Curs 28

URGENȚE IN PEDIATRIE: CONVUSIILE

Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai

 Planul cursului
Convulsiile
I.Definitie
II.Epidemiologie
III.Etiologie
IV.Tabloul clinic
V.Forme clinice
VI.Diagnostic pozitiv
VII.Complicatii
VIII.Diagnostic diferential
XI.Tratament
X.Prognostic
Convulsiile febrile
 I. DEFINIȚIE
• Criza convulsivă = episod brusc și stereotip cu modificări în activitatea
motorie, comportamentală, senzitivo-senzorială, emoțională, deseori a
conștienței datorat unei descărcări electro-chimice anormale la nivel
cerebral.

• Are loc o depolarizare haotică a neuronilor cerebrali cu propagarea

descărcării în anumite teritorii din creier ducând la manifestări clinice și
electroencefalografice (EEG)

• Apar la orice vârstă

• Manifestări paroxistice reunite sub termenul de crize epileptice ≠

epilepsie, ca simptom al unei afecțiuni generale, metabolice, locale
neurologice.
• Crizele epileptice se împart în două sindroame:
epilepsie (boală) și convulsii ocazionale

• Epilepsia = boală cronică cerebrală de etiologie variată, definită de

prezența crizelor convulsive, cu tendință de a se repeta la intervale
variabile de timp, în absența factorilor declanșatori cunoscuți.
• Convulsii ocazionale
 II. EPIDEMIOLOGIE
• Incidența epilepsiilor în funcție de vârstă: aprox. 60% din cazuri – în
primii 3 ani de viață (apariția convulsiilor la mai mult de jumătate din
cazuri în primul an)

• Frecvența convulsiilor după sex: M>F

• Majoritatea cazurilor nou diagnosticate cu epilepsie, în primii 5 ani de

viață prezintă crize generalizate

• După vârsta de 5 ani sunt mai frecvente crizele parțial complexe și

secundar generalizate.
 III. ETIOLOGIE

• Factorii genetici determină >50% din totalul epilepsiilor – în sindroamele

epileptice idiopatice parțiale și generalizate.

CAUZE ÎN PERIOADA ANTENATALĂ

Tulburări de proliferare
Tulburări de migrare neuronală
Organizare corticală anormală
Infecțiile intrauterine ale SNC
Hemimegalencefalia
Heterotopii, lisencefalia
Polimicrogiria, schizencefalia
Sdr. TORCH = toxoplasmoză(T); alte infecţii
- sifilis, hepatita B, enterovirus, virus
Epstein-Barr, virusul varicelo-zosterian (O);
rubeola(R); CMV (C); HSV (H)

Alte cauze Factori metabolici și toxici, malformații

vasculare/hemoragii cerebrale, anomalii
cromozomiale, sdr. neurocutanate (scleroza
tuberoasă Bourneville, neurofibromatoza
tip I, sdr. Sturge-Weber)
Lisencefalie Hemimegalencefalie Schizencefalie

Polimicrogirie
 CAUZE ÎN PERIOADA PERINATALĂ
Encefalopatia hipoxic-ischemică
Hidrocefalia
Hemoragii intracraniene
Disfuncții metabolice tranzitorii Hipoglicemie, hipocalcemie, hiponatremie

Neuroinfecții Encefalită herpetică, meningită purulentă,

abces cerebral

CAUZE ÎN PERIOADA POSTNATALĂ

Infecții cerebro-meningeene
Tumori cerebrale
Traumatisme craniene
Afecțiuni endocrine/metabolice
Boli degenerative
Vasculite cerebrale
Malformații aterio-venoase
 IV. TABLOUL CLINIC
Semne și simptome

1. Manifestări motorii : tonice, clonice, tonico-clonice,

mioclonice
2. Modificări respiratorii: apnee sau respiraţii neregulate,
zgomotoase ( respiraţie stertoroasă)
3. Apnee centrală

4. Pierderea stării de conştienţă

5. Comă post-critică

6. Durată variabilă : zeci de secunde-zeci de minute

 V. FORME CLINICE
• Aspectul clinic al convulsiilor este foarte variat și depinde de gradul de
maturare al SNC.

• După aspectul electro-clinic și etiologic ILAE 2010 clasifică crizele

epileptice în:
 Crize generalizate
 Crize focale cu/fără modificarea stării de conștiență
 Crize epileptice neclasificabile.
 Convulsii generalizate
• Mioclonice
• Tonice
• Clonice
• Tonico-clonice generalizate
• Crize atonice
 1. CRIZELE MIOCLONICE
• Secuse musculare masive, scurte, bilaterale ale membrelor și trunchiului
+/- pierderea cunoștinței
• EEG: descărcări generalizate de tip polivârf-undă sincrone cu secusele
musculare

• Întâlnite în perioada neonatală/de sugar:

 Epilepsii mioclonice progresive
 Sdr. Lennox-Gastaut (SLG)
 Epilepsia mioclonă astatică (Sdr. Doose)
 Epilepsia mioclonică juvenilă (EMJ)
 Epilepsia absență juvenilă (EAJ)
 2. CRIZELE TONICE

• Contracție musculară difuză, susținută + pierderea cunoștinței și

tulburări vegetative
• La nou-născut și sugar – extensia tonică a membrelor + devierea globilor
oculari + apnee
• EEG: ritm de 10 cicli/sec
• Cauze:
 la NN prematuri - hemoragie intraventriculară
 la copil crizele tonice axiale sunt specifice în Sdr. Lennox-Gastaut
 3. CRIZELE CLONICE
• Contracții musculare ritmice, bilaterale, asimetrice, cu durată variabilă
• EEG: descărcări vârf-undă și polivârf-undă neregulate
• Se împart în:
 crize clonice multifocale: contracții clonice migratorii, de la un membru la
altul, dezordonate, fragmentate; frecvente la NN cu VG<34S; prognostic
nefavorabil (encefalopatie hipoxic-ischemică)
 crize clonice focale: clonii neregulate, repetitive, localizate la un
membru/hemicorp, conștiență păstrată ± apnee (infarct cerebral,
hemoragie intracerebrala)
 4. CRIZELE TONICO-CLONICE GENERALIZATE
• Debut brusc cu pierderea cunoștinței urmată de fază tonică inițial în flexie
apoi extensie, cu durată de 10-20 sec. + apnee, midriază, cianoză,
tahicardie, HTA, hipersecreție bronșică.

• Faza clonică: dureaza aprox. 1 min (secuse clonice remise odată cu regresia
simptomelor vegetative)
• Faza postcritică: comă, hipotonie musculară generalizată, semn Babinski
pozitiv, relaxare sfincteriana, respirație stertoroasă, recuperare progresivă a
conștienței
• Faza somnului post-critic: câteva ore cu amnezie completă a crizelor.

• Cauze: epilepsia absență a copilului (EAC), EAJ, EMJ, SLG, epilepsii

generalizate simptomatice
 5. CRIZELE ATONICE
• Durată de câteva secunde
• Pierderea bruscă a conștienței și tonusului muscular → căderea
pacientului
• EEG: descărcări sincrone, de unde lente sinusoidale și complexe vârf-
undă
• Cauze: epilepsia mioclono-astatică, SLG.
Clasificarea crizelor convulsive după varstă
Manifestări epileptice în perioada neonatală:
o Convulsiile neonatale apar în primele 4 săptamani de viață
o Pot fi: crize clonice multifocale/focale, tonice, mioclonice
o Prognostic sever (mortalitate >15%)
o Sechele neurologice 35%
o Epilepsie secundară în 7-20% din cazuri.
1. Hipocalcemia - calcemie <7 mg%
neonatală - precoce (24-48 h) la NN cu VG<35 săpt. și dismaturi
-tardivă (>a7a zi) la NN la termen alimentați exclusiv cu lapte de vacă/ în
caz de hipoparatiroidism funcțional
- crize focale și multifocale
-hipocalcemie+hiperfosfatemie -investigarea unui hiperparatiroidism
matern/sdr. DiGeorge
- administrarea de săruri de Ca

2. Hipoglicemie - glicemie ˂30 mg% la NN la termen în primele 72h / ˂40 mg% după 72h,
neonatală la prematur și dismatur ˂20 mg%
-tremurături, apnee, cianoză, tahipnee, letargie, convulsii, comă
- tratament: glucoză 20% - 8 mg/kg/min + alimentație orală precoce, cu
control glicemic (NU >125 mg% !)
- profilaxie: glucoza 10% (70 mg/kg/zi) iv

3.Piridoxino- -transmisă AR datorită activității insuficiente a decarboxilazei acidului

dependența glutamic (GABA)
- crize mioclonice, clonic focale, tonico-clonice, rezistente la terapia cu
anticonvulsivante
- EEG intercritic: perioade de unde lente, polivârfuri, activitate discontinuă
-piridoxină iv 100mg + supliment zilnic 2-30 mg/kg piridoxină
- cauze: mame tratate cu izoniazidă
4. Crize neonatale benigne
5. Crize neonatale familiale
benigne
6. Encefalopatia mioclonică
precoce
(Sdr. Aicardi)
7. Encefalopatia epileptică
infantilă precoce (sdr.
Ohtahara)
-apar în a5a zi de viață, fără substrat preexistent, cu durată de ~ 20 ore
- crize clonice + apnee
- EEG intercritic: aspect normal
-transmitere AD, genă pe q20
- crize generalizate care dispar până la 6 luni, istoric familial de pozitiv
ptr. crize neonatale benigne
- EEG intercritic: aspect normal
- tratament: fenobarbital, valproat de Na
-cauză malformativă/ metabolică cu debut în prima săptămână
- mioclonii, crize focale motorii+ tulb. vegetative, mioclonii masive/
spasme tonice (la 3-4 luni)
- EEG: “supression burst”
- deses în primul an de viață
- debut după 10 zile de viață cu spasme tonice scurte, izolate/salve
- cauză – idem nr. 6
- EEG: idem nr. 6
- antiepilepticele nu controlează crizele
- deces în perioada de sugar/ retard neuromotor sever și evoluție spre
sdr. West apoi SLG
 Perioada 1 lună-3 ani
1. Epilepsia mioclonică
benignă a sugarului
2. Epilepsia mioclonică severă
(Sdr. Dravet)
-debut >4 luni cu mioclonii spontane/provocate de zgomot +/- crize
febrile
- EEG în criză: vârf-undă, polivârf-undă generalizate
- raspuns bun la terapia AE
-debut în primul an de viață la copil anterior normal, cu istoric
familial de epilepsie și crize febrile
- prima criză (>50% cazuri): clonic generalizată, durată mare, context
febril cu sensibilitate păstrată ulterior ptr. febră
- la 8-90 zile: recidive clonice unilaterale, fără deficit neurologic
postcritic + clonii generalizate și/sau unilaterale, mioclonii
masive/focale, absențe atipice, status epileptic tip absență, crize
parțiale motorii
- EEG: în funcție de criză
- deces sau retard neuromotor/ mental grav
- tratament AE decepționat
3. Sindromul West (SW) -cea mai cunoscută formă de epilepsiev infantilă cu debut în prmul an de
viață
- triada:
• spasme în flexie/extensie/ asimetrice, pluricotidiene, în salve la
treziere/adormire
• hipsaritmie
• retard neuropsihomotor
-etiologic: formă idiopatică, simptomatică
- EEG intercritic: hipsaritmie – vârfuri, vârfuri-undă, unde lente polimorfe,
ample (500 µV); în SW simptomatic: hipsaritmie asimetrică/ “supression
burst”
- prognostic bun în forma idiopatică, sever în cea simptomatică – evoluție
spre epilepsie focală/generalizată cu retard mintal sever, SLG.

4. Sindrom Lennox- -debut la 2-7 ani (>2/3 cazuri)

Gastaut (SLG) - crize epileptice polimorfe generalizate (tonice, atone, absențe atipice) +
mioclonii, crize TC/ parțiale asociate cu întârziere mintală, tulb.
comportament/personalitate, semne neurologice
- EEG: vârfuri-unde lente 1-2,5 c/s (stare de veghe)+ polivârfuri și ritmuri
rapide de 10-20 c/s bilaterale (în somn lent)
- prognostic rezervat în caz de: forma simptomatică, debut <3 ani, crize
frecvente, status epileptic frecvent
- sub terapie AE – la 80% cazuri persistă crizele, dozele ridicate agravează
deficitul mintal
 Perioada copilăriei
• Epilepsie occipitala a copilariei cu debut precoce (Panayiotopoulos)
• Epilepsia cu convulsii mioclono-atone
• Epilepsie autolimitanta cu varfuri centrotemporale
• Epilepsie autosomal dominanta de lob frontal cu crize nocturne
• Epilepsia occipitala a copilariei cu debut tardiv (Gastaut)
• Epilepsia absenta a copilului
• Epilepsie cu absente mioclonice
• Sindrom Lennox Gestaut
• Encefalopatie epileptica cu varfuri-unda continue in somn
• Sindrom Landau-Kleffner
 Perioada adolescentei
• Epilepsie absenta juvenila
• Epilepsie mioclonica juvenila
• Epilepsie doar cu crize tonico-clonice
• Epilepsie autosomal dominanta cu simptomatologie auditiva
• Epilepsii familiale de lob temporal
 VI. DIAGNOSTIC POZITIV
• Anamnestic și clinic:
- istoricul clinic și descrierea manifestărilor
- AHC (epilepsie / crize focale)
- cauze precipitante din prima copilărie (TCC, infecții, intoxicații, etc)

o Paraclinic:
- EEG: identifică tipul de criză și leziunile epileptogene posibile;
monitorizează statusul epileptic, permite stabilirea prognosticului,
monitorizează răspunsul la MAE (medicație antiepileptică)
- IRM cerebral : sensibilitate > decât CT cerebral
- Examen FO: edem papilar asociat leziunilor cerebrale focale,
hemoragii retiniene în TCC, encefalopatie hipercensivă, boala
Tay-Sachs, Niemann-Pick, coroidoretinopatie în toxoplasmoza
congenitală, facoame retiniene în scleroza tuberoasă
Bourneville.
- Analize: hemogramă, PCR, ionogramă, glicemie, funcția
hepatică, renală, examen sumar urină și teste toxicologice
urinare, examen LCR, examene virusologice, teste genetice.
- EKG.
EEG – ASPECT SINDROM DRAVET
Aspect de hipsaritmie atipică Aspect EEG normal, veghe
 VII. COMPLICATII
COMPLICAȚIILE CRIZELOR EPILEPTICE

TCC sau fracturi

Probleme psihiatrice (depresie, anxietate, tulb. de comportament, suicid

Efecte secundare ale MAE (hematologice, dermatologice, hepatice)

Abandon școlar, izolare socială

Status epileptic*

Moarte subită
 VIII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Sincopă

2. Spasmul hohotului de plâns

3. Mioclonii și manifestări motorii

4. Fenomene paroxistice în somn (crize hipnice*)

5. Migrene

6. Mișcări oculare anormale

7. Mișcări extrapiramidale

8. Tulburări psihologice

9. Crize de altă natură *

 IX. TRATAMENTUL CRIZEI EPILEPTICE
o Măsuri generale (poziționare pacient în decubit lateral, menținerea
permeabilității CRS)
o Medicație:
 Diazepam (0,2-0,3 mg/kg iv sau 0,25-0,5 mg/kg intrarectal)
Observații referitoare la tratament:

• Se va avea în vedere interacțiunea între MAE (medicamente

antiepileptice- ideal este monoterapia)
• Durata tratamentului în funcție de sindromul epileptic
• Întreruperea tratamentului se va face la indicația medicului neurolog
(perioadă fără crize de cel puțin 2 ani)
TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC
• Măsuri generale (monitorizarea funcțiilor vitale; prelevare de sânge
pentru hemogramă, glicemie, electroliți, uree, cretinină; examene
toxicologice, examen LCR, hemoculturi, uroculturi; evaluare imagistică)
• Medicație:
Tratamentul de atac: Diazepam intravenos, 0.25-0.35 mg/kg (maxim 10 mg)
-in cazul in care criza nu se opreste dupa 10-15 minute de la prima
administrare, se va introduce intravenos inca o doza
Daca crizele depasesc 30 minute, se va utiliza Fenitoina in doza initiala de 20
mg/kg, (maxim 1000 mg per administrare) in perfuzie lenta
-daca simptomatologia persista, se va administra o a doua doza de Fenitoina,
de 10 mg/kg, tot in perfuzie lenta

Starea de rau epileptic refractara, in care criza dureaza >60 minute, se va trata
cu Fenobarbital, intubare oro-traheala si ventilatie mecanica
 X. PROGNOSTIC
• Depinde de vârsta pacientului, etiologie, evoluția terapeutică
• Nefavorabil la pacienții care au prezentat SE
• Apreciat după riscul de recurență după prima criză, răspunsul la MAE
după > 1 criză, reapariția crizelor după remisie.
CONVUSIILE FEBRILE
 CONVULSIILE FEBRILE
• Convulsii ale copiilor între 6 şi 60 de luni (5 ani) asociate cu febră
• Apar în absenţa infecţiei sau leziunilor sistemului nervos central (SNC),
anomalii metabolice sau istoric anterior de crize în afebrilitate

CLINIC:
• febră (temperatură > 38 grade C) cu creştere rapidă a temperaturii
• crize tonico-clonice ce durează <15 minute, de obicei istoric familial de
convulsii febrile
 Clasificarea convulsiilor febrile
• A. Simple • B. Complexe
- Convulsii generalizate - Crize focale
tonico-clonice - Durează mai mult de 15
- Durează mai puţin de 15 minute
minute - Multiple crize în 24 de ore
- Nu mai mult de 1 episod în - Status postcriză prelungit
24 de ore sau deficit focal
- Revenire la normal după
convulsie
 Investigaţii de laborator si paraclinice
• De obicei nu sunt necesare în convulsiile febrile simple;
• Analizele sunt solicitate în funcţie de cauza subiacentă a febrei (ex. la
suspiciune de ITU, se solicita sumar urină si urocultura);
• Puncţia lombară (PL) ar trebui efectuată în cazul suspiciunii de meningită şi
avută în vedere la copiii <12 luni care nu sunt pe deplin imunizati
• Daca sunt complexe necesita investigatii suplimentare

• EEG-Nu este necesar de rutina pentru convulsiile febrile, de obicei este

normal in lipsa convulsiilor atipice

• Convulsiile atipice ar trebui să beneficieze de investigaţii suplimentare, se vor

avea în vedere analize de sânge, EEG şi RMN
 Tratament
Majoritatea convulsiilor febrile au o durata foarte scurta si se remit spontan
chiar inainte de a putea fi evaluate de catre personalul medical. In aceste
situatii, tratamentul anticonvulsivant nu este necesar
Crizele cu o durata > 5 minute, au indicatie de oprire farmacologica a crizei.

Măsuri generale (poziționare pacient în decubit lateral, menținerea

permeabilității CRS)
Medicație:
 Diazepam (0,1-0,2 mg/kg iv sau 0,25-0,5 mg/kg intrarectal)
Daca criza persista, doza se poate repeta
 Antipiretice
 Tratarea cauzei subiacente
 Complicaţii
• 35% din pacienţi au convulsii febrile recurente, dar riscul de epilepsie pe
durata vieţii este doar uşor crescut.
• Convulsiile febrile complexe au o probabilitate de recurenţă mai mare,
apar pe perioade mai lungi de timp şi au un risc crescut de epilepsie