EPILEPSIA

EPILEPSIA

Epidemiologie:
- 2-5% din populatie- o criza epileptic
- 0.5-1% -epilepsie
Terminologie:
Epilepsia - suferin cronic cerebral manifestat prin crize epileptice recurente, spontane.

Criza epileptic - episod brusc, stereotip, de manifestare motorie, senzitiv, senzorial,
comportamental i / sau modificare a strii de contien, ce se datoreaz activrii brute,
neprovocate, a unei populaii neuronale.

Crize epileptice repetate = apar la intervale scurte de timp (minute, ore), separate de
intervale de timp n care pacientul revine la starea normal anterioar (interval liber)

Stare de ru epileptic (status epileptic) = crize repetate, nentrerupte de revenire la
starea normal anterioar -fr interval liber.

Crize epileptice morfeice (hipnice) = crizele care apar n timpul somnului.

Sindromul epileptic = manifestare epileptic definit de elemente clinice (tipul semiologic
de criz epileptic)i electroencefalografice, la care statusul neurologic i etiologia contribuie n
estimarea unui prognostic i unui rspuns terapeutic.
Clasificare : criterii multiple de clasificare :
etiologie, manifestri clinice, corelri cu EEG
-important pentru c ncadrarea crizei permite
aprecierea rspunsului la un anume tratament
i a prognosticului.
Clasificarea internaional:
1. crize generalizate
Tonice, clonice, tonico-clonice
Absene
Simple- doar cu pierderea contienei
Complexe-cu scurte micri tonice, clonice, automate
Sindromul Lennox-Gastaut
Epilepsia mioclonic juvenil
Spasme infantile-sdr .West
Crize atone
2. crize focale -pariale
Simple -fr pierdere de contien sau
alterarea funciei psihice
Motorii (lob frontal): tonice, clonice, tonico-clonice,
jacksoniene, epilepsia benign a copilului, epilepsia
parial continu
Senzoriale sau somatosenzoriale: vizuale,
auditive, olfactive, gustative, vertiginoase
Vegetative
Psihice
Complexe cu afectarea contienei
Cu debut ca parial i evoluie cu alterarea
contienei
Cu alterarea contienei de la debut
3. sdr epileptice speciale
Mioclonus i crizele mioclonice
Epilepsia reflex
Afazia cu afectare convulsiv
Convulsii febrile i alte crize ale copilriei
Crize isterice
Clasificarea ILAE (ghid)
1.Crize cu debut parial sau focal
A. Local
1. Neocortical
a. fr extensie local
1. crize focale clonice
2. crize focale mioclonice
3. crize motorii inhibitorii
4. crize focale senzoriale cu simptome
elementare
5. crize afazice
b. cu extensie local
1. crize cu extensie jacksoniana
2. crize focale senzoriale cu simptome de tip
experienial
2. Hipocampic sau parahipocampic

B. Cu propagare ipsilateral spre :
1. arii neocorticale (inclusiv crize
hemicorticale)
2. arii limbice (inclusiv crize gelastice)
C. Cu propagare controlateral spre:
1. arii neocorticale (crize hiperkinetice)
2. arii limbice (crize discognitive cu sau fr
automatisme psihomotorii)
D. Secundar generalizate
1. crize tonico-clonice
2. ? Absente
3. ? spasme epileptice
2 .Crize cu debut generalizat
a.Crize cu manifestri tonice i/sau clonice
tonico-clonice
clonice
tonice
b. Absene
tipice
absene mioclonice
absene atipice
c.Mioclonice
crize mioclonice
crize mioclonic-astatice
mioclonia palpebral
d.Spasme epileptice
e.Crize atone
3. Crize epileptice neclasificabile
- Crizele neonatale
Etiologie: crizele epileptice pot fi idiopatice sau
secundare
1.Ereditare:
Anomalii cromozomiale (trisomii, deleii pariale
cromozomiale, cromozom inelar, sindrom de
cromozom X fragil)
Anomalii ale ADN mitocondrial (MERF, MELAS)
Anomalii metabolice (leucodistrofii,
mucopolizaharidoze, galactozemia, lipidoze,
aminoacidopatii, porfiria acut intermitent, deficit de
piridoxin, boala Wilson, pseudohipoparatiroidismul)
Boli neurocutanate (scleroza tuberoas,
neurofibromatoz, sindromul Sturge-Weber)
2.Dobndite
2.1.Prenatale:
displaziile corticale sau tulburrile de migrare neuronal
(schizencefalia, lisencefalia, pahigiria, polimicrogiria, displazii
corticale focale, heterotopii neuronale), malformaii cerebrale
complexe
leziuni ischemice cerebrale intrauterine
infecii intrauterine ale sistemului nervos central (rubeola,
toxoplasmoza, infecii cu citomegalovirus)
intoxicaii medicamentoase materno-fetale
2.2.Neonatale
encefalopatii hipoxice sau ischemice dup nateri distocice
hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau n contextul unor
contuzii traumatice obstetricale
infecii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus, listeria) sau
virale (herpes)
dereglri metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, etc)
encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de
ctre mam
3.Postnatale
a. Infecii cerebrale:
- parenchimatoase - encefalite virale (herpetice)
- abcese cerebrale (bacteriene, tuberculoase) risc ca 70% s
dezvolte epilepsie
-parazitare -cisticercoza
-boli prionice boala Jakob-Kreutzfeldt
b.Infecii meningeale:
-bacteriene (risc ca 10% s dezvolte epilepsie)
- asociate SIDA prin: infecii oportuniste, limfom cerebral, infarct
cerebral, encefalopatie, droguri, sevraj la alcool, tulburri
electrolitice; risc crescut de recuren
c.Traumatisme
- risc de apariie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (dup
minim 1 sptmn de la traumatism): 9-40% n populaia civil
i 40-50% n cea militar, cu debut n primii 5 ani de la
traumatism
factori de risc crescut pentru: traumatismul sever- contuzie
cerebral, hematom subdural
n mai mic msur: pierderea de contien, amnezia dup 24
de ore, vrsta peste 65 de ani, prezena crizelor epileptice
precoce
apariia crizelor posttraumatice tardive nu este influenat de
tratamentul anticonvulsivant cronic instituit cu ocazia crizelor
precoce
d. Tumorile cerebrale:
-la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv
-crizele epileptice variaz ca risc de apariie, frecven i aspect
clinic funcie de:
-tipul histologic al tumorii mai frecvente n tumori cu
evoluie lent: disembrioplazice, meningioame,
oligodendroglioame
-localizarea tumorii mai frecvent n tumori
supratentoriale din vecintatea cortexului, mai ales frontal i
temporal
manifestare clinic ce asociaz timp ndelungat crize epileptice
focale sau secundar generalizate, cu un examen neurologic
posibil normal intercritic
diagnostic imagistic urmat de tratament chirurgical, cu excizia
tumorii
e. Intoxicaii:
-alcool- la 5-15% dintre alcoolici
- circumstane:
-intoxicaia alcoolic acut, grav
- sevraj la marii butori (crize repetate n primele 48 de ore
de la ncetarea aportului, chiar stare de ru epileptic)
-crize recurente legate de intoxicaia alcoolic cronic
-poate fi asociat cu traumatisme craniene i poate agrava
evoluia altor forme de epilepsie
-medicamente:
aport crescut (sau eliminare redus) de neuroleptice,
antidepresive, fenotiazine, aminofilin, antidiabetice orale sau
insulin, penicilin, antihistaminice (ocazional ciclosporin,
anestezice locale, substane de contrast radiologic, etc)
sevraj la anticonvulsivante (benzodiazepine, barbiturice),
amfetamine, opiacee, baclofen
droguri: consum de cocain, amfetamin, canabis, acid
dietilamidlisergic
alte toxice: insecticide (organo-fosforice sau clorurate), oxid de
carbon, soveni organici, antigel, metale, venin de insecte
f. Boli vasculare cerebrale
crizele epileptice recurente tardive (spre deosebire de
cele acute), adevrata epilepsie de cauz vascular,
apar mai frecvent la copii, dar constituie principala
cauz de epilepsie simptomatic la vrstnic
apar, n majoritatea cazurilor, n primii doi ani ce
urmeaz suferinei cerebrale vasculare
secundare infarctelor cerebrale (n 5-10% din cazuri,
mai ales n cele din teritoriul arterei cerebrale medii)
sau hemoragiilor cerebrale (n 2-25% dintre ele)
posibili factori de risc crescut: existena crizelor acute,
gradul deficitului neurologic sechelar, repetarea
accidentelor vasculare
clinic: crize pariale cu posibil generalizare
g.Boli ale sistemului imunitar: lupus eritematos
diseminat, miastenia gravis, deficit primar de Ig
A, scleroza multipl (prin mecanisme diferite),
alte vasculite cerebrale,eclampsie
h. Boli degenerative
pn la 14% dintre crizele cu debut tardiv apar
asociate bolii Alzheimer (corespunztor 15%
dintre pacienii cu aceast boal)
pot debuta cu mioclonii
apar tardiv n evoluia bolii i sunt un factor de
prognostic rezervat
coreea cu acantocitoz
Patogenie :
- crizele epileptice- definite electrofiziologic ca alterri brute
ale funciei SNC, ce rezult din descrcri electrice paroxistice
de nalt frecven sau de joas frecven, dar sincrone;
aceasta descrcare pornete dintr-un ansamblu de neuroni
excitabili din orice parte a cortexului, cu posibilitate de implicare
secundar i a structurilor subcorticale.
- caracteristicile neuronilor din focarul
epileptogen:
excitabilitate anormal= descarcri paroxistice (EEG= vrfuri);
nregistrri intracelulare demonstreaza ca la nivelul neuronilor
din focar se produc descarcri cu frecvena foarte mare (700-
1000/sec)
activitate autonom a descrcrilor- confirmat experimental de
persistena lor dup ntreruperea legturilor cu cortexul vecin i
structurile subcorticale
mecanismul hiperexcitabilitii= stare de depolarizare parial
permanent a membranei neuronale; cauza este necunoscut;
-ipoteze: dezaferentarea parial a neuronilor, supresia unor
aciuni inhibitoare, tulburri metabolice
hiperexcitabilitatea explic sensibilitatea neuronilor la
factori sistemici: hipertermie, hiperhidratare,
hipoglicemie, etc
dei este autonom, activitatea neuronilor este
influenat de aferene: ex. stimuli senzoriali care
declaneaz epilepsia reflex
neuronii au tendina la sincronizare, chiar n absena
influenelor subcorticale
Influenele inhibitorii asupra focarului provin de la
structuri subcorticale (diencefal) i de la neuronii de
vecinatate (predominant la periferia focarului)
focarul epileptic poate induce apariia unui focar n
oglind, controlateral, dar care nu pare sa aib
expresie clinic

neuronii ocup o zon din cortex alterat, dar nu distrus- ex:
-leziuni ischemice- focarul epileptic este la periferia acestei
zone, unde sunt alterri morfologice moderate
-modificri metabolice n edemul cerebral
-cicatrice glio-vascular, transformare neoplazic a esutului
glial
Pentru apariia crizei sunt necesare 3 condiii:
existena unei populaii neuronale excitabile patologic
o cretere a activitii excitatorii glutaminergice
o reducere a activitaii inhibitoare GABA-ergice
pe model animal s-au fcut nregistrari EEG n focare corticale,
subcorticale s-a dezvoltat un model al evoluiei crizei tonico-
clonice generalizate, clinic i EEG:
-descrcrea neuronilor din focar = descrcri periodice de
vrfuri; intensitatea descrcrilor crete pn depete
influenele inhibitorii ale neuronilor de vecintate; descrcrile
se ntind la zone corticale vecine prin legturi sinaptice scurte
cortico-corticale; dac descrcrile rmn limitate la focarul
iniial i regiunile vecine, este probabil s nu existe manifestri
clinice (modificrile EEG intercritice exprim activitatea
cortical anormal limitat)


- dac nu sunt limitate, descrcrile se extind ctre cortexul
vecin, cortexul controlateral (prin cile interemisferice) i centrii
subcorticali din ganglionii bazali, talamus, trunchi cerebral =
momentul de debut al manifestrilor clinice- implicarea
structurilor subcorticale determin faza tonic, alterarea strii
de contien, semnele vegetative ale crizei: hipersalivaie,
midriaza, tahicaridie, HTA,EEG: descrcri sincrone de voltaj
crescut n toate derivaiile, care apoi coboar ctre neuronii
spinali prin ci cortico-spinale i reticulo-spinale
- de la structurile subcorticale pornesc impulsuri prin feed back
la focarul iniial , amplificnd activitatea sa; EEG: descrcri
polivrf de voltaj nalt
- dup rspndirea excitaiei intr n funcie inhibiia diencefalo-
cortical iniial ntrerupe intermitent descrcrile patologice
(clinic=trecerea de la faza tonic la faza clonic, EEG- trecere
de la descrcri polivrf la descrcri vrf-und, care scad ca
frecven pn dispar )
- neuronii din focarul epileptic rmn epuizai;
exagerarea mecanismelor inhibitorii explic
paralizia postcritic Todd, stuporul postcritic,
afazia, tulb senzoriale; EEG= descrcri lente
difuze
- crizele epileptice generalizate au originea n
neocortex i sunt accentuate de structurile
subcorticale
- crizele pariale sunt generate n cortexul
talamic; amnezia postcritic apare prin
epuizarea hipocampului
CLINIC: A. Crize generalizate
I. crize tonico-clonice generalizate
-clinic- faze:
prodromal: apatie, depresie, iritabilitate, jen sau durere
epigastric, tulburri de tranzit, paloare sau roea facial,
cefalee
tonic: pacientul cade, apare contractura muchilor spatelui,
gtului, braelor; poate debuta cu un ipt prin ieirea forat a
aerului prin corzile vocale contractate; apare suspendarea
respiraiei (contracie tonic a muchilor respiratori), cianoza
tegumentelor i mucoasei, pupile dilatate, areactive
durata=10-20 secunde
clonic: iniial -tremor generalizat, spasme scurte i violente ale
flexorilor, care survin n salve ritmice i agit ntregul corp;
grimase faciale, limba mucat; semne autonome: tahicardie,
creterea TA, hipersalivaie, hipersudoraie, midriaz, creterea
presiunii vezicale (6X) durata =30 secunde; sfritul marcat
de inspir profund
faza stertoroas pacient hipoton, areactiv, n
com profund; pupilele devin reactive,
respiraie stertoroas, durata = cteva minute;
apoi se reia starea de contien, cu confuzie
sau agitaie; somn profund, amnezie post critic
EEG: modificrile n criz- alterate de artefacte
de micare; iniial polivrfuri cu frecvena de
10Hz, alternnd cu unde lente , apoi complexe
polivrf-und, apoi traseu hipovoltat difuz, n
final- reluarea activitii din afara crizei.


II. crize tonice
Clinic: debut brusc prin creterea tonusului n muchii
extensori-dac pacientul se afl n picioare, cade
sau debut prin contracia tonic a muchilor gtului, ducnd
la poziie n extensie a capului, ochii larg deschii, maseterii
ncletai sau gura deschis;
urmeaz contracia muchilor respiratori i abdominali;
prinde muchii proximali ai membrului superior; privirea este
fix, apare midriaza, apneea- obinuit asociate, pot fi cele
mai proeminente manifestri; tipic sunt activate de somn, pot
apare repetitive n timpul nopii; sunt mult mai frecvente n
stadiul de somn NON REM; sunt deobicei foarte scurte
(cteva sec pn la 1 min, cu o medie de 10 sec); postcritic-
exist confuzie, oboseal, cefalee
EEG: intercritic-anormal (ritm difuz lent, cu vrfuri
multifocale, vrf-und); intracritic- vrfuri sincrone
bilateral, de 10-25 Hz.
III. crize clonice
Clinic: apar aproape n totalitate la nou nscui i copii
mici: debut prin pierderea sau afectarea strii de
contien, asociat cu hipotonie brusc sau cu un
spasm tonic scurt generalizat, urmat de micri
bilaterale, deobicei asimetrice, cu durata 1 min citeva
min; postcritic-de la revenire rapid pina la com
IV. crize atone
Clinic: pierdere brusc a tonusului muscular, care
poate fi limitat la o anumit regiune muscular (ex.
gt- cderea capului), sau generalizat, ducnd la
cderea corpului la pmnt (apar frecvent
traumatisme);atacul poate fi fragmentat, ducnd la
cderea capului, cu cderea mandibulei, scparea
unui membru;pot apare la toate vrstele, dar mai
frecvent n copilrie
EEG: complexe ritmice vrf-und, variind de la lente-
1-2 Hz pn la mai rapide
V. absene
Clasificare:
- Absene tipice
Simple -doar afectare a contienei
Complexe
Cu micri clonice
Cu modificri de tonus
Cu automatisme
Cu fenomene vegetative
- Absene atipice
- Status epileptic absen
Clinic :
Absene tipice: apar cel mai frecvent ntre 4 ani i
pubertate, sunt foarte frecvente (sute/zi); debut brusc
cu ntreruperea strii de contien; activitatea pe care
o desfura pacientul este oprit brusc, se schimb
expresia facial- chip imobil, ca de statuie; n criza
simpla (10% din cazuri) copilul pare c privete fix.
la sfritul crizei, i reia expresia i activitatea ;
nu pierde tonusul postural;
durata - cteva secunde- minute;
n absenele complexe apar activiti motorii clonice,
mioclonice, automatisme ( mucatul/linsul buzelor, mestecat,
grimase, cutat n buzunare), modificri ale tonusului postural
Absene atipice- diferite variante: alterare incomplet a strii de
contien, predominana mioclonusului, debut sau sfrit atipic, durata
mai lung, modificri de tonus mai importante, modificari atipice EEG
Status epileptic absen : crize cu aspect de absen care dureaz ore,
fr perioade de activitate mental normal ntre ele; cele mai multe
cazuri sunt descrise la aduli cu epilepsie de lob frontal
EEG
-Absene tipice: complexe vrf-und generalizate, cu frecvena de
3Hz
-Absene atipice: complexe vrf-und cu frecvene de 2-2.5 Hz,
sau complexe polivrf-und cu frecvene de 4-6Hz
Status absen: descrcri continue tip vrf-und cu frecvena
de 3Hz
VI .crize mioclonice
Clinic: contracii brute, scurte, ce se pot
generaliz sau rmn limitate la fa sau
trunchi, una sau mai multe extremiti, sau chiar
muchi sau grup de muchi; poate fi implicat
orice grup muscular; pot fi dramatice, trntind
pacientul la pmnt, sau pot fi linitite -ca un
tremor; deobicei sunt scurte (sub o sec), apar n
combinaie cu altfel de crize.
EEG: complexe vrf-und sau polivrf-und
generalizate
B. CRIZE PARIALE:
I. Crize pariale simple (fr alterarea strii de contien sau
a funciilor psihice)
Crize cu simptomatologie motorie prin iritarea sau
inhibarea de centri frontali (eventual occipitali, temporali)
Crize somato-motorii: clonii limitate la segmente ale unui hemicorp
Crize jacksoniene: debut la o extremitate (degetele de la o mn, un
picior sau un hemifacies) printr-o contracie tonic, apoi clonii n acelai
teritoriu cu extensie treptat ctre zonele proximale ale membrului iniial
afectat, apoi membrul de aceeai parte, hemifaciesul, eventual pn la
ntregul hemicorp; durata=20-30 secunde; pot fi urmate de paralizie Todd
a membrelor afectate;
Crize versive: ntoarcerea capului i ochilor controlateral fa de focarul
iritativ (aria motorie suplimentar), eventual cu contracie tonic a
membrelor controlateral de focar
crize oculocefalogire = ntoarcerea capului i globilor oculari
crize adversive= ntoarcerea capului i globilor oculari, ridicare n
abducie a braului, flexie antebra, strngere pumn, ntoarcerea
bolnavului n jurul axei sale)
Crize fonatorii : tulburri afazice de scurt durat- emiterea unor sunete
sau oprirea vorbirii; a nu se confunda cu sunetul scos la debutul unei
crize tonico-clonice generalizate
Crize posturale : modificari brutale de postur
Crize de arie motorie suplimentar: emisia unei vocale prelungite i
micri ritmice ale membrelor
Crize cu simptomatologie senzitiv/senzorial
Crize somato-senzoriale jacksoniene: senzaii de amoreal,
nepturi, furnicturi, curent electric deobicei cu debut la
degetele minii, degetele piciorului, limba, cu extindere
ulterioar pn la un ntreg hemicorp; focar=circumvoluia post
rolandic a emisferului controlateral
Crize vizuale: flashuri luminoase sau ntunecate, staionare sau
n micare, incolore sau colorate (cel mai frecvent- rou), n
hemicmpul opus leziunii sau la privirea nainte; focar=ariile
17,18,19 occipitale; pot apare halucinaii vizuale complexe, caz
n care focarul este n lobul temporal, lng jonciunea cu lobul
occipital (pot apare asociat halucinaii auditive)
Crize auditive: bzit, zgomot nedefinit, voce uman rostind
cuvinte neclare, muzic; focar-lob temporal
Crize vertiginoase: senzaie de rotire; focarul=lob
temporal lng jonciunea cu lobul parietal
Crize olfactive: mirosuri frecvent dezagreabile;
focar=lob temporal, regiune parahipocampic sau
uncus
Crize gustative: pot asocia sete sau gura uscat;
focar=lob temporal profund, insula
Crize viscerale: senzaii vagi, slab definite ale
abdomenului, toracelui; focar=lob temporal, buza
superioara a anului sylvian
Crize cu simptomatologie psihic: episoade cu
anumite stri psihice subiective (tristee, singurtate,
fericire, furie,fric, anxietate), alterri cognitive
(senzaie de detaare temporo-spatial, distorsionare
temporal, depersonalizare)
II Crize pariale complexe
are loc afectarea contienei- definit prin imposibilitatea de a rspunde n
mod normal la stimuli exogeni; perioada de afectare a contienei poate fi
sau nu precedat de semne i simptome ale unei crize pariale simple

crizele complexe au 3 caracteristici:

debut cu crize pariale somato-senzoriale, vegetative, chiar motorii (muli
pacieni consider aceast etap ca aur)

n timpul afectrii contienei, pacientul poate prea neatent, ocupat,
nspimntat, cel mai adesea nu contientizez c se ntimpl ceva

automatismul este o activitate motorie involuntar, mai mult sau mai puin
coordonat, urmat deobicei de amnezie; poate fi o simpl continuare a
activitii pe care o desfura pacientul naintea crizei, sau poate fi o
activitate nou asociat cu alterarea contienei; pot apare automatisme
alimentare (micri de masticaie, salivaie crescut), mimetice (micri
ale feei sugernd teama, discomfort, oboseala, rs- crize gelastice, plns),
gestuale (micri repetitive ale minilor, degetelor), ambulatorii (n care
pacientul merge, alearg, rtcete), verbale (fraze scurte, deobicei
repetate ntr-o manier automat- stereotipii)
- durata crizei- cteva minute; starea
confuzional i amnezia pot persista
- unele crize pariale complexe pot consta n
momente de blocare a activitii, cu expresie
pierdut a feei; presupune diagnostic
diferenial cu absene, n care nu apare faza
post ictal, iar activitatea se reia ca nainte de
criz
- focarul cel mai frecvent temporal
- 2/3 din pacienii cu crize pariale complexe au
i crize tonico-clonice generalizate
Tulburri psihice n epilepsie:
epilepsia nu afecteaz constant gradul de inteligen
sau afectivitatea individului; s-au constatat cazuri cu
degradare cognitiv progresiv- cel mai frecvent prin
avansarea procesului cauzant al epilepsiei
(encefalopatie, neoformaie) sau prin alterrile
metabolice repetate survenite la nivelul esutului
cerebral n crizele severe i frecvente
se citeaz existena unei personaliti specifice
pacienilor epileptici: tendina la izolare, rigiditate n
gndire, misticism i preocupare naiv pentru idei
religioase i filozofice, obsesivitate, sobrietate
exagerat, susceptibilitate, impulsivitate, tendin la
izbucniri agresive, tendina la paranoia,
hiposexualitate; nu exist o corelare clar ntre
asemenea trasturi i epilepsie, dar s-a remarcat
asocierea lor mai frecvent cu epilepsia temporal
Legtura ntre tipul crizei i sediul focarului:
(Adams)
Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate
se realizeaz prin analiza aspectului clinic al
manifestrii paroxistice obinut prin:
observaie direct - dac se petrece n prezena
examinatorului
relatarea pacientului
relatarea unor martori oculari
Elementele de diagnostic oferite de observaia direct
sau anamnez sunt:
Circumstanele de apariie (unde, cnd, starea de
activitate?)
Modul de debut i posibile manifestri premergtoare
Semnele clinice i/sau simptomele ce caracterizeaz
atacul
Durata total a manifestrii
Modul de ncetare a manifestrii
Starea clinic rezidual
Informaii adiionale furnizate de anamnez i
examenul clinic general i neurologic al pacientului:
Vrsta
Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize
epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori
cerebrale, boli sistemice, boli psihiatrice, consum de
alcool sau droguri
Istoric familial sugestiv
Dezvoltarea psiho-motorie
Comportament
Status clinic n momentul debutului clinic: febra, alte
afeciuni neurologice sau sistemice, traumatisme,
stare generala modificat, privare de somn
Factori precipitani, alii dect cei medicali : consum de
alcool, medicamente, droguri
Dac s-a stabilit caracterul epileptic, trebuie
difereniat criza de debut al epilepsiei de :
1. Criza unic = eveniment unic, nc sau niciodat
repetat (5-7% dintre indivizi prezint o criz epileptic
n via), cu caracter benign
- recurena apare la 50% n urmtorii 4 ani i este
facilitat de :
status neurologic patologic (leziune cerebral)
aspect eeg patologic (mai ales de tip epileptic)
caracterul focal al crizei
- recomandri:
n absena factorilor de risc nici o msur
n prezena factorilor de risc monitorizare clinic i
eeg timp de 3-5 ani (controale anuale) i tratament
numai n caz de recuren
2. Crize acute = crizele epileptice care nsoesc
o suferin organic cerebral sau sistemic n
limita a 2 sptmni de la debutul acesteia :
boli sistemice: intoxicaii exogene, insuficiene
grave de organ (respiratorii, hepatice, renale,
cardiace), eclampsia
boli cerebrale acute: vasculare (malformaie
vascular rupt, tromboflebita cerebral,
accidentul ischemic/hemoragic acut),
infecioase (encefalita, meningoencefalita),
traumatice (n primele sptmni de la
producerea traumatismului cranio-cerebral)
Investigaii paraclinice recomandate n evaluarea primei
crize epileptice:
EEG este recomandat n evaluarea primei crize epileptice
neprovocate avnd n vedere procentul de anomalii detectate
(27%), ce poate fi asociat cu riscul de recuren i aportul
investigaiei clasificarea crizelor epileptice
Investigaia imagistica CT sau IRM cerebral este
recomandat n evaluarea primei crize epileptice, dat fiind
faptul c identificarea anomaliilor structurale (n 10% dintre
cazuri) se asociaza cu riscul de recurena
Testele biochimice (glicemie, HLG, ionograma sanguin),
examenul LCR i testele toxicologice nu sunt recomandate a fi
efectuate de rutin, ci numai n situaii clinice speciale
- este recomandat evaluarea primei crize epileptice
neprovocate ntr-un serviciu de neurologie ntr-un interval
de maximum 2 sptmni de la producerea acesteia
Diagnosticul epilepsiei :
a) Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de
catre medicul specialist neurolog (C) pe baza confirmarii
existentei a:
- minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un
interval de minimum 2 saptamani (inafara unei afectiuni acute)
- 1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica
b) Determinarea formei clinice de epilepsie pe criterii clinice si
electroencefalografice
- clasificarea ILAE
c) Identificarea etiologiei epilepsiei -metodele de stabilirea
etiologiei, asociate istoricului si examenului clinic, sunt :
- tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste de
provocare (C) (inregistrare de somn, inregistrare dupa privare
de somn, chimica, etc) efectuate in laboratoare specializate
in situatiile in care natura sau aspectul semiologic al crizelor, frecventa
acestora sunt dubitabile / neclare
- imagistica cerebrala prin IRM (C)
in epilepsiile focale sau debutate la varsta adulta
examenul CT cerebral va fi utilizat numai cnd IRM
nu este disponibil sau este contraindicat
n situaii speciale se poate utiliza, cnd este
disponibil, examinarea imagistica funcional n
completarea examenului IRM
Concluzii diagnostic :
Diagnosticul epilepsiei este realizat de ctre medicul
specialist neurolog, pe baza confirmrii a cel puin 2
crize epileptice i susinute de evaluare standard sau
specializat EEG, imagistica IRM cerebral . Aceste
evaluri permit formularea diagnosticului complet :
certificarea bolii : epilepsie
etiologia : simptomatic / criptogenic/ idiopatic
forma semiologic a crizelor : focal / generalizat
descrierea crizelor (ex. Crize tonice)
eventual gradul de dizabilitate
identificarea sindromului epileptic electro-clinic
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL EPILEPSIEI:
Urmrire: Cu excepia unor cazuri individualizate (sarcina,
comorbiditi), pacienii cu evoluie favorabil nu necesit
evaluare clinic i EEG la intervale mai mici de 1 an.
Diagnostic diferenial al crizelor epileptice (ghid) :
1. boli cerebrale primare :
AIT : clinic- pierdere de contien prin suferina vascular, cel
mai frecvent n teritoriul vertebro-bazilar, cu durata mai lung
(minute -ore), asociind alte semne neurologice de focar
specifice teritoriului vascular, la pacient vrstnic cu teren
vascular cunoscut sau probabil ; EEG normal sau cu
modificri diferite de epilepsie.
Sincopa : debut relativ brusc, legat de schimbarea poziiei,
fenomene premergtoare prezente: slbiciune muscular
generalizat, scderea global a acuitii vizuale ; manifestri
asociate: paloare, tulburri vegetative, hipotensiune arterial;
eventual manifestrile afeciunii cauzatoare (insuficiena
cardiac, tulburri paroxistice de ritm, tulburri de conducere,
cardiomiopatii i valvulopatii, hipovolemie, iatrogen prin beta
blocante, reflex vagal, boal de sinus carotidian, hiperventilaie)
Alte tipuri de crize asociate bolilor cerebrale :
Crize de rigiditate prin decorticare sau decerebrare din leziuni
vasculare, traumatice, tumorale apar pe fondul strii de com
antrenat de astfel de suferine extinse, supra sau subtentoriale
Crizele tonice de fos posterioar - criz tonic, dar cu
pstrarea strii de contien
Migrena afectare a strii de contien, precedat de cefalee/
hemicranie, cu semne de nsoire (grea, vrsturi, vertij,
tulburri de vedere), cu durata mai lung, la pacient cu istoric
personal de migrena ; EEG normal
Dezechilibre metabolice (glicemice, electrolitice) : se nsoesc
de semne asociate specifice , uneori pot apare crize epileptice
n evoluie
Distonii, diskinezii (blefarospasm, hemispasm facial, torticolis,
posturi distonice), mioclonii- eventual asociaz alte semne ale
bolii generatoare (cerebral : vascular, tumoral, traumatic ;
intoxicaii medicamentoase ) ; excepie- formele idiopatice ,
EEG normal sau specific bolii cauzale
Ticuri : micri sau vocalizri stereotipe, repetate, de
cauza psihogen sau genetic (boala ticurilor),
accentuate emoional, cu aspect EEG normal
Cataplexia apare izolat sau mai ales n cadrul
narcolepsiei, alturi de somnolen excesiv,
halucinaii hipnagogice i paralizii de somn ; atacul
este adesea declanat de emoii pozitive, rs ; debutul
este brusc, cu pierderea parial sau total a tonusului
muscular i cdere, dar pstrarea strii de contien
Crizele psihogene neepileptice
-apar la orice vrst, dar mai ales la adolesceni de sex
feminin ; sunt precipitate de emoii, mai ales cu
coninut negativ
-debut n stare de veghe, cu parestezii ale extremitilor
i gurii, respiraie neregulat i rapid, senzaie de
lips de aer, ameeli, cefalee, tulburri de vedere i
pierdere aparent a strii de contien
Starea de ru epileptic = complicaie sever n
evoluia unei epilepsii cunoscute; poate s
reprezinte chiar modalitatea de debut a unei
epilepsii sau a unor crize epileptice acute;
reprezint o urgen neurologic datorit
morbiditii i mortalitii pe care o antreneaz.
Principalele obiective ale tratamentului :
Oprirea crizelor
Susinerea funciilor vitale
Tratamentul cauzei sau al factorilor declanatori
Prevenirea, tratarea complicaiilor statusului:
Cerebrale: - leziuni hipoxice/metabolice
leziuni secundare crizelor
edem cerebral, hipertensiune intracranian
tromboz venoas cerebral
hemoragii i infarcte cerebrale
Cardiovasculare, respiratorii, vegetative
Hipo- i hipertensiune
Insuficien cardiac
Tahi- i bradiaritmii, stop cardiac
Insuficien respiratorie
Edem, hipertensiune, embolie pulmonar
Pneumonie de aspiraie
Hipertermie
Hipersecreie traheobronic i obstrucie
Metabolice
Deshidratare
Tulburri electrolitice: hiponatremie,
hiperpotasemie, hipoglicemie
Insuficien renal i hepatic acut
Pancreatit acut
Altele:
Coagulare intravascular diseminat
Rabdomioliz
Fracturi
Infecii (pulmonare, cutanate, urinare)
Tromboze venoase profunde
PROTOCOL DE TRATAMENT IN STATUSUL EPILEPTIC (ghid)
I.Primele 10 minute
Asigurarea permeabilitii cilor aeriene superioare (preferabil intubaie
orotraheal), administrare de oxigen, monitorizarea i stabilizarea funciilor
vitale
Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice i biochimice de
urgen i pentru administrarea tratamentului
Anamnez, examen clinic general i neurologic (rapide, concomitent cu
msurile terapeutice), electrocardiogram - pentru stabilirea etiologiei
Combaterea posibililor factori precipitani:
-glucoz iv (chiar i n absena determinrii glicemiei): adult 50%, 25-50ml,
copil 25% 2ml/kgc
-combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice)
-tiamin 100 mg iv
-corecia tulburrilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/- bicarbonat
Tratament medicamentos antiepileptic:
-diazepam - pe cale iv. diluat n 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
- pe cale rectal: 0,2 mg/kgc
-administrarea se poate repeta 1 dat (A)
dac statusul nu este stopat, se continu cu:
-fenitoin - n bolus 18 mg/kgc, pn la 50mg.min, timp de 20 minute; se poate
repeta dup 20 min n doz de 10mg/min.
Necesit monitorizarea funciei respiratorii i cardiace. (A)
II. Urmtoarele 20 minute
monitorizarea funciilor vitale
continuarea investigaiilor n vederea precizrii
diagnosticului etiologic: CT cerebral, puncie lombar
continuarea tratamentului de corectare a tulburrilor
metabolice (acidoz, diselectrolitemie), tratamentului
adresat cauzelor statusului
continuarea tratamentului medicamentos
anticonvulsivant:
repetarea administrrii fenitoinului n pev IV: 10
mg/kgc
sau, dac nu a stopat crizele convulsive
midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n pev
acid valproic: 20 mg/kgc n pev cu o rat de 30-50
mg/min (C)
III.Urmtoarele 30 minute, dac statusul nu s-a oprit (status
refractar):
transferare obligatorie n unitatea de terapie intensiv
intubaie orotraheal obligatorie i respiraie asistat mecanic
anestezie general iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din
preparatele:
-tiopental: pev 50-150mg/or
-pentobarbital: pev 1-4mg/kgc/or
-propofol: pev 6-12mg/kgc/or, apoi 1-3mg/kgc/or
monitorizare eeg, dac este posibil, pentru urmrirea dispariiei
activitii electrice iritative continue
Anestezia general este meninut pn la dispariia traseului
eeg de criz sau maxim 24 de ore, dup care se face
reevaluare clinic i electroencefalografic. Reapariia crizelor
impune reluarea algoritmului, insistnd asupra factorilor
etiologici
Starea de ru epileptic focal motor sau non-convulsivant se
trateaz ntr-o manier asemntoare, innd ns cont de
faptul c i complicaiile care pot apare sunt mai reduse ;
msurile care se iau vizeaz n primul rnd stoparea crizelor i
prevenirea reapariiei lor :
monitorizarea i susinerea funciilor vitale
combaterea factorilor declanatori: febra (antitermice),
hipoglicemia (glucoz 25% I.V. 2ml/kgc, chiar dac nu se poate
determina valoarea glicemiei),
diagnosticul i tratamentul bolilor asociate
- tratament specific: diazepam - pe cale iv. diluat n 10 ml
ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
pe cale rectal: 0,2 mg/kgc
administrarea se poate repeta 1 dat
dac statusul nu este stopat, se continu cu:
-fenitoin - n bolus 18 mg/kgc, pn la 50mg.min, timp de 20
minute; se poate repeta dup 20 min, n doz de 10mg/min.
(necesit monitorizarea funciei respiratorii i cardiace
- tratamentul recurenei : administrarea antiepilepticului oral
specific formei de epilepsie
2. Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
tratamentul cauzelor (atunci cnd este posibil)
evitarea factorilor declanatori (msuri generale n ce privete
dieta i regimul de activitate, care s previn apariia crizelor i
a complicaiilor lor):
hipoglicemia- regim regulat al meselor, evitarea abuzului de
dulciuri concentrate (pentru a evita hiperinsulinemia reactiv)
consumul sau abuzul de produse alimentare cu efect excitant
sau toxic nervos: cafea, ciocolat, alcool
fumatul, consumul de droguri, abuzul de medicamente
(automedicaia)
privarea de somn - respectarea obligatorie a orelor de somn n
timpul nopii; sunt de evitat profesiunile sau locurile de munc
ce presupun ture de noapte
activitile profesionale sau recreative care presupun condiii ce
ar genera accidente n cazul producerii unei crize: lucrul la
nalime, cu surse de foc sau electricitate, cu arme de foc, n
condiii cu temperaturi sau zgomote excesive, conducera
mijloacelor de transport, sporturi ca alpinism sau ski, etc.
factorii declanatori din epilepsia reflex, n
special iluminarea intermitent. Chiar i n afara
acestei forme se recomand evitarea expunerii
pe timp ndelungat la astfel de surse: televizor,
monitor de calculator, discotec, etc
activitile ce se nsoesc de hiperventilaie, mai
ales la copiii de vrst colar la care
activitile sportive trebuie s evite astfel de
forme.
tratamentul medicamentos
scop = dispariia sau mcar reducerea semnificativ a
crizelor i o calitate corespunztoare a vieii, n condiiile
unor efecte secundare minime ale medicamentelor
antiepileptice.
principii : tratamentul medicamentos se iniiaz:
Dup a 2-a criz
Dup prima criza dac:
-diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente,
IRM, EEG
-pacientul consider ca riscul recurenei este
inacceptabil
Iniiere:
- rapid - n epilepsia cu risc mare de recuren:
Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
Epilepsii idiopatice generalizate
- amnat - atunci cnd:
diagnosticul este incert
crizele sunt provocate
dezacordul pacientului, n pofida informrii corecte
Iniierea tratamentului se face cu doza minim terapeutic i se
crete progresiv pn la atingerea eficacitii terapeutice sau a
dozei maxime tolerate / recomandate. Aceasta cretere se
realizeaz n platouri, evalund pe rnd eficacitatea terapeutic
a fiecrei concentraii serice stabile (orientativ se apreciaz c
se atinge concentraia seric stabil dup ce drogul se
administreaz constant o perioad de timp egal cu de 5 ori
timpul de njumtire al drogului)
Terapie monodrog
scop : controlul prin utilizarea unui singur medicament antiepileptic MAE
avantaje :
mai puine efecte secundare
lipsa interaciunilor medicamentoase
reducerea costului medicaiei
reducerea efectelor teratogene
complian i calitate a vieii mai bune
alegerea se face funcie de :
sindromul epileptic sau forma semiologic de criz
particularitile pacientului i calitile produsului
vrsta pacientului
terenul pacientului
comorbiditi
compliana
efectele secundare i idiosincrazice ale MAE
interaciuni medicamentoase
costul produsului i accesibilitatea nu sunt criterii n
alegerea MAE n raport cu eficacitatea terapeutic i
tolerabilitate
Terapia polidrog
Indicaii - recomandat cazurilor selectate de eecul la
dou terapii monodrog consecutive : epilepsie cu crize
polimorfe (multiple), epilepsie rezistent la tratament
Alegerea MAE de asociere se face dup criteriile :
1.eficacitatea terapeutica recomandat i cea anterior testat
2.mecanismul de aciune al AE : se recomand alegerea unor
MAE cu mecanisme diferite de aciune
3.Interaciunile medicamentoase farmacocinetice i
farmacodinamice
4.riscul cumulat de reacii adverse n condiiile individualizate
ale cazului
Schimbarea unui MAE cu un altul se realizeaz prin
suprapunere : creterea progresiva a dozei MAE nou
adugat i apoi retragerea progresiva a MAE inlocuit
ntreruperea tratamentului antiepileptic se poate
ncerca numai dup ce timp de 2-5 ani pacientul nu a
mai prezentat nicio criz clinic
analiza individualizat ce ine cont de particularitile
de evoluie i prognostic a sindromului epileptic,
caracteristicile pacientului (vrst, teren patologic,
complian), tipul tratamentului urmat
se realizeaz treptat, ntr-un interval de sptmni
luni, funcie de farmacocinetica MAE i tolerabilitatea
pacientului
necesit monitorizare clinic i eeg
reapariia crizelor impune reluarea tratamentului
principii ntrerupere : suprimare iniiala treptat a
medicamentelor cu efect sedativ, a celor de asociere
i apoi a celor cu doze sau niveluri plasmatice mici
In conformitate cu clasificarea evidentelor terapeutice si forma de
epilepsie, recomandarile de tratament cu MAE sunt urmatoarele
3. Tratamentul chirurgical al epilepsiei
Obiective:
-control mai bun al crizelor
-reducerea efectelor adverse ale terapiei
medicamentoase
-reducerea handicapului psihosocial
-reducerea morbiditii medicale
-deficit neurologic rezidual minim
Indicaii:
Epilepsia refractar la tratament medicamentos:
> 1 criz/lun
> 18 luni
> 2 monoterapii euate
Tratamentul chirurgical se efectueaz n centre
specializate, cu pregtire adecvat i experiena n
domeniu.
Tratamentul chirurgical se efectueaz n centre specializate, cu
pregtire adecvat i experiena n domeniu.
Evaluare preoperatorie (esentiala pentru reusita terapiei) :
identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor i
consecinelor actului operator; este efectuata de ctre medicul
neurolog specializat n diagnosticul i tratamentul epilepsiei,
electrofiziolog i psiholog i presupune:
evaluarea formei de epilepsie i a statusului neurologic
Tehnici EEG video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu
electrozi de profunzime, magnetoEEG
Tehnici imagistice: IRM, IRM funcional, spectroscopie
Evaluare neuropsihologic: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
Tehnica operatorie - se stabileste pe baza evalurii
preoperatorii, n urma unei analize complexe efectuate de ctre
neurochirurg i echipa de evaluare preoperatorie
Metode:
-Rezecii
-Disconecii
-Radio-chirurgie laser
4. Alte tehnici terapeutice
Stimularea vagal
Indicaii:
Epilepsia refractar la tratament cronic medicamentos
Tratament chirurgical inaplicabil
Mecanismul de aciune - incomplet elucidat, dar
eficacitatea terapeutic n reducerea frecvenei
crizelor recomand aceasta alternativ terapeutic n
cazuri bine selecionate
Aplicarea procedurii se efectueaz n centre
specializate i implic colaborarea ntre specialistul
neurolog cu experien n diagnosticul i tratamentul
epilepsiei (pentru stabilirea indicaiei) i neurochirurg
(pentru aplicarea dispozitivului de stimulare),
electrofiziolog (pentru ajustarea i controlul
parametrilor de stimulare)
Sindroame epileptice speciale nu se incadreaz n tipurile clasice de
crize descrise
1. Epilepsia infantil benign epilepsie motorie focal cu debut la 5-9 ani,
deobicei printr-o criz tonico-clonica nocturn, apoi se manifest prin crize
clonice limitate la un hemifacies, mai rar un membru, cu caracter
autolimitant; EEG= vrfuri cu amplitudine mare n regiunea rolandic
controlateral; un alt tip cu caracter autolimitant (crizele dispar la
adolescen)- halucinaii vizuale,cu vertij sau tinitus; EEG- descrcri n lobii
occipitali
2. Spasme infantile
- sdr West debut n primul an de via, prin episoade scurte i recurente
de contracie a flexorilor trunchiului i membrelor (mai rar extensorii) care
scad in frecven cu vrsta i dispar la 4-5 ani; EEG descrcari continue,
multifocale, cu aspect de vrfuri i unde lente de amplitudine mare aspect
denumit hipsaritmie, care poate apare i n alte afectari cerebrale
- tratament: ACTH, corticoizi, benzodiazepine
- sdr Lennox-Gastaut- debut la 2-6 ani, crize atone alternnd cu crize tonico-
clonice sau pariale i deficit intelectual progresiv; EEG: complexe vrf- und
lente 1-2Hz
3. Convulsii febrile debut la 6 luni-5 ani, frecvent agregare
familial- criz unic motorie generalizat n context febril;
recuperarea este complet, EEG interictal normal; risc de
apariie a crizelor la adult cu puin mai mare dect n populaia
general
- important: nu trebuie confundate cu convulsiile
care apar n context febril la copil cu o afeciune tip encefalit,
meningit, care se manifest cu febr risc mult mai mare de
crize ulterioare, prognostic mai prost
4. Epilepsia reflex = crize evocate la pacieni susceptibili de
stimuli fiziologici sau psihologici
- tipuri de stimuli: vizuali (cel mai frecvent-
lumina pulsatorie, culori), auditivi (zgomote intense i
neateptate, sunete specifice, teme muzicale, voce),
somatosenzoriali (micare brusc dup repaus, atingere
neateptat), scris-citit (cuvinte, numere), mncat
- tipuri de crize: tonico-clonice (stimuli vizuali),
pariale complexe (auditiv- voce, citit, mncat), mioclonice
(muzica); crizele pot avea debut focal, cu focar n regiunea
cerebral stimulat
- tratament: clonazepam, valproat, carbamazepina, fenitoin
5. Epilepsia parial continu- epilepsie focal motorie-
contracii clonice ritmice persistente, repetate la intervale
regulate (secunde) cu durata de ore-luni, afectnd un grup de
muchi (deobicei faa, posibil membre), fr a se extinde; este
o form foarte restrans i persistent de status epileptic focal
motor
- etiologie: tulburri de dezvoltare, encefalite, boli demielinizante,
tumori cerebrale, boli degenerative; exist cazuri idiopatic
- tratament anticonvulsivant ineficient; n ultima instan-
tratament chirurgical de extirpare a zone de focar
6. Epilepsia mioclonic juvenil cea mai comun form de
epilepsie generalizat idiopatic la copii i tineri , tipic cu debut
n jur de 15 ani
- clinic: contracii mioclonice care implic ntregul
corp, frecvent survin dimineaa, mioclonii izolate favorizate de
oboseal, consum de etanol sau care apar n primele stadii ale
somnului, absene; nu asociaz deficit de inteligen, nu au
caracter progresiv
- EEG: polivrfuri neregulate cu frecv de 4-6Hz
- tratament: acid valproic
Crize ce nu necesit diagnostic de epilepsie:
1.Epilepsie generalizate cu crize febrile plus
-debut n jur de un an, cu crize febrile multiple asociaz crize afebrile
-se remit n jur de 11 ani
2.Sdr. epileptice legate de alcool
-marea majoritate sunt legate de oprirea consumului
-apar la 7-48 ore de la oprirea alcoolului, dar pot apare pn la 7 zile de la lipsa
consumului
-tipic sunt crize tonico-clonice generalizate
-unice sau multiple, cu o durat ntre ele de sub 6 ore
-EEG intercritic e normal
3.Sdr. epileptice legate de droguri
-amfetamine, cocaine, opiacee
-acetaminofen, alopurinol, aminoglicozide, amitriptilina, aspirina, atropina,
codeina, cortisteroizi, diazepam, gabapentin, heparina, insulina, lisinopril,
nifedipina, methyldopa, contraceptive orale, piroxicam
4.Eclamsia
-proteinurie i edeme dup 20 sptmni de sarcin
-complicatii: edem pulmonar, CID, oligurie, hemoragie hepatic, cefalee,
confuzie, hiperreflexie, halucinaii vizuale, convulsii
-crize pariale sau secundar generalizate; pot apare nainte, n timpul sau
dup natere
-tratament: sulfat de Mg, fenitoin, nimodipina, diazepam, lorazepam