pacienii tratai cu IECA I senzaia de sete poate fi atenuat, iar pierderile prin transpiraie n timpul cldurilor estivale pot fi neechilibrate. La aceti pacieni pot aprea hipovolemii i hipotensiuni simptomatice. Repausul la pat i activitatea fizic. Repausul la pat este necesar pe perioade scurte n agravri, mai ales n prezena edemelor. La pacienii stabilizai sub tratament, repausul prelungit nu este indicat deoarece duce rapid la decondiionare fizic, la atrofii musculare i chiar la modificri metabolice musculare care vor reduce capacitatea de activitate fizic mult sub posibilitile hemodinamice. Pacienii vor fi ncurajai s-i menin o activitate fizic pn la limita care le produce dispnee. n acest fel majoritatea pacienilor cu clas funcional II i III pot fi meninui perioade lungi de timp activi social i chiar profesional. Scderea n greutate la pacienii supraponderali permite obinerea unor ameliorri importante.

85

Reducerea masei sngelui circulant, este necesar mai ales n decompensri, se face cel mai simplu prin lsarea membrelor inferioare s atrne, astfel afluxul venos spre inim se reduce, iar lichidele se acumuleaz sub forma de edeme n prile declive. Reducerea masei circulante, eliminarea lichidelor acumulate n organism i suprimarea barajelor periferice, edemelor i coleciilor din cavitile seroase se fac prin medicaie diuretic. O diurez crescut reduce simitor masa sngelui circulant, contribuie la evacuarea lichidelor acumulate n organism. Medicamentele utilizate n IC 1. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA I). Beneficii: scderea moralitii - ameliorarea simptomelor i creterea toleranei la activitate fizic - stabilitate clinic pe perioade mai lungi de timp, cu reducerea numrului de spitalizri pentru agravarea IC - oprirea evoluiei spre IC sau ntrziere apariiei acesteia Aceste rezultate au impus IECA I ca prim linie n tratamentul IC, inclusiv disfuncia ventricular stng asimptomatic. Mecanismul de aciune al IECA I este complex: efect vasodilatator i de reduceree a postsarcinii i efect local, cardiac i arterial, unde previn, opresc sau fac s regreseze remodelarea geometric i structural. IECA I sunt indicai n disfuncie sistolic asimptomatic i n toate formele de IC: - cardiopatie ischemic cronic sau IMA acut sau recent - cardiopatia hipertensiv - cardiomiopatia dilatativ - cardiopatii valvulare cu regurgitri valvulare (disfuncie sistoloic asimptomatic) Exemple de IECA I: captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, perindopril, trandolapril etc. Diferenele dintre preparate in de farmacocinetic i implicit de numrul de doze/zi. La doze echivalente eficiena lor este similar. Cele mai importante reacii adverse: hipotensiunea simptomatic, tusea rebel, pot impune ntreruperea tratamentului la 10-20% din pacieni. Instituirea tratamentului i creterea dozelor se face n funcie de TA i de tratamentele diuretice, de obicei sub supraveghere direct prin internare n spital. 2. Diureticele sunt indicate la toi pacienii care prezint simptome de congestie sistemic sau pulmonar i mai ales edeme. Utilizarea judicioas a diureticelor permite meninerea majoritii pacienilor fr retenie hidric i cu simptome minime; nu s-a dovedit ns c ele prelungesc supravieuirea. Efectul medicamentelor diuretice este mult mai accentuat dac inima a fost pregtit cu medicamente tonicardice. Clase de diuretice folosite n IC: - diuretice tiazidice: hidroclortiazida, indapamina, metolazona - diuretice de ans: furosemid, bumetanida, ac. etacridic

86

- diuretice care economisesc potasiul: spironolactona, amilorid, triamteren Alegerea preparatelor i a dozelor se face dup urmtoarele principii: A. estimarea gradului de retenie hidric la instituirea tratamentului: - retenie hidric mic (+5-6 kg) cu edeme discrete sau doar vesperale, congestie hepatic moderat, congestie pulmonar detectabil radiologic. Se pot administra diuretice tiazidice sau furosemid 40 mg /zi. - retenie hidric medie (+10-14 kg): edeme declive i hepatomegalie important, adesea mic revrsat pleural. Tratamentul se face cu furosemid 40-80 mg/zi, iar n caz de rezisten se asociaz spironolactona. - anasarc (+15-25 kg). Asocierea spironolactonei este de regul necesar, iar dozele eficiente de furosemid sunt ntre 40 i 250 mg/zi B. doza de diuretic se stabilete zilnic, dup scderea n greutate din ziua precedent i de la nceputul tratamentului. Scderea medie zilnic optim este de 0,5 kg. Scderi mai mari pot produce hipovolemie cu hipotensiune simptomatic, hipopotasemii i hipomagnezemii periculoase. C. odat obinut greutatea uscat, se tatoneaz doza minim necesar de diuretic D. sub tratament cronic pacientul se cntrete zilnic. Creteri de peste 1 kg impun creterea dozei de diuretic. Pentru meninerea greutii uscate diureticul trebuie administrat zilnic. E. Suplimentarea medicamentoas de potasiu se face n funcie de medicaia asociat. Ea nu este de regul indicat sub tratment cu IECA I sau spironolacton F. n cazurile de IC refractar. Se pot asocia 3 tipuri de diuretice, determinndu-se efectele pe diurez, ureea sanguin i electroliii serici. Dintre medicamentele diuretice, cel mai des folosite n insuficiena cardiac sunt diureticele care acioneaz pe ansa Henle, mpiedicnd resorbia sodiului i diureticele care inhib eliminarea potasiului. Din prima grup cel mai folosit este furosemidul, care acioneaz imediat i se poate administra per os, intramuscular sau intravenos. Furosemidul spoliaz organismul de ionul de potasiu i provoac adesea hipotensiune. Din a doua grup de diuretice cel mai folosit este spironolactona, care acioneaz mai lent, dar durabil, efectul maxim obinndu-se numai dup trei zile de la nceputul tratamentului, dar economisete ionul de potasiu. Administrarea concomitent a spironolactonei cu diureticele de ans sau de alt natur, poteneaz n mare msur eliminarea apei din organism. Administrarea diureticelor trebuie s se fac cu controlul ionogramei. pentru a evita hiperkaliemia din cursul tratamentelor ndeprtate 1. antagonitii receptorilor angiotensinei II. Preparatele din aceast clas: sartanii - losartan, irbesartan, valsartan se administreaz pacienilor cu intoleran la IECA I

87

2. vasodilatatoarele. (nitroglicerina, nitraii retard, asocierea isosorbit dinitrat-hidralazin, nitroprusiatul de sodiu). Nitroglicerina sublingual tablete, spray (nitromint) sau iv. (trinitrosanul), este indicat n angina pectoral sau edemul pulmonar acut. Isosorbid dinitratul 10-40 mg de 2-4 ori/zi este indicat pentru prevenirea crizelor de angin. La pacienii cu dispnee persistent, mai ales nocturn. Nitraii retard se vor administra asimetric cu o pauz de minim 10 ore, pentru a evita tolerana. Asocierea isosorbit dinitrat-hidralazin a fost gsit eficient n reducerea simptomelor de IC, n creterea capacitii de efort i n reducerea mortalitii. 3. medicaia digitalic 4. digitalicele cresc inotropismul cardiac (fora de contracie), i au un efect neurohormonal de cretere a tonusului vagal i de reducere a activitii simpatice; totodat restabilesc activitatea baroreflex, sczut din IC. Dac n FA cu AV rapid indicaia digitalei este unanim acceptat, utilizarea ei n IC cu ritm sinusal a fost controversat. Contraindicaii: cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, sindromul WPW, blocurile AV I i II, bradicardie absolut. Se folosete n special digoxinul care are eliminare renal i un timp de njumtire plasmatic de cca. 40 ore. Se poate administra intravenos, sau per os - pn la obinerea dozei de ncrcare, apoi se continu cu doza de ntreinere, n funcie de eliminarea renal. Pe cale oral, ncrcarea cu digoxin se face cu 2 ori 0,5 mg 1-2 zile, sau 3 ori 0,5 mg pe zi. Intravenos se administreaz 0,5 mg (1 fiol), care se repet dup 6-12 ore ca doz de ncrcare. ncrcarea rapid se face n IC cu FA rapid i n IC sever, mai ales n EPA. n absena urgenelor, digitalizarea se va face de la nceput cu doza de ntreinere. 5. betablocantele. n absena contraindicaiilor generale, beta-blocantele au urmtoarele indicaii n IC: - angin pectoral, IMA, chiar n prezena unei disfuncii de VS asimptomatice - pentru scderea frecvenei cardiace rapide n fibrilaia atrial necontrolat cu digital. Scderea fecvenei primeaz asupra efectului inotrop negativ al betablocantelor. - pentru ameliorarea simptomelor i pentru reducerea morbiditii i mortalitii din IC ischemic i din cardiomiopatiile dilatative. Tratamentul cu betablocante este rezervat pacienilor ce ndeplinesc urmtoarele criterii: - clasa funcional NYHA I-III, stabilizai clinic sub tratament diuretic, digitalic i cu IECA I. - frecven cardiac peste 80 la repaus i TA sistolic > 100 mm Hg - complian riguroas la tratament

88

Preparatele utilizate: metoprololul, bisoprololul i carvedilolul. Instituirea tratamentului se face cu doze foarte mici: metoprolol 5 mg/zi, bisoprolo 1,25 mg/zi, carvedilol 3,125/zi. 6. medicaia inotropic nedigitalic. Drogurile utilizate mai frecvent sunt dopamina, dobutamina, milrinona sau levosimendanul. Dopamina are efect de tip catecolaminic, stimulnd receptorii beta 1, beta 2 i alfaadrenergici, cu rezultat clinic, creterea diurezei - la doze mici, creterea debitului cardiac, vasodilataie - la doze medii (5-10/min), vasoconstricie la doze mari (>12/min). Dezavantajul este creterea consumului de oxigen miocardic prin tahicardie cu riscul de producere de aritmii. Dobutamina este un analog sintetic al dopaminei dar cu efect de stimulare betaadrenergic. Aceste preparate se utilizeaz n IC agravat, rezistent la alte tratamente, sau n oc cardiogen. n alegeraea preparatelor, dopamina este preferat la pacienii fr tahicardie la care se urmrete creterea debitului cardiac i a TA, mai ales cnd diureza este foarte redus. Dobutamina este preferat cnd frecvena cardiac este crescut, n prezena unei aritmii ventriculare i TA foarte sczut. 7. tratamentul medicamentos al aritmiilor ventriculare. Aritmiile sunt foarte frecvente n IC, ele explicnd incidena de 40-50% a morilor subite. Preparatele care ar putea preveni aritmiile ventriculare maligne i a morii aritmice sunt betablocantele i amiodarona. 8. terapia anticoagulant cronic pe cale oral are n IC urmtoarele indicaii: - fibrilaia atrial n toate categoriile - pacienii cu stenoz mitral i trombi n atriul stng - dup embolii pulmonare sau sistemice n toate aceste cazuri anticoagularea este moderat urmrindu-se meninerea unui indice de protrombin de 1,5-1,8x valoarea martorului sau un INR ntre 2 i 3. Anticoagularea se ia n considerare i la pacienii imobilizai la pat pe termen lung, mai ales n condiii de flebotromboz. Se folosesc n special: trombostop i sintrom. O alternativ la terapia oral este administrarea subcutanat a heparinelor cu greutate molecular mic. 9. alte modaliti de tratament - implantarea unui stimulator cardiac (pacemaker) - n caz de bradicardii severe - revascularizri miocardice, n IC de origine ischemic - ultrafiltrarea - transplantul cardiac Sarcini speciale de ngrijire n insuficiena cardiac Exist forme avansate de IC care nu reacioneaz satisfctor la tratamentele i ngrijirile obinuite: repaus, regim dietetic hiposodat, medicaie cardiotonic i

89

diuretic. La aceste cazuri se aplic unele msuri adjuvante, avnd adesea efecte favorabile i n forme severe de insuficien cardiac. Medicaia vasodilatatoare permite redistribuirea masei sanguine n organism i umplerea mai bun a ventriculilor Administrarea de oxigen. n unele forme de insuficien cardiac, hipoxia, hipoxemia arterial i afluxul venos consecutiv crescut spre inima dreapt pot fi reduse i prin oxigenoterapie. Administrarea oxigenului se va face n proporie de 50% amestecat cu aer sau cu heliu Heliox, pe masc, sond nazal sau n cazurile de decompensare acut chiar cu intubaie orotraheal cu ventilaie mecanic asistat. Tratamentul anticoagulant, n afar de profilaxia tromboemboliilor, se utilizeaz la cazurile de IC refractare la tratament obinuit, indiferent de etiologia acesteia. Dializa extrareanal sub forma hemodializei, se utilizeaz n ultima instan la insuficienele cardiace severe i ireductibile, pentru eliminarea lichidelor i a ionilor de sodiu i la nevoie, dup tratament ndelungat cu diuretice de tipul spironolactonei pentru epurarea ionilor de potasiu reinui. n insuficiena cardiac cronic sever se produce o important scdere ponderal, mergnd pn la caexie prin: - creterea concentraiei sanguine a factorului de necroz tumoral - creterea ratei metabolismului datorit n parte travaliului crescut al muchilor respiratori, creterii necesarului de oxigen al cordului hipertrofiat - anorexia, greaa i vrsturile de cauz central, a hepatomegaliei de staz i a distensiei abdominale - tulburarea absorbiei intestinale datorit congestiei venelor intestinale - rareori enteropatii cu pierdere de proteine 10.Tratamentul edemului pulmonar acut Practic dup punerea diagnosticului de EPA atitudinea terapeutic de urgen este: - se monitorizeaz inima, respiraia, circulaia i diureza (ECG, pulsoximetrie, tensiune arterial, sond urinar). - nu se mobilizeaz bolnavul, pn se stabilizeaz starea (nu se aeaz bolnavul pe spate sau nu se las s mearg pe picioare). - se administreaz oxigen pe masc, pe balon sau se recurge la ventilaia asistat prin intubaie orotraheal (4 10 litri/ minut) - se administreaz sublingual 1-4 pufuri de Trinitrosan sau 1-3 tablete de Nitroglicerin sub rezerva hipotensiunii arteriale. - se asigur o linie de acces intravenos cu lumen mare de preferat glucoz 5%, prin care se administraz continu, trinitrosan (nitroglicerin), titrat cu un injectomat la valori cuprinse ntre 10-100 g/min (se ncepe cu doza de 10 g/min i se crete la nevoie cu 10 g/min la 10 min.

90

- se administreaz intravenos 3 - 8 fiole de Furosemid intravenos (n medie 4 fiole). - n caz de semne de oc cardiogen se administreaz Dopamin, sau Dobutamin. - se mai administreaz n funcie de etiologie, sau starea clinic, alte medicamente : digoxin, antiaritmice, HHS, etc. - n anumite situaii de urgen n lipsa condiiilor oferite de Ambulana de Reanimare se mai pot folosi trei garouri strnse cu puin sub tensiunea arterial sistolic la rdcina a trei membre care sunt schimbate alternativ (scad ntoarcerea venoas), sau flebopuncie cu eliminarea a 300 - 600 ml snge Dup stabilizare se transport de preferat n aceeai poziie sau n poziia n care bolnavul respir mai uor. n timpul transportului se va monitoriza: Starea de contien Coloraia tegumentului Auscultaia cordului i inimii Pulsul, presiunea arterial, monitorizare Frecvena respiratorie, saturaia oxigenului Rezoluia i dispariia simptomatologiei se face lent n funcie de cauza declanatoare, iar odat cu emisia de peste 500 ml urin se constat o uoar ameliorare care continu n absena complicaiilor (atenie la dezechilibrele ionice sau acido-bazice) n unele cazuri cu evoluie fulminant cu deteriorarea hematozei pulmonare, pentru a oferi o oxigenare adecvat i a preveni bronhomalacia este necesar protezarea respiraiei - asistarea respiratorie prin administrarea unui debit de oxigen controlat, la o frecvena i cu o presiune suficiente pentru realizarea schimburilor respiratorii (musculatura respiratorie principal i cea auxiliar obosete i devine ineficient), singura manevr ce permite supravieuirea n condiiile unui EPA grav pn la reducerea factorilor declantori cnd se poate detuba bolnavul. Bolnavul se va supraveghea atent sub monitorizare cardio - pulmonar i hidroelectrolitic la spital, n camera de terapie intensiv cel puin 24 de ore, tratnduse cauza de baz, cu instituirea unei conduite terapeutice pe termen mediu i lung

EDEMUL PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut reprezint o insuficien respiratorie acut determinat de inundarea alveolelor pulmonare cu un lichid provenit din capilarele

91

pulmonare numit transudat, fiind rezultatul unui dezechilibru dintre cantitatea de snge pe care o trimite ventriculul drept n plmni i posibilitile ventriculului stng de a prelua tot sngele trimis de ventriculul drept, la care se poate adauga i creterea permeabilitaii capilare. Cauza principal a EPA este o disfuncie cardiac stng ( ventricular i/sau atrial ), dar i alte condiii cardiocirculatorii care produc creterea important a presiunii capilare pulmonare se pot gsi la originea EPA hemodinamic. Spre deosebire de EPA cardiogen, n EPA noncardiogen, presiunea capilar pulmonar este normal, dar acumularea excesiv de lichid n interstiiu i alveole se produce datorit interesarii altor factori fiziopatologici care regleaz schimburile lichidiene la nivel pulmonar. ntre capilarul pulmonar i interstiiu exist schimburi continui de ap i substane solubile. Aceste schimburi sunt realizate i reglate prin participarea a 4 factori: presiunea hidrostatic presiunea coloidosmotic permeabilitatea endotelio-capilar drenajul limfatic n EPA cardiogen cretera presiunii hidrostatice capilare reprezint mecanismul patogenic principal, pe cnd n EPA noncardiogen ceilali factori sunt operativi. n mod normal membrana capilar este permeabil numai pentru lichide i cristaloide. Acestea trec parial n interstiiu datorit unui gradient de presiune transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Presiunea de filtrare este rezultatul diferenelor dintre presiunile antagoniste hidrostatic i coloidosmotic intravasculare i acelorai presiuni antagoniste din interstiiu; presiunea coloidosmotic intravascular se opune filtrarii cea interstitial o favorizeaz, prin fixarea apei pe proteine, n special pe albumine. Presiunea coloidosmotic a plasmei este aceeai n tot organismul, n schimb presiunea coloidosmotic interstiial prezint unele variaii importante. La nivelul capilarului pulmonar, n clinostatism, presiunea hidrostatic la polul arterial este n medie 8 mm (limite ntre 3-12 mmHg), careia i se opune cea coloidosmotic, n medie de 25 mmHg. Pentru ca filtrarea s poat avea loc este necesar anularea celor 17 mmHg de presiune coloidosmotic necontracarat de presiunea hidrostatic. Aceasta se realizeaz prin existena presiunilor interstiiale hidrostatic negativ de aproximativ 11 mmHg n timpul inspirului i coloidosmotic de 6 mmHg ( considerat egal cu cea a limfei pulmonare ). Rezult un gradient de presiune de filtrare mic dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor i cristaloidelor n interstiiu de-alungul ciclului respirator. Lichidul este n cea mai mare parte vehiculat de limfa, restul fiind absorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatic intravascular este mic. Presiunea hidrostatic este influenat de gravitaie astfel n ortostatism filtrarea este mic sau absent la vrfuri i mult crescut la baze. Presiunea gazului intraalveolar nu are variaii apico-bazale, astfel nct capilarele pulmonare nu sufer modificri de compresie. Toate vasele extraalveolare

92

sunt supuse variaiilor presiunii intrapleurale ( interstiiale ), determinnd o neomogenitate a fluxului sangvin ce crete spre baze i o neomogenitate a raportului dintre ventilate i perfuzie n ortostatism. n EPA hemodinamic se produce creterea semnificativ i relativ rapid a presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, ceea ce determin creterea filtratului. Vasele limfatice se dilat, iar fluxul limfei crete pn la un maxim posibil, aproximativ de 10 ori fa de cel normal (aprox. 20 ml pe or). Cnd capacitatea maxim de transport a vaselor limfatice este depaita, lichidul extravazat ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax i mai compliant, pe unde trec bronhiolele terminale, arteriolele i venulele i unde apar primele vase limfatice . La un moment dat interstiiul lax devine saturat i nu mai este distensibil. Presiunea ridicat a lichidului interstiial lax se transmite spaiului insterstiial dens dintre capilarul pulmonar i epiteliul alveolar. Dac presiunea interstiial depaete un anumit grad, presiunea de inflaie alveolar nu I se mai poate opune, iar jonciunile strnse ale epiteliului alveolar cedeaz, se lrgesc i lichidul din interstiiul dens ptrunde n alveole, unde disloc aerul i sustrage o parte sau toat suprafaa de schimb alveolar de la hematoz. Edemul alveolar se produce de obicei cnd presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar o depaete pe cea oncotic ( 25-28 mmHg ). Iniial lichidul transvazat este srac n proteine. Efectele gravitaiei determin formarea iniial a edemului la baze unde presiunea hidrostatica este mai mare. Cnd presiunea hidrostatic intracapilar este ridicat ( 35-40 mmHg ), prin membrana bazal trec prin efracie i proteine i elemente celulare ale sngelui, care pot ptrunde i n alveole i pot aprea n expectoraia bolnavului. n general este nevoie de aprox. o jumtate de or de presiune capilar pulmonar ( PCP ) ridicat pentru a se produce edem alveolar; creteri tranzitorii, ale PCP, chiar peste 30 mmHg ( fapt obinuit la cardiaci n timpul efortului fizic ), nu duc de regul la apariia edemului alveolar. Dac creterea PCP este brusc i marcat ( 3540 mmHg ) dezvoltarea EPA se poate face i n cteva minute. EPA hemodinamic se produce mai uor dac ventriculul drept ( VD) are o functe sistolic normal, accentund congestia i presiunea venoas; apariia insuficienei cardiace drepte i barajului arterial datorat hipertensiunii pulmonare reactive fac ca EPA s se produc mai greu. De asemenea, n staza pulmonar cronic nsoit de fibroz interstiial cu ngroarea membranei alveolocapilare, PCP trebuie s creasc mult ( uneori peste 50 mmHg ) pentru a se produce EPA. Pe de alt parte, n prezena unor factori favorizani, mai ales a albuminemiei i drenajului limfatic diminuat ( ambii prezeni n insuficiena cardiac congestiv cronic ), EPA hemodinamic se produce mai uor. Resorbia lichidului ajuns n alveole necesit timp mai ndelungat decat extravazarea lui. n plamnul edematos are loc o tulburare restrictiv i obstructiv, de diverse grade i o reducere a suprafeei de schimburi gazoase. Componenta restrictiv, cea mai important, rezult din descretera complianei pulmonare prin congestie vascular,

93

edem interstiial i diluia surfactantului. Creterea rezistenei la flux predomin n caile aeriene mici i se datoreaz n special edemului de la acest nivel; factorul obstructiv poate fi manifestat clinic (bronhospasm) sau poate fi evideniat prin scderea variabil a VEMS-ului. Reducerea suprafeei de schimburi gazoase i ngreunarea difuziunii gazelor datorit edemului interstiial contribuie substanial la producerea hipoxemiei. Tulburarile obstructive i restrictive cresc travaliul respirator i tahipneea cu respiraie ineficienta devin manifestarile proeminente. Tahipneea, reducerea suprafetei de schimb gazos, dezechilibrul ventilaie\ perfuzie conduc la hipoxemie i hipocapnie, cu toate consecinele acestora. Dac edemul alveolar este masiv, hipoventilaia alveolar duce la hipercapnie i acidoz respiratorie. Centrul respirator este astfel stimulat maximal, iar travaliul tuturor muschilor respiratori devine i el maxim, contient i greu de suportat. Stimularea extrem a centrului respirator nu amelioreaz semnificativ hematoza deoarece presiunea pariala a oxigenului la nivel alveolar nu crete. Relativ tardiv apare oboseala muschilor respiratori i un grad de acidoz lactic. Tulburarile respiratorii i cele gazometrice se nsoesc de o stimulare simpatic excesiv, crescnd inotropismul cardiac, acesta crete n limitele rezervei cardiace existente i se produce tahicardie (sau tahiaritmie ). Eliberarea de epinefrin (adrenalin) din glandele suprarenale explic sudoraia profuz, iar excesul de catecolamine, HTA de la debutul accesului i vasoconstricia periferic. Hipoxemia sever, acidoza respiratorie i lactic contribuie suplimentar la creterea permeabilitaii membranei capilare i a celei alveolare. Prezena lichidului n alveole declaneaz reflexul de tuse i constituie cauza ralurilor umede. Creterea cantitaii de hemoglobin desaturat provoac cianoza.

Cauzele declanarii edemului pulmonar acut

Edemul pulmonar acut este produs de dezechilibrul dintre cantitatea de snge pe care o trimite ventriculul drept n pmni i posibilitaile ventriculului stng de a prelua tot sngele trimis de ventriculul drept, la care se poate aduga i creterea permeabilitaii capilare. Pe lnga factorii hemodinamici la procesul de transudare a plasmei din capilare n alveole mai pot interveni i ali factori neurovegetativi, toxici sau infecioi, ce pot inunda alveolele pulmonare. De aceea din punct de vedere al etiopatogeniei se va putea vorbi de un edem pulmonar de natur hemodinamic, sau cardiogen i de un edem pulmonar acut necardiogen, toxiinfecios, sau chiar neuroreflex. Principala condiie etiologic a EPA este insuficiena ventricular stng (IVS) produs de infarctul miocardic acut, ischemia prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil) sau cardiopatia ischemic (insoit sau nu de anevrism ventricular). IVS poate fi ns urmarea unei leziuni valvulare aortice semnificative (stenoz sau insuficien), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi n prolaps valvular mitral, endocardite infecioase etc. ) sau unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie i/sau ischemie).

94

Disfuncia ventricular stng predominant sistolic, se gasete de asemenea la originea EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare i n general n toate situaiile care implic pierderea de mas miocardic ineficiena contraciei cardiace sau suprancarcarea miocardic acut prin volum sau rezisten. Compliana diminuat a VS (hipertofie, ischemie tranzitorie) i disfuncia ventricular diastolic, determin creteri moderate ale PCP, dar nu EPA att timp ct funcia sistolic este prezervat. Stenoza mitral strns sau moderat strns sau boala mitral n care predomin stenoza reprezint a doua cauz important de EPA, dup IVS acut. Aici, hipertensiunea venoas excesiv i constituirea EPA sunt favorizate de efort, suprancarcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea pompei atriale) sau infecii respiratorii acute. Hipertensiunea venoas pulmonar, creterea semnificativ a PCP i posibil EPA, se intlnesc n tromboza venoas pulmonar, fie idiopatic (boala venoocluziv pulmonar), fie secundar unor alte condiii patologice (lupus eritematos, perarterita nodoas, neoplazie). Mixomul atrial stng, tromboza masiv a atriului stng, cor triatriatum sunt de asemenea cauze rare de EPA, dar necesar de identificat intruct sunt remediabile chirurgical. Tulburarile de ritm cu frecvena ventricular rapid se pot gasi la originea unor EPA hemodinamice; n aceste situaii, aritmia reprezint numai o cauz favorizant, ea producnd EPA numai n prezena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic acut, hipertrofie ventricular important). Pierderea pompei atriale n FA constituie adesea momentul declanarii EPA. EPA hemodinamic poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stngi (infarct miocardic acut, miocardita acut, insuficiena valvular acut), dar cel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n mai toate situaiile trebuie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este obligatorie: efort fizic excesiv, tahicardii recente, depresante ale contractilitatii miocardice (beta blocante simpatice, unele blocante de calciu sau antiaritmice), suprancarcri volemice acute, infecii respiratorii acute, tromboembolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoas pulmonar cronic etc. Foarte multe boli care tulbur, ntr-un fel sau altul, permeabilitatea capilar, aa cu ar fi infeciile respiratorii grave, gazele toxice, strile alergice, afeciuni ale sistemului nervos, traumatisme cerebrale, accidente vasculare cerebrale, distensiile brute ale stomacului, creterea brusc a volumului sanguin, dup transfuzii, sau perfuzii masive, hiperhidratare, hipertiroidie, sarcin, nefropatii acute etc. Reducerea presiunii coloidosmotice cu ar fi n cazul sindromului nefrotic, insuficienei hepatice, malabsorbiei sau malnutriiei pot determina apariia EPA. PRINCIPALELE CAUZE DE EPA
I. Presiunea capilar excesiv

95

A. Hipertensiune venoas 1. Insuficiena ventricular stng 2. Stenoza mitral 3. Cardiomiopatii i miocardite 4. Mixom atrial stng 5. Tromboza atrial stng 6. Tromboza venoas pulmonar 7. Cor triatriatum B. Hipertensiune capilar pulmonar cu presiune venoas normal 1. Hipoxie 2. Creterea volumului plasmatic 3. Altitudine C. Hipertensiune arterial pulmonar acut 1. Tromboembolism pulmonar 2. Hipertensiune pulmonar primar 3. Hipertensiune pulm. prin eliberare de catecolamine sau reflex II. Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei 1. Sindrom nefrotic 2. Insuficiena hepatic 3. Malabsorbie 4. Malnutriie III. Tulburri ale permeabilitaii capilare 1. Tulburari umorale prin: catecolamine, histamin, bradikinin, serotonin 2. Raspunsuri imune i inflamatorii n: traumatisme severe, septicemii, oc hipovolemic, CID etc. 3. Aciune chimic direct: hipoxie, administrare excesiv de oxigen, smoke, substane chimice (NH4, SO2) IV. Insuficiena drenajului limfatic 11. Obstrucia mediastinal 12. Carcinomatoza pulmonar

Manifestri clinice
Debutul EPA hemodinamic se produce cel mai frecvent noaptea, n somn, la cteva ore dup culcare, relativ brusc, la o persoan cu cardiopatie cunoscut, simptomatic sau asimptomatic, sau la o persoan far istoric cardiac. Uneori este precedat, pentru cteva zile, de accese de dispnee nocturn de scurt durat sau de accentuarea unei dispnei de efort. Adesea instalarea EPA se face la scurt timp dupa apariia unor dureri toracice, cu aspect coronarian sau palpitaii cu ritm rapid, persistente. Bolnavul se trezete brusc din somn, cu senzaia de sufocare, de opresiune toracic, de jen faringian i tuse chintoas. Dispneea cu instalare aparent acut este simptomul dominant, este sever, de tip inspirator. Bolnavul are o intens sete de aer, este anxios, respir rapid i superficial, nu poate sta n decubit dorsal, se ridic la marginea patului, se sprijin n mini, deschide fereastra. El st aezat cu picioarele atrnnde, dar nici aceast poziie nu amelioreaz dispneea care este intens (frecvena respiratorie de 30 - 40 pe minut);

96

de regul sunt folosii muschii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, expresie a negativitaii marcate a presiunii intrapleurale. Dispneea se accentueaz progresiv, bolnavul devenind cianotic. La scurt timp dup instalarea dispneei apare tusea iritativ, frecvent, care devine repede productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, ca albuul de ou, frecvent rozat care accentueaz senzaia de sufocare. Dac EPA este sever, sputa poate fi sanguinolent. Dispneea i tusea se insoesc de anxietate, agitaie, transpiraii intense, tegumente palide i reci, cianoza extremitailor i buzelor. Transpiraia, paloarea feei i rcirea exteremitailor se datoreaz hiperractivitaii simpatice, iar cianoza tulburarilor de hematoz la nivel pulmonar i n parte extraciei cresute de oxigen de ctre esuturi. n majoritatea cazurilor de EPA transpiraia are un miros specific de pene de pasre care se simte de la intrarea n apartament. O ureche cu experien i un sim olfactiv antrenat poate orienta uneori diagnosticul chiar de la intrarea n locuin nainte de a vedea bolnavul, urmnd ca anamneza, examenul clinic i paraclinic s confirme diagnosticul. La auscultatia pmnilor se aud raluri umede (subcrepitante de diverse tonalitai), la nceput la baze; n caz de agravare a edemului, ralurile urc progresiv pn spre vrfuri. Pot exista raluri bronice, n special, sibilante i uneori semne de bronhospasm cu wheezing marcat. Dac tulburarile regreseaz, ralurile subcrepitante i buloase coboar, ramnnd numai bazal sau disprnd complet n 6-12 ore. Din cauza numarului i intensitaii ralurilor, a polipneei, examenul cordului este dificil, iar perceperea unor sufluri sau zgomote anormale poate fi mpiedicat. Aproape invariabil exist tahicardie marcata sau tahiaritmie; lipsa tahicardiei sugereaza fie o disfuncie de nod sinusal, fie un alt diagnostic pentru dispneea paroxistica. EPA poate aparea i n condiiile unei bradicardii cu bloc AV. Prezena galopului ventricular certific disfuncia ventricular stng, iar suflurile, existena foarte probabil a unei cardiopatii organice. Sufluri noi aparute sugereaz insuficiene valvulare acute. Pulsul bine btut, iar presiunea arteriala initial crescut, uneori semnificativ, deasupra valorilor obinuite ale bolnavului, prezena unui puseu hipertensiv n timpul EPA, prin stimulare simpatic, nu trebuie s duc obligatoriu la concluzia unei etiologii hipertensive a sindromului. Presiunea venoas poate fi crescut ca urmare a vasoconstriciei simpatice i a unei eventuale insuficiene cardiace preexistente. Uneori EPA apare pe un fond de insuficien cardiac congestiv, de grade variate. Daca EPA se datoreaz unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea dureri stenocardiace i de regul semne electrocardiografice tipice sau sugestive de natur miocardic. MANIFESTARI CLINICE ALE EDEMULUI PULMONAR ACUT
1. dispnee inspiratorie sever

97

2. debut brusc 3. de obicei noaptea 4. cu caracter inspirator 5. tahipnee 6. ortopnee 7. anxietate 8. cianoza 9. tuse progresiv 10. anxietate transpiraii profuze 11. expectoraie abundent spumoas i rozat 12. raluri crepitante 13. tahicardie 14. ritm de galop 15. sufluri cardiace 16. cardiomegalie 17. tensiunea arterial poate s creasc, apoi scade

n cazul n care edemul pulmonar acut este produs de cauze toxiinfecioase, de cauze reflexe, sau de creterea volumului sanguin, pe lng semnele caracteristice ale edemului, se vor putea ntalni i semne clinice ale bolii de baza, aa cum ar fi semnele de infecie respiratorie, de nefropatie acut, de insuficiena hepatic, sau de accident vascular cerebral. n caz de evoluie favorabil, spontan sau ca urmare a tratamentului, tulburarile respiratorii i cardiovasculare regreseaz, mai lent dect s-au instalat, n general n 1-2 ore, dar n cazuri severe n peste 24 ore. Dac evoluia este nefavorabil, respiraia devine superficial, uneori apare bronhoplegie, iar hipoventilaia alveolar duce la hipoxemie sever cu hipercapnie, somnolen pn la com. Condiia hemodinamic se degradeaz de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, TA ncepe s scad pn la hipotensiune marcat sau oc cardiogen i se instaleaz oligoanurie. Decesul se produce prin insuficiena respiratorie acut cu acidoz mixt sau prin oc cardiogen. FACTORII CARE POT DECLANA EDEMUL PULMONAR ACUT 1. efortul fizic 2. alimentaie abundent 3. stresul psihic 4. poluarea 5. inhalarea unor gaze iritante 6. perfuzii masive 7. infecii pulmonare 8. infecii ale SNC 9. infecii generale 10.intoxicaii medicamentoase

98

11.intoxicaia grav cu alcool 12.pusee de hipertensiune arterial 13.accidente vasculare cerebrale 14.traumatisme cerebrale 15.tulburri de ritm cardiac 16.infarctul miocardic 17.ntreruperea tratamentului tonicardic 18.abuzul de sare etc.

Atitudinea de urgen n faa unui EPA

Edemul pulmonar acut reprezinta o urgena major care pune viaa bolnavului n pericol, astfel punerea diagnosticului i instituirea tratamentului intensiv este un obiectiv major al medicinei de urgen. Asigurarea investigaiilor, punerea diagnosticului i instituirea tratamentului n cel mai scurt timp posibil, lucruri datorate n special noii abordari a medicinei de urgena a permis reducerea ratei mortalitaii. Evoluia spontan, spre remisiune, este posibil, dar rar, cel mai adesea starea bolnavului se agraveaz imprevizibil, astfel nct tratamentul trebuie nceput la domiciliu sau n locul n care a aprut. Bolnavul trebuie preluat de un echipaj de urgena i terapie intensiv, unde se gsesc facilitaile necesare unui tratament rapid i eficient (personal medical, medicaie divers, surs de oxigen, defibrilator, monitorizare electrocardiografic, posibilitai de cateterizare venoas central, aparat de respiraie mecanic etc. ). Dac bolnavul este comatos sau ocat, nu are practic anse de supravieuire dect asistat de un serviciu de terapie intensiva cardiac sau general. Imediat dup venirea n contact cu bolnavul, trebuie realizat un abord venos necesar administrrii medicamentelor, monitorizarea electrocardiografic, a TA, respiraiei i diurezei, evaluarea clinic pentru precizarea severitaii EPA i a cauzelor sale. Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt: 1. scderea PCP; 2. ameliorarea hematozei i 3. eliminarea factorilor precipitani sau provocatori, dac acest lucru este posibil. Ulterior bolnavul va fi evaluat amanunit n vederea prevenirii prin mijloace medicale i/sau chirurgicale a recurenei EPA i a progresiei afeciunii cardiace spre insuficiena cardiac cronic. Exist cteva msuri terapeutice cu caracter general i altele relativ specifice pentru unele cazuri particulare de EPA. Alegerea acestora din urma i ordinea folosirii lor depind de gravitatea EPA respectiv. 1. Poziia bolnavului va fi semieznd cu toracele ridicat i picioarele atrnnde scznd ntoarcerea venoas i ameliornd mecanica respiratorie. Ea poate i singur s fac s regreseze un EPA uor. Nu este indispensabil dac bolnavul este ventilat mecanic. Dac bolnavul este ocat ridicarea excesiv a toracelui poate agrava

99

hipoperfuzia cerebral. Dac edemul masiv alveolar inund cile respiratorii bolnavul necesit aspiraia secreiilor din cile respiratorii . Nu trebuie modificat poziia bolnavului cu orice pre, poziia care o suport bolnavul contient cel mai bine este de obicei poziia n care se ncepe diagnosticul i tratamentul EPA. Nu se mobilizeaz bolnavul nainte de stabilizarea starii bolnavului printr-o terapie intensiv adecvat etiologiei i gravitaii bolii, dar mai ales nu se va insista s se aseze bolnavul n poziie clinostatic tiind c poziia semieznd cu picioarele coborte scade ntoarcerea venoas i amelioreaz dispneea. 2. Oxigenoterapia este utile n orice form de EPA i devine indispensabil dac PaO2 scade sub 70 mmHg. Debitul administrarii pe sonda nazal, pe masc, sau pe sonda de intubaie trebuie adaptat starii clinice i nevoilor bolnavului fiind n medie 8-10 l pe minut. Administrarea n cort este ineficient, iar administrarea de oxigen pur sau hiperbar nu este necesar ntotdeauna fiind grevat de toxicitatea local. Barbotarea oxigenului n alcool 70% are un oarecare efect antispumant, diminund tensiunea superficial a lichidului alveolar. La bolnavii cu boal pulmonar obstructiv asociat sau bronhospasm rezistent, administrarea se face pe masc HELIOX 2 un amestec de oxigen ( cca 30%) cu heliu ( cca 70%), poate da rezultate mai bune dect amestecul de oxigen i azot, heliul fiind mult mai puin dens dect azotul i oxigenul, iar fluxul gazului fiind mult mai uor. 3. Tratamentul medicamentos al EPA Pe lng poziie i oxigenoterapie n tratarea EPA se folosesc o serie de medicamente: - MORFINA i derivaii ei sunt medicamente de baz n tratarea EPA mai ales cel hemodinamic i pot fi singure suficiente pentru regresia acestuia. Are efecte centrale, reducnd excitabilitatea exagerat a centrului respirator i anxietatea bolnavului i efecte mixte asupra simpaticului, al crui tonus l scade inducnd vasodilataie cu reducerea ntoarcerii venoase (flebotomie farmacologic) i un grad de arteriolodilataie, cu diminuarea rezistenei din faa ventricului stng. Administrarea se face intravenos n doze de 5-10 mg morfin sau 1-2 mg fentanyl, care se repet dac efectul nu s-a produs, la intervale de 10-15 min, de nc 3-4 ori, n cazul rezistente dozele se mai pot repeta la intervale mai mari. Dac se produce depresie respiratorie sau hipotensiune arterial se intubeaz bolnavul se reumple patul vascular cu marirea debitului perfuziei intravenoase sau se administreaz dopamin cu dobutamin. Uneori este nevoie de administrarea de antidot specific naloxon (0,4-0,5 mg iv. ) Opiaceele nu se vor administra subcutanat sau intramuscular, resorbia lor fiind prea lent pentru urgena situaiei. CONTRAINDICAII: nu se vor administra derivai morfinici la EPA cu hipoventilaie alveolar (obnubilai, comatoi), oboseal respiratorie, inundaie alveolar masiv, bronhoplegie, hipotensiune marcat sau oc,

100

BPOC sever sau n caz de incertidudine de diagnostic de astm bronic sau EPA. - DIURETICELE CU ACIUNE RAPID n special cele de ans, administrate intravenos, scad volemia i consecutiv PCP, unele diuretice de ans provocnd i o venodilateie care precede efectul diuretic. Pentru furosemid instalarea efectului diuretic survine la 5-7 minute, iar efectul maxim dup 30 minute. Dintre cele mai utilizate diuretice: furosemid (60120 mg), bumetamida (0,5-1,5 mg), piretanida (12-48 mg). Dozele pot fi i mai mari, dar o diurez excesiv poate reduce debitul sistolic cu hipotensiune arterial, oc iar hipopotasemia pe care o pot provoca favorizeaz producerea aritmiilor cardiace ectopice. - VASODILATATOARELE CU ACIUNE RAPID sunt medicamente indispensabile n majoritatea EPA hemodinamice, cu condiia s nu existe hipotensiune arterial sau oc compensat. Vasodilatatoarele nu trebuie folosite n EPA din stenoza aortic i stenoza mitral. Venodilatatoarele scad ntoarcerea venoas, iar arteridilatatoarele rezistena la expulzia VS. Dozele prea mari provoac scderea debitului cardiac i hipotensiunea arterial periculoas. Dintre vasodilatatoare cea mai utilizat este nitroglicerina administrat intravenos sublingual sau transdermic (ultimele dou variante mai ales n faza imediat urmtoare punerii diagnosticului pn la prinderea unei linii venoase i administrarea medicaiei intravenoase). Intravenos ritmul de administrare a nitroglicerinei este iniial de 20-30 micrograme/minut, care se poate crete la cte 5 minute pn la 100-120 micrograme/minut. Administrarea se oprete dac apare hipotensiune arterial. Arteriodilatatoarele pure (urapidilul, diazoxidul) se folosesc numai n EPA hipertensiv, dar i n aceste cazuri efecte mai bune se obin cu nitroprusiatul de sodiu. - DIGITALICELE administrate intravenos se utilizeaz att pentru efectul inotrop pozitiv, care este moderat, ct i pentru cel dromotrop negativ, care este de nenlocuit n unele forme de tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial, flutter atrial). Digitala este de asemenea folositoare n EPA produse prin disfuncie sistolic ventricular, cu fibrilaie atrial i chiar n ritm sinusal. n unele forme de TPSV, prin reintrare mai ales, digitala poate induce conversia n ritm sinusal. Beneficiaz de tratament n special bolnavii cu EPA i stenoz mitral n fibrilaie atrial rapid. Administrarea de digital nu este necesar la bolnavii cu EPA i stenoz mitral n ritm sinusal, are efecte nesatisfctoare la bolnavii n ritm sinusal cu oc cardiogen, iar n EPA cu IMA, miocardit acut sau n alte cardiomiopatii poate crete riscul apariiei tulburrilor de ritm prin hiperexcitebilitetea miocardic. n EPA se alege un compus digitalic cu aciune rapid i administrarea iv. cum ar fi: digoxina, betametildigoxina, deslanozidul. Pentru betametildigoxina efectul se instaleaz n1- 4 minute cu efect maxim n 1-2 ore, iar pentru digoxin efectul se instaleaz n 15-

101

20 minute i efect maxim n 1-3 ore. Se administraz 0,25 mg digoxin iv. diluat n 10 ml ser fiziologic. - AGENII INOTROPI POZITIVI administrai n perfuzie venoas sunt mai eficieni dect digitalicele, cu care se pot asocia, n EPA prin insuficien contractil a VS insoit de oc sau n EPA din infarctul miocardic acut. Dac exist hipotensiune arterial sau oc se utilizeaz un agent inotrop pozitiv cu aciune arterioconstrictoare, dopamina n doze mici, 4-5 micrograme/ kg/minut. Dac nu exist hipotensiune este preferat dobutamina, n doze de 5-15 micrograme/ kg/minut, cu efect inotrop puternic sau foarte rar amrinona sau milrinona. - AMINOFILINA n doz de 3-5 mg/kg n 10 minute urmat eventual de 0,5 mg/kg/or este util n caz de EPA hemodinamic nsoit de bronhospasm sau asociat cu boala obstructiv pulmonar cronic sau n caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronsic. Aminofilina n plus favorizeaz diureza, scade moderathipertensiunea pulmonar i are efect inotrop pozitiv minim. Dozele prea mari n condiii de acidoz i hipoxie pot fi ns aritmogene. - ANTIINFLAMATOARELE STEROIDIENE mai ales hemisuccinatul de hidrocortizon dexametazona, cortrizon etc. se folosesc n EPA mai ales n cel de cauz toxic (gaze toxice, fum, arsur a cailor aeriene), n EPA cu inundare masiv a cailor aeriene cu transudat, sau la persoanele innecate (1-4 mg/kg) O scdere rapid a ntoarcerii venoase poate fi obinut prin aplicarea de garouri la o presiune puin sub cea sistolic la rdcina a trei din cele patru membre i rotarea lor la intervale de 15-30 minute, dar nitroglicerina are efecte mai bune i mai rapide. n cazuri speciale de EPA cu hipertensiune fr a avea mijloace medicamentoase la ndemn se poate recurge la scderea volemiei prin flebotomie flebopuncie (300-500 ml snge extras).

Anestezia i intubaia oro-traheal

n unele cazuri cu evoluie fulminant cu deteriorarea hematozei pulmonare, pentru a oferi o oxigenare adecvat i a preveni bronhomalacia este necesar protezarea respiraiei asistarea respiratorie prin administrarea unui debit de oxigen controlat, la o frecvena i cu o presiune suficiente pentru realizarea schimburilor respiratorii (musculatura respiratorie principal i cea auxiliar obosete i devine ineficient), singura manevr ce permite supravieuirea n condiiile unui EPA grav pn la reducerea factorilor declanatori cnd se poate detuba bolnavul. Pentru realizarea intubaiei oro-traheale este necesar instalarea anesteziei cu cele trei componente: hipnoza, analgezia i relaxarea muscular.

102

Anestezicul IV ideal trebuie: s fie stabil n soluie, s fie solubil n ap, s aib un timp de conservare lung, s nu fie dureros la administrarea intravenoas, s nu fie iritant dac este injectat extravascular, s fie dureros dac este administrat intraarterial (pentru avertizare), trebuie s acioneze rapid, revenirea s se fac rapid i complet fr ca bolnavul s se simta ameit, s nu provoace fenomene excitatorii, s aib eventual i proprietai analgezice, efectele respiratorii i cardiovasculare trebuie s fie minime, s nu interacioneze cu ali ageni anestezici, s nu produc reacii de hipersensibilizare, s nu dea postanestezie fenomene ca grea sau halucinaii, Acest medicament ideal nu exist. Pentru inducerea anesteziei generale se pot folosi derivai benzodiazepinici, barbiturice, imidazolici, fenciclidici etc. cum ar fi diazepamul, tiopentanul sodic, ketamina, etomidate etc. Aceti derivai produc hipnoza, amnezie retrograd i analgezie. Pentru obinerea celuilalt deziderat al anesteziei i anume relaxarea muscular se folosete o alt grup medicamentoas numit blocani neuromusculari ce acioneaz la nivelul jonciunii neuro-musculare, pe receptorii postsinaptici. Blocanii neuromusculari sunt de dou tipuri : 1. Ageni depolarizani, ca suxametoniu (succinilcolina) depolarizeaz membrana postsinaptic, producnd paralizie prin inhibarea polaritaii membranare normale. Produc iniial fasciculaii cu eliberare de K, mioglobina i creatinina. Suxametoniul este un agent ideal de intubare: are un debut rapid, o durat scurt de aciune (2-3 minute) i produce o relaxare bun. Dac este nevoie de a doua doz, aceasta va trebui precedat de atropin, deoarece efectele vagale ale suxametoniului pot da o bradicardie accentuat (important la copii). Doza de suxametoniu : 0,6 mg/kg iv. 2. Agenii nedepolarizani. Acioneaz competitiv cu acetilcolina la nivelul jonciunii neuro-musculare dar fr s produc stimulare inital. Repetarea dozei se poate face fr administrarea prealabil a atropinei. Aciunea lor poate fi contracarat de ageni anticolinesterazici (neostigmina ). Exemple de ageni nedepolarizani : pancuronium, vencuronium, atracuronium etc. Intubaia este necesar pentru realizarea unei oxigenari pulmonare

103

suficiente, asigurnd n acelai timp i protecia cilor respiratorii de vom i aspiraie a coninutului gastric. Pacienii paralizai medicamentos (miorelaxai) nu pot respira aa nct necesit ventilare. Intubaia necesit o bun relaxare muscular obinut prin: anestezie profund la pacienii cu respiraie spontan i utilizarea unor miorelaxani cu durat scurt sau lung de aciune. Indicaiile utilizarii miorelaxanilor cu durata scurt: dac se suspicioneaz o intubaie dificil sau se intenioneaz s se lase pacientul s respire spontan prin sonda endotraheal. nainte de intubare i ori de cte ori bolnavul este instabil hemodinamic, urmeaz s i se administreze medicaie intravenos, este deshidratat sau de cte ori se anticipeaz o degradare a funciilor vitale se va realiza o cale de abord venos cu debit suficient. Pentru realizarea induciei rapide se preoxigeneaz cu oxigen 100% pentru 3 minute, n scopul de a forma o rezerv de oxigen n plmni pentru perioada de apnee indus. Se preseaz cartilajul cricoid n timpul inductiei (apsarea posterioar ferm a cartilajului cricoid nchide esofagul i poate opri refluxul gastric n laringe). Imediat dup inducie se administreaz miorelaxantul cu aciune scurt, se intubeaz traheea i se umfl balonul de fixare intratraheal a sondei. Odat ce sonda a fost poziionat corect presiunea pe cricoid poate nceta. Materiale necesare intubarii: laringoscop cu lame curbate sau drepte (de exemplu spatula MacIntosh), tub endotraheal cu mandren director (diametrul tubului la barbai 7,5 - 8,5 la femei 7,0 - 7,5). La copii, se ia ca etalon grosimea degetului mic = grosimea tubului, seringa de 10 ml n vederea umflrii balonaului de fixare intratraheal, pens Magill, balon de ventilare (de tip Ambou), aparat de aspiraie, tifon i leucoplast, pipe Guedel, stetoscop. Realizarea pratic a intubaiei orotraheale: Pacientul se afla n decubit dorsal (clinostatism), medicul se afla la capul pacientului, asistentul pe partea dreapt (de obicei pe partea la care este realizat abordul venos). Capul pacientului se afl n uoar extensie n articulaia occipital (nu este indicat hiperextensia sau atrnarea extremitii cefalice). Toate materialele necesare sau pentru eventualele complicaii anticipate se afl pe o msu sau suport organizate n faa de ctre asistent astfel nct s poat fi realizate manevrele necesare fr deplasari sau gesturi inutile. Laringoscopul se ine n mna stng, deschiderea cavitii bucale se face cu mna dreapt (n caz de trismus. 10 mg de diazepam i. v. ).

104

 Lama laringoscopului se introduce dinspre partea dreapt, pn la vizualizarea epiglotei. Vrful lamei se introduce n plica epiglotic i se ridic spre ventral i cranial, pn devine vizibil spaiul glotic. Cu mna dreapt se introduce tubul prin glot, pn ce cufful (maneta gonflabil n vederea etaneizrii traheei) a trecut de orificiul glotic. Se blocheaz tubul prin umplerea balonaului de fixare cu 10 ml aer cu o sering pregtit n prealabil. Se controleaz poziia tubului prin ventilarea cu balonul i prin auscultaie pulmonar: sunt ambele arii pulmonare ventilate? n caz c tubul este prea profund, cel mai adesea survine situaia n care este intubat unilateral doar bronhia principal dreapt! Trebuie auscultat i epigastrul (se va percepe zgomotul de bolborosire n caz de intubare a esofagului). n caz de dificulti n introducerea lamei laringoscopului (trismus), pacientul va fi sedat mai puternic, de exemplu, 10 mg diazepam iv. , iar relaxante doar atunci cnd poate fi intubat n mod cert. n caz c intubaia nu reuete din motive de ordin tehnic sau de variaiuni anatomice, ventilarea se face cu masca i cu balonul Ambu. COMPLICAII Complicaiile intubaiei: varsturile cu aspiraia coninutului gastric, deteriorarea dinilor (dintele va fi ndeprtat imediat, existnd riscul aspiraiei sale), lezarea cavitii bucale, a faringeluii laringelui, a mucoasei nazale i a cartilajelor laringiene, perforarea traheei, intubarea unei bronhii principale (ventilarea unilateral - se va mobiliza napoi tubul nc neblocat), reflex vagal ( stop respirator intubaie i ventilaie), laringospasm, prbuirea TA, bradicardie, asistolie (atropin 0,5-1,0 mg iv) PRINCIPII DE BAZ ALE VENTILRII ASISTATE. Minut-volumul respirator : regula de baz 100-120 ml/kg/min, exemplu: la 60 kg, 6,0-7,2 l/min Volumul curent: se va regla la dublul volumului curent normal (aprox. 12-20 ml/kg), pentru a evita atelectaziile. n caz de volum curent mic (< 7 ml/kg), capacitatea funcional rezidual scade, rezultatul fiind formarea de microatelectazii Frecvena respiratorie: datorit volumului curent mare, frecvena respiratorie este redus, de 6-12/min Raportul inspir/expir (Raio I/E): n caz de inspiraie prea scurt i presiune ventilatorie prea mare, scderea raportului ventilaieperfuzie, cu creterea volumului de unt pulmonar, n caz de inspiraie prea

105

lung, scderea debitului cardiac. Din acest motiv se alege raportul I/E < 1 (de regul 1: 2, faza inspiratorie trebuie s aib o durat de cel putin 1 secund), raportul I/E 1: 1 sau ventilare invers (IVR inversed ratio ventilation), n caz de atelectazie, pentru scderea presiunii de ventilare a vrfurilor, de exemplu n caz de dindrom de insuficien acut Presiunea inspiratorie: max 15-25 cm ap, peste 35 cm ap exist riscul producerii unui pneumotorax. Dac bolnavul cu EPA necesit intubare, pe timpul transportului trebuie continuat sedarea i analgezia folosind cel mai tipic o combinaie ntre o benzodiazepin cu efect mediu sau de scurt durat i un opiaceu, exemplu, fentanil 0,5 mg i 50 mg midazolam n 50 ml ser fiziologic la 6-12 ml/ h. BOLILE AORTEI Aorta este cel mai mare vas sangvin din organism: are structura obisnuita a unei artere (intima, medie, adventice) i implineste doua functii principale: 1. transportul sngelui din ventriculul sting spre patul vascular sistemic i 2. functia de pompa, prin transformarea energiei potentiale rezultata din dilatarea aortei secundar sistolei, n energie cinetica, cu atingerea fluxului sanguin n diastola. Datorit axpunerii permanente la stres hemodinamic, aorta este vulnerabila la leziuni mecanice care sunt factorii etiologici sau agravanti ai patologiei acestui vas. Bolile aortei sunt congenitale i dobandite: A. Bolile congenitele formeaza, n principal, domeniul cardiologiei pediatrice i al chirurgiei cardiovasculare. Se cunosc: -anomalii anatomice: coarctatia de aorta, aorta pe dreapta i altele: -anomaliiale ramurilor aortei: -anomalii histolice: degenerescenta mediochistica din sindromul Marfan. B. Bolile dobindite pot fi: -degenerative: -traumatice: -infectioase specifice sau nespecifice: -inflamatorii. ANEVRISMELE Anevrismele consta ntr-o dilatare patologica a unui segment vascular interesand toate cele 3 tunici ale vasului, spre deosebire de pseudoanevrisme, care afecteaz numai media i adventicea. Anevrismele aortei pot fi localizate la nivel toracic, abdominal sau toracoabdominal. Acestea au ca etiologie:

106

-ateroscleroza-cea mai frecvena etiologie la nivel abdominal i toracoabdominal: -necroza mediochistica: -aortita luetica -aortita microbiana: -aortita reumatica. Majoritatea sunt asimptomatice. Pe masura cresterii n dimensiune, incepand de la 4cm, apare durerea. Altemanifestari sunt legate de comprimarea sau eroziunea structurilor adiacente. Formarea de cheaguri la nivelul anevrismului determina embolii periferice. Inunele cazuri, debutul este reprezentat de ruptura anevrismului, fr alte simptome premonitorii. Anevrismele aortei toracice determina dispnee, wheezing, disfagie, disfonie, stridor, hemoptizii, n functie de localizare. Cele abdominale se pot prezenta ca mase pulsatile. Confirmarea se face prin explorari paraclinice: rediografie, echografie, aortografie, angiografie de substractie, examen computer-tomograf sau rezonanta magnetica nucleara. Evolutia este, n general, spre complicatie: largirea progresiva, disectie, ruptura n special la cele peste 5-6 cm, insuficiena cardiaca, embolii. Tratamentul este medical-conservator, cu perspectiva curativ chirurgical. Tratamentul conservator se aplica anevrismelor sub 5 cm n diametru, cu urmarirea neinvaziva (prin echografie) a dimensiunilor: se reduc valorile tensiunii arteriale cu droguri ce nu cresc debitul cardiac i se administreaza antiagregante plachetare (aspirina, ticlopidin) i uneori anticoagulare cronica cu vntivitamine K (acenocumarol, warfarina). Tratamentul chirurgical se aplica celor peste 5 cm sau cu ruptura iminenta i consta n excizia anevrismului urmata de sutura peretelui sau rezecti anevrismului i inlocuirea co o proteza vasculara din dacron. Ruptura anevrismului aortic este o urgenta maxima, cu risc vital imediat, impunind interventie chirurgicala, dar cu o mortalitate precoce de 50%. DISECTIA AORTEI Disectia aortei consta n ruptura lineara sau circumferentiala a intiomewi, cu clivarea peretelui arterial la nivelul mediei i formarea unui lumen fals. Localizarea obisnuita este n peretele lateral drept al aortei ascendentei i n peretele aortei descendente toracice. Sunt mentionati mai multi factori predispozanti: hipertensiunea arteriala (la 70% din pacienti), medionecroza, necroza mediochistica din sindromul Marfan, bicuspidia aortica, coarctatia de aorta, aortite granulomatoase, ateroscleroza (rar), la femei n trimestrul III de sarcina-aparent sanatoase. Simptomele clinice: durere cu debut brusc, intensa, ascutita cu iradiere cervicala, interscapulara, lombara, abdominala. Durerea este nsoit de sincope, dispnee, greata, varsaturi, transpiratii abundente, fenomene ischemice n diferite

107

teritorii. La examenul obiectiv se descopera hipo- sau hipertensiune, disparitia pulsului periferic n anumite teritorii, fenomene neurologice. Probele biologice arata anemie, leucocitoza, VSE crescut. Electrocardiograma exclude un infarct miocardic acut. Radiologia conventionala arata largirea mediastinului superior i revarsat pleural, de obicei stng. Echocardiografia este utila n disectiile proximale. Confirmarea se face prin aortografie, tomografie computerizata sau rezonanta magnetica nucleara. Tratamentul, n afara prezentei hipotensiunii arteriale, impune scaderea valorilor tensionale cu medicamente ce nu cresc debitul cardiac (betablocante, trimetafan, nitroprusiat de sodiu). Tratamentul chirurgical presupune reconstructia peretelui arterial care se poate face n regim de urgenta (dar cu mortalitate de 50%) sau la circa 2 saptamani dupa stabilizarea hemodinamica prealabila, eventual cu folosirea uneiproteze comune de valva aortica i aorta ascendenta. Chiar i n cazul unei interventii reusite mortalitatea ramane ridicata, atingand 90 % dupa un an. TRAUMATISMELE AORTEI Au semnificatie cele insotite de ruptura aortei care se produc prin: plagi penetrante, traumatisme inchise, leziuni de decelare. Sansele de supravietuire sunt minime, chiar n conditiile unei interventii chirurgicale prompte. AORTITE INFLAMATORII Aortita luetica survine la 10% dintre bolnavi dupa trecarea a 10-15 ani de la infectia primara i se prezinta ca aortita necomplicata, anevrism luetic de obicei de calificat, insuficiena aortica, aortite cu stenoza istmului coronar. Serologia pozitiva pentru lues se intilneste numai la 75 % din pacienti. Tratamentul se face cu Penicilina G dupa schemele pentru sifilisul tertiar, urmat de excizia anevrismelor compresive i protezare aortica n insuficienele severe. Aortitele infectioase sunt reprezentate de infectia peretelui aortic, frecvent la nivelul unei placi de aterom simple sau complicate, care apar n cursul septicemiilor sau endocarditelor bacteriene. Se pot complica cu anevrisma cu evolutie rapida, asa numitele anevrisme micotice, descrise de Osler n 1885. Tratamentul este combinat: medical-antibioterapie conform antibiogramei i chirurgical-excizia anevrismului. Aortitele nespecifice se m, anifesta ca dilatare a inelului aortic i aortei ascendente, asociind uneori tulburri de conducere prin afectarea sistemului excitoconductor. Se intalnesc n: poliartrita reumatoida, sclerodermie, boala Hodgkin, spondilartrite sero-negative. Tratamentul este cel care se aplica i bolii de baza, insotit de tratamentul cardiologic cu viza patogenica i eventual de protezare valvulara. Arterita Takaiashu-Onishi este o afeciune inflamatorie a peretelui aortic, segmentara sau difuza, ntlnit predominant la sexul feminin, la varste tinere, caracterizata prin obstructia aortei i a marilor vase ce emerg din ea i exprimata clinic prin absenta pulsului. Evolutia cuprinde o faza acuta cu semne generale ca: febra,

108

anorexie (scaderea poftei de mancare i deci n greutate) i o faza cronica, cu manifestari de stenoza arteriala. Din punct de vedere biologic se inregistreaza creterea VSE, a fibrinogenului, proteinei C reactive, a imunoglobulinelor G, anemie cronica simpla i mai rar, prezenta factorului reumatoid sau anticorp[ilor antinucleari. Confirmarea se face prin aortografie i eventual biopsie de perete arterial. Tratamentul este complex asociind corticoterapie, antiagregante, anticoagulante i eventual, tratament chirurgical cu bi-pas al stenozelor critice. OCLUZIA AORTEI I RAMURILOR MAJORE Factoriietiologici variati- ateroscleroza, luesul, arterita cu celule gigante, arterita Takaiashu-Onishi, traumatismele-realizeaza obstructia arteriale ce se manifesta n forme acute sau cronice. Formele clinice cronice sunt: -boala ocluziva cronica a vaselor arcului aortic, cu manifestari dominante legate de ischemia cerebrala: -angorul abdominal legat de obstructia vaselor mezenterice i a trunchiului celiac, cu dureri abdominale stereotipe n perioadele prandiale sau digestive, cu raspuns bun la nitroglicerina: -hipertensiunea arteriala renovasculara, n principal prin ateroscleroza i displazie fibro-musculara a arterei renale: -obstructia cronica aorto-iliaca (sindromul Leriche) care se manifesta clinic prin dureri de efort n muchii coapselor i fesieri, tulburri de erectie, tulburri vezicale. Confirmarea diagnosticului este data de echocardiografia-dopler i arteriografie selectiva. Tratamentul este etiologic, la care se adaugaprifilaxia primara a aterosclerozei, medicatie antiagreganta sau anticoagulanta. Tratamentul chirurgical include angioplastia, bi-pas sau grefe vasculare cu proteze din dacron. Formele clinice acute sunt reprezentate de: -embolism aortic, localizat, de obicei, la nivelul bifurcatiei aortice, cu origine n cavitatile stngi ale inimii (infarct miocardic, cardiopatii dilatative, valvulopatii mitrale, mixom atrial stng, proteze valvulare, endocardite infectioase). Tabloul clinic este la fel ca cel al obstructiei arteriale acute i reprezinta o urgenta chirugicala, evolutia naturala fiind spre gangrena axtremitatilor. Se incepe imediat heparinizarea i se practica dezobstructia pe sonda Fogarti sau trombendarteriectomie. -tromboza aortica se localizeaza frecvent deasupra bifurcatiei aortice. Tabloul clinic este de ischemie inalta, dar mai putin brusc instalat fata de embolism. Sepractica tratament anticoagulant urmat n caz de esec de tratament chirurgical. -traumatismele aortei se intilnesc n special n accidentele auto i sunt insotite de ruptura totala sau partiala (anevrisme sau pseudoanevrisme). n cazul unei suspiciuni clinice, intarite de examenul radiologic (largirea mediastinului, deplasarea traheei spre dreapta) sau de explorarea complexa prin examene computer tomograf ori rezonanta magnetica nucleara, interventia chirurgicala poate fi salvatoare.

109

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE Bolile arterelor periferice se refera la arterele extremitatilor-excluzandu-se aorta sau arterele viscerale-avnd ca substra obliterarea organica sau functionala a lumenului arterial i drept consecinta un sindrom de ischemie periferica acuta sau cronica. Sunt rerlativ rare, afectnd 0, 5-1%din populatie, dar au importanta prin marele lor potential invalidat. Din punct de vedere etiopatogenic se clasifica n: 1. Arteriopatii periferice organice: Ocluzive: -arterioscleroza obliteranta -trombangeita obliteranta -arterite infectioase -arteritele din calogenoze -angiopatia diabetica Neocluzive: -anevrismul arterial -fistula arterio-venoasa 2. Arteriopatii periferice functionale: 2. 1Cu constrictie: -boala i sindromul Rainaud -acro cianoza -livedo-reticuloris 2. 2Cu dilatatie: -eritromelalgia Expresia clinica a acestor afectiuni este sindromul de ischemie periferica acuta sau cronica, cu simptome comune, dar i cu unele particularitati n functie de boala de baza. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA ACUTA Este localizat mai frecvent la nivelul arterelor membrelor inferioare, XXXXXXXXXXXXXavand ca sediu preferential al procesului ocluziv bifurcatiile XXXXXXX i cudurile. Sindromul este favorizat de 3 conditii etiopatogenice: 1. embolii arteriale (n 80-90 % din cazuri), intilnite n infarctul miocardic acut, cardiopatii dilatative, stenoze mitrale, mixom atrial, fibrilatie atriala, endocardita: 2. tromboza atriala (10-20 % din cazuri), survine de obicei, pe o afectare arteriala preexistenta: placa de aterom, anevrism, grefon arterial: 3. aport insuficien de snge pe fondul unei leziuni stenozante preexistente, XXX apare n tahiaritmii, deshidratari, stari de hipercoagulabilitate, traumatisme.

110

Clinic, se disting 3 etape, evenimentele descrise survenind la circa 1 ora de la obstructia arcului arterial. Faza initiala se manifesta cu durere violenta care se intensifica progresiv, paloare, racire tegumentara, pierderea sensibilitatii tactile, impotenta functionala. Seconstata absenta pulsului i colabarea retelei venoase superficiale. Faza de agravare corespunde producerii trombozelor secundare pe axul arterialafectat, cu compromiterea circulatiei colaterale. Apar cinoza tegumentara i edeme distale. Faza de ireversibilitate se manifesta cu rigiditatea maselor musculare n segmentul afectat, apariia focarelor de necroza i instalarea segmentelor generale de soc toxicoseptic. Explorarile paraclinice Arata disparitia indicelui oscilometric i a fluxului arterial la efectuarea echografiei Dopler. Arteriografia precizeaza sediul obstructiei, intinderea leziunilor i starea circulatiei colaterale. Diagnosticul diferential Se bazeaza pe prezenta pulsului i absenta racirii extremitatilor afectate, n urmatoarele boli: tromboflebite, polinevrite, miozita, tensinovita segmentului respectiv. Tratament n primul rind se aseaza membrul afectat n pozitie decliva, se urmareste calmarea durerii prin analgetice opoide (petidina, hidromorfon) i se incepe heparinizarea cu 5-10. 000 u. i. i. v. pentru a preveni extinderea trombozei. Exista o serie de contraindicatii: nu se aplica local caldura, pomezi sau pudre: nu se administreaza vasodilatatoare: nu se fac injectii intramusculare sau intraarteriale, n ideea unei eventuale trombolize. n cazul surprinderii precoce, n primele 6-12 ore, se intervine chirurgical prin trombembolectomie, cu foarte bune rezultate. n cazul trombozelor survenite pe un vas aterosclerotic sau pe un grefon arterial al unei obstructii situate distal de artera poplitee sau a unei stari generale ce nu permite interventia chirurgicala, se aplica terapie trombolitica cu stretokinaza sau urokinaza, cu rezultate bune (succes peste50%) n primele 48 ore. Tratamentul trombolitic se face cu heparinizare continua sau discontinua. Prezentarea tardiva sau obstructia incompleta impun tratament anticoagulant cu heparina timp de 7-10 zile, urmat de tratament cronic cu antivitamine K. Alte masuri terapeutice vizeaza controlul factorilor generatori de ischemie hemodinamica: controlul alurii ventriculare, hidratare, administrare de dextrani cu molecula mica. n faza de ireversibilitate se recurge la amputatia de necesitate, inaintea instalarii starii toxice generale. Socul toxico-septic odata instalat face ca orice terapeutica sa devina ineficace. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA CRONICA

111

Etiologia acestui sindrom este reprezentata de ateroscleroza (prezenta la 90% din pacientii varstnici) trombongeita obliteranta (la 15-20% din pacientii tineri), arterita diabetica, arterite infectioase i din colagenoza). Localizarea predilecta este la nivelul arterelor membrelor inferioare, n zone expuse la presiune crescuta, afectata fiind i circulatia colaterala. Anamneza este concentrata pe elementul durere, cuantificata pe scala Leriche-Fontaine dupa cum urmeaza. -stadiul I: senzaie de oboseala, raceala, greutate n general la efort i obligand la diminuarea, mai rar la intreruperea lui. -stadiul II: claudicatia intermitenta-durere de efort cu caracter de crampa sau strangere, care cedeaza la efort Distanta parcursa pn la apariia durerii se numeste indice de claudicatie. Se definete stadiul II a cu un indice de claudicatie de peste 200 m, i II b cu un indice de claudicatie sub 200 m. -stadiul III: durere la repaus, deci nelegata de efort, accentuata noaptea, cu durata de ore, ameleorata n pozitie decliva. -stadiul IV: durere continua, neinfluentata de pozitia membrului, nsoit de tulburri trofice, ulceratii, gangrena. La elementul durere se asociaza disestezii i parastezii. Examenul clinic Evidentiaza: membrul afectat n pozitie decliva sau strans la piept datorit durerii, paloare accentuata la frig, postura, cianoza aparand numai n stadiul de necroza sau la apariia tromboflebitei. Seobserva o serie de tulburri trofice (piele lucioasa, subtire, pilozitate redusa, unghii mate, striate i deformate, micoze, hiperkeratoza), ajungandu-se pn la necroza i gangrena. Se mai evidentiaza ede, atrofia musculaturii n sectorul afectat, tromboflebita superficiala. Palparea evidentiaza tegumente reci, hipo- sau asfigmie (cu exceptia arteriopatiei dibetice), iar auscultatia poate evidentia sufluri pe arterele mari. Dintre explorarile paraclinice utile mentionam: oscilometria-pentru determinarea sediului obstructiei, pletismografia-pentru circulatia terminala i calcularea debitelor, echografia Dopler, oximetria percutana i termografia-evalueaza circulatia colaterala i precizeaza, eventual, nivelul de amputatie, arteriografia precizeaza sediul obstructiei, intinderea ei, starea circulatiei colaterale. ATEROSCLEROZA OBLITERANTA Este cea mai frecvena cauza de obliterare la barbati n varsta de peste 40 ani, cei mai multi dislipidermici, asociid frecvent manifestari cerebrale i coronariene. Leziunile tintesc predominant hulucele. Arteriografia evidentiaza calcificari i o circulatie colaterala bine dezvoltata. Evolutia este lent progresiva punctata de accidente acute-tromboze sau embolii. Prognosticul este dat de afectiunile asociate (de exemplu,

112

dibetul zaharat), de cumulul de factori de risc pentru ateroscleroza i de evolutia celorlalte localizari ale procesului de ateroscleroza. TROMBONGEITA OBLITERANTA (BOALA BURGER) Este o boala de tip inflamator cu etiologie necunoscuta, afectnd barbatii sub 40 ani, fumatori inraiti. Afecteaz arterele i venele de calibru mijlociu i miv din XXXXXX organismului, dar mai frecvent se localizeaza la nivelul membrelor inferioare. Din punct de vedere clinic este reprezentata de triada: claudicatie intermitenta, sindrom Rainaud, tromboflebite superficiale cu caracter migratoriu. Se inregistreaza XXX hipo-sau asfigmie la nivelul arterelor distale (tibiale anterioare i posterioare, radiale, ulnare). Tulburrile trofice sunt severe i se dezvolta distal. Arteriografia arata obliterare segmentara, lipsind leziunile de ateroscleroza proximale, cu afectarea concomitenta a circulatiei colaterale. Biopsia evidentiaza infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile, fibroza perivasculara, eventual trombi (cheaguri) intraluminal. Prognosticul vital este bun, cu evolutie n pusee, necrozele distale impunind amputatii segmentare. ARTERITELE INFECTIOASE I ARTERITELE COLAGENOZE Nu au particularitati deosebite. Afecteaz vase de calibru mai mic decat cele doua afectiuni precedente i evolueaza frecvent cu tromboze, impunand tratament anticoagulant. Tratamentul este cel al bolii de baza. Arteriopatia diabetica Se localizeaza electiv la nivelul membrelor inferioare. Reprezinta o asociere de ateroscleroza obliteranta precoce (macroangiopatia diabetica) i leziuni arteriolare i capilare mai severe (microangiopatia diabetica). Se prezinta sub forma unor mici ulceratii distale cu participare venolimfatica (zona eritematoasa, eclematoasa, dureroasa, calda). Arterele tibiale anterioare i posterioare pot fi pulsatile chiar n prezenta gangrenei. Cel mai important diagnostic diferential se stabileste cu neuropatia diabetica nsoit de ulceratii plantare nedureroase. Tratamentul sindromelor de ischemie perioferica cronica este farmacologic i nefarmacologic. Tratamentul nefarmacologic cuprinde: -oprirea fumatului -regim alimentar hipoliemiant, cu limitari suplimentare impuse de prezenta diabetului zaharat sau hipertensiunii arteriale: -tratament igienic: igiena locala buna, pedichiura ingrijita cu evitarea ranirilor, evitarea expunerii la frig sau la caldura (se produce sindromul de furt), limitarea compresiilor (incaltaminte stransa, ciorapi compresivi), dispunerea patului cu capul mai ridicat.

113

-tratamentul fizical-interzis n stadiile III i IV-cuprinde exercitii de mers, cicloergometru, inot: -tratament balnear n statiunile Tusnad, Buzias, Pucioasa, recomandandu-se bai alternante, mofete etc. Tratamentul farmacologic cuprinde: -tratarea corecta a afectiunilor asociate cum ar fi hipertensiunea arteriala i diabetul zaharat: -tratarea hiperlipoproteimiilor cu medicamente din clasa statinelor (simvastatin, pravastatin), fibratiilor (fenofibrat, bezafibrat, ciprofibrat), rasinilor (colestiramina), acid nicotinic: -vasodilatatoarele sunt, n principiu, contraindicate din trei motive: lipsa de raspuns a arterelor deja sclerozate, apariia sindromului de furti scaderea presiunii de perfuzie locala: -terapie reologica a. sngerare i hemodilutie cu mentinerea unui hematocrit mediu de 38%: b. pentoxifilin n doze de 600-800-1600mg/zi: c. naftidrofuril (Dusodril) 300-400 mg/zi: d. derivati de prostaglandine-alprostadil (Prestaiasin) 60mg/zi n perfuzii lente timp de 10-14 zile: e. antiagregante-aspirin 160-350mg/zi sau ticlopidin 250mg ori 2/zi: f. anticuagulantele nu sunt necesare n absenta unor conditii emboligene. Tratamentul chirurgical impune: -angioplastia trasluminala percutana pe leziuni necacificate: -reconstructia vasculara pe cale chirurgicala: a. trombendarterectomie n obstructii segmentare limitate, necalcificate: b. bi-pas autolog cu segment de vena safena sau aloplastie cu proteza din dacron: c. constituirea unei fistule arterio-venoase sau a unui bi-pas n situ, adica arterilizarea unei vene prin mai multa fistule n caz de obstructii arteriale etajate. -simpatectomia lombara chirurgicala, numai dupa verificarea eficientei acesteia prin alcoolizare ganglionilor simpatici sau simpetectomiei chimice cu guanetidina. ARTERIOPATII FUNCTIONALE Fenomenul Rainaud este o ischemie digitala tranzitorie care, secundar expunerii la temperaturi scazute i reincalzirii ulterioare, duce la dezvoltarea secventionala a urmatoarei simptomatologii: durere i paloare-cianoza-hiperemie nsoit de caldura i parestezii: este accentuat de stresul emotional. Paloarea reprezinta faza ischemica, avnd ca substrat spasmul arterelor digitale. Cianoza caracterizeaza faza asfixica i are ca substrat dilatarea venulara i capilara. Hiperemia reactiva apare n urmatoarele 30 de minute i are ca substrat liza spasmului i ptrunderea sngelui n venele i capilarele dilatate.

114

Se cunoaste o forma idiopatica-boala Rainaud i o forma secundarasindromul Rainaud, cu o incidenta asemanatoare (50%) Boala Rainaud afecteaz predominant sexul feminin, la varste cuprinser ntre 20-40 ani, spasmul mai intalnindu-se la nivelul degetelor picioarelor, varful nasului, lobului urechii. Unii pacienti prezinta migrena sau angina vasospastica. Examenul clinic i testele paraclinice ofera date normale. Majoritatea sunt forme usoare de boala numai 1% impunand amputatii segmentare. Sindromul Rainaud se intalneste n: 1. bolile colagen-vasculare (sclerodermia, lupus eritematos sistemic, dermato-polimiozita, artrita reumatoida): 2. bolile arteriale ocluzive (ateroscleroza extremitatilor, trombangeita obliteranta, ocluzia arteriala acuta, sindromul de apertura toracic superioara): 3. hipertensiunea pulmonara primitiva: 4. afectiuni neurologice: