Sunteți pe pagina 1din 110

SEMIOLOGIA INTESTINULUI

SUBTIRE SI COLONULUI

Conf. dr. Dragos F. VOICU


ANAMNEZA
Vârsta :
-nou-născut : sindroame diareice prin greşeli alimentare sau
sindroame de malabsorbţie prin deficite enzimatice congenitale;
 -copii + adolescenţi: -apendicită acută;
 -gastroenterite estivale;
 -patologia diverticulului;
 -polipoze familiale,diverticul Meckel;
 -adult: -colon iritabil;
 -constipaţie cronică;
 -diverticuloză;
 -polipoze;
 -vârste înaintate: -cancer de colon;
 -sindrom de constipaţie a vârstnicului;
 -ischemia intestinală prin ATS mezenterică;
ANAMNEZA
AHC:
 -carenţele enzimatice digestive (deficit de
lactază, maltază/izomaltază, sucrază);
 -enteropatia glutenică;
 -polipozele intestinale : Peutz-Jeghers, Gardner,
Cowden;
 -sindromul cancerului familial nonpolipozic
(sindromul Linch I, Linch II);
 -boli inflamatorii cronice nespecifice :boala
Crohn (BC), colita ulceroasă(CU);
ANAMNEZA
APP:
 -bolile infecţioase acute: dizenteria, febra tifoidă, toxiinfecţii alimentare →
leziuni organice ale intestinului → enterocolopatii;
 -TBC pulmonar → determinare secundară intestinală prin înghiţirea sputei
bacilifere;
 -ATS sistemică → ATS aortei abdominale cu ischemie cronică sau acută a
arterelor mezenterice (embolii sistemice având punct de plecare stenoza
mitrală, fibrilaţie atrială);
 -insuficienţa cardiacă dreaptă → stază cronică viscerală → enteropatie
cronică exudativă (cu pierderea de proteine);
 -insuficienţa renală cronică în stadiul uremic → gastroenteropatie toxică →
hemoragii digestive;
 -DZ → tulburări de motilitate intestinală (frecvent sindrom diareic cronic,
sindoame gazoase: flatulenţă);
 -intervenţiile chirurgicale pe abdomen → aderenţe (bride) → ocluzii
intestinale → eventraţii la nivelul cicatricilor postoperatorii (locuri de minimă
rezistenţă); -unele suferinţe prin mecanism reflex pot determina apariţia
ileusului dinamic (colica renală, pancreatita accută, metroanexitele, tulburări
HE : hipoK+);
ANAMNEZA
CVM:
 -alimentaţie neraţională, hipercalorică cu fibre
vegetale puţine, sedentarism → constipaţie
cronică , CC colon;
 -abuzul de laxative → enterocolopatie
secundară;
 -intoxicaţie cu Pb → colică saturnină;
 -etilismul cronic → enterocolopatie cronică
secundară → sindrom de denutriţie, carenţe;
Durerea de cauză intestinală

 Colica intestinală: durere declanşată prin spasmul


musculaturii parietale sau distensia intestinului pe-o anumită
porţiune.
 Are caractere comune durerii colicative cu unele
particularităţi:
-asocierea cu tulburări de tranzit;
-modificarea durerii în timp şi spaţiu (caracter
intermitent, deplasarea zonei dureroase pe traiectul undelor
peristaltice);
 -tulburări ale conţinutului gazos: -meteorism, flatulenţă;
-absenţa tranzitului gazos;
Durerea de cauză intestinală
 Ileus (mecanic sau dinamic/reflex) → durere
prin hiperperistaltismul ansei ce încearcă să
depăşească obstacolul, urmat de distensie
suprastenotică;
Se asociază cu:
-vărsături fecaloidde
-absenţa tranzitului intestinal (pt. materii
fecale + gaze).
Durerea de cauză intestinală
 enterocolite acute = dureri difuze
abdominale, cu caracter de crampe, însoţite
de borborisme, diaree cu scaune explozive
(apoase, sanguinolente), vărsături şi febră;
 enterocolopatiile cronice nesp. : durerile
sunt moderate, apar în legătură cu greşeli
alimentare, sunt însoţite de scaune diareice;
Durerea de cauză intestinală
 neoplasmul colonului : durerea iniţial surdă, jenă
însoţită de tulburări de tranzit (frecvent constipaţie
sau alternanţa constipaţie/diaree), anemie
progresivă, emaciere;
 În localizarea retrosigmoidiană : tenesme rectale,
rectoragii, scaun deformat (”în creion”);
 Formele cu localizare cecală se pot însoţi uneori
de diaree;
 Cele cu localizare la nivelul colonului transvers
evoluţie de lungă durată, mult timp sunt
asimptomatice
Durerea de cauză intestinală
Sindromul König = subocluzie intestinală, apare la pacienţii
cu boli ce evoluează cu stenoze intestinale (TBC, b.Crohn)
 durere intermitentă, uneori cu orar regulat (atunci când
conţinutul intestinal ajunge în zona de stenoză),
 bine localizată, are caracter progresiv, cu creştere în
intensitate paralel cu distensia zonei respective şi dispariţia
bruscă,
 însoţită de-un zgomot hidroaeric, intens, prelungit, datorat
trecerii conţinutului intestinal prin orificiul stenotic
(durchspritzgerauch);
Durerea apendiculară

În apendicită acută apare aşa-zisa „colică apendiculară” ( prin distensie


şi spasm muscular);
 Localizarea durerii:
- iniţial în epigastrul inferior, zona ombilicală
- ulterior se localizează în fosa iliacă dreaptă.
 Când se asociază cu iritaţie peritoneală, durerea este continuă, are
o intensitate crescută.
 Simptome de acompaniament : greţuri, vărsături, tulburări de tranzit
(constipaţie, diaree la copii), subfebrilităţi;
 Deoarece apendicele poate prezenta diverse variante anatomice
poziţionale, apendicita în varianta retrocecală poate pune probleme
de diagnostic diferenţial (colică biliară, renală, boli ale aparatului
locomotor).
În apendicita cronică → dureri sub formă de jenă la 5-6 h postalimentar,
localizuate în fosa iliacă dreaptă însoţită uneori de clapotaj cecal.
Durerea în perforaţie intestinală

Poate fi determinată de patologia:


 -apendiculară;
 -diverticulară;
 -intestinală (cancer, TBC, b.Crohn, CU, posttraumatic);
Apare prin iritarea peritoneală.
 Debutul este brusc “lovitură de pumnal”.
 Durerea este: vie, extrem de puternică, şocogenă, iniţial
localizată în regiunea segmentului perforat ukterior cu
caracter generalizat.
 Realizează tabloul clinic al peritonitei acute (generalizate
sau localizate), prin perforaţie de organ cavitar.
Durerea de origine vasculară
Apare în contextul:
-obstrucţiei acute a vaselor mezenterice→ infarctul intestino-mezenteric
(stenoza mitrală,fibrilaţia atrială, endocardita infecţioasă):
 durere vie, acompaniată de distensie abdominală,
 greţuri, vărsături,
 scaune sanguinolente;
-obstrucţie cronică (pacienţi vârstnici, aterosclerotici) → angina
abdominală Ortner (claudicaţie intestinală);
-durere localizată periombilical sau epigastric, postprandial precoce,
-în relaţie direct proporţională cu cantitatea de alimente ingerate,
-cu restrângerea voită a ingestiei alimentare de teama durerii →
sitofobie;
Durerea rectală

 -durere la defecare, caracter permanent, însoţită sau nu


de rectoragie, secreţii seroase, purulente, prurit anal,
tenesme rectale (patologia anorectală inflamatorie,
tumorală);
 -anismul, durere datorată sindromului planşeului pelvin,
asociată cu constipaţia distală rebelă , tenesme, pelvialgie
→ colon iritabil (femei, nevroze);
 -proctalgia fugace, apare mai frecvent la bărbaţi, durere
bruscă cu debut nocturn, durează secunde-minute şi
cedează spontan; localizarea este în canalul anal sau rect,
întotdeauna în acelaşi loc şi nu iradiază (apare printr-un
spasm al muşchilor ridicatori anali);
Tenesmul rectal
Senzaţie de plenitudine, tensiune dureroasă ano-rectală, ce antrenează
necesitatea imperioasă de defecare.
 Se elimină, de obicei, un volum redus de conţinut intestinal, pacientul
rămânând cu senzaţia de defecare incompletă, ciclul reluându-se de
mai multe ori.
 Frecvent tenesmul rectal acompaniază colica rectosigmoidiană (fiind
un simptom cardinal al sindr.rectosigm.).
Cauze :
 -infecţii :rectosigmoidite acute: -microbiene;
-parazitare;
 -criză hemoroidală;
 -CU, CC rectosigmoidian
 - procese inflamatorii pelvine de vecinătate( metro-anexite, prostatite).
TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL
Diareea = eliminarea de scaune frecvente > 24 h, de consistenţă scăzută
(lichide sau semilichide) şi, de regulă, abundente (> 200 g), care
conţin frecvent resturi alimentare nedigerate (cel puţin la examenul
MO).
Trebuie diferenţiată de :
 -defecarea fracţionată (scaun evacuat în mod repetate);
 -falsa diaree din joasa constipaţie;
Din punct de vedere patogenetic:
 -osmotică;
 -secretorie;
 -prin alteraţii/distrucţii enterocitare;
 -prin tulburări de motilitate;
TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL
Constipaţia
 eliminarea rară, la intervale mari de timp (> 3 zile)
 scaune de consistenţă crescută,
 cantitativ reduse,
 cu semne microscopice de hiperdigestie.
Etiopatogenie
-primară (habituală);
-secundară: -funcţională;
-mecanică (obstructive):
-stenoze;
-tumori;
TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL
Ileusul încetinirea → abolire a activităţii motorii
intestinale,
 urmarea:
 paraliziei musculaturii parietale (ileus dinamic)
 instalării unui obstacol (ileus mecanic).
Clinic: -durere de tip colică intestinală;
 -vărsături caracteristice;
 -oprirea tranzitului
TULBURĂRILE TRANZITULUI
INTESTINAL
Incontinenţa anală = incapacitatea
sfincterelor de-a reţine materiile fecale la
nivelul rectului,
 apare frecvent la vârstnici, aterosclerotici,
lacunari,
 boli asociate (DZ → incontinenţă prin
neuropatia diabetică).
TULBURĂRILE CONŢINUTULUI GAZOS

Meteorismul = creşterea conţinutului gazos intestinal, manifestată


subiectiv prin senzaţie de balonare (plenitudine, distensie abdominală).
-difuz :
 -aport gazos crescut (tahifagie,aerofagie);
 -producerea excesivă de gaze în colon, ca efect al supraproducţiei
florei fermentative;
 -dispepsia gazoasă de stază (↓ resorbţiei conţinutului gazos intestinal)
= HTP, stază viscerală din ICC;
-localizat apare în :
 -stadiile iniţiale ale ileusului mecanism pe seama ansei dilatate
prestenotic; în pancreatita acută → “ansa santinelă”
 -sindromul de flexură hepatică/CHILAIDITI = aerocolie blocată în
condiţiile unei flexuri colice lungi şi angulate;
TULBURĂRILE CONŢINUTULUI GAZOS

 Flatulenţa = eliminarea repetată a unei


cantităţi crescute de gaze prin anus.
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
INFERIOARĂ

Rectoragia (se impune diagnosticul diferenţial cu


hematochezia din HDS);
 -pe de altă parte există posibilitatea apariţiei melenei şi în
HDI dacă sângerarea s-a produs în intestinul subţire şi
tranzitul intestinal a fost suficient de lung ca să permită o
digestie parţială a sângelui eliminat;
 -culoarea şi aspectul sângelui pierdut = indicator bun al
localizării sursei:
-roşu deschis în sângerările rectale;
-cu cheaguri, brun, în cele ale colonului drept sau
transvers;
HDI :Simptome de acompaniament

 -dureri la defecaţie + HDI → rectoragii, fisuri anale,


hemoroizi trombozaţi, ulceraţii rectale;
 -diaree concomitentă cu sângerare → boală inflamatorie a
colonului (b.Crohn, CU);
 -HDI precedată de dureri abdominale postprandiale →
colită ischemică;
 -sângerarea masivă neînsoţită de alte simtpme: hemoragii
din diverticuloză, angiodisplazii, diverticulul Meckel;
 -HTP → sângerări masive prin ruptură hemoroidală
Simptome generale

 -febra acompaniază enterocolitele acute infecţioase;


 -subfebrilităţi: bolile inflamatorii specifice (tuberculoza), nespecifice
(b.Crohn, CU, CC colon);
 -↓ ponderală: enterocolopatii cronice cu sindroame de malabsorbţie,
TBC intestinal, CC colon;
 -sindromul “dumping” (sindromul jejunal postprandial precoce sau
tardiv) asociat frecvent cu gastroenteroanastomozele (Bilroth II) = crize
de paloare alternând cu roşeaţa, transpiraţii, tremurături, hipo TA,
cefalee, vertij, somnolenţă, legate de trecerea bruscă în intestin a unui
conţinut hiperosmosmotic.;
 -sindromul carcinoid → eliberarea de amine vasoactive cu roşeaţă
cutanată (“flushing”) localizată sau generalizată;
 -anemie, carenţe vitaminice şi minerale → sindroame de
maldigestie/malabsorbţie;
EXAMENUL OBIECTIV AL INTESTINULUI
Inspecţia : -modificări de volum: -bombări;
 -retracţii;
 -asociere bombare-retracţie
 -mişcări patologice;
Bombarea:
-în totalitate: meteorism, ileus dinamic;
 -localizată (regională): în stadiile iniţiale ale ileusului mecanic (dilataţie
suprastenotică), sindrom König (caracter pasager);
Retracţia : abdomen escavat, scafoid:
 -colică saturnină
 -după diarei abundente
 - emaciere;
Mişcări peristaltice:
 -excepţional se pot observa la persoane emaciate;
 -în general vizualizarea peristaltismului semnifică ileusul mecanic în faza
incipientă;
Palparea

palparea superficială :
 -contractură musculară (perforaţie de
organ cavitar);
 -hiperestezia cutanată (apendicită,
diverticulită);
 -aspectul de “aluat dospit” sau “cârpă
înmuiată” în sindromul de malabsorbţie
(lipsă de rezistenţă, ↓ a tonusului, cu ↓ a
elasticităţii pielii şi-al peretelui muscular);
Palparea

-palpare profundă :
 -puncte şi zone dureroase:
 în bolile intestinului subţire sensibilitatea
dureroasă se localizează în aria centrală a
abdomenului, sub forma unui Y inversat
conţinând şi punctele
mezenterice( periombilical de-o parte şi de
alta
Palparea
puncte dureroase apendiculare :
-1: punctul Mc Burney
 -2:punctul Morris
 -3: punctul Lanz
 -4: punctul Sonnenburg
manevre algoprovocatoare:
 -Bloomberg( manevra decompresiunii bruşte)
 -Jaworski-Lapinski (manevra psoasului);
 -Rowsing( manevra distensiei cecale);
 -Mondor (apendicele retrocecal);
 -Porges( percuţia dureroasă în caz de perforaţie de
organ cavitar)
Palparea
La palparea profundă mai pot fi sesizate :
 -împăstarea: procese de periviscerită;
 -plastronul (blocul) apendicular = peritonită localizată
postapendicită acută;;
 -fluctuenţa locală apare în abscesul periapendicular
Palparea tubului intestinal
tehnica glisării = rularea intestinului sub degetele care palpează contra
peretelui posterior al abdomenului;
 → coarda colică (colonul iritabil);
 → palparea cecului ( aspect de “sac destins” cu prezenţa
clapotajului cecal);
Tuşeu rectal.:
 -inspecţia regiunii anale;
 -palparea propriu-zisă;
Percuţia

 -timpanism: meteorism, ileus paretic.


 -matitate: -deplasabilă pe flancuri =ascită
 -localizată = formaţiune
tumorală
 - alternanţă matitate sonoritate( semnul
tablei de şah: tuberculaoză intestinală, boala
Crohn
Ascultaţia

În mod normal se ascultă zgomotele hidroaerice determinate de


peristaltismul intestinal pe o linie situată sub zona de inserţie
anatomică a mezenterului;
Patologic:
 -silenţiu abdominal( absenţa zgomotelor intestinale peristaltice) =
ileusul paralitic;
 -zgomotul de ocluzie în ileusul mecanic( zgomote hidroaerice
accentuate: borborisme, garguismente) ascultabil în amonte de
obstacol în fazele iniţiale - intestinul de luptă;
 -zgomotul ansei dilatate = sunet cu caracter muzical;
 -suflu sistolic paramedian drept = stenoza arterei mezenterice.;
 -suflu sistolic paraombilical( drept sau stâng) = stenoza de arteră
renală;
INVESTIGAŢII PARACLINICE

Examenul coprologic:
 -examenul macroscopic;
 -examenul microscopic;
 -examene biologice → testul hemoragiilor oculte
( R.Gregersen reacţie ce decela prezenţa fierului,cu
numeroase rezultate fals pozitive legate de ingestia unor
alimente sau droguri cu conţinut de fier;
 actualmente se utilizează testul hemocult în scaun ce
decelează fierul legat de proteine, sau testul hemocult –
ADN ce poate decela cariotip tumoral);
 -examenul bacteriologic, coproparazitologic;
Examenul morfologic al
intestinului

Examenul radiologic:
 -al intestinului subţire: -ex.Ba p.o.(10-30 min.);
-enteroclisma;
 -al intestinului gros:
 -controlul baritat la 24 de ore după ingerarea bariului;
 -irigoscopia: -clasică (sulfat de bariu);
-cu substanţă iodată;
-cu dublu contrast;
- CT şi IRM
Examenul endoscopic:
enteroscopia = cu ajutorul unor endoscoape mai lungi introduse pe cale superioară
(metodă lab.) = în precizarea dg.din sindroamele de malabsorbţie,
localizarea sediului unei HD + recoltare de suc intestinal;
-colonoscopia: -totală (cec);
-subtotală (introducerea colonoscopului pe o lungime variabilă, fără
a ajunge la nivelul cecului);
Indicaţii:
 -dg. de CC colorectal;
 -în screening-ul persoanelor cu risc de CC colorectal (polipozele familiale,
sindroame Linch I şi II);
 -boala infl.cr. nespecifică /CU, b.Crohn);
 -polipozele intestinale;
 -HDI;
 -precizarea cauzei unei anemii feriprive;
 -precizarea cauzei unei diarei cronice;
 -rectosigmoidoscopia = investigaţie endoscopică a colonului terminal;
 Examenul endoscopic prezintă avantajul vizualizării diferitelor tipuri de
leziuni: inflamaţii, ulceraţii, polipi, formaţiuni tumorale (permite recoltarea de
fragmente).
EXPLORĂRI PARACLINICE
 Examen ecoendoscopic
 Biopsia şi efectuarea unor manevre
terapeutice (hemostază endoscopică,
polipectomie);
 Arteriografia
CAPSULOENDOSCOPIE/ASPECT
JEJUNAL NORMAL
ILEON NORMAL
VALVĂ ILEOCECALĂ NORMALĂ
POLIP ILEAL BENIGN
METASTAZE LA NIVELUL
INTESTINULUI SUBŢIRE
EROZIUNI ENTERALE
ULCERAŢII ENTERALE
STRICTURĂ ENTERALĂ
DIVERTICULOZĂ COLICĂ-
COLONOSCOPIE
SÂNGERARE DIVERTICULARĂ
ANGIODISPALZIE COLICĂ
HEMANGIOMATOZĂ RECTO-
SIGMOIDIANĂ
HEMOROIZI INTERNI
COLITĂ PSEUDOMEMBRANOASĂ
COLITĂ ISCHEMICĂ
COLITĂ POSTIRADIERE
COLITĂ DUPĂ AINS
BOALA CROHN
FISTULĂ COLONICĂ ÎN BOALA
CROHN
COLITĂ ULCEROASĂ FORMĂ
UŞOARĂ
COLITĂ ULCEROASĂ FORMĂ
SEVERĂ
CC COLON IN SITU
ADK COLON
SARCOM KAPOSI
METASTAZE COLICE
Explorări funcţionale digestive
vizează funcţia de digestie şi absorbţie;
 -probe de digestie clasică: după 3 zile pacientul este supus
regimului Schmidt + Strassburger : 125 g proteine, 200 g
carbohidraţi, 50 g grăsimi;
Scaunul normal conţine: celuloză nedigestibilă (nu conţine amidon !), rare
fibre musculare parţial digerate, foarte puţine grăsimi neutre;
-pentru explorarea absorbţiei se practiccă diverse teste de încărcare:
 -trioleină pentru absenţa lipidelor;
 -D-xilozei pentru absenţa glucidelor;
 -metioninei marcate pentru absenţa proteinelor;
 -explorarea exudaţiei proteice intestinale;
Au numeroase limite, neavând caracter discriminator (precizează tipul de
malabsorbţie, dar nu şi cauza acesteia);
 teste expiratorii, care determină diverse elemente chimice în aerul
expirat, după administrarea substanţei test, au o valoare diagnostică
superioară (nu sunt însă utilizate în mod uzual).
Explorarea motilităţii intestinale

-examen radiologic → orientativă;


 -determinarea timpului de tranzit intestinal cu markeri
radioopaci;
-manometria intestinală:
 -intestin subţire;
 -colon;
 -rect;
-scintigrafia intestinală;
-electromiografia intestinală;
SINDROMUL DIAREIC

Diaree = sindrom caracterizat prin :


 scăderea anormală a consistenţei scaunului,
 creşterea greutăţii sale (> 200 g/24 h),
 creşterea numărului de evacuări (> 3/24 h), fără a fi însă
obligatorie prezenţa concomitentă a tuturor trăsăturilor.
Definiţia cea mai apropiată de conceptul clinic ar fi “o
evacuare prea rapidă a unor scaune prea lichide”, punând
în evidenţă prezenţa simultană a 2 elemente FP majore:
 prezenţa şi persistenţa în tractul digestiv a unui volum ↑
de H2O
 tulburare de motilitate.
Diaree acută
emisia de > 3 scaune neformate/zi, cu o durată < 2-3
săptămâni;
-anamneză: -date orientative;
 -condiţii socio-economice;
 -călătorii în ţări exotice;
 - traiul în colectivităţi;
 -epidemii hidrice;
Cauze infecţioase: -microbiană: -aerobi;
-anaerobi;
 -fungică;
 -virală;
 -parazitară;
Diaree acută
Clinic:
-manifestări locale: greţuri vărsături,
diaree, febră, dureri abdominale colicative;
-manifestări generale:
-deshidratare, tulburări HE, AB →
manifestări renale;
-sindrom Reiter (Salmonella, Shigella,
Yersinia, Chlamidia);
Diareea cronică
persistenţa tulburărilor tranzitului intestinal > 3 săptămâni.
1. Osmotică = în lumenul intestinal este prezentă o substanţă
greu absorbabilă, osmotic activă, care determină un flux de
apă din peretele intestinal în lumen, cu scopul izotonizării
conţinutului intestinal.
 Dacă funcţia ileonului şi colonului este normală → diaree
redusă ca severitate;
 Cauze : -laxative osmotice (magnezia usta, lactuloză);
 -carenţe dizaharidice (malabsorbţia de glucoză, galactoză,
fructoză);
 -enteropatia glutenică (osmotică + secretorie);
2.Diareea secretorie
stimularea secreţiei de Cl şi H2O şi inhibarea absorbţiei de Na+ având
dtârept consecinţă pierderea de H2O + electroliţi în lumenul intestinal;
Cauze: -exogene :-laxative (fenolftaleină, antrachinone);
 -medicamente: diuretice, baze xantice, agenţi colinergici;
 -substanţe toxice: organol, ciuperci, toxine din anaerobi (clostridium
bolutinum, perfringens);
-endogene: -congenitale: clorhidroreea congenitală, boala incluziilor
microvilozitare
 -enterotoxine bacteriene:vibrionul Holeric, E.Coli, Yersinia
enterocolitica, etc.;
 -substanţe “detergente” endogene: acizi liberi hidroxilaţi
(sindromul intestinului subţire contaminat);
 -tumori secretante de hormoni: VIP, gastrina, calcitonină,
Pgl → ademon vilos, substanţa P → carcinom medular tiroidian,
serotonină, kinine → sindrom carcinoid;
3.Diaree prin alteraţie sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
tulburări de absorbţie şi secreţie electrolitică la nivelul celulelor vilozitare
(citokine proinflamatorii).
În funcţie de gradul de inflamaţie:
inflamaţie uşoară
 -infecţii: -infecţii bacteriene: E.coli;
 -infecţii virale: HIV, rotavirus;
 -infestaţii parazitare: Giardia lamblia, Trichinella, ascaris;
 -alte cauze: diaree postiradiere, agenţi citostatici, mecanisme de
hipersensibilizare;
inflamaţie medie/severă:
 -infecţii: cu distrucţie enterocitară, Shigella, coli enteroinvaziv;
 -hipersensibilitate.: enteropatia glutenică;
 -mecanism autoimun: b.Crohn(BC), colita ulceroasă(CU), limfoame;
4.Diaree prin tulburări de motilitate

prin hipermotilitate → tranzit intestinal accelerat;


 Cauze: -postchirurgical : postvagotomie;
 -neurogen : -diareea emoţională;
 -diabet zaharat (neuropatia
diabetică);
 -endocrinopatii : hipertiroidism;
 -colon iritabil;
 -colagenoze: sclerodermie;
prin hipomotilitate = prin hiperpopulare microbiană;
sindromul intestinului subţire contaminat;
Clinic
– în funcţie de aspectul diareei;
 Forme anatomo-clinice:
-diaree cu steatoree;
-diaree apoasă;
-diaree inflamatorie;
Date anamnestice

I.B. -intervenţie chirurgicală:


-chirurgie gastrică: rezecţie gastrică cu
gastro-enteroanastomoză, vagotomie;
 -rezecţie intestinală;
 -anstomoză inadecvată (sindromul
intestinului subţire contaminat);
Debut: -brusc;
-insidios;
Anamneza
poate pune în evidenţă acuze sugerând:
 -afectarea intestinului subţire: dureri periombilicale
cu caracter de colici migratorii, borborisme;
 - afectarea colonului: dureri localizate la nivelul
cadrului colic;
 - afectarea segmentului recto-sigmoidian: dureri în
hipogastru, fosa iliacă stângă, tenesme, diaree cu
produse patologice (mucus, puroi, sânge);
Clinic
 -semne de deshidratare (diareile apoase +
inflamatorii);
 -semne de malabsorbţie = sindrom carenţial
în diareea cu steatoree;
Clinic
 Manifestări sistemice:
 -febră: boli inflamatorii intestinale (CU, BC, TBC intestinală,
b.Whipple, limfoame);
 -artrită (CU, b.Whipple);
 -hepatopatii concomitente – colangită sclerozantă → CU);
 -litiază biliară → BC;
 -limfadenopatii: limfoame, b.Whipple;
 -neuropatii periferice (DZ, amiloidoză);
 -flushing (sindr.carcinoid);
 -hipoTA → DZ;
 -pioderma gangrenosum – CU,BC;
 -manifestările .sindromului de malabsorbţie: hipoproteinemie →
edeme, carenţe vitaminice, anemie, osteopatia secundară, denutriţie;
Clinic
 Examen obiectiv abdominal :
 -cicatrici abdominale (sindr.aderenţial,
sindr.de ansă oarbă → contaminare
microbiană, rezecţii gastrice, ileale;
 -fistule cutanate perianale (b.Crohn);
 -abdomenul : -împăstare difuză;
-coardă colică (colon iritabil);
Diagnosticul sindromului diareic
cuprinde:
 -definirea tipului evolutiv: -acut;
 -cronic;
 -recunoaşterea mecanismului fiziopatologic;
 -evaluarea segmentului intestinal afectat;
 -aprecierea substratului organic/funcţional;
 -precizarea severităţii :
 -uşoară <5 scaune/zi, febră, fără deshidratare ;
 -medie 6-9 scaune/zi, subfebrilităţi, fără deshidratare ;
 -severă > 10 scaune/zi, febră, cu semne clinice de
deshidratare
 -precizarea etiologiei;
Precizarea diagnostică implică

 - explorări :biologice: hemogramă, VSH, Elfo proteine


serice, uree, creatinină,determinarea electroliţilor serici şi
urinari, explorarea echibrului acido-bazic
 -examene de laborator incluzând examene coprologice
privind digestia, examene
coproparazitologice,,coprobacteriologice şi micologice,
testul hemoragiilor oculte în scaun,
coprocitograma( evidenţierea PMN în scaun care
orientează spre o infecţie cu germeni invazivi)
 -explorări radio-imagistice: bariu pasaj, enteroclismă,
irgografie, ultrasonografie, CTabdominal
 -explorare morfologică intestinală: enteroscopie,
colonoscopie , biopsie de mucoasă intestinală şi mai rar de
mucoasă rectală.
SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

 Constipaţia = eliminarea a mai puţin de


3 scaune/săptămână, cantitate redusă
(criteriul cantitativ, calitativ), la care se pot
asocia inconstant acuze subiective:
dificultatea defecaţiei şi senzaţia evacuării
incomplete;
Tipuri patogenice
 Constipaţia de transport secundară tulburărilor de mobilitate, atoniei
intestinale (mixedem, diabet zaharat), fie datorită hipertoniei cu
hipersegmentarea bolului fecal (sindromul colonului iritabil, consum
crescut de opiacee, saturnism).
 Constipaţie de evacuare (aşa-zisa constipaţie distală, joasă), ce apare
consecutiv modificării reflexului de evacuare intestinală (dischezia
rectală) sau consecutiv unei patologii ano-rectale sau afecţiunilor de
planşeu pelvin.
 Constipaţia de retenţie, ce apare în cazul anomaliilor de volum ale
colonului şi rectului (megacolon, dolicocolon, megadolicocolon),
congenitale sau dobândite.
 Constipaţie prin obstrucţie, ce apare în stenozele colorectale şi anale
prin tumori, bride, BC,compresiuni extrinseci, boala Hirschchprung =
acalazia anală (megacolonul congenital);
 Constipaţia prin deficit de rezidii, practic cel mai frecvent tip de
constipaţie, care apare în ţările dezvoltate consecutiv scăderii cantităţii
fibrelor vegetale din alimentaţie.
Etiologia

1. Constipaţia simptomatică (secundară), care apare pe fondul unei boli, fie ea


funcţională sau organică.
-suferinţe funcţionale sunt reprezentate de perturbarea motorie primară a tubului digestiv
(hipotiroidism, diabet zaharat, coleganoze).
-constipaţia cronică secundară mecanică are drept cauze diverse suferinţe colice şi ano-
rectale. Astfel, pot exista:
 boli ale colonului: stenoze, tumori, compresiuni extrinseci;
 leziuni rectale: tumori, inflamaţii locale (proctite), polipi rectali;
 leziuni anale: fisuri, tumori, stenoze, boală hemoroidală.
2. Constipaţia primară idiopatică (constipaţie cronică habituală) reprezintă cel mai frecvent
tip de constipaţie întâlnit în ţările dezvoltate.
- condiţionată de numeroşi factori psihologici, educaţionali (“ereditatea de deprinderi”),
-comportamentali (sedentarism, alimentaţie cu conţinut scăzut în fibre vegetale).
-l are istoric lung (copilărie, pubertate, postoperator);
 Modificarea recentă a tranzitului ridică suspiciunea unei leziuni organice;
Aspectul scaunului
depinde de tipul de constipaţie:
 -când predomină hipersegmentarea → scaun
fragmentat : schibale( colon iritabil);
 -când predomină atonia → fecalom (masă
tumorală voluminoasă);
 -coprostaza prelungită → falsa diaree (iritaţia
locală determină o reacţie exudativă lichidiană,
care reduce consistenţa materiilor fecale)
Macroscopic scaunul apare ca o masă lichefiată
în care se găsesc resturi fecale;
Examenul clinic
trebuie să aibă în vedere toate etapele,
 Anamneză riguroasă, amănunţită. Interogatoriul
pacientului trebuie să elucideze diverse aspecte privind:
 debutul şi istoricul bolii,
 tipul de alimentaţie,
 cantitatea de lichide ingerate,
 medicaţia folosită, inclusiv tratamentele homeopatice,
 condiţiile de viaţă,
 prezenţa simptomelor generale concomitente sindromului
de constipaţie
Examenul fizic
trebuie să precizeze:
-starea generală a pacientului,
-starea funcţională a diverselor aparate şi sisteme, încercând să releveze
o posibilă cauză secundară a constipaţiei.
 Examenul aparatului digestiv este deosebit de important, în ideea
evidenţierii unor aspecte patologice: distensie colică, mase tumorale,
clapotaj cecal, coardă colică.
Se pot obiectiva:
 -halenă fetidă, limbă saburală,
 -abdomen destins ,meteorizat, palparea unei coarde colice (colon
iritabil),
 -formaţiuni tumorale mobilizabile , care îşi schimbă sediul de la o
examinare la alta (schibale)
 - prezenţa unui fecalom;
Examenul fizic
Tuşeul rectal reprezintă o metodă simplă şi extrem de utilă a
examenului clinic cu ajutorul căreia se pot detecta
eventuale mase tumorale, hemoroizi externi, rectocel, fisuri
anale, stigmate ale unor sângerări rectale recente.
Permite:
-aprecierea tonusului sfincterului anal extern.
-evidenţierea:
 - materii fecale indurate;
 - leziuni rectale:
-hemoroizi,
-fisuri anale,
-prolaps rectal;
Explorări diagnostice

 -examenul coprologic (hiperdigestie);


 -rectoscopia, fibrosigmoidoscopia,
colonoscopia,
 -examenul radiologic;
 -ecografia (endoscopia), CT;
 -explorări funcţionale: -timpul de tranzit;
 -manometria anorectală;
 -defecografia ce
evidenţiază dinamica evacuării rectale;
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

se caracterizează prin prezenţa tulburărilor de


utilizare digestivă a produşilor alimentari, cu
consecinţe importante asupra economiei generale
a organismului, ca urmare fie a :
 -maldigestiei = perturbarea proceselor enzimatico-
digestive intraluminale sau parietale;
 -malabsorbţiei = tulburarea mecanismelor de
transport a produşilor finiţi ai digestiei prin
mucoasa intestinală şi căile de transport limfatice
şi sanguine;
 -sau a ambelor fenomene;
Mecanisme patogenice implicate

 alterarea proceselor de digestie intraluminală şi parietală:


-rezecţii gastrice( tip Bilroth II), modificarea ph-ului
duodenal( sindromul Zollinger-Ellison),leziuni severe ale mucoasei
intestinale( enteropatie glutenică,BC),suferinţe pancreatice
acompaniate de insuficienţă pancreatică exocrină
- afectarea pool-ului sărurilor biliare: scăderea sintezei
hepatice,scăderea aportului de săruri în lumenul intestinal(colestaze,
fistule biliare), modificarea condiţiilor locale intestinale( modificarea
ph,contaminarea bacteriană, sindroame de disfuncţie ileală )
- tulburări de digestie proteică şi glucidică: patologie
gastrică(aclorhidrie, stomac rezecat), pancreatică,intestinală
Mecanisme patogenice implicate
 alterarea proceselor de absorbţie:
-ereditare ( selective)
- dobândite:
-boli intestinale de cauză infecţioasă: sindromul intestinului
subţire contaminat,TBC intestinală,b. Whipple, sprue tropical
- boli parazitare: lambliază, strongiloidoză,
-boli imunologice: enteropatia glutenică, BC, gastroenterita
cu eozinofile
- boli infiltrative: enterita de iradiere, amiloidoza intestinală
-boli generale cu afectare secundară enterală( stază în
insuficienţa cardiacă,ischemie,mecanisme imune):
insuficienţa cardiacă dreaptă,
colagenoze( sclerodermie,sindrom Sjogren),
boli endocrine:hipertiroidism, b. Addison,
boli metabolice( diabet zaharat),
Tabloul clinic

 -sindrom carenţial:
-deficit ponderal în grade variabile mergând până la caşexie;
-astenie, scăderea capacităţii de efort, hipoTA, depresie psihică;
-carenţe vitaminice: grupul B (polineuropatii tip beri-beri, prin
deficit de B1, anemie macrocitară prin deficit de B12),
vitamina PP (pelagră)
deficit de Fe, acid folic, vitamina B6 → anemii complexe;
-diareea cu steatoree determină carenţă de vitamine liposolubile :
vitamina A (hemeralopie, xeroftalmie),
vitamina K (sindrom hemoragipar corectabil-testul Koller +),
vitamina D (osteomalacie);
-tulburări hidrominerale: hipocalcemie, hipomagneziemie
(tetanie),hipopotasemie (pareze intestinale şi periferice);
-hipoproteinemiile → edeme, colecţii lichidiene în seroase;
Clasificare

 malabsorbţii globale ce apar în boli care determină


tulburări complexe ale procesului de absorbţie
având drept consecinţă afectarea mai multor
principii alimentare( enteropatia glutenică)
 malabsorbţii selective ce apar în boli cu
determinism genetic ce interesează anumite
sisteme de transport şi pot viza : aminoacizi,
monozaharide, vitamine, electroliţi( malabsorbţii
ereditare selective)
Explorările paraclinice
laborioase :
 -explorări bilogice ce vizează precizarea consecinţelor
biologice ale sindromului de malabsorbţie( anemie, carenţe
diverse: proteice, vitaminice şi hidro-electrolitice),statusului
imun, inclusiv bilanţ genetic
 - explorări funcţionale digestive: gastrică, pancreatică,
hepato-biliară,intestinală
 -explorări radiologice ale tractului digestiv
 - explorări bacteriologice, parazitologice, virusologice,
micologice, uneori greu accesibile
 -explorări morfologice: endoscopice, biopsie de mucoasă
intestinală
SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN

Sindrom caracterizat prin TRIADA


 diaree,
 dureri abdominale
 tenesme rectale.
Etiologie
 -boli infecţioase: dizenteria bacilară şi amoebiană;
 - cancer rectosigmoidian;
 -colită schemică;
 -polipoză intestinală;
 -boli inflamatorii cronice (CU, b.Crohn);
 -diverticuloză (localizată mai frecvent pe colonul
stâng);
 -patologia anorectală
Diareea
variabilă de la 2-3 scaune/zi → 15 emisii
imperioase cu tenesme;
 -produsele patologice : mucus, sânge, puroi
apar în cantitate variabilă în funcţie de
intensitatea şi extinderea procesului
patologic;
 -rectoragia apare frecvent ca prim simptom,
mai ales în CU şi neoplasmul
rectosigmoidian
Durerile abdominale
 apar în formele severe, au caracter colicativ,
localizate periombilical, flancul şi fosa iliacă
stângă.
 instalarea lor brutală poate semnifica
apariţia unei complicaţii
 megacolonul toxic din CU,
 perforaţia colonului în cancerul
rectosigmoidian, diverticuloza sigmoidiană.
Tenesmele
apar mai frecvent în interesarea anorectală
din diverse afecţiuni :
 fisuri anale,
 fistule,
 tumori,
 crize hemoroidale,
 CU
Manifestări generale
 astenie,
 adinamie,
 paloare( anemie),
 scădere ponderală
 manifestări articulare, oculare, cutaneo-
mucoase, hepatice (CU, b.Crohn).
Examenul clinic
 -pacient palid, anxios;
 -durere spontană şi la palpare în flancul şi
fosa iliacă stângă → coardă colică,
formaţiuni tumorale.;
Tuşeu rectal evidenţiază:
 -fisuri anale,
 -hemoragii,
 -tumori( benigne,maligne).;
Explorările paraclinice

 Examene de laborator:
-hemogramă (anemie, leucocitoză);
-VSH ↑;
-Elfo;
-ionograma serică;
-examenul coprologic (coprocultură, coproparazitologic);
 - rectosigmoidoscopia sau colonoscopia totală cu preluare
de fragment bioptic din leziunile şi examen histopatologic;
 -examenul radiologic – irigografia;
 -examenul ecografic (hidrosonografia colonului),
ecoendoscopia anală;
 -CT, IRM;
SEMIOLOGIA CANCERULUI
COLORECTAL

Definiţie: Noţiunea de cancer colorectal reuneşte


toate formele histologice de tumori maligne
localizate la nivelul colonului şi rectului.
 Cancerele colorectale reprezintă o problemă
majoră de sănătate publică pe de-o parte datorită
incidenţei în continuă creştere în ultimele decade
şi pe de altă parte datorită prognosticului
nefavorabil în ciuda progreselor terapeutice
recente.
Cercetări epidemiologice
Cercetările cu caracter epidemiologic reprezintă o
modalitate de ameliorare a situaţiei de continuă
creştere a incidenţei cancerului colorectal, mai
ales în ţările industrializate, deoarece pun la
dispoziţia clinicianului :
 informaţii utile privind incidenţa şi prevalenţa bolii,
 terenul pe care aceasta survine,
 maladiile susceptibile de transformare malignă,
 factorii de mediu ce concură la apariţia acestei
afecţiuni
Factori predispozanţi în cancerul
colorectal
Factori predispozanţi
 nutriţionali regim bogat în grăsimi saturate
regim sărac în fibre vegetale
exces ponderal
alcool, tutun
carenţe vitaminice

 metabolici acizi biliari secundari (sindrom


post- colecistectomie ?)

 genetici deleţia cromozomului 5, 18


mutaţia protooncogenei Ki-ras
hiperexpresia p53
adenoametubuloase,tubulo-viloase,viloase)
polipoza recto-colică familială
 sindromul Lynch

mucoasa colică plană displazică


 adenoame plane
Leziuni colorectale

Leziuni colorectale displazia mucoaselor inflamate


rectocolita hemoragică,
Boala Crohn

 sindrom Peutz-Jeghers
hamartoame

polipoza juvenilă
 hamartoame,
adenoame
boala Cowden
 tipuri histologice variate
Screeningul în cancerul colorectal
Risc mediu
 vârsta  50 ani
 Asimptomatici
 Explorări:
 Hemocult
 sigmoidoscopie la fiecare 5 ani
 sau colonoscopie la fiecare10 ani
 sau irigografie în dublu contrast la fiecare 5- 10 ani
Screeningul în cancerul colorectal
 Risc înalt
 1. rudele apropiate cu cancer colorectal sau polip
adenomatos
 Explorări: aceleaşi ca cele de sus, dar screeningul
debutează la 40 de ani
 2. istoric familial de polip adenomatos sau polipoză
adenomatoasă familială
 Explorări
 - sfat genetic
 - teste genetice (gene APO)
 - sigmoidoscopie anuală începând de la pubertate
Screeningul în cancerul colorectal
 3.istoric familial sau cancer colorectal nonpolipozic
familial
 Explorări:
 - sfat genetic/ teste genetice
 - colonoscopie la fiecare 1-2 ani începând cu
vârsta de 20-30 de ani
 4. istoric de polip adenomatos
 Explorări:
 - colonoscopie la 3 ani după examinarea iniţială,
cu examinare în funcţie de tipul histologic
Screeningul în cancerul colorectal
 5. istoric de cancer colorectal
 Explorări:
 - examen complet la 1 an după intervenţia
chirurgicală cu reexaminare după 3 şi respectiv 5
ani dacă nu sunt leziuni
 6. boala inflamatorie nespecifică a intestnului(IBD)
 Explorări:
 Supraveghere endoscopică la fiecare 1-2 ani după
8 ani la pacienţii cu pancolită sau după 15 ani de
evoluţie la cei cu interesarea doar a colonului
stâng.
Clasificarea lui Dukes

 Stadiul A: interesarea mucoasei,


submucoasei sau muscularei fără atingerea
subseroasei
 Stadiul B: interesare transparietală
deasupra subseroasei
 Stadiul C: adenopatii regionale
 Stadiul D: metastaze
Clasificarea lui Astler şi Coller

 Stadiul A: interesarea mucoasei şi submucoasei


 Stadiul B1: interesarea muscularei fără atingerea
subseroasei
 Stadiul B2: interesarea muscularei şi subseroasei
sau a seroasei suprajacente
 Stadiul C1: interesarea muscularei fără atingerea
subseroasei, cu adenopatii
 Stadiul C2: interesarea muscularei şi a subseroasei
su seroasa subjacentă, cu adenopatii
 Stadiul D: metastaze
Neo colon:
irigografie – aspect de “cotor de
măr”.