S 13 TULB PSIHICE IN TRAUMATISMELE CRANIOCEREBRALE

Definitie: tulburarile psihice in care simptomatologia apare ca o consecinta

a comotiei, contuziei sau a compresiei cerebrale, manifestandu-se fie
consecutiv leziunii organice provocate direct de traumatism, fie ca
simptome psihice precipitate de acestea sau ambele.
Elementele definitorii:
- traumatism craniocerebral recent;
- manifestari psihice de tipul tulburarilor de constienta, stari deficitare,
nevroze si psihoze post-traumatice;
- au o importanţă deosebită juridică şi administrativă
Etiologie: Situatiile in care se produc TCC pot fi variate:
-la adult: accidente de circulatie, accidente la locul de munca, caderi, agresiuni,
sport, accidente casnice.
-la copil : caderi din pat/carucior/inaltime/accidente de circulatie(45%), iar riscul
de tulb psihice dupa TCC creste de 3 ori fata de populatia generala.

Clasificare :
1.Dupa locul agresiunii :
–traumatisme directe – rezultate prin lovirea nemijlocita a craniului;
-traumatisme indirecte –prin transmiterea unei lovituri produse in alta regine a
corpului cum ar fi( cadere de la inaltime, pe genunchi sau pe ischion).
2.Sub aspect chirurgical, traumatismele craniene pot fi:
-inchise - fara solutie de continuitate la nivelul pielii capului ; compresiunea
creierului devine mai intensa, mai severa;
-deschise, cu leziuni cutanate :
-nepenetrante – superficiale, nedepasind dura mater;
-penetrante sau chiar perforate - cand este lezata si dura mater si
tesutul cerebral subiacent ( risc de infectie).
3.In functie de durata si intensitatea tulburarilor de constienta se descriu–
traumatisme minore, medii, majore;
4.Din punct de vedere anatomo-clinic se diferentiaza efecte traumatice
cerebrale imediate si tardive. Printre efectele traumatice imediate se numara
cele:
-primare : comotia cerebrala, contuzia cerebrala, dilacerarea cerebrala;exista o
relatie directa intre cauza si efect,sunt acute/subacute,au tendinta lenta catre
risipire odata cu indepartarea in timp de la TCC;
-secundare: hematom subdural, epidural, parenchimatos; fistule lcr;
-subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular.
Efectele traumatice tardive sunt reprezentate de - encefalopatia posttraumatica
cu scleroza atrofica a creierului sau/si cicatrice meningocerebrale si leziuni
focale diverse cu disfunctii neurologice corespunzatoare;
5.In functie de timpul scurs de la traumatism – au fost delimitate tulburari
psihice acute, subacute si cronice:
a)Tulburarile psihice posttraumatice acute :sunt dominate de tulburarile de
constienta (care in cazul unei evolutii favorabile au tendinta sa se risipeasca
trecand catre formele intermediare cum ar fi cele subacute si sa dispara). Rezulta
din afectarea zonelor activatoare cerebrale. Printre tulburarile de constienta
specifice fazei acute se numara cele cantitative : coma, sopor, stupor, torpoare,
obnubilare; sau cele calitative: stari crepusculare, psihoze traumatice, delirul
traumatic, starile oneiroide;
b)Tulburarile psihice posttraumatice subacute: sunt reprezentate de
sindromul amnestic Korsakov si alte amnezii (lacunara, completa, sistematizata)
sau stari astenice de convalescenta;
c)Tulburarile psihice posttraumatice cronice (tardive ): alcatuite din
cerebrastenia posttraumatica, stari psihopatoide, encefalopatia traumatica a
boxerilor, stari deficitare simple, specializate (afazii) sau globale (demente),
dementa posttraumatica, epilepsia posttraumatica;
6.Tulburarile psihice posttraumatice la copil –cuprinde forme clinice
similare, (fara Sdr Korsakov) la care se adauga oligofrenia postraumatica si
tulburarile de comportament posttraumatice.
-tulburarile psihice determinate de compresia creierului prin hematoame- au
simptomatologie si evolutie variabila, fiind caracteristic intrevalul liber scurs
din momentul traumatismului pana la aparitia simptomelor respective.
7.In functie de intensitatea tulburarilor psihice se decriu:
-forme psihotice majore in faza acuta sau subacuta;
-forme nepsihotice care cuprind celelalte entitati;

Au fost diferentiate :
Tulb psihice posttraumatice primare – in care traumatismul cerebral are rol
determinant si
Tulburari psihice posttraumatice secundare – in care traumatismul are
importanta secundara fiind factor favorizant sau precipitant, evidentiaza procese
cerebrale preexistente: nevroze ( obsesivo-fobica,isterica), psihoze ( sch,TAB,
sdr paranoide).

Patogenie si anatomie-patologica : In producerea unui traumatism intervin:

–factorii mecanici ( viteza si masa agentului traumatizant);
-natura traumatismului;
-locul si durata actiunii traumatice;
-directia de transmitere a energiei traumatice;
- de organismul pacientului – varsta, alte leziuni cerebrale preexistente, afectiuni
somatice, consum de alcool
Mecanismele de vatamare a creierului sunt:
-deplasarea creierului in interiorul craniului prin acceleratie, deceleratie;
-penetrarea cu un obiect ascutit ;
-compresiunea prin presiuni de intensitate egala din toate partile.
Gravitatea si evolutia tulburarilor psihice posttraumatice depinde de
factori ca:
-varsta ( >60 ani tulburarile de memorie sunt severe, mortalitatea crescuta);
- leziuni cerebrale anterioare;
-stare somatica;
-intoxicatii ca alcolism, surmenaj;
-personalitate premorbida ( predispozitia catre instabilitate emotionala );
-verigi psihogene legate de reactia exagerata a familiei la traumatism ;
-trairi intense de inferioritate in legatura cu eventuale invaliditati, si dificultati
de readaptare la viata sociala ( la copil reactia de vinovatie a parintilor, ca si cele
de inductie anxiogena de grup pot favoriza constituirea reactie psihogene
posttraumatice durabile);
-stresuri anterioare exagerate;
Prima reactie a creierului dupa TCC este haotica si generala fiind determinata
de o stare de depolarizare prelungita a membranei neuronale, cu blocarea
conductibilitatii si suprimarea aportului senzorial ceea ce duce la starea de
coma.
Pe langa pierderea constiintei se produc perturbari ale functiei vegetative
(respiratie, circulatie, vasomotricitate) care antreneaza fenomene functionale
neurodinamice, vasculare si ale LCR determinand leziuni cerebrale. In TCC
insotite de pierderea constientei sunt interesate ariile reglatoare din trunchiul
cerebral, din sistemul limbic ariile 13 -14 orbitale si polii temporali. Afectarea
mezencefalica duce la tulburari prelungite si severe de constienta si la sdr
apatic, mutismul akinetic.
Tulburarile vaso-motorii secundare sunt reprezentate de:
-edemul cerebral localizat/generalizat, care poate determina sdr de HIC, iar
ulterior psihoze traumatice;
-vasodilatatia paralitica;
-hemoragii prin diapedeza;
-vasoconstrictia prelungita cu zone de infarct;
-la copil edemul se instaleaza rapid dar efectul e anihilat prin lipsa de osificare a
suturilor craniene;
-edemul e la inceput vasomotor, extracelular iar ulterior evolueaza fie spre
lichefiere si necroza, fie spre resorbtie.
Comotia – nu prezinta modif morfologice ; substratul sau consta in modificari
chimice coloidale si edemul cerebral tranzitoriu;
In dilacerarea cerebrala –modificarile functionale insotesc si agraveaza
leziunile cerebrale primare, generand leziuni secundare mai tardive;
Contuzia –leziunea substantei nervoase se produce in zona de impact si
contralateral prin propagarea undei de soc care proiecteaza creierul de peretele
opus al craniului ( mai frecv sunt atinse trunchiul cerebral, zona reticulata
mezencefalica, polii orbito-frontali, si temporali- frecvent prin accelertie/
deceleratie).
Pacientii cu leziuni cerebrale provocate prin acc/dec prezinta leziuni focale
dispersate si consecutiv tulburari neurologie generalizate;
In contuzia cerebrala se descriu leziuni cerebrale localizate /generalizate : focare
de necroza, hemoragii petesiale focale sau generalizate, focare de infarctizare,
edem cerebral, hematoame intraparenchimatoase;
Microscopic se descriu;
- necroze celulare si gliale,
-edem extracelular,focal sau generalizat,
- hemoragii prin diapedeza, staza sau vasoconstrictie;
La copil- oasele craniului sunt mai subtiri, craniul este mai elastic, suturile
mobile pot sa absoarba o cantitate mare din energia kinetica, si sa amortizeze
socuri puternice.
Dupa faza acuta urmeaza procesele reparatorii care duc la constituirea de
cicatrici cerebrale (in cazul TCC grave insotite de alterarea barierei
hematoencefalice); cicatricea cerebrala are tendinta la extindere, reactia
conjunctiva fiind favorizata de infectii microbiene secundare, focare de necroza
masiva;
-se formeaza focare lezional-iritative responsabile de aparitia epilepsiei
postraumatice si a encefalopatiei posttraumatice;
In perioada tardiva sechelara se produc: procese de scleroza atrofica,
proliferare gliala, aderente meningocerebrale, porencefalie cu chisturi
intracerebrale.
-in traumatismele inchise cicatricile sunt mai fine, atrofiile mai reduse, cu zone
de demielinizare;
Simptomatologie :
-tulb psihice acute pot sa apara ;
-imediat dupa traumatism : comotia (revenire la normal), contuzia;
-dupa un intreval liber asimptomatic, sau cu simptomatologie discreta care se
accentueaza ulterior prin constituirea unui sdr de compresiune cerebrala, care in
timp poate duce la psihoze traumatice.

COMOTIA CEREBRALA reprezinta efectul primar al traumatismului ;

= pierderea brusca a constientei de durata variabila de la cateva secunde pana la
forme prelungite de ore/zile.Poate fi:
-usoara : sub forma de confuzie , obnubilare;
-severa : coma cu abolirea reactivitatii la stimuli externi, si a reflectivitatii
(diminuarea reflexului cornean, relaxare musculara), cu tulb vegetative,
respiratorii, cardio-vasculare(oscilatii tensionale,extrasistole).
-revenirea brusca / treptata, trece printr-o scurta perioada de dezorientare.
- dpv neurologic reversibilitatea poate fi completa.
-pe plan psihic dupa un timp poate apare sdr cerebroastenic ( postcomotional) cu
evolutie indelungata;
-dupa iesirea din comotie frecvent ( mai ales copii) apare un sdr de iritatie
vegetativa cu ameteli , varsaturi, cefalee, labilitate a pulsului si a respiratiei,
transpiratie, timp de cateva zile.
-amnezie lacunara pentru perioada cu pierdere a cunostiintei ( a.anterograda)
si cateva momente inaintea TCC ( a.retrograda).
- dg retrospectiv.
-poate reprezenta prima faza dintr-un traumatism mai grav;
-EEG: -descarcari rapide si de mare amplitudine pe toata suprafata cortexului;
- rar unde lente teta sau delta.

CONTUZIA CEREBRALA
=pierderea cunostintei peste 6-8 ore , are substrat lezional ;
-exista cazuri cu leziuni severe, chiar dilacerare cerebrala neinsotite de alterari
psihice generalizate;
-frecvent coma este de lunga durata (o coma< 24 h = contuzie cerebrala majora);
-contuzii medii sau grave sunt insotite de: tulburari vegetative (dispnee,
respiratorie stertoroasa, varsaturi, modificari vasomotorii, variatii de puls si
TA), tulburari de deglutitie; semne neurologice de focar (paralizii, crize
convulsive, semne de iritatie meningiana) ; in leziunile subarahnoidiene lcr
devine sanguinolent, si frecvent hipertensiv.EEG traseu hipervoltat cu unde
lente difuze sau localizate.
-revenirea- poate avea aspect ondulant cu momente de agravare, diferite stari de
dezintegrare a cunostintei plus semne de focar.
In functie de localizare se descriu:
-leziuni de lob frontal: apar stari de excitatie psiho-motorie cu nuata euforica sau
coleroasa sau stari de apatie si dezinteres fata de ambianta,scaderea criticii bolii;
hemipareze, afazie motorie, tulburări senzitive;
- leziunile fronto-orbitare : apar semne frontale plus erotism exagerat ;
-in regiunea rolandica apar mono/hemipareze sau paralizii,tulburari
senzitive,afazie motorie ;
-in zonele temporo-parietale-afazii +agnozii+apraxie ;
-zona hipocampica-halucinatii olfactive ;
-leziunile occipitale-orbire temporara, hemianopsie ;
-lez temporale-aspect schizofreniform cu delir atipic.

TULB PSIHICE DIN COMPRESIILE CEREBRALE ( HEMATOAME)

-apar dupa o perioada asimptomatica de la momentul producerii traumatismului
- se manifesta printr-un sdr de suferinta cerebrala progresiva, cu evolutie grava
-initial pot fi usoare, ulterior apar tulburari psihice dominate de cefalee,
tulburari de cunostinta;
- este caracteristica variabilitatea tulburarilor de cunostinta care se modifica de
la o ora la alta sau de la o zi la alta;
-treptat apar semnele sdr de HIC : varsaturi, cefalee matinala, ameteli;
- ca tulburari se descriu: stari de agitatie psihomotorie, halucinatii, idei
delirante;sau somnolenta, apatie, obnubilare;
-semnele neurologice de focar apar in jumatate din cazuri - mai frecvent
hemipareza sau paralizia faciala tip central;
- la ex neurologic : se constata semne de iritatie meningiana;
- la ex Fundului de Ochi : edem, staza papilara;
-echoencefalografia- deplasarea unei emisfere cu 2 mm pana la 7-12 mm in
cazuri grave.
-in forme cronice pot aparea: tulburari intelectuale;
-evolutia: depinde de-intensificarea semnelor de HIC, compresiunea trunchiului
cerebral, torpoare, coma, convulsii;
-caracteristic - midriaza paralitica unilaterala;
-hemipareza controlaterala
- in final apar tulburari vegetative grave: incetinirea pulsului si respiratiei;
- ex Radiologic  poate arata: linie de fractura mai frecvent in regiunea frontala
sau temporala;
-CT : evidentiaza colectia sanguina, deplasarea masei cerebrale;
-arteriografia evidentiaza deplasarea sistemului vascular unilateral;
-interventia neurochirurgicala de urgenta – singura metoda terapeutica imediata;
-EEG arata prezenta unui focar lezional : unde lente de mica amplitudine,
focalizate;

TULB PSIHICE POSTTRAUMATICE DIN FAZA ACUTA

- au aspect si intensitate variabila : cele mai caracteristice fiind delirul
traumatic, stupoarea traumatica, starile crepusculare; se mai numesc si = psihoze
de « destructurare », au ca element comun tulburarile de vigilitate, de constienta
-psihoza confuzionala «  de contuzie »- apare in cazuri de hemoragie cerebrala,
hematom, cresterea tensiunii intracraniene. Se caracterizeaza prin – instabilitate
a tulburarilor psihice de la confuzie profunda la scurte perioade de luciditate, de
la inhibitie psihomotorie, stupoare pana la agitatie intensa;
Delirul traumatic - o forma acuta, mai discreta, apare frecvent la iesirea din
coma;
-pac este iritabil, instabil, dezorientat, cu agitatie psihomotorie, (fuge, rupe
pansamente), putand apare tulburari de perceptie, halucinatii terifiante, ideii
delirante nesistematizate,pacientul miscandu-se ca intr-o stare de vis;
- manifestari severe : nelinistit, excitat, agresiv, nu recunoaste ambianta si
boala, halucinatii vizuale, idei delirante polimorfe, mobile;
- poate apare delirul profesional;
-intreaga simptomatologie se desfasoara pe un fond de labilitate afectiva
accentuata, care oscileaza intre euforie ,anxietate, agresivitate;
-dureaza de la cateva ore pana la 2 -3 zile, dupa care de regula se remite sau
trece in forma stuporoasa;
Stupor traumatic – o stare de confuzie in care bolnavul este inactiv, imobil,
somnolent, cu dificultati accentuate in contactul cu ambianta, raspunde greu la
intrebari de atentie; uneori apar fenomenele catatonice si negativism consecinta
a afectarii substantei reticulate mezencefalice;
-la copil este descrisa o forma particulara –sdr. apalic = stare intermediara intre
starea comatoasa si formele usoare de confuzie;
-bolnavii au aspect de decerebrare partiala, privesc in gol, nepasatori, areactivi
fata de stimulii externi cu exceptia stimulilor durerosi fata de care au reactie de
aparare;
-este un stadiu vegetativ in care bolnavul doarme, mananca dar nu are contacte
cu ambianta;
-are prognostic sever;
-la copii care au prezentat periode indelungate de pierdere a constientei , tinuti
izolati in reanimare apar dificultati de a distinge realitatea de vis, de a se insera
in prezent+ stari reactive de soc ( stari asemenea cu sdr de decerebrare denumit
si ‘pseudocoma vigila’)
- delirul cu o durata de peste o saptamana are ca substrat lez subiacente
considerabile;
Starea crepusculara: apare mai frecvent la copii
-se manifesta sub forma de confuzie mintala care apare imediat dupa
traumatism;
-se constata actiuni automate de aparare sau agresiune, dezorientare
temporospatiala, cu pastrarea coordonarii motorii;
- in formele usoare apare cefalee, ameteli, astenie, tulburari de memorie, stari
fobice, automatism ambulator ( seara);

TULB PSIHICE POSTTRAUMATICE IN FAZA SUBACUTA

Sindromul amnestic posttraumatic Korsakov: amnezie anterograda

(deteriorarea memoriei de fixare, pierderea memoriei de scurta durata) :
incapacitatea bolnavului de a reproduce cateva cuvinte dupa 5-15 min ;
memoria imediata nu e alterata;
- apare in unele cazuri la iesire din coma sau in continuarea delirului traumatic
-se caracterizeaza prin tulburari indeosebi a memoriei de fixare ( amnezie
anterograda);
- într-un grad variabil amnezie retrogradă- de evocare
-confabulatii;
-dezorientare temporo-spatiala;
-false recunoasteri;
-pseudoreminiscente;
-nu au constiinta deficitului de memorie ;
- deseori bolnavii devin logoreici sau iritabili;
-dispozitia labila trece de la apatie, lipsa de initiativa la euforie, logoree,
tendinta la glume ( sdr moriatic);
-sdr amnestic este tulburarea esentiala, insa nu trebuie sa fie insotit de alterarea
constientei ( ca in delirium) si nici de deteriorare intelectuala severa si
generalizata ( ca in dementa);
- ameliorarea se poate realiza treptat, in alte situatii se trece in forme cronice
(constituind faza initiala a dementei traumatice);
-sdr amnestic e determinat de leziuni ale structurilor diencefalice si temporale
(lezini ale corpilor mamilari, fornix, hipocampus);
-debut brusc, evolutie lenta, ameliorare treptata sau trecere spre dementa
traumatica.
Alte amnezii posttraumatice:
- amnezia lacunara ( pierderea memoriei pe timpul traumatismului si un
interval variabil inainte si dupa);
- amnezia globala ( rara, pierderea memoriei antero si retrograda);
-amnezii sistematizate ( cu pierderea amintirilor legate de anumite locuri,
limbi, profesie);
-deficit al memoriei vizuale – semnifica afectarea emisferei drepte;
-deficit al memoriei auditive – afectare a emisferei stangi.
Dupa trecerea perioadei acute sau subacute in cazul traumatismelor medii si
severe, bolnavii sunt astenici, prezinta cefalee, ameteli, dificultati de somn,
transpiratii, labilitate vegetativa si afectiva, stari de hiperexcitabilitate,
halucinatii episodice– simptome care persista saptamani, cu evolutie treptata
spre remisie sau se cronicizeaza.

TULBURARILE PSIHICE POSTTRAUMATICE TARDIVE

-se dezvolta in continuarea celor acute sau subac sau dupa o perioada de acalmie
aparenta de saptamani sau luni; se instaleaza insidios in decurs de luni sau
saptamani de la traumatism, avand tendinta de cronicizare;
- exista 4 categorii:
a) tulburari determinate direct de trauma fizica: encefalopatia traumatica,
epilepsia posttraumatica, starile psihopatoide, dementa traumatica, encefalopatia
boxerilor, oligofrenia postraumatica;
b) intricarea TCC cu tulb psihice: cerebrastenia posttraumatica, tulburarile de
comportament posttraumatic, sindrom psihopatoid de dezvoltare ( la copil, si la
adolescent);
c) tulb legate predominant de trauma psihica in timpul si dupa TCC : nevrozele
traumatice;
d ) tulb psihice secundare nelegate direct de traumatism.

DEMENTA TRAUMATICA
-urmeaza starilor de coma prelungita si starilor confuzionale durabile;
- mai frecventa :
=la varstnici;
=in cazul TCC repetitive;
=cand se asociaza cu alcoolismul si ATS cerebrala
-la copil – factori favorizanti : varsta mica < 7 ani si un teren lezat anterior.
-se poate instala in continuarea tulburarilor acute, dupa sdr amnestic Korsakov,
sau dupa un interval liber.
-clinic : tabloul iniţial cuprinde tulburări motorii (paralizie, hipertonie,
diskinezie, afazie),
- scaderea marcata, profunda si globala a functiilor psihice; pe primul plan se
afla tulburarile peristente de memorie de tip amnestic :
-amnezia de fixare;
-confabulatiile;
- dezorientarea temporo-spatiala;
-tulburari de gandire, reducerea capacitatii de rationament si analiza,
pierderea atitudinii abstracte, rigiditate, pierderea simtului critic, agravate de
-tulburari de atentie;
-dezinteresul pentru viitor;
- pierderea intiativei;
-tulburari de dispozitie : euforie sau depresie , alternanta permanenta intre apatie
si inactivitate cu perioade de disforie, iritabilitate, agresivitate ;
- tulburari de comportament ;
-reducerea activitatilor, scaderea randamentului profesional;
- in cazuri grave se pot asocia deficite neurologice, crize epileptice frecvente,
afazie- ceea ce face necesara institutionalizarea;
-la tineri deficienta este partiala si evolueaza mai lent;
-la varsnici deficienta este globala si rapida;
-au fost descrise sdr dementiale posttraumatice pseudoparalitice cu agitatie,
euforie, semne piramidale, si uneori semnul Argyll-Robertson ;
-forma schizofreniforma cu episoade de stupoare catatonica sau
paranoica exprimata prin: idei delirante de persecutie, de revendicare cverulenta;
-uneori deteriorarea intelectuala este redusa dar permananta, caracterizata prin
lentoare, tendinta la inertie, perseverare, atasament fata de concret, dificultati de
fixare, tulburari de atentie, toate constand in reducerea randamentului
intelectual.

ENCEFALOPATIA TRAUMATICA A BOXERILOR( sdr pseudoebrios

posttraumatic, dementa boxerilor profesionisti);
-apare ca o consecinta a loviturilor puternice si repetate in regiunea cranio-
faciala prin care apar mici focare hemoragice cu necroza;
-simptomatologia se instaleaza dupa 15-25 ani de practicare a boxului si consta
in tulburari psihice si neurologice asociate;
Clinic: in prima faza apar:
-modificari de dispozitie ;
-scaderea atentiei si memoriei;(hipomnezie si hipoprosexie)
-vorbire ezitanta, greoaie;
-tulburari de echilibru in timpul mersului aspect asemanator unei stari de
ebrietate usoara;
- instabilitate motorie, nesiguranta, incetinirea miscarilor si scaderea
coordonarii lor.
In faza a doua se constituie :
-sdr demential asociat cu tulburari neurologice (sdr piramidal si
extrapiramidal);
Encefalopatia traumatica a boxerilor este un sdr psihoorganic cu evolutie
progresiva si etiologie neclarificata.
OLIGOFRENIA POSTTRAUMATICA
-apare dupa TCC grave in primii 3 ani de viata care determina distrugeri
importante de substanta cerebrala;
-cele mai frecvente cazuri sunt traumatismele la nastere insotite de asfixie; in
aceste cazuri dezvoltarea psihica este oprita sau incetinita constituindu-se
tabloul clinic de oligofrenie de intensitate variabila, insotite de tulburari
neuropsihice de tip defectual : paralizii, comitialitate, tulburari senzoriale,
cecitate.

TULB DE COMPORTAMENT POST-TCC LA COPIL

-se declanseaza dupa TCC la copil atingand frecventa de 15-30%. Se manifesta
prin:
-instabilitate, irascibilitate, agresivitate, refuz scolar, delicte, furturi, fugi de
acasa. Se pot intalni:
-reactii psihogene aparute in conditiile unui mediu nefavorabil (familii
hiperprotective cu tendinta la infantilizarea copilului; sau familii intolerante
care suprasolicita copilul prematur, intempestiv);
-reactiile pe fond organic sunt caracterizate de : lipsa de motivatie aparenta a
manifestarilor copilului si poarta pecetea tulburarilor psihice posttraumatice ;
deseori se descriu:
-reactii isterice la fete, declansate de incidente minore, favorizate de mediul
supraprotectiv;
-tulburarile de comportament pot regresa lent daca se creaza conditii
satisfacatoare de educatie a acestor copii .

SINDROMUL PSIHOPATOID
-desemneaza modificarile durabile de personalitate survenite pe fondul unor
leziuni cerebrale sechelare, determinate de TCC;
-in starile psihopatoide e prezent sdr axial al slabirii performantelor psihice de
tip organic cu un grad de deteriorare mentala. Spre deosebire de psihopatiile
primare in care functiile de cunoastere sunt bine conservate sau dezvoltate,
starile psihopatoide sunt leziuni posttraumatice din primii ani de viata, inainte
de varsta de 5 ani; la adulti se poate produce:
- starea psihopatoida prin regresiune, cu modificari ale personalitatii
anterioare; Exista o serie de modificari psihopatologice comune in sfera
caracteriala si instinctiv afectiva:
-iritabilitate, impulsivitate, agresivitate, instabilitate afectiva, conflictualitate,
intoleranta fata de restrictii, inadaptabilitate ; nuantate in functie de patologia
locala ,in functie de sediul leziunii:
-leziunile frontale, prefrontale, orbitare duc la doua tipuri de tulburari :
- prima: euforie, incontinenta emotionala, dezinhibitie comportamentala, glume,
logoree; la copii si adolescenti apare dezinhibitia comportamentala cu lipsa de
tact, intrebari neplacute, pierdera decentei, a simtului ordinei si grija pt igena;
- a doua categorie de tulburari frontale este reprezentat de: apatie, oboseala
excesiva, indiferenta fata de mediu, scaderea initiativei;
-la copii pe primul plan sunt tulburarile de comportament : care se manifesta
asemenea celor postencefalitice : cruzime, exagerarea pornirilor, grosolanie ;
indispusi, excitabili, explozivitate afectiva, potential delictogen ridicat;
- In leziunile temporale :
-apar stari psihopatoide de aspect schizofreniform, manifestari delirante atipice;
-au fost inregistrate focare de tip epileptic fara crize epileptice;
- leziunle subcorticale indeosebi cele hipotalamo-hipofizare se traduc prin :
tulburari afective, endocrine sau pulsionale; La copil au fost obervate obezitate
prin supraalimentatie , enurezis nocturn. Unii bolnavii devin susceptibili,
interpretativi, mohorati, disforici, banuitori, ceea ce favorizeaza exploziile
coleroase cu motivatie minora; pe acest fond pot sa apara psihozele paranoide
cu tendinta la sistematizare;
- modificarile cognitive cu aspect regresiv, accentueaza dificultatile de
adaptare;
-incapacitatea de a constientiza propria situatie, si consecinta propriilor
actiuni;
- lipsiti de empatie fata de suferinta altora , rigizi, stereotipie, perseverare;
-esec in a stabili relatii armonioase cu cei din jur, egoisti,centrati aupra
propriei persoane,se retrag din activitatea sociala, relatiile cu ceilalti sunt
incordate, superficiale, neglijeaza familia.

EPILEPSIA POSTTRAUMATICA
Incidenta variaza intre 1%-50%
-crizele convulsive posttraumatice se clasifica in functie de momentul aparitiei
in :
–imediate, adica in momentul traumatismului sau la scurt timp-crizele imediate
si precoce sunt determinate de edemul cerebral , hematoame, tulburari tranzitorii
de vascularizatie;
-precoce - in prima luna; majoritatea crizelor epileptice imediate si precoce sunt
de tip focal, urmate uneori de generalizare;
-intarziate dupa 1-6 luni – tin de procesele locale fiziopotologice si histologice
de curatire si remaniere;
-tardive in intervalul 6 luni – 5 ani – corespund conceptului curent de epilepsie
posttraumatica, datorita cicatricelor cerebrale, sau sclerozei difuze sau focala ;
-predomina crize generalizate majore, dupa care pot aparea crize minore si
focale tip jacksonian;
-intercritic se intalnesc tulburari caracteriale : impulsivitate, iritabilitate;
-epilepsia poasttraumatica se asociaza frecvent cu stari psihopatoide si sdr
dementiale posttraumatice;
- traumatismele favorizeaza uneori dezvoltarea unei epilepsii esentiale sau a
unor crize epileptice cu etiologie atraumatica ( vasculara, tumorala).
- se cunoaste rezistenta la tratament datorita vascularizatiei sarace a cicatricei
cerebrale, care impiedica obtinerea unei concentratii satisfacatoare a medicatiei
anticonvulsivante.

CEREBRASTENIA POSTTRAUMATICA
-in patogenia sa intervin : modificari structurale fine si reversibile, tulburari ale
circulatiei lcr, ale electrogenezei cerebrebrale;
- apare frecvent dupa traumatisme craniocerebrale minore sau moderate care
produc numai modificari functionale;
- poate apare si dupa traumatisme severe dar cu leziuni discrete ca microleziuni
diencefalice, rupturi ale arahnoidei;
- factori psihogeni : rol important- reactia familiala fata de bolnav, reactia fata
de accident, reactiile iatrogenice urmare a investigatiilor medicale repetate si a
tratamentelor complexe si prelungite;
-clinic are aspectul unui sdr neuroasteniform la care se adauga discrete
fenomene neurologice.
- bolnavii acuza: cefalee persistenta, care apare spontan sau la miscari bruste ale
capului, efort fizic si psihic, imbracand uneori aspect migrenos; сefaleea se
asociaza frec cu vertij si ameteli;
-tulburarile vegetative sunt reprezentate de labilitatea pulsului, tahicardie,
transpiratii profunde, reactii vasomotorii, dermografism;
- hiperestezia senzoriala se manifesta prin intoleranta fata de zgomote si caldura
excesiva, bolnavii suporta greu excitantii altadata obisnuiti;
- se instaleaza tulburari de somn cu vise terifiante si anxietate nocturna, astenie
cu hipoprosexie si scaderea randamentului in munca;
- modificari afective cu iritabilitate si descarcari de manie. Uneori reactii de
violenta cu agresivitate intregesc tabloul clinic al acestor bolavi; se descriu
forme in care predomina plictiseala, starea de frica nejustificata;
-discrete semne neurologice cum ar fi: modificari de excitabilitate si
hiperreflexivitate osteotendinoasa;
- evolutia este favorabila si dupa 1-2 ani simptomele dispar in marea majoritate
a cazurilor, sau în aprox 25% din cazuri cronicizare (in TCC severe sau pe
fondul unei personalit.premorbide fragile ).
- ex EEG arata uneori modificari minore ( trasee plane, unde lente abundente,
activitate rapida beta);
-ex psihometric poate confirma scaderea randamentului (scala Weschler-
Bellevue).

REACTIA CATASTROFICA
- crize de anxietate grava, insotite de fenomene vasomotorii, agitatie, actiuni
clastice, confuzie care se declanseaza la cele mai mici esecuri in situatiile de
schimbare, frustrare, sarcini dificile, calcule mentale pe care nu le poate rezolva;
- izbucniri de scurta durata, pe care pacientul le regreta;
Reactia catastrofica esta insotita de reducerea capacitatii de judecata, de
abstractizare, reducerea flexibilitatii mentale, neincredere in sine,
egocentrism, ce poate duce la restructurari ale comportamentului, evitarea
situatiilor declansatoare, percepe lumea externa ca o amenintare pentru
echilibrul sau emotional (apare la bolnavii cu cerebroastenie, stari psihopatoide,
sdr dementiale posttraumatice sau netraumatice).

SINDROAME NEVROTICE POSTTRAUMATICE

Reprezinta un grup polimorf de tulburari nevrotice : neurastenia, isteria, sau
nevroza obsesiv-fobica.
- survin dupa accidente ca rezultat al traumatismelor psihice concomitente
( frica de moarte, de vatamare fizica si psihica grava, de handicap ca si prin
unele conflicte acute cu vinovatie consecutiva, dificultati de ‘metabolizare’ a
evenimentului, imaginea de sine, fenomene de repetare onirica a accidentului,
mentism).
-dg presup codif nevrozei pe axa I, traum pe axa III a fact somatici, intensitatea
stresului pe axa IV.
-57,8 % din TCC;
-mai frecvente la femei;
-frecv simptomelor nevrotice posttraumatice e invers proportionala cu
gravitatea traumatismelor
-o forma particulara este nevroza de revendicare, de compensatie materiala:
dorinta insuficient constientizata de obtinere a unor beneficii materiale sau
morale pensie, bani, concedii,schimbarea locului de munca, protectie in mediul
familial si profesional; mai frecv apare la bolnavi cu tulburari anterioare de
personalitate;

-exista psihoze endogene  declansate de TCC : schizofrenie, paranoia sau

psihoze afective;
-sdr delirante organice posttraumatice si caracterizate prin: idei delirante in
absenta tulburarilor de constienta sau a deteriorarii mentale.

PROGNOSTIC SI EVOLUTIE
- majoritatea TCC sunt benigne
-la copil evolutia e rapida in bine si in rau datorita labilitatii specifice a
sistemelor hemostazice si facilitatii aparitiei edemului cerebral;
Factori de prognostic :
-durata tulburarilor de constienta si a fenomenelor amnestice : daca este
crescuta reprezinta risc de sechele durabile,
-gravitatea semnelor initiale,
-prezenta semnelor de focar ( corelatia nu este absoluta, chiar si traumele
usoare pot avea urmari tardive);
-la copii :- cu varsta intre 10-15 ani procent mare de vindecari;
-factorii de prognostic nefavorabil sunt : tulburarile respiratorii,
stopuri respiratorii tranzitorii; coma cu o durata de peste 1 sapt;
- exista o relatie clara intre ariile cerebrale lezate si diferite forme de handicap
mental;
-gradul de disabilitate mentala e dependent de cantitatea de tesut cerebral
distrus ;
-recuperarea spontana a functiilor psihice se obtine cel mai mult in primele 6
luni dupa care ritmul incetineste,iar dupa 1an1/2 –2 ani se ajunge la o stare
stabila ; perioada de adolescenta poate aduce schimbari in bine sau in rau.
Criteriile de apreciere a evolutiei :
- semne clinice psihice si neurologice;
-electroencefalografia;
- probe psihologice, psihometrice - tulburarile urmarite in dinamica.

DIAGNOSTIC
In asemenea cazuri sunt importante
-examinarea starii de constienta
-evidentierea semnelor neurologice
-depistarea de leziuni in celelalte organe;
-dificultatile apar in- traumatismele minore la copil necomunicate familiei ( la
care constituirea unui sdr cerebroastenic poate sa apara ca nemotivat), dar si in
unele forme de compresiune cerebrala aparute tardiv: hematoame subdurale
subacute si cronice survenite dupa accidente minore, ignorate in momentul
producerii.
dg dif a sdr deficitare posttraumatice:
- cu personalitatea premorbida anterioara si modificarile post TCC (diferenta
se estompeaza in cazul alcoolicilor, varsnicilor, dementelor incipiente)
 -forme pseudoparalitice ale dementei posttraumatice se diferentiaza de
paralizia generala progresiva prin:
-atitudinea critica a bolnavului fata de deficit;
-negativitatea formelor serologice;
-sdr astenic- neuroastenia – se cauta factorul organic
-tulburarile de comportament la copil- frecvent au o componenta reactiva
importanta.
EEG  : - nu exista trasee specifice pentru tcc
-util si in stadiu incipient si tardiv-evaluarea riscului de constituire a
epilepsiilor posttraumatice;
-aprecierea substratului lezional si
functional al tulburarilor psihice tardive;
- in faza acuta exista o relatie directa
intre gravitatea anomaliilor EEG si profunzimea tulburarilor de constienta;
-in pierderea constientei – traseele sunt plate, cu frecventa rapid, difuze,
distribuite in ambele emisfere;
-deliriumul traumatic se reflecta pe traseul EEG prin sectoare lente,
disritmice, hipovoltate intricate cu sectoare lente, aplatizate, cu unde teta
supraincarcate de frecvente rapide
-in sd Korsakov – traseu disritmic, hipovoltat, cu teta difuz,rare delta, alfa
lent, sarac, areactiv;
- in leziunile encefalice vechi, etilici, varsnici- trasee mai alterate
-dupa 3-6 luni de la traumatism traseele se normalizeaza
- epilepsia posttraumatica se manifesta prin - anomalii lezionale teta,
delta, intricate cu paroxisme de varfuri, localizate sau generalizate, aparute
spontan sau dupa activ de rutina
-in starile psihopatoide traseele pot fi normale sau hipovoltate cu ritm teta
difuz, predominant frontal sau frontotemporal;
-in dementa posttraumatica se intalnesc trasee normale cat si trasee cu
semne de suferinta cerebrala( activitate saraca, hiovoltata, cu teta difuz, alfa lent,
slab reactiv, areactiv la hiperpnee si stimuli luminosi intermitenti);
-cerebrastenia posttraumatica ( trasee normale sau cu modificari minore :
trasee plate, teta abund, absenta ritm alfa, activ beta rapide)
Teste psihologice- metode de electie pentru stabilirea gradului de deteriorare
mentala , sdrfracturi psihice deficitare (probe de performanta, operatorii
Wechsler, Bender), tehnici proiective Rorschach pt modificari de personalitate;
Radiologic ,CT care pun in evidenta: fracturi,hematoame, deplasarea maselor
cerebrale,ca urmare a edemului cerebral, leziuni sechelare : atrofii corticale,
subcorticale, hidrocefalie, porencefalite, tractiuni ventriculare;

TRATAMENT
-supraveghere de la 3 la 30 zile daca isi revine rapid dupa o scurta pierdere a
constientei ( comotie) , sau daca ramane constient dupa accident ; spitalizare in
primele 48 ore in serviciul de chirurgie;
-În faza traumatică propriu-zisă: tratamentul şocului cerebral, supraveghere
neuro-chirurgicală şi a funcţiilor vitale.
În faza intermediară (ieşirea din comă): contenţie fizică, intervenţii psiho-
farmacologice in functie de tabloul clinic
- bolnavii cu sdr confuzionale, psihoze traumatice, tulburarile psihice majore,
agitati pot necesita introducerea –medicatiei psihotrope in doze mici pentru a
nu masca evolutia si complicatiile ( hematoame) se recomanda neuroleptice
sedative ( levomepromazina, clordelazin,plegomazin, tioridazin), butirofenone
(haloperidol), bzd ( dzp)
- in faza de iesire din confuzie se recomanda un- mediu stabil, personalizat,
prezenta unui membru din familie;
- in sdr amnestic – sedative usoare, vitamine in doze mari ( vit B1), psihotone
metabolice
-epilepsia posttraumatica: anticonvulsivante:tegretol, primidon, fenobarbital,
fenitoin, in forme rezistente: interventie chirurgicala excizia cicatricei inaitea
constituirii focarelor secundare iritative in oglinda;
- in starile psihopatoide si tulburarile de comportament- neuroleptice
sedative( Neuleptil, clordelazin) asociata cu psihotrope de reglare
metabolica ( vit, encefabol, piritinol, nootropil, meclofenoxat, lecitina),
medicatie psihoenergizanta;
- in nevroze posttraumatice+cerebrastenie se recomanda medicatie
tranchilizanta ( Diazepam, medazepan, Napoton), antidepresive si
psihotone ( vit, meclofenoxat, encefabol)+psihoterapie
-in cefalee rebela cu ameteli: emetiral, diazepam, hidergin, haloperidol, in
doze mici antidepresive, sulfat de magneziu, antiinflamatoare;
- manifestări agresive cronice: carbamazepină, acid valproic, Li,
amitriptilină, sertralină
-anxietate: buspironă
- sdr. schizofreniforme: neuroleptice
-agitaţie: carbamazepină, clonidină, amantadină

-psihoterapie in toate tipurile de tulburari posttraumatice

-in reactiile afective de tipul celei catastrofice pregatirea pac pt a
reduce impactul oricarei schimbari, explicandu-i motivatiile respective ; a-l ajuta
sa-si comute atentia de la senzatiile neplacute, sa-si redobandeasca increderea in
vindecare, asigurandu-i un climat linistit
Recuperarea-incepe imediat dupa trecerea fazei acute cu ajutorul metodelor
specializate pt memorie, atentie, praxie, limbaj;
-utilizarea capacitatilor restante si corectarea deficitelor
 -corectarea deficitelor motorii prin : - fizioterapie, gimnastica
medicala, terapie ocupationala, protezare
-reprofesionalizare, reorientare profesionala sau schibarea locului
de munca sau a tipului de activitati -trebuie luat in vedere
Handicapul psiho-social generat de: - modificarile de personalitate, reducerea
capacitatii mentale,starile de anxietate, depresie, lipsa de motivatie, dependenta
de cei din jur;
-tb luat in considerare si procesul de readaptare sociala
-psihoterapie de sustinere de grup si de familie.