COMELE

S.L. Dr. MAGDALENA MIULESCU

Facultatea de Medicina si Farmacie Galati
 Coma este un status in care pacientul nu poate fi
trezit de stimuli externi sau nevoi interne,fiind
alterate atat vigilitatea cat si perceptivitatea.
Diagnosticul diferential

Starea vegetativa se caracterizeaza prin lipsa

perceptivitatii,mentinerea respiratiei spontane si
echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se
deschid ciclic sugerind alternanta somn – veghe.

Aceasta poate fi un stadiu de revenire din

coma sau poate persista pana la deces.
Diagnosticul diferential

Mutismul akinetic –pacientul este vigil ,fara

tulburari de perceptie dar areactiv. Se mentin
miscarile globilor oculari,deglutitia,reflexele
cutanate.

Aceasta stare se datoreaza perturbarii

functiilor lobilor frontali si sau sistemului limbic si
nucleilor cenusii de la baza.
Diagnosticul diferential

Sindromul Loked In se manifesta clinic prin tetraplegie

cu deficit de functie al nervilor cranieni cu mentinerea
miscarilor de verticalitate a globilor oculari si micarii
pleoapelor.Sunt mentinute vigilitatea si constienta.Poate
comunica printr-un cod al globilor oculari.Leziunea consta
in intreruperea cailor cortico-bulbare,cortico-spinale,partial
lezarii formatiei reticulate, nucleilor nervilor cranieni cu
conservarea partii dorsale a puntii si mezencefalului.
 Cauzele comei
Procese expansive supra si subtentoriale ce determina
cresterea presiunii intracraniene si fenomenul de angajare
cu compresiunea trunchiului cerebral.

Leziuni supra si subtentoriale care afecteaza direct

sistemul reticulat activator ascendent(SRAA).Pot fi
encefalite,demielinizari masive in trunchiul cerebral,
infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice cu
encefalopatie.

Suferinta difuza a scoartei cerebrale datorita

hipoxiei,ischemiei,tulburarilor metabolice,encefalitei.
Etiologia comelor
Come postraumatice come metabolice
–uremică
Come neurologice
–hepatică
– Accidente vasculare –hiperglicemică
ischemice sau hemoragice
/hipoglicemică
–Postepileptice
–hiperosmolară
–prin hipertensiune
intracraniană –dezechilibre hidro
• tumori primare sau -electrolitice
metastatice –deficit de tiamină
• hematoame intracerebrale
•abcese cerebrale
Etiologia comelor
come prin intoxicaţii acute şi rar cronice
coma farmacologică indusă în timpul anesteziei
coma hipoxică
coma hipercapnică
coma infecţioasă
–encefalită
–meningită
coma multifactorială
coma de etiologie neprecizată
come endocrine
-hipotiroidism
–hipertiroidism
–hipercorticism
Examinarea pacientului comatos.

Scopul examinarii este determinarea nivelului

de constienta,topografiei leziunii,etiologiei.

Istoricul –se va concentra pe modul de debut

si evolutie, antecedente (boli, tratamente, addictii,
traumatisme).
Stabilirea scorului Glasgow
Examenul general si pe aparate
Prezenta sindromului meningean sugereaza:
meningita,hemoragie subarahnoidiana.

Hipotermia insoteste coma prin:

expunere la frig,
mixedem,
leziuni hipotalamo-hipofizare,
intoxicatia cu barbiturice,fenotiazine,alcool.

Hipertermia 40-44gradeC
poate insoti un proces infectios,
AVCsupraacut,
starea de rau epileptic,
sindromul neuroleptic malign,
hipertermia maligna,
intoxicatia cu anticolinergice.
Examenul general si pe aparate
Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie
Marca traumatica.
Mase ganglionare.
Respiratia se noteaza-frecventa si tipul.
hTA sugereaza:
IM,
hemoragii interne,
intoxicatii cu alcool,barbiturice.
HTA :
posibil AVC hemoragci,encefalopatie hipertensiva.
Ritmul cardiac – bradicardie in HIC.
 Tabloul clinic al stadiilor comei

Stadiul I:
-cortical
-pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de
timp
-raspunde incoerent la intrebari
-inlatura stimulii nociceptivi
-sindrom bipiramidal
-RFM,r.cornean, deglutitie prezente,
-nu are tulburari sfincteriene
-nu are tulburari vegetative
-la revenire pastreaza o vaga amintire a episodului.
 Tabloul clinic al stadiilor comei

Stadiul II
-diencefalic
-nu se trezeste la stimuli
-la stimuli verbali geme
-raspuns motor prin flexia bratelor si extensia mbr.
inferioare
-posibil miscari involuntare de tip coree,tremor,dischinezii
oro-faciale
-semne piramidale
-tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes
-la revenire, amnezia totala a episodului
Tabloul clinic al stadiilor comei

Stadiul III
-mezencefalic
-nu poate fi trezit
-la durere reactie motorie prin rigiditate de
decerebrare
-RFM absent
-globii oculari nu sunt in axe,pot prezenta miscari
spontane”hoinare”
-respiratie de tip hiperpnee
-semne piramidale.
Tabloul clinic al stadiilor comei

Stadiul IV
-pontin
-nu poate fi trezit
-nu reactioneaza la nociceptie
-reflex cornean absent
-mioza bilaterala
-hipotonie bilaterala, ROT abolite
-tulburari respiratorii care necesita asistare,tulb. de
ritm,hipotensiune
Tabloul clinic al stadiilor comei

Stadiul V
-bulbar
-areactiv la stimuli
-hipotonie care mascheaza semnele piramidale
-midriaza bilaterala
-aboliera rx.de tuse
-respiratie ataxica, tendinta la stop
-bradi/tahicardie, hipotensiune
Tabloul clinic al stadiilor comei

Stadiul VI:-moartea cerebrala.

Criteriile mortii cerebrale:

1Midriaza fixa la lumina si durere
2.Reflex cornean absent
3.Reflex oculocefalic,oculovestibular absent
4.Reflex faringian absent
5.Absenta reactiilor voluntare motorii
6.Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea
CO2.
 ABORDAREA PACIENTULUI ÎN COMĂ
Pacient
inconştient
Începeţi Da Status epilepticus - Tratament
RCP
Asiguraţi căile
resp, ventilaţiei şi Convulsii Gaze sanguine arteriale
protejaţi col.cerv. generalizate Nu Pco2  60 mmHg
Nu sau focale
Po2  60 mmHg
Puls prezent?
Da Nu
Da
1. Semne vitale Pacientul se
trezeşte rapid
2. Linie IV (2-3 min) Insuficienţă respiratorie
3. Recoltare sânge Tratament:
4. Administraţi: Da 1. O2 suplimentar
• Glucoză 50g iv
Dg: Hipoglicemie 2. Suport ventilator
• Tiamină 100 mg iv (glicemie  30 mg/dl
• Naloxone 0,8-2 mg iv sau supradozaj de
opioide
 ABORDAREA PACIENTULUI ÎN COMĂ

CT cranian de urgenţă Dg: Meningoencefalită sau

Puncţia lombară  în caz meningoencefalită, hemoragie subarahnoidiană

Da

Gaze sanguine arteriale Semne de

Nu T° centrală  32°C Nu iritaţie
Pco2  60 mmHg sau  41°C meningeală
Po2  60 mmHg
Da
Nu

Hipotermie sau hipertermie

Mioză
Tratament punctiformă
 ABORDAREA PACIENTULUI ÎN COMĂ
Mioză Reevaluare
Nu
punctiformă
1. Istoric (traumă, droguri, convulsii)
Da 2. Simptome
3. Ex fizic: traumă, semne meningeale
Repetaţi adm.
de naloxone 4. Ex neurologic: pupile, mişcări oculare,
răsapunsul la durere, convulsii

Pacientul se
Da Dg: Supradozaj de
trezeşte
opioide

Dg:
Nu 1. Hemoragie pontină sau
cerebeloasă
2. Intoxicaţie cu inhibitori
ai colineesterazei
 ABORDAREA PACIENTULUI ÎN COMĂ

Masă supratentorială
1. Comă cu debut treptat
2. Hemipareză şi hemiparestezie precoce
Reevaluare
3. Progresie rostro-caudală a simptomelor
1. Istoric (traumă, droguri,
convulsii)
2. Simptome
3. Ex fizic: traumă, semne
meningeale
4. Ex neurologic: pupile, Masă subtentorială
mişcări oculare,
răsapunsul la durere, 1. Comă cu debut brusc
convulsii 2. Deficie neurologic simetric
3. Mioză punctiformă sau devierea conjugată a
privirii
 ABORDAREA PACIENTULUI ÎN COMĂ

Encefalopatie metabolică
1. Comă cu debut treptat, precedată de
somnolenţă sau delir
2. Deficit neurologic simetric
Reevaluare 3. Pupile reactive, în ciuda piederii mişcărilor
1. Istoric (traumă, droguri, oculare şi a deprimării respiraţiei
convulsii) 4. Adesea mioclonii cu semne meningeale sau
2. Simptome semne de convulsii
3. Ex fizic: traumă, semne
meningeale
Comă “histerică”
4. Ex neurologic: pupile,
1. Tonusul pleoapelor mai mare decât al
mişcări oculare,
musculaturii scheletice
răsapunsul la durere,
convulsii 2. Privire fixă
3. Reflex oculovestibular normal
4. EEG normal
 ATITUDINE TERAPEUTICA

Stabilizare

Reevaluare

Tratament empiric

Intervenţii terapeutice specifice

STABILIZARE FUNCŢII VITALE

ABC...

Coloana cervicala

Oxigen (ventilaţie)

Cai Aeriene Superioare

 Linie venoasa
MONITORIZARE – REEVALUARE

Semne vitale

Monitor EKG

Puls – Oximetrie
TRATAMENT EMPIRIC

Glucoza

Naloxona

 Tiamina

Flumazenil
TRATAMENT SPECIFIC

HIC- Manitol 20% 50-100 ml

Convulsii - Diazepam

Methemoglobinemia - albastru de metilen

Meningita - Antibioterapie

Cianuri - nitrit de amil, nitrit de sodiu

Cetoacidoza diabetica - ser fiziologic si ulterior

insulina
 Hipoglicemia
Este o cauza comuna de alterare a starii de
constienta. Hipoglicemia se trateaza in urgenta
inaintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de
glucoza poate inrautati tranzitoriu coma
hiperglicemica si pe cea hiperosmolara. La coma
osmolara glucoza iv poate scadea PIC. Este
necesara infuzie de glucoza pentru prevenirea
hipoglicemiei recurente.
Se administreaza:
- Glucoza 10% iv imediat dupa recoltarea analizelor
- Tiamina 100 mg se administreaza cu glucoza pentru
a preveni precepitarea encefalopatiei Wernicke la
pacientii malnutriti.
 Convulsiile

Convulsiile generalizate si repetate trebuiesc stopate.

Tratamentul initial cuprinde: benzodiazepine
intravenos: diazepam 5-10 mg.

Controlul convulsiilor se mentine cu fenitoin iv.

Sedarea este necesara in cazul pacientilor agitati se
face cu doze mici intravenoase de benzodiazepine,
haloperidol 10 mg p.o., 5mg im, sau cate 1 mg im
pana se obtine efectul dorit. Se poate administra si
morfina iv 2-4 mg.
 Comele toxice
Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
- Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de
opiacee. Efectul apare intr-un minut si se manifesta prin dilatare
pupilara si revenirea depresiei respiratorii
superficializarea/disparitia comei.
- Flumazenilul reverseaza comele date de benzodiazepine:
5mg de flumazenil se administreaza in 5 minute. Pentru
sedarea recurenta se administreaza 1 mg flumazenil repetat la
20 min. Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii
inversat cu physostigmina 1-2 mg iv. Se face pre-tratament cu
0,5 mg atropina pentru prevenirea bradicardiei. Efectul
physostigminei este de 45-60min. de aceea el trebuie repetat.
-Intoxicatiile se trateaza in urgenta, prin lavaj gastric dupa ce
a fost separata calea digestiva de cea aeriana prin intubatie.
  Hipertensiunea intracraniana
Pentru prevenirea hernierii transtentoriale se aplica
urmatoarele masuri:
- Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a
aduce valoarea paCO2 la valori de 25-30 mmHg este
o metoda rapida de a scadea PIC.
- Manitolul este un agent osmotic preferat in solutie de
20% si se administreaza 0,5 - 1 mg/kg. Efectul
maxim de reducere a PIC se obtine in 20 min. pana
la 60 min si efectul unui bolus dureaza 6 ore.
- Nu se indica corticosteroizi in tratamentul de urgenta
al PIC pentru ca efectul lor apare la cateva ore.
Deoarece ei sunt eficienti doar in edemul peritumoral
si a peri-abcesului, administrarea lor se amana pana
se pune diagnosticul prin CT.
 Hematoamele epidurale sau subdurale

- se evacueaza prompt.
Procesele   intraparenchimatoase   care   produc   coma profunda se

trateaza initial medicamentos.

- Extremitatea cefalica a pacientului trebuie sa fie putin ridicata.

Manitolul se repeta la 4-6h si se monitorizeaza electrolitii si balanta hidrica.

Daca PIC mare nu raspunde la aceste manevre se face ventriculostomie in

ventricolul lateral care permite masurarea PIC si totodata si drenajul LCR.

Se previne riscul de infectie prin masuri de asepsie
riguroasa si prin inlocuirea cateterului la fiecare 5-7
zile.
Leziunile infratentoriale necesita de multe ori tratament
de urgenta de scadere a PIC.
Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau
infarct se evacueaza de urgenta.
Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se trateaza
conservator.
Tumorile de fosa posterioara se trateaza cu agenti
osmotici si steroizi, tratamentul definitiv fiind
interventia chirurgicala si radioterapia.
   Dezechilibrele acido-bazice

- se evalueaza EAB

- in functie de valorile obtinute se administreaza

bicarbonat de Na, 1 mEq/kgc si se trateaza cauza .
 Tratament specific
Hipoxia si intoxicatia cu CO
   - se trateaza cu hiper-oxigenare cu O2 100%
   - TA si ritmul cardiac trebuie monitorizat si modificarile
tratate.
    - Methemoglobinemiile idiopatice sau induse se trateaza
cu albastru de metilen 1-2 mg/kg iv administrat in cateva
minute si repetat dupa 1 h daca este nevoie.
     - Anemia singura nu da coma dar poate exacerba alte
cauze de hipoxii - se administreaza transfuzii de ME
pentru Ht <25%.
Tratament specific
Meningita bacteriana        
- se trateaza cu antibiotice in functie de
frotiul Gram facut din LCR.
 Comele date de insuficienta corticosuprarenala
            - se administreaza
hidrocortizon cel putin 300 mg pe zi, care apoi se
reduce treptat pana la 20 mg pe zi.
Tratament specific
Coma din tireotoxicoza
- se administreaza steroizi, bolusuri de propanolol sau
labetalol, propiltiouracil 600 mg pe sonda nasogastrica
si dupa 1-2 h se administreaza iodura de Na 500-1000
mg iv la 12 h.
Coma mixedematoasa
- se administreaza hidrocortizon 100-250mgiv
6. Prognosticul comelor
Prognosticul depinde de etiologia comei. Absenta
reflexelor pupilare si oculovestibulare indica un
prognostic nefavorabil. Statusul epileptic postanoxic
sau miocloniile reflecta, de asemenea, un prognostic
nefavorabil.