Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
avansate de comă)
origine cerebrală
Come
origine extracerebrală
Come de origine cerebrală
Cauze infecţioase
meningita
encefalita
abcesul cerebral
empiemul subdural
Cauze traumatice
comoţia contuzia cerebrală
hematom: subdural, epidural
leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral
Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale
hemoragia cerebrală la nou-născut
tromboza arterelor cerebrale
embolii arteriale cerebrale
encefalopatie hipertensivă
Come tumorale
tumori cerebrale primitive
metastaze de tumori extracerebrale
Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR
Coma postepileptică
Come de origine extracerebrală
Come toxice Come metabolice şi endocrine
intoxicaţii hipoxie severă ± hipercapnie
- insecticide: (asfixie la naştere; infecţii
organofosforate; respriratorii severe; anemie
organoclorurate severă)
- CO coma acido-cetozică
- alcool etilic şi metilic coma hipoglicemică
intoxicaţii medicamentoase hepatică
- barbiturice - diazepam uremică
- antidepresive triciclice
coma prin dezechilibre
- neuroleptin
hidroelectrolitice severe: hipo,
- aspirină
- teofilină hiper Na, hiper Ca
- antihistaminică
prin factori fizici
- şoc caloric
- hipotermie
- electrocitare
COPIL ÎN COMĂ → SPITAL
Secţie terapie intensivă
Obiective
Hernierea cerebrală
Centrală
midriază bilaterală
abolirea răspunsului oculo-caloric şi motor
apnee şi/sau bradicardie
Laterală
midriază ipsilaterală
hemiplagie controlaterală
Semne neurologice de focar
hemipareză sau hemiplagie
Sdr. piramidal unilateral
Asimetria reflexelor
paralizii de nervi cranieni
Măsurile terapeutice nespecifice de urgenţă
OBIECTIVE
Ex. LCR
sânge în LCR → traumatism, accident
vascular (malformaţie vasculară)
LCR clar+citorahie importantă →
meningită virală sau bacteriană la debut
Idem + glicorahie : meningită, TBC
LCR clar+citorahie+albuminorahie imp.
→ tumoare, traumatism
LCR purulent → meningită bacteriană
Ex. biochimice din sânge
Glicemia
Ionograma
Teste de retenţie azotată (uree, creatinină)
Teste funcţionale hepatice (în special
transaminaza şi colinesteraza)
Trombocite
Teste de coagulare
Hemoleucograma
Gaze sanguine
Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)
Alte examene
Ex. complet de urină
proteinurie
piurie
glicozurie
urobilinogen
pigmenţi biliari
corpi cetonici
reacţia cu clorură ferică → orientativă ptr. intocxicaţia cu
aspirină sau fenotiazine (apare culoare roşie-violetă)
Ex. toxicologice din sânge, urină şi conţinut gastric
Culturi din sânge, LCR, urină la toţi copiii comatoşi febrili
Rgr. de craniu şi coloană cervicală
CT
ECG şi EEG
La sfârşitul acestor 2 etape → în marea majoritate
a cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi stabilit
completarea schemei terapeutice cu:
Tratament etiologic:
tratament infecţios în meningită
tratament neurochirurgical în comele structurale
măsuri de eliminare a toxicului din organism şi adm. de
antidoturi specifice în intoxicaţii
insulină cu acţiune rapidă + reechilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică în coma diabetică
glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică
hemodializă în coma uremică
corectarea natremiei sau calcemiei în coma din
diselectrolitemie
Alte măsuri terapeutice
Alte măsuri terapeutice (cu caracter nespecific)
Etiopatogenie
Coma uremică însoţeşte IR din bolile
renale acute sau cronice
Apariţia encefalopatiei uremice la aceşti
bolnavi se datoreşte acumulării unor
substanţe cu efect toxic asupra sistemului
nervos.
Tabloul clinic
Etiologie
Hepatopatii acute:
infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
Patogenie
Coma din insuficienţa hepatică acută este urmare a
citolizei hepatice indusă de eliberarea unor enzime şi
produşi endocelulari toxici pentru neuroni, producând
edem cerebral acut important
Coma din hepatopatiile cronice este urmarea unei
intoxicaţii endogene cu amoniac, indol, fenol, amine
biogene care nu sunt detoxificate de ficatul aflat în
insuficienţă funcţională şi aceste substanţe intervin ca
falşi neuro transmiţători
Tablou clinic
Paraclinic
Hiperamoniemie
Sdr. citolitic, sdr. de retenţie biliară şi de insuficienţă hepatocelulară
Timpul Quick şi determinarea factorului V au interes prognostic
EEG arată încetinirea ritmului de bază cu unde lente şi unde trifazice
Tratament
lipotimii
tremurături
manifestări minore transpiraţii
astenie nejustificată
foame imperioasă
Aport de glucoză
Iniţial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se asociază Na
3 Eq/kg/zi şi K 2 mEq/kg/zi
După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia alimentaţia
orală
Tratamentul hormonal se aplică în absenţa răspunsului glicemic corespunzător:
HHC 5-10 mg/kg/zi în 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi
Sau glucogon 30 g/kg i.m. sau i.v.
tratament nespecific al comei în funcţie de simptomatologie
tratament de fond al cauzei declanşatoare
Coma diabetică acidocetozică
Cauze declanşatoare
Comă diabetică inaugurală
Oprirea temporară a administrării sau
nejustificată a dozelor de insulină
Abateri majore de la dieta hipoglucidică
Creşterea necesarului de insulină: infecţii
intercurente, traumatisme, intervenţii
chirurgicale, stress, etc.
Fiziopatologie
Consecinţele deficitului de insulină:
La acestea se adaugă:
KCl câte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide)
şi eventual alţi electroliţi în funcţie de datele ionogramei
După 24 de ore, doza de insulină se reduce faţă de doza
cu care copilul a fost scos din comă şi se tatonează doza
cu care diabetul este controlat. După primele 24 de ore
se poate menţine piv cu nevoile de întreţinere dacă mai
este necesară corecţia acidozei şi înlocuirea unor
electroliţi. Dar în general, se reia alimentaţia orală, cu
ceai neîndulcit cu ciclamat, lapte desmântânit şi fructe
iar în zilele următoare regimul se îmbogăţeşte,
respectând calculul caloriilor şi glucidelor conform
principiilor tratamentului dietetic în DZ.