Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T.

Popa Iai
Facultatea de Medicin
Semiologie Medicala
Curs
Prof. Univ. Dr. George Ioan Pandele
SEMIOLOGIA PANCREASULUI

Organul Greta Garboal abdomenului; greutatea = 110g (pancreasul endocrin = 2g)
Pancreasul exocrin secreta zimogeni inactivi, eliminati in duoden in aceasta forma
enterochinaza din mucoasa activeaza tripsinogenul la tripsina tripsina activeaza
celelalte enzime: chimotripsina, carboxipeptidaza, fosfolipaza A2, elastaza

Pancreasul endocrin contine 4 tipuri de celule:
A (o) 20% glucagon si gastrina
B (|) 80% insulina
C (III) gastrina
D (IV) somatostatina, serotonina

Proinsulina (GM 9000 si 86 aminoacizi) insulina (GM 6000) si peptidul C (GM
8000)

Insulinemia = 5-20 U/ml

Peptidul C = 1 o,25 pmol/L

Nicolae Paulescu
(1869 - 1931)
Fiziolog romn, a fost profesor la Universitatea din Bucuresti.
A facut cercetari importante asupra structurii splinei, asupra
mecanismelor de producere a febrei. A preconizat o metoda
originala de extirpare experimentala a hipofizei. Importante
pentru fiziologie si medicina sint studiile sale privind
fiziologia normala si patologica a pancreasului endocrin,
descoperitorul insulinei.
Cea mai importanta descoperire medicala din secolul XX: insulina - apartinand
fiziologului roman Nicolae Paulescu - a fost indelung contestata. Rezultatele cercetarilor
sale au fost publicate in anul 1921, in revista "Archives Internationales de Physiologie", si
se refereau la izolarea unui hormon pancreatic cu efect hiperglicemiat pe care l-a denumit
pancreina. Este vorba de insulina, hormon folosit impotriva diabetului, extras din pancreas.
In 1922, medicul Fr. Grant Banting si biochimistul Ch. Herbert Best din Canada au
anuntat descoperirea insulinei, si primesc, un an mai tarziu, Premiul Nobel pentru fiziologie
si medicina.
Prioritatea fiziologului roman a fost recunoscuta abia dupa 50 de ani de la brevetarea
primului procedeu de fabricare a insulinei.
FOAIA DE OBSERVATIE IN AFECTIUNILE PANCREASULUI

Datele de ordin general

Varsta: tineri - PA, mucoviscidoza, malnutritia
Sexul
- M: PA etanolica
- F: PA de origine biliara

Anamneza

Istoricul bolii
PA: pranz copios (alcool, carne, grasimi, maioneza)
PC: debut insidios, acutizari recurente
CCP: insidios

Antecedente personale
parotidita epidemica gripa
repetate viroze cu tropism pancreatic febra tifoida
septicemia UGD
diverticulii duodenali litiaza biliara
HLP tip II, IV, V, I hiperparatiroidismul PA si PC
Antecedente eredocolaterale: mucoviscidoza

CVM: intoxicatii cu Pb si Hg
consum de alcool, grasimi PA

Simptomatologia clinica

Durerea: PA, PC, CP
Dispepsia pancreatica
modificarea apetitului anorexie totala (PC, CP) / selectiva (carne, grasimi)
greata, balonari
tulburari de tranzit: diaree cu scaune lucioase (PC), oprirea tranzitului (PA )
Examenul obiectiv

Atitudinea: aplecat anterior, comprimarea epigastrului (PC, CP)
Tegumente si mucoase
- icter obstructiv (CCP si uneori in PA)
- paloare (PC avansata, CP)
- melanodermie (PC, CP)
Tesut musculo-adipos: obezitate (PA), emaciere (PC)
Examenul local

Inspectia
- bombare: pseudochist, meteorism (PA) - ascita (PA, PC, CP)
- echimoze: periombilical semnul Cullen, pe flancuri semnul Gray-Turner

semnul Grey-Turner
bombare abdomen: pseudochist
pancreatic
Palparea (normal nepalpabil)
pancreas palpabil in hiperplazie nodulara, tumori
metode: Grott, Mallet-Guy (vezi si slide-ul
urmator)
puncte dureroase: Mayo-Robson
costomuscular stang
punctele Desjardins: la 4-5 cm de ombilic, pe
linia ombilicoaxilara dreapta
zona pancreatico-coledociana Chauffard
VB destinsa semnul Courvoisier-Terrier


Manevra Grott: pacientul este aezat n decubit dorsal, cu gambele flectate; sub
regiunea lombar a pacientului, se introduce transversal un sul de aproximativ 8-10 cm
grosime (sau membrul superior drept al pacientului), pentru a diminua contractura
peretelui abdominal anterior i a apropia peretele posterior de cel anterior (pancreasul
este organ profund, retroperitoneal); examinatorul, cu mna dreapt plasat la nivelul
marginei externe a dreptului abdominal stng, mpinge acest muchi ctre linia median
i ptrunde profund n cavitatea abdominal, spre locul de ncruciare a pancreasului cu
faa lateral a coloanei vertebrale i cu aorta prin comprimarea pancreasului pe
coloana vertebral se provoac durere n cazul afeciunilor pancreatice (inflamatorii sau
tumorale) mai ales cefalo-corporeale. De notat interpunerea stomacului ntre mna
examinatorului i pancreas.
manevra Grott
Manevra Mallet-Guy: este similar manevrei Murphy, dar efectuat pe partea stng, la
pacientul nemncat, aflat n decubit lateral drept, cu coapsele semiflectate pe abdomen;
mna examinatorului se insereaz sub rebordul costal stng, n direcie superoextern,
paralel cu planul cutanat, pentru ca apoi s i ndrepte degetele n direcia regiunii
laterovertebrale stngi, cutnd s abordeze coada pancreasului prin ocolirea stomacului;
este metod util, care permite explorarea corpului i cozii pancreasului, prin evitarea
obstacolului gastric.
Percutia
ileus in PA: matitate / sonoritate in tabla de sah
meteorism (PA, PC)
matitate deplasabila pe flancuri: ascita din PA, PC, CCP cu metastaze peritoneale

Ascultatia
- suflu sistolic in hipocondrul stang si z. Mayo-Robson (CP)

Explorari paraclinice
Hemoleucograma: anemie PA (hemoliza+hemoragii digestive si in spatiu III),
leucocitoza si neutrofilie; trombocitopenie sdr. Schwachman (AR, steatoree, deficit
statural, disostoza metafizara cu eliminare Na si Cl in sudoare normale).
- anemie in PC prin deficit de absorbtie a vitaminei B12

(cercetare enzimelor pancreatice in sange, urina, suc duodenal, materii fecale)
Amilaza (VN < 220 UI/L, 16 uW)
utila in diagnosticul PA (60% are origine salivara)
creste si in afectiuni nepancreatice
amilaza urinara si raportul amilaza / clearance creatinina nespecifice
Lipaza: sensibilitate buna (70-85%) si specificitate mare (99%) in PA
Tripsina imunoreactiva: | PA, + PC
Polipeptidul pancreatic: | PA, + PC
Dozarea o-fetoproteinei, Ag carcinoembrionar, Ag oncofetal pancreatic: | in CP
Determinari in sucul pancreatic
- albuminele, IgG si Ig A (CP)
- lactoferina: | in PC si + in CP
- citologia sucului (CP)

- stimulare intravenoasa cu secretina si CCK, pranzul test Lundh (500 ml amestec
standard grasimi, proteine, hidrati de carbon)
- testul PABA eliminarea in urina a PABA la 6 ore de la debutul probei
- testul cu dilaurat de fluoresceina
Ex. coprologic

steatoree (> 5g/24h) valoare relativa
chemotripsina (< 40 ng/g materii fecale in PC)

Teste urinare

amilazurie
indicanul urinar +
raport amilazurie / clearance creatinina | in PA
Explorari imagistice
Radioscopia si Rx simpla
- calcificari pancreatice in PC
- ansa santinela dilatata in PA
Ecografia pancreatica
CT
Pancreatografia retrograda
endoscopica
Colangiopancreatografia
retrograda transendoscopica
(ERCP) - + volumul in
majoritatea bolilor pancreasului
(exceptie: sdr. Schwachmann =
sdr. pancreasului exocrin +
disfunctia maduvei osoase,
lipomatoza pancreatica)
Biopsia pancreatica
PANCREATITA ACUTA

Inflamatie acuta a pancreasului, produsa de activarea enzimelor in interiorul glandei, cu
penetrarea lor in organele vecine si in circulatie.
PA edematoasa: inflamatie limitata la pancreas
PA necrotizanta: forma extensiva, penetrarea enzimelor in circulatie MOSF
(Multiple Organ System Failure) IC, IRA, I. Respiratorie acuta, IH, tulburari de
coagulare
Cauzele PA

litiaza biliara + etilismul = 80%

postoperator si posttraumatic

infectioase (virale, bacteriene, parazitare)

metabolice: TG >1000 mg%,

apolipoproteinei C II, | Ca, IRC, DZ

medicamentoase: diuretice, AINS, tetraciclina, contraceptive

toxice: alcool metilic, organofosforate, venin de scorpion, sarpe

vasculare: LES, PAN, HTA maligna, embolizari ateromatoase

digestive: UD, fibroza chistica, pancreas divisum, anular, b. Crohn

ereditare

idiopatice
Patogenie si fiziopatologie

activarea tripsinei intrapancreatic activarea intrapancreatica a chemotripsinei,
carboxipeptidazei, fosfolipazei A2, elastazei
enzimele si kininele in circulatie pleurezie, sd. de detresa respiratorie, pericardita,
artrita, necroza aseptica epifizara
encefalopatie pancreatica, CIVD, IRA si IC, hiperglicemie, hipocalemie

Sindromul clinic

Durerea abdominala (prezenta in 95-100% cazuri)
intensitate maxima in 30, se mentine ore si zile fara ameliorare, necalmata de antalgice
localizata in epigastru si periombilical, iradiaza in T12-L1, umarul stang
initial epigastrica fosa iliaca dreapta/stanga
se accentueaza in decubit dorsal si la respiratia profunda
calmata in pozitie sezanda, in anteflexia trunchiului si in decubit lateral stang
Greata si varsaturile (80%): persista 24 ore, nu calmeaza durerea
Anxietatea si hiperdiaforeza
Febra (37,5-38,5C): in prima saptamana necrotica, in saptamana 2-3 -
suprainfectie
Examenul obiectiv

Marirea de volum a abdomenului ileus dinamic
Durere spontana, sensibilitate la palpare aparare in abdomenul superior
Semnul Gray-Turner (flancuri), semnul Cullen (periombilical) = hemoperitoneu
Ascita pancreatica
mecanism: ruptura canalului pancreatic, fisurarea pseudochisturilor, fuzarea in
peritoneu a exsudatului pancreatic
exsudat (proteine >3g/l): supa de gaina/ hemoragic / spalatura de carne/ zeama
de prune tulbure prognostic sever
Icterul obstructiv + edem al capului pancreatic/ calcul coledocian
Noduli cutanati: paniculita necrozanta
Artrita la nivelul articulatiilor mari
Pneumonie si pleurezie pancreatica
Socul (30-40% dintre cazuri): insoteste pancreatita necrotizanta - hemoragica
cauze: sechestrarea lichidelor in spatiul III, varsaturi, eliberarea de kinine si
prostaglandine + factor depresor miocardic pancreatic
Tablou paraclinic

Umoral-biochimic
amilaza serica x 3N (N = 25-180U/l); + in 3-7 zile (isoamilaza pancreatica P = 35-
45%; isoamilaza salivara S = 55- 65%)
TG falsa + a amilazei
lipaza (N = 10-140 U/l): mai sensibila si mai specifica decat amilaza
imunoreactivitatea serica a tripsinei |
leucocitoza 12.000-15.000 50.000/mmc
hemoconcentratie: Ht =50-55%
anemie (pierderi + hemoliza)
glicemia
calcemia
bilirubina
ASAT, ALAT, GGT
TG
methemalbumina (hematina + albumina)
hipoxemie (+ PaO2 s 80mmHg)

ECG: subdenivelare ST si unde T negative
Explorarea imagistica

Ecografia
| AP al pancreasului > 30mm + colectie peripancreatica + litiaza biliara
dilatarea ductelor pancreatice >2mm
calcificari, pseudochisturi colectie
sensibilitatea metodei = 67%, specificitatea =10%
inconveniente: marirea glandei apare mai tarziu dupa debut, evaluare prin gazele
intraintestinale

Radiografia simpla
ileus localizat ansa santinela
colonul transvers retezat
ileusul generalizat tuburi de orga
mase tumorale (pseudochist/flegmon)
bule aerice intraperitoneale (infectie cu germeni gazogeni)
calculi biliari, calcificari intrapancreatice

Examenul baritat
marirea spatiului retrogastric
coborarea colonului transvers
largirea potcoavei duodenale: inflamatie, abces, pseudochist
CT
cresterea dimensiunilor pancreasului
se evidentiaza pseudochisturi si colectii lichidiene
cresterea diametrului ductului pancreatic la peste 4 mm in capul pancreasului si peste 2
mm in corpul pancreasului
pseudochist pancreatic
(sageata)
ERCP - precizarea cauzei PA:
calcul in ampula Vater
stricturi ductale
coledococel
tumori pancreatice

Biopsia pancreatica percutanata ghidata ecografic/CT: diferentierea maselor
neoplazice/inflamatorii

Evolutie si complicatii
75-90% PA edematoasa evolueaza favorabil (mortalitate 3-5%)
25-10% PA necrotizanta: evolutie severa (mortalitate 30-90%)
Complicatii locale
flegmonul pancreatic
abcesul pancreatic
pseudochistul
hemoragia digestiva
ascita pancreatica
icterul obstructiv
colangita
Criteriile Ranson pentru definirea pancreatitei acute severe
La internare
varsta > 55 ani
leucocitoza> 16000/mmc
glicemia> 200mg%
LDH> 350UI/l
ASAT>250U/l
La 48 ore
scaderea Ht cu peste 10%
cresterea azotului ureic sangvin cu mai
mult de 5mg/100ml
Ca<8mg/dl
PaO2<60mmHg
Deficit de baze<4 mEq
sechestrarea de lichid >6l
Complicatii sistemice
pleuropulmonare: pleurezie masiva, sdr. de detresa respiratorie
cardiovasculare: hTA, soc, pericardita, insuficienta cardiaca
hematologice: CIVD
renale: necroza tubulara acuta
metabolice: | glicemia, | TG, + pH, + Ca, + Mg
encefalopatie
retinopatie: necroza grasa la distanta
PANCREATITA CRONICA

= inflamatie cronica cu scleroza progresiva si episoade recurente acute (durere
+ malabsorbtie)

Etiologie
-etilism cronic - hiperTG
-hipercalcemia - hemocromatoza
-fibroza chistica - forma ereditara
Clasificare morfologica
-PC cu scleroza neregulata
- PC obstructiva


Simptomatologie
durere
scadere ponderala
steatoree
sdr. carential
diabet secundar



Explorari paraclinice
FA |
steatoree (> 9,5g% grasimi fecale)
testul la bentiromida + testul de excretie
urinara a D-xylozei = normal
TTG anormal (>50% dintre cazuri)
testul de stimulare la secretina = anormal

aspectul unui pacient cu PC
Imagistica
calcificari pancreatice (30-60% cazuri)
US si CT: pseudochisti si dilatarea ductului pancreatic
ERCP: dilatare neregulata a ductului pancreatic principal si amputarea
ramificatiilor

Radiografie simpla calcificari
de cap de pancreas
ERCP in PC duct pancreatic dilatat si
neregulat
Complicatii

malabsorbtia vit. B12 (40% cazuri in pancreatita cronica etanolica si 100% in fibroza
chistica)
IGT
retinopatie
carenta de vit.A si Zn
hemoragie gastrointestinala
icter
necroza adipocitara subcutanata
dureri osoase
risc | de carcinom pancreatic
CARCINOMUL PANCREATIC

Etiologie si factori de risc

B : F = 1,5: 1
fumatori (de 3X mai frecvent)
pancreatita cronica
DZ
etilism



Localizare: 70% la cap, 20% la corp, 10% la coada

Histologic: 90% adenocarcinom ductal

Simptomatologie clinica
debut insidios
scadere ponderala
durere abdominala, cu iradiere posterioara, calmata de anteflexie
anorexie
icter obstructiv
s. Courvoisier Terrier
hepatomegalie
tromboflebita migratorie

icter obstructiv intr-un carcinom de
cap de pancreas
tromboflebita intr-un carcinom pancreatic
Explorari paraclinice
US (sensibilitate 75% pentru leziuni >2cm)
CT ( 80% sensibilitate), ERCP
markeri tumorali (CEA, CA 19-9), biopsie de organ

Complicatii
invazie duodenala (hemoragie, obstructie)
tromboza venei porte splenomegalie si varice gastrice
DZ

carcinom de cap de pancreas
ERCP la un pacient cu carcinom
pancreatic; ductul pancreatic nu a putut fi
canulat dar ductul biliar comun are stricturi
in portiunea distala ca urmare a invaziei
neoplazice
V.biliara
dilatata
Coledoc
TUMORA
Cl.rad..Iasi
US:ICTER OBSTRUCTIV NEOPLAZIC prin
CANCER de PANCREAS CEFALIC
SEMIOLOGIE:
-colecist dilatat;
-coledoc dilatat
-stop coledocian cu
aspect stenotic;
-nodul hipoecogen
pancreas cefalic
Semnul Courvoisier-Terrier
cateter
Drenaj percutan transhepatic extern
coledoc
Rad.Interventionala in icterul obstructiv
neoplazic:carcinom de pancreas cefalic
Ultrasonografie
Colangiografie
percutana
ALTE TUMORI PANCREATICE
Gastrinoame
sdr. Zollinger-Ellison: ulcere peptice multiple, diabet
25% asociate cu MEN / MEA
70% malignizeaza
gastrina > 200ng/L
|- inj. i.v. de secretina

Vipoame
sdr. Verner Morrison / holera pancreatica /sdr. WDHA (watery diarrhoea
hypokaliemia achlorhydria)
60% maligne

Insulinoame
hipoglicemie .jeune
dimensiuni reduse
rareori maligne

Glucagonoame
- tumori maligne cu celule o- Langerhans - glosita
- 60-85% au MTS la stabilirea diagnosticului - anemie
- rash, eritem necrolitic migratoriu - scadere ponderala
- glucagon plasmatic | - insulinemia |
DIABETUL ZAHARAT

= sindrom plurietiologic, cu expresie clinica variata, al carui element definitoriu este
hiperglicemia, determinata de carenta relativa/absoluta de insulina
* glicemia > 7mmol/L (126mg%) sau glicemia > 11,1 mmol/L la 2ore (TTOG)

Clasificarea diabetului zaharat si a altor categorii de intoleranta la glucoza (OMS,
1995)
Clase clinice
I. Diabetul zaharat
DZID
DZNID: obez si nonobez
DZ asociat malnutritiei
DZ asociat cu diferite stari si
sindroame

II. STG
cu obezitate
fara obezitate
asociata cu unele stari si sindroame

III. DZ gestational
Clase cu risc statistic
I. anomalie prealabila a T.G.
II. anomalie potentiala a T.G.
- TTOG si TTIVG normale + ereditate
diabetica /obezi / femei cu feti
macrosomi
Insule pancreatice normale
Celule
producatoare de glucagon
Celule
Etiopatogenie I. Diabetul zaharat insulinodependent (Tip I)
1. predispozitia genetica
asocierea cu boli generale
- pancreatita recidivanta ereditara
- mucoviscidoza
- hemocromatoza
- ataxia Friedreich
agregarea familiala
- risc 0,4% in populatia generala
- risc 5% la cei cu rude diabetice
studiul gemenilor: 30-50%
concordanta la monozigoti
asocierea intre DZID si genele HLA
ce confera susceptibilitate:
- DR3 + DR4 x 40 riscul
- DR3 + DR4 + DQ x 72 riscul
2. autoimunitatea
asocierea cu boli autoimune: tiroidita
Hashimoto, b. Basedow, mixedem
modele animale DZ al sobolanului alb BB
(60%)
org. histopatologica: insulita, leziune
specifica DID (cu Ly B, T, Tctx, Ts, K si NK)
autoanticorpi anticitoplasma celule insulare
(ICA): la debut 90% , dupa care scad rol
predictiv in DZID
Ac anti celule insulare fixatori de
complement (CF-ICA)
Anticorpi anti GAD (anti decarboxilaza
acidului glutamic) rol predictiv pentru
aparitia DZID mai mare ca ICA si IAA
Ac antiinsulinici (IAA) varsta tanara si
debutul DZID
imunitatea celulara: inhibarea migrarii
macrofagelor la Ag pancreatice
3. factorii de mediu: virusuri (rubeolic, Coxackie B)
Patogenia DZ tip I
Mediu ?
Infectii virale..??
Genetic
HLA-DR3/DR4
Deficit sever de insulina
Distrugerea celulelor
DZ tip I
Insulita autoimuna
II. Diabetul zaharat noninsulinodependent (Tip II)
1. insuficienta secretiei de insulina
Faza I: 1-2 de la inj. i.v. de glucoza Faza II: 60-120

2. insulinorezistenta
- defectul celulelor tinta
- | antagonistilor circulanti
- secretie insulinica anormala sau hiperproinsulinemie

3. exagerarea productiei hepatice de glucoza
- + actiunea insulinei la nivel hepatic (+) glicogenolizei
- hiperglucagonemia
- | gluconeogeneza
Patogeneza DZ tip II
Obezitate
Defect genetic
al celulelor
Epuizarea
celulelor
DZ tip II
Rezistenta la insulina
Deficit relativ de insulina
DZ tip II
insulino
necesitant
Secretie anormala
Insulele Langerhans in DZ tip II
Pierderea de celule
Depozite de amiloid
Hialinizare
Tablou clinic

polidipsie: sete imperioasa, cu senzatia de uscaciune a gurii
polifagie: DZID + scadere ponderala
poliurie: diureza > 2000ml
scadere ponderala
astenie fizica, intelectuala si sexuala
semne ale complicatiilor infectioase si degenerative: gangrena, retinopatie, neuropatie,
parodontopatii
Examene de laborator

glicemia .j. > 126 mg% (7mmol/L)
glicemia in orice moment > 200 mg% (11,1 mmol/L)
glicozuria: prezenta numai in DZ dezechilibrat
cetonurie: DZ decompensat
+ bicarbonatului plasmatic < 22mEq/L
Complicatii

1. Acute

A. Metabolice
Cetoacidoza diabetica (| G + cetoza + acidoza)
incipienta: poliurie, polidipsie, astenie, halena de acetona
glicemie > 250mg%, pH < 7,35, cetonurie
moderata: G |, pH < 7,35-7,31
avansata: semne de deshidratare, hTA, respiratie Kssmaul (pH <= 7,2), greturi,
varsaturi, pseudoabdomen acut
- glicemie > 500mg%, pH < 7,30-7,20, RA =15-19 mEq/L
severa: adinamie, pH s 7,20, RA s 10mEq/L
(coma) deshidratare, glicozurie, cetonurie

Acidoza lactica: - lactat > 4mmol/L (VN = 0,7-1, 2)
- pH arterial < 7,35, gaura anionica | (> 20 mEq/L)
* N = (Na + K) (Cl + HCO3) = 8-16 mEq/L
Coma hiperosmolara: - glicemie > 600mg%, osmolaritate > 350 mOsm/L
- HCO3 > 20 mEq/L, pH > 7,3, absenta cetonuriei, coma

B. Infectioase: cutanate, mucoase, urinare, respiratorii, osoase
2. Cronice

A.Infectioase: orice sediu

B. Degenerative
- angiopatie (micro si
macroangiopatie)
- neuropatie (somatica si
vegetativa)
- cataracta, glaucom
- parodontopatia

* cardiomiopatia
diabetica
* necrobioza lipoidica
* sdr. Mauriac:
adolescent cu DZ,
intarziere in crestere si
maturare, obezitate,
facies cushingoid,
hepatomegalie
microangiopatie
neuropatia
Patogenia retinopatiei
diabetice
Retina normala
Retinopatie diabetica
Exudate moi
Proliferative Retinitis:
Neovascularizatie
Haemoragii
Detasare de retina

Cataracta
Patogenia
nefropatiei
Glomeruloscleroza diabetica
Noduli hialini
Glomeruloscleroza diabetica
Gangrena diabetica si amputatie de degete
Sindroame hipoglicemice
Hipoglicemia este definita prin scaderea valorii glicemiei din sangele arterial sub
50mg% (2,2mmol/l)
Etiopatogenie: apare ori de cate ori captarea tisulara de glucoza depaseste cantitatea
adusa in circulatie de ficat si intestin
tumori insulare
sindroame paraneoplazice cu secretia de substante insulin-like
Deficit de hormoni de contrareglare
Afectiuni hepatice severe
Effort fizic intens
post prelungit
Cauza imuna (Ac anti-insulina sau anti Rc de insulina)
induse de medicamente
Reactive
Hipersensibilitate la leucina, intoleranta la fructoza si galactozemie
Hipoglicemii functionale (75% idiopatice, probabil hipertonia vago-parasimpatica)

Clinic
Simptome:
anxietate
ameteli
senzatie de caldura
parestezii ale buzelor
greata
palpitatii
oboseala, confuzie
dificultati de concentrare si vorbire
Cefalee
Foame
Vedere incetosata
Semne:
sudoratie intensa
Tremuraturi
Tahicardie
TA crescuta
Pupile dilatate
Diplopie
Babinski pozitiv
coma
Investigatii:
-Anamnestice
-aparitie postprandiala precoce- sunt functionale
-Aparitie tardiva STG, DZ

-Laborator
-Glicemia a jeun dupa 12h de post
-TTGO
-Insulinemia a jeun
-Insulinemie/glicemie (VN=30)

-Complicatii
-Traumatisme
-Sincope
-Deterioarare psiho-intelectuala
-deces
Va multumesc pentru atentie !