COMELE LA COPIL

Dr. N.Nistor
 Coma = sindrom de suferin cerebrala

pierderea strii de contien

pstrarea funciilor vitale (exceptnd stadiile
avansate de com)

origine cerebral
Come
origine extracerebral
Come de origine cerebral
Cauze infecioase
meningita
encefalita
abcesul cerebral
empiemul subdural
Cauze traumatice
comoia contuzia cerebral
hematom: subdural, epidural
leziuni primare postraumatice ale trunchiului
cerebral
Come prin tulburri ale circulaiei cerebrale
hemoragia cerebral la nou-nscut
tromboza arterelor cerebrale
embolii arteriale cerebrale
encefalopatie hipertensiv
Come tumorale
tumori cerebrale primitive
metastaze de tumori extracerebrale
Come prin obstrucia cilor de drenaj al LCR
Coma postepileptic
 Come de origine extracerebral
Come toxice Come metabolice i endocrine
intoxicaii hipoxie sever hipercapnie
- insecticide: (asfixie la natere; infecii
organofosforate; respriratorii severe; anemie
organoclorurate sever)
- CO coma acido-cetozic
- alcool etilic i metilic coma hipoglicemic
intoxicaii medicamentoase hepatic
- barbiturice uremic
- diazepam
coma prin dezechilibre
- antidepresive triciclice
hidroelectrolitice severe: hipo,
- neuroleptin
- aspirin hiper Na, hiper Ca
- teofilin
- antihistaminic
prin factori fizici
- oc caloric
- hipotermie
- electrocitare
 COPIL N COM SPITAL

Secie terapie intensiv

Obiective

I etap: A II-a etap

1) depistarea elementelor
de gravitate imediat
2) msuri terapeutice
nespecifice: de maxim
urgen = vizeaz
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei
1) precizarea etiologiei
2) completarea schemei
terapeutice cu tratamentul
etiologic i cu alte msuri
terapeutice nespecifice
 Asistena medical a copilului comatos n I etap

Evaluarea funciilor vitale

Funcia respiratorie Funcia cardiocirculatorie
Clinic
Element de gravitate imediat: FC

obstrucia CR fie prin deplas.post. TA

caracterul pulsului
a limbii, fie prin aspir. coninutului
Modificarea de culoare a
gastric sau a salivei tegumentelor:
Clinic - cianoz
permeabilitate CR
- paloare
caracter respiraie
- aspect marmorat
prezena simptomelor de hipoxie (n
T
special cianoza) sau hipercapnie
(roeaa feei, transpiraii) timpul de recolor. capilar

Paraclinic eventuala hepatomegalie (ca semn

de IC)
PaO2
Paraclinic
PaCO2
ECG
Astrup
Ex. neurologic
 Examen neurologic
n I etap decelarea unor posibile elemente de gravitate imediat
HIC
HTA
Clinic triada clasic bradicardie
tulburri respiratorii:
Sugar - respir. Cheyne-Stokessuferin diencefalic
bombarea FA i cerebral profund
dilatarea venelor - respir. rapide, regulate, adnci suferin n
epicraniene reg. pontin i mezencefalic
ochi n apus de soare - respir. ataxic (neregulat, adnc) prinderea
uneori: centrului respirator i al mduvei
- microcefalie
- suturi dehiscente
+ midriaz ce nu rspunde la lumin
Ex. FO edem papilar
 Examen neurologic - continuare

Hernierea cerebral
Central
midriaz bilateral
abolirea rspunsului oculo-caloric i motor
apnee i/sau bradicardie
Lateral
midriaz ipsilateral
hemiplagie controlateral
Semne neurologice de focar
hemiparez sau hemiplagie
Sdr. piramidal unilateral
Asimetria reflexelor
paralizii de nervi cranieni
 Msurile terapeutice nespecifice de urgen

OBIECTIVE

Asigurarea aportului de O2 i glucoz pentru creier:

O2 terapie
soluii de glucoz i.v.

Protejarea SNC de alte agresiuni prin:

terapia prompt a alementelor de gravitate imediat depistate:
- insuficien respiratorie
- colaps
- HIC, etc.
terapia altor simptome clinice posibil asociate:
- deshidratare
- hipo sau hiper Na
- convulsii, etc.
 n ordinea urgenei:
1) Asigurarea permeabilitii CR
Poziionarea bolnavului n decubit lateral
Plasarea unei canule bucale
Aspirarea secreiilor
La nevoie intubaie
2) O2 terapia sau ventilaie mecanic
3) Realizarea rapid a unui abord venos
4) Tratamentul rapid al colapsului
5) Adm. de glucoz i.v. (ATENIE: dup excluderea comei diabetice) pentru
aport adecvat la niv. SNC
6) Sonda urinar
7) Tratamentul ECA
- sol. Manitol 10,20%: 0,5-2 g/kg n 15-30 min.
- Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
- Dexametazon 0,5-1 mg/kg i.v.
8) Combaterea convulsiilor
- Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg
- Diazepam Desitin intrarectal
9) Combaterea hiper sau hipotermiei
10) Combaterea agitaiei
 Aprecierea stadiilor clasice de severitate a comei
Criterii de St. I St. II St. III St. IV
apreciere Com vigil Com tipic Com carus Com
depit
Contactul cu Absent Absent Absent
mediul
Comportamen Somnolen Inert Inert Inert
t spontan sau agitaie
Reactivitatea Conservat Vizual= abs. Abolit Abolit
Auditiv= redus
Nociceptiv=
pstrat
Tonusul Normal Variabil Absent Absent
Reflexe clipit Prezent Absent Absent Absent
cornean Prezent Variabil Absent Absent
ROT Prezent Variabil Absent Absent
Prezent Variabil Absent Absent
deglutiie
Controlul Slab Absent Absent Absent
sfincterelor
Tulb. Absent Respiratorii Respiratorii Abolirea
vegetative severe + respiraiei
circulatorii spontane
EEG Traseu lent, Unde theta i Unde delta Traseu plat
reactivitate delta Reactivitate
prezent Reactivitate absent
 Scor Glasgow

Rspuns verbal Scor Rspuns motor Scor

absent 1 la stimuli dureroi
sunete nenelese 2 absent 1
cuvinte fr sens 3 extensie anormal 2
confuz 4 (rigid. de decerebrare)
orientat 5 flexie anormal 3
Deschiderea ochilor (rigid. de decorticare)
flexie 4
absent 1
localizeaz durerea 5
la durere 2
la solicitare verbal 6
la solicitare verbal 3
spontan 4

Scor total (ptr. cele 3 elemente): 15-3 (sub 9intubaie traheal)

 Scor Glasgow modificat pentru sugari

Rspuns verbal Scor Rspuns motor Scor

absent 1 absent 1
geamt la stimuli dureroi 2 extensie anormal 2
plns la stimuli dureroi 3 flexie anormal 3
plns iritabil 4 retragere la durere 4
gngurit 5 retragere la atingere 5
Deschiderea ochilor micri spontane 6
absent 1
la durere 2
la stimuli verbali 3
spontan 4
Asisten medical a copilului comatos n etapa a
II-a

Precizarea dg. etiologic

Anamnez
Ex. obiectiv
Ex. neurologic
Ex. paraclinic

Completarea schemei terapeutice din I

etap cu tratament specific i cu alte
msuri terapeutice nespecifice
 Anamneza
Antecedente patologice
hepatice
renale orienteaz spre com hepatic, renal
epileptice epileptic, hiper sau hipoglicemic,
diabet aminoacidopatie
retard mintal
Ambiana i condiiile n care s-a instalat coma
posibilitatea de a veni n contact cu substane toxice
(insecticide, alcool)
eventuale tratamente efectuate i posologia lor
(barbiturice, aspirin,etc)
modul de nclzire a camerei n care a fost gsit
(intoxicaia cu CO)
Modul de instalare a comei i primele simptome
 Mod de instalare i primele simptome
Pierderea brusc a contienei la un copil aparent sntos o
hemoragie (la nivelul unei malf. vasculare) sau tromboz
cerebral
Cefalee intens urmat imediat de com hemor. meningo-
cerebral
Cefalee de durat tulb. de comportament tumora cerebral
Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
Trebuie precizat intervalul scurs pn la instalarea comei
coma instalat imediat comoie sau contuzie cerebral
dup intervalul liber hematom extra sau subdural
Febr nalt de dat recent (cteva zile) meningit, encefalit
Febr de mai mult timp abces cerebral, meningit TBC
Otit sau sinuzit abces cerebral
Delir, stare confuzional come neurologice infecioase
(meningit, encefalit) dar i n coma alcoolic, hepatic,
diabetic
Convulsii localizate tumoare cerebral, encefalit
Diaree + vrsturi com diselectrolitic
 Ex. obiectiv poate orienta etiologia
T
febra infecie (meningit, abces cerebral)
hipotermia intoxicaie cu barbiturice sau alcool
Ex. tegumentelor i a esutului celular subcutanat
echimoze traumatism sau o diatez hemoragic, cu
posibil hemoragie intracranian
peteiile diatez hemoragic sau meningococcemie
icterul com hepatic
cianoz suferin cardiac sau pulmonar
tegumente roii intoxicaii cu CO
paloare i transpiraie excesiv hipoglicemie, oc
edemele com uremic
Ex. extremitii cefalice
 Ex. extremitii cefalice i FO

Echimozele, ochi n monoclu fractur de baz de craniu sau

diatez hemoragic
Rinoree, epistaxis fractur de baz de craniu
Leziuni ale limbii convulsii sau traumatism
Hemotimpan (ex. ORL) fractur de baz de craniu
Redoarea cefei meningit sau hemoragie subarahnoidian

poate ns lipsi la copilul comatos
Ex. FO
- edem papilar HIC
- hemoragii rediniene hemoragii subarahnoidiene

aceast semnificaie se menine la sugar chiar n
absena semnelor externe de traumatism, avnd n
vedere existena sdr. de sugar molestat prin
zguduire puternic i repetat
 Alte examene

Ex. ap. respirator: hipoventilaie acidoz, intoxicaie cu

salicilai, com hepatic, sdr. Reye
Ex. ap. cardiovascular:
sufluri sau tulburri de ritm posibil cardiopatie cu endocardit,
embolie i abces cerebral
frectur pericardiac com uremic
HTA encefalopatie hipertensiv (esenial dar mai ales
nefropatie, mai rar feocromocitom)
hipo TA oc
Ex. abdomen:
Hepatosplenomegalie com hepatic mai ales dac se asociaz
cu sdr. hemoragipar
Splenomegalie leucemie acut
Ex. ap. urinar: oligurie com uremic sau colaps
Ex. neorologic n et. II diferenierea
comelor produse prin:
- leziuni structurale ale creierului urgen
neurochirurgical
- de celelalte come urgene de obicei medicale
Leziunile structurale comprim sau distrug
trunchiul cerebral, pe cnd n comele toxico-
metabolice este deprimat funcia ambelor
emisfere cerebrale, putnd uneori fi afectat i
trunchiul cerebral.
Diferenierea prin 3 elemente ale ex.
neurologic
Reaciile pupilare
Rspunsul oculomotor
Rspunsul motor la stimuli dureroi
 Reaciile pupilare

Pupilele fixe i
asimetrice com
structural

Existena unui minim

rspuns simetric
trunchiul cerebral este
funcional deci
posibil com toxico-
metabolic
Trebuie ns reinut c unele come din aceast
categorie evolueaz cu pupile fixe (dar
simetrice):
coma din anoxie, hipotermie
coma din unele intoxicaii (atropin, organo-
fosforate, barbiturice, opiacee)
Rspunsul oculomotor prin:

1. Manevra ochilor de ppu = rotaie rapid a capului

fiziologic: deviere conjugat controlateral a ochilor
i o revenire lent ulterioar.
2. Stimulare vestibular caloric: irigarea CAE cu ap
rece, capul copilului fiind ridicat la 30 fiziologic
(reflex ocular vestibular): devierea conjugat a ochilor
ctre urechea n care s-a instilat ap.
Rspunsul oculomotor la cele 2 teste:
Normal indic funcie adecvat a trunchiului
cerebral (exclude coma structural) deci o com
toxico-metabolic
Asimetric come structurale
Absent indic suferina trunchiului cerebral, posibil
att n comele structurale ct i n unele come toxico-
metabolice grave.
 Rspunsul motor la stimuli dureroi (ciupire,
nepare)
Postur decorticat
(mb. sup. n flexie,
mb. inf. n extensie)
suferin cortical
grav sau leziuni ale
talamusului
Postur decerebrat
(extensia i pronaia
mb. sup., extensia
mb. inf) afectarea
mezencefalului
 Rspunsul motor la stimuli dureroi (ciupire,
nepare) (II)

Membre flasce leziuni ale punii i

mduvei
Rspuns simetric sau absent n
ambele categorii de come
Rspuns asimetric com structural
Evoluie la un rspuns semnificativ,
spre un anumit tip de posturi i apoi
spre caracterul flasc sdr. de
herniere cerebral.
 Ex. paraclinice

Ex. LCR
snge n LCR traumatism, accident
vascular (malformaie vascular)
LCR clar+citorahie important
meningit viral sau bacterian la
debut
Idem + glicorahie : meningit, TBC
LCR clar+citorahie+albuminorahie
imp. tumoare, traumatism
LCR purulent meningit bacterian
 Ex. biochimice din snge

Glicemia
Ionograma
Teste de retenie azotat (uree,
creatinin)
Teste funcionale hepatice (n special
transaminaza i colinesteraza)
Trombocite
Teste de coagulare
Hemoleucograma
Gaze sanguine
Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)
 Alte examene

Ex. complet de urin

proteinurie
piurie
glicozurie
urobilinogen
pigmeni biliari
corpi cetonici
reacia cu clorur feric orientativ ptr.
intocxicaia cu aspirin sau fenotiazine (apare
culoare roie-violet)
Ex. toxicologice din snge, urin i coninut gastric
Culturi din snge, LCR, urin la toi copiii comatoi febrili
Rgr. de craniu i coloan cervical
CT
ECG i EEG
 La sfritul acestor 2 etape n marea majoritate a
cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi stabilit

completarea schemei terapeutice cu:
Tratament etiologic:
tratament infecios n meningit
tratament neurochirurgical n comele structurale
msuri de eliminare a toxicului din organism i
adm. de antidoturi specifice n intoxicaii
insulin cu aciune rapid + reechilibrare hidro-
electrolitic i acido-bazic n coma diabetic
glucoz i.v. (0,5 g/kg) n coma hipoglicemic
hemodializ n coma uremic
corectarea natremiei sau calcemiei n coma din
diselectrolitemie
Alte msuri terapeutice
 Alte msuri terapeutice (cu caracter nespecific)

Meninerea unui echilibru adecvat hidro-

electrolitic i nutriional pe cale parenteral
Evitarea stazei secreiilor bronice modificarea
poziiei, masaj, aspirare secreii
Profilaxia escarelor
Profilaxia ulcerelor corneene instilaie de ser
fiziologic
Profilaxia infeciilor respectarea strict a
regulilor de asepsie
Tratament prompt al oricrei infecii aprute
Corectarea tulburrilor de termoreglare
Combaterea agitaiei (clorhidrat 20 mg/kg n
soluie apoas intrarectal)
 Tratamentul unui copil n com se sisteaz
numai n stadiul de com depit, n care
a survenit moartea creierului, respiraia i
circulaia fiind meninute prin mijloace
artificiale.
Criteriile pentru sistarea tratamentului
abolirea complet a reactivitii la nivelul
nervilor cranieni (midriaz bilateral fix,
reflex cornean abolit)
Absena respiraiei spontane
Hipotermie
Traseu EEG plat n toate derivaiile, la orice
stimul, pe o perioad de 10 min., nregistrat de
2 ori, la interval de mai multe ore.
PRINCIPALELE COME
LA COPIL
 Coma uremic

Etiopatogenie
Coma uremic nsoete IR din bolile
renale acute sau cronice
Apariia encefalopatiei uremice la aceti
bolnavi se datorete acumulrii unor
substane cu efect toxic asupra sistemului
nervos.
 Tabloul clinic

Se instaleaz progresiv, cu apatie, somnolen,

confuzie. n perioada de stare, simptomele pot fi
sistematizate astfel:
Manifestri psihice: apatie, diminuarea capacitii
de concentrare, ateniei i memoriei. Ulterior apar
tulburri de orientare temporo-spaial, halucinaii,
vorbire incoerent
Aceste manifestri sunt variabile, bolnavul avnd
scurte perioade de luciditate, cu performane
psihice normale
 Manifestrii motorii
Asterixis micri de lateralitate, rapide asimetrice ale
degetelor, datorit pierderii pe perioade scurte a
tonusului unor grupe musculare
Flapping-ul coincide i are o semnificaie similar cu cea
a asterixis-ului, trecndu-se clinic prin micri rapide i
aritmice de flexie-extensie n articulaiile
metacarpofalangiene i radiocarpiene
Tremurul
 Tulburri de tonus
Tonusul iniial, cu membrele superioare n flexie i
membrele inferioare n extensie, dar uneori hipotonie,
hemiparez i asimetria ROT
Halen amoniacal
Oligurie
Paraclinic
Sdr.de retenie azotata(uree, cr.)
Acidoz metabolic (pH, RA )
Hiper K, hipo Ca, hiperfosforemie
Modif. ex. de urin
Tratamentul dializ i/sau transplant renal
 Coma hepatic

Etiologie
Hepatopatii acute:
infecioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
toxice
1. tetracorur de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaii cu ciuperci (amanita phaloides)
Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriioniale
3. ciroze biliare
Patogenie
Coma din insuficiena hepatic acut este urmare a
citolizei hepatice indus de eliberarea unor enzime i
produi endocelulari toxici pentru neuroni, producnd
edem cerebral acut important
Coma din hepatopatiile cronice este urmarea unei
intoxicaii endogene cu amoniac, indol, fenol, amine
biogene care nu sunt detoxificate de ficatul aflat n
insuficien funcional i aceste substane intervin ca
fali neuro transmitori
 Tablou clinic

Coma din hepatopatiile acute se manifest prin:

semne de insuficien hepatic acut:
1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestri hemoragice
4. ascit
5. edeme
encefalopatie manifestat prin confuzie, dezorientare,
somnolen care evolueaz spre com
mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieuiesc
vindecarea clinic, biologic i histologic poate fi complet
Coma din hepatopiile cronice
Astenie, apatie, somnolen, tulburri digestive (greuri, vrsturi,
meteorism), subicter, manifestri hemoragice prezente cu cteva
zile sau sptmni nainte
Instalarea comei este anunat de diminuarea activitii motorii i
psihice, starea confuzional, asterixis, flapping
n stadiile profunde apar anomalii de postur, convulsii hipotomie,
areflexiei, abolirea reflexului fotomotor, tulburri de ritm
respirator (respiraie de tip Kusmaul)

Paraclinic
Hiperamoniemie
Sdr. citolitic, sdr. de retenie biliar i de insuficien
hepatocelular
Timpul Quick i determinarea factorului V au interes prognostic
EEG arat ncetinirea ritmului de baz cu unde lente i unde
trifazice
 Tratament

ntreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptat a

proteinelor dup eventuala ameliorare clinic i biologic
Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de:
Neomicin 50-100 mg/kg/zi n 4 prize, lactuloz p.o sau pe sond
nazogastric
Hidratatrea parenteral cu soluie glucoz 5% i electrolii n funcie
de ionogram
Soluie de aminoacizi iar cnd serinele < 25 go/oo se administreaz
albumin
Corectarea tulburrilor de coagulare cu plasm proaspt sau
congelat
Piv cu arginin, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabil)
Dializ peritonial sau HD mai ales n insuficiene hepato -renale
toxice, exsanguino transfuzie, transplant hepatic (nc n faza
incipent la noi n ar)
Metode terapeutice noi
n anul 2001 a fost aplicat pentru prima dat n
Romnia la copil, n Compartimentul de TI al Clinicii I
Pediatrie Iai, tehnica MARS (Molecucal Absorbent
Regenerating System) de dializ hepatic, la 6 copii cu
com hepatic datorat intoxicaiei cu ciuperci. Tehnica
folosete un dializant albuminic care ndeprteaz
eficient din circulaie diverse toxine. Rezultatele au fost
bune cu remisiune complet n 4 cazuri, dar costul este
extrem de ridicat. Ulterior s-a mai utilizat i n come
hepatice cauzate de intoxicaii grave cu paracetamol
 Coma hipoglicemic

Glucoza este principalul substrat energetic

al creierului, de aceea important a
glicemiei duce rapid la suferin cerebral
care dac se prelungete peste 3 ore, va
induce sechele neurologice severe
Etiologie
Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau absena
alimentaiei dup o doz N de insulin
Intoxicaii cu: alcool, salicilai, propanolol
Sdr. Rye
Nou-nscutul cu ntrziere n cretere intrauterin, la
care hiperglicemia poate fi precipitat de asfixia la
natere, sepsis, detrese respiratorii severe, hipotermie,
eritroblastoz fetal
Malnutriia sever, glicogenoze, galactozemie
Hiperinsulinism: hiperplazia celulelor , nesidioblastom,
adenom pancreatic
 Tabloul clinic

n funcie de valoarea glicemiei

lipotimii
tremurturi
manifestri minore transpiraii
astenie nejustificat
foame imperioas

manifestri majore convulsii

com
glicemie < 0,40o/oo
 Tratament

Aport de glucoz
Iniial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se asociaz Na
3 Eq/kg/zi i K 2 mEq/kg/zi
Dup 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia alimentaia
oral
Tratamentul hormonal se aplic n absena rspunsului glicemic corespunztor:
HHC 5-10 mg/kg/zi n 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi
Sau glucogon 30 g/kg i.m. sau i.v.
tratament nespecific al comei n funcie de simptomatologie
tratament de fond al cauzei declanatoare
 Coma diabetic acidocetozic

Cauze declanatoare
Com diabetic inaugural
Oprirea temporar a administrrii sau
nejustificat a dozelor de insulin
Abateri majore de la dieta hipoglucidic
Creterea necesarului de insulin: infecii
intercurente, traumatisme, intervenii
chirurgicale, stress, etc.
Fiziopatologie
Consecinele deficitului de insulin:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoas a glucozei,

glicogenolizei i a gliconeogenezei. Hiperglicemia la rndul ei
produce:
a) deshitratare intracelular, prin presiunii
osmotice n LEC
b) deshidratare extracelular, prin pierderea
de H2O i electrolii secundar poliuriei
2) Cetoz care este datorat eliberrii de acizi grai din esutul
adipos i reducerii sintezei acestora. Cetoza produce acidoza
sistemic.
Tulburarea contienei este expresia suferinei celulare cerebrale
secundare scderii consumului cerebral de glucoz.
Diagnostic
Anamnestic: polidipsie, polifagie i poliurie
Iniial se dezvolt semne de cetoz
Ulterior apar semne de afectare neurologic:
somnolen
rspuns dificil la ntrebri
com vigil agitaie
hipotonie muscular
ROT diminuate
mioz areactiv
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean i de deglut.pn
n
com profund st. avans. de com
midriaz fr SNF
event. semne de insuf. circ. perif.
Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoz metabolic
Tratament
Conduita iniial const n aprecierea:
Greuti corporale
Gravitii deshidratrii acute
Strii hemodinamice (puls, TA, circul.perif.)
Strii de contien
Se recolteaz probe de snge necesar determinrilor de
laborator iniiale
Se instaleaz un sistem extern de colectare a urinelor
n toate cazurile se ncepe i tratamentul antiinfecios cu
ATB
 Msuri de tratament n primele 24 de ore
1. Aport de insulin exogen cu aciune rapid (ex.
ACTRAPID ce are 40 U/ml):
doza iniial: 0,1 U/kg.i.v.
n urmtoarele ore cte 0,1 U/kg din or n or
apoi ritmul administrrii de insulin se spaiaz la 2-3
ore n funcie de valorile glicemiei i glicozuriei
n ultimii ani se utilizeaz piv continu cu insulin, cu un
ritm de 0,1 U/kg/or. Studiul comparativ al celor 2
metode (discontinu i continu ) este superpozabil
2. Concomitent se ncepe combaterea deshidratrii i acidozei metabolice
astfel:
n primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dac glicemia este mare i pn
la obinerea rezultatelor Astrup sau RA. Dac ph< 7,2 sau RA < 10
m Eq/l se corecteaz acidoza metabolic dup formula:
necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3

Foarte important! corecia acidozei s nu se fac brusc.

n urmtoarele 20 de ore pn la sfritul primei zile de tratament:
3000 ml / m2 lichide
cantitate compus din: sol. glucoz - 5%: glicemie 3 go/oo
- 10%: glicemie < 2,5- 3
g /oo
o

La acestea se adaug:
KCl cte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide) i
eventual ali electrolii n funcie de datele ionogramei
Dup 24 de ore, doza de insulin se reduce fa de doza
cu care copilul a fost scos din com i se tatoneaz doza
cu care diabetul este controlat. Dup primele 24 de ore
se poate menine piv cu nevoile de ntreinere dac mai
este necesar corecia acidozei i nlocuirea unor
electrolii. Dar n general, se reia alimentaia oral, cu
ceai nendulcit cu ciclamat, lapte desmntnit i fructe
iar n zilele urmtoare regimul se mbogete,
respectnd calculul caloriilor i glucidelor conform
principiilor tratamentului dietetic n DZ.