13 TULBURARI PSIHOPATOLOGICE DUPA TRAUMATISMELE CEREBRALE

Tulburarea post-contuzionala (criterii de cercetare):

A. Istoric de traumatism cranian care a cauzat o contuzie cerebrala semnificativa si mai putin
frecvent, debutul post-traumatic al crizelor epileptice. Metoda specifica de definire a
acestui criteriu trebuie sa fie stabilita de cercetari suplimentare.

B. Evidentierea prin testare neuropsihologica sau evaluare cognitiva cantitativa a dificultatii

in atentie (concentrare, comutarea focarului atentiei, efectuarea concomitenta a unor
sarcini cognitive) sau memorie (invatarea sau reproducerea informatiei).

C. Mai mult de 3 dintre urmatoarele 8 survin la scurt timp dupa traumatism si dureaza mai
mult de 3 luni:
 Fatigabilitate rapida;
 Somn perturbat;
 Cefalee;
 Vertij sau ameteala;
 Iritabiliate sau agresivitate la cea mai mica provocare sau fara niciuna;
 Anxietate, depresie sau labilitate afectiva;
 Apatie sau lipsa de spontaneitate;
 Modificari de personalitate(de ex.: inadecvare sociala sau sexuala).

D. Simptomele de la criteriile B si C isi au debutul dupa un traumatism cranian sau reprezinta

o inrautatire substantiala a simptomelor preexistente.

E. Perturbarea cauzeaza o deteriorare semnificativa.

Au fost sugerate ca elemente indicatoare ale severitatii traumatismului cranio-cerebral inchis:

 Pierderea cunostintei mai mult de 5 minute;
 Amnezie post-traumatica mai mult de 12 ore;
 Debut al crizelor epileptice sau inrautatirea celor preexistente in primele 6 luni.
Importanta in crestere datorita inmultirii numarului de accidente dar si cresterii sanselor de
supravieturie dupa interventiile chirurgicale.
La copil riscul aparitiei unor tulburari psihice dupa traumatismele cranio-cerebrale creste de 3
ori fata de populatia generala.
Traumatismele cranio-cerebrale sunt frecvente intre 15 si 25 ani, mai mult la barbati decat la
femei.
Clasificare:

 Dupa situatia declansatoare: accidente de circulatie, accidente industriale, accidente

casnice, razboi;
 Dupa locul agresiunii:
o Directe: lovirea nemijlocita a craniului;
o Indirecte: transmiterea unei lovituri produsa in alta regiune a corpului (ex.:
caderea de la inaltime in sezut sau pe genunchi);
 Dupa caracteristicile chirugicale:

1
 o Inchise: fara solutie de continuitate la nivelul pielii capului;
o Deschise:
 Superficiale: nu depasesc dura mater;
 Profunde: depasesc dura mater si afecteaza tesutul cerebral (penetrante,
perforante);
 Dupa caracteristicile anatomo-clinice:
o Imediate:
 Primare:
 Comotia cerebrala;
 Contuzia cerebrala;
 Dilacerarea cerebrala;
 Secundare:
 Hematom subdural;
 Hematom epidural;
 Hematom parenchimatos;
 Fistula LCR;
 Subsecvente:
 Edemul cerebral;
 Colapsul cerebro-ventricular;
o Tardive:
 Encefalopatia post-traumatica cu scleroza atrofica a creierului si/sau cu
cicatrici meningo-cerebrale;
 Leziuni focale diverse cu disfunctii neurologice corespunzatoare
 Dupa durata si intensitatea tulburarilor de constiinta:
o Minore;
o Medii;
o Grave.

Tulburarile psihice post-traumatice sunt corelate caracteristicilor anatomo-clinice:

A. Imediate:

 Acute: tulburari de constiinta:

o Cantitative: torpoare→coma;
o Calitative: delirium, stare oneiroida, stare amentiva;
o Mixte: stare crepusculara;
 Subacute:
o Sindrom amnestic Korsakov;
o Amnezii;
o Dezorientare;
o Agitatie;
o Tulburari de constiinta de intensitate mai mica (caracter subacut).

Hematoame: caracteristic este intervalul liber scurs din momentul traumatizarii pana la
aparitia simptomelor respective.
B. Tardive:
o Tulburari cognitive post-traumatice;
o Dementa post-traumatica;

2
 o Epilepsia post-traumatica;
o Modificari de personalitate;
o Tulburari depresive/maniacale/anxioase post-traumatice;
o Reactie catastrofica.

La copil apar si oligofrenia post-traumatica si tulburarile de comportament post-traumatice,

clasificate si ca:
A. Primare: traumatismul cranio-cerebral joaca un rol determinant;
B. Secundare: traumatismul cranio-cerebral joaca un rol favorizant, evidentiind procese
cerebrale preexistente.
Efectul unui traumatism cranio-cerebral depinde de:

A. Factori mecanici care au urmatoarele consecinte:

 Deplasarea creierului in interiorul craniului prin acceleratie/deceleratie;
 Penetrarea creierului cu un obiect ascutit;
 Compresiunea creierului prin presiune de interior egala din toate partile;

B. Locul si durata actiunii traumatice;

C. Directia de transmitere a energiei traumatice;

D. Factori ce tin de organism:

 Varsta mai mare de 60 de ani (tulburari mnezice severe, invaliditate sociala,
mortalitate crescuta);
 Personalitate premorbida: instabilitatea emotionala (factor de prognostic negativ);
 Starea somatica si leziunile cerebrale anterioare;
 Intoxicatiile: alcoolul;
 Surmenajul si stresul;

E. Factori ce tin de mediu:

 Reactia familiei;
 Trairile de inferioritate in raport cu eventualele invaliditati;
 Dificultatile de readaptare la viata sociala;
 Trairile de vinovatie ale parintilor(la copil).

Dinamica unui traumatism cranio-cerebral

Traumatismul cranio-cerebral are efect initial local, dar care se generalizeaza imediat in raport
cu forta transmisa:
 Pierderea cunostintei este consecinta afectarii trunchiului cerebral, sistemului limbic,
ariilor 13 si 14 orbitale si lobilor temporali;
 Tulburarile confuzionale profunde, mutismul akinetic, sindromul apalic (la copii:
apatie, reactivitate doar la stimului durerosi, cu prognostic sever) sunt
consecintele afectarii mezencefalice;
 Sindromul Korsakov este consecinta afectarii diencefalice si temporale (corpi
mamilari, fornix si hipocamp);

3
  Perturbari ale functiilor vegetative (respiratie, circulatie, vasomotricitate):
edemul cerebral localizat sau generalizat conduce la hipertensiune intra-craniana, cu
evolutie spre lichefiere si necroza sau resorbtie;
 Procesele reparatorii duc la cicatrici cerebrale;
 Procesele sechelare duc la scleroza atrofica, proliferare gliala, aderente meningo-
cerebrale, porencefalie cu chisturi intracerebrale, perturbari circulatorii vasculare si ale
LCR.

Spre deosebire de alte tipuri de cicatrici, cea cerebrala are un important potential evolutiv
agresiv (tendinta la extindere), reactia conjunctiva gliala fiind favorizata de infectii
microbiene secundare, eschile osoase si focare de necroza masiva. Rezulta focare lezional-
iritative care evolueaza spre encefalopatii post-traumatice si aparitia epilepsiei post-
traumatice.

TULBURARILE POST-TRAUMATICE IMEDIATE

Pot fi:
I. Acute:
A. Comotia cerebrala in care nu exista leziuni morfologice, substratul sau constand in
modificari chimice coloidale si edem cerebral tranzitoriu. Se manifesta prin:

 Forma severa: coma tipica cu abolirea reactivitatii la stimuli externi, relaxare

musculara, diminuarea reflexelor corneene, tulburari vegetative respectiv cardio-
vasculare (maxim 6-8 ore);
 Forma medie: pierderea cunostintei de scurta durata;
 Forma usoara: modificari ale constiintei mai usoare (obnubilare);
Evolutia comotiei cerebrale este catre revenire brusca sau treptata (cu o scurta perioada de
dezorientare) insotita de revenire completa din punct de vedere neurologic. Diagnosticul este
retrospectiv. Exista amnezie retrograda lacunara. Dupa un timp poate aparea un sindrom post-
comotional cu evolutie indelungata. Dupa revenire poate fi prezent cateva zile un sindrom de
iritatie vegetativa:
 Cefalee;
 Ameteli;
 Greturi;
 Varsaturi;
 Transpiratii;
 Labilitatea respiratiei si a pulsului.

B. Contuzia cerebrala (strivirea creierului) in care exista leziuni morfologice care se produc
in diferite regiuni ale creierului, nu numai in zona de impact, ci si in cele de contralovitura. In
raport cu difuziunea undelor de soc, care de obicei proiecteaza creierul de peretele opus al
cutiei craniene, insotita sau nu de dilacerari cerebrale, rezulta leziuni cerebrale
localizate/generalizate care se manifesta prin:
 Coma tipica cu durata mai mare de 6-8 ore (mai mult de 24 de ore avem contuzie
cerebrala majora);
 Sunt caracteristice semnele neurologice de focar (paralizii);

4
  Pot aparea crize convulsive focale sau generalizate, semne de iritatie meningeala,
lichid cefalorahidian sangvinolent si hipertensiv (hemoragie subarahnoidiana);
 Revenire treptata, posibil cu aspect ondulant, cu momente de agravare;
 Dupa revenire sunt prezente semnele neurologice de focar (motorii, sezitive si
senzoriale);
 Leziuni frontale: excitatii psihomotorii cu nuanta euforica sau coleroasa, apatie sau
dezinteres fata de ambianta;
 Leziuni orbito-frontale: asociaza si exacerbarea instinctului sexual.

C. Hematoamele sunt colectii sangvine subdurale, epidurale sau parenchimatoase care

comprima creierul, determinand edem ireversibil cu sau fara dilacerari cerebrale si care se
manifesta prin:
 Tulburari psihice care apar dupa un interval liber de timp de la traumatismul cranio-
cerebral;
 Tulburari psihice care au evolutie progresiva grava:
o Tulburari psihice intiale usoare;
o Tulburari de constiinta care se modifica de la o ora/zi la alta;
o Sindrom de hipertensiune intracraniana;
o Compresie trunchi cerebral, convulsii, coma;
o Tulburari vegetative cu incetinirea respiratiei si a pulsului.

II. Cronice:
 Apar tulburarile intelectuale;
 Sunt prezente:
o Semnele de focar (paralizii): midriaza paralitica unilaterala, hemipareza
controlaterala, paralizie faciala de tip central;
o Edemul si staza papilara (examen fund de ochi);
o Semnele de iritatie meningeala (examen neurologic);
o Deplasarea cu mai mult de 2 mm a unei emisfere (ecoencefalografie);
o Deplasarea sistemului vascular unilateral (arteriografie);
o Unde lente de mica amplitudine focalizate (EEG), cu sau fara fractura frontala sau
temporala (Rx).
La CT se evidentiaza colectie sangvina si deplasarea masei cerebrale. Interventia
neurochirugicala de urgenta este singura metoda terapeutica eficienta, cu conditia sa nu se
intervina prea tarziu.
Tulburarile post-traumatice imediate acute sunt insotite din punct de vedere psihiatric de:
 Modificari de constiinta tranzitorii, specifice starii de soc post-traumatic;
 Delirium (leziuni grave: leziuni structurale cerebrale, edem cerebral, dezechilibru
hidro-electrolitic, hipoxie secundara prelungita, infectii, crize convulsive secundare
sau coexistenta altor factori: varsta inaintata, folosirea substantelor psihoactive,
folosirea steroizilor);
 Coma: asistata in primele zile in serviciile neurochirugicale/ATI. Scala Glasgow:
o 13-15 (injurie cerebrala medie);
o 9-12 (injurie cerebrala moderata);
o 3-8 (injurie cerebrala grava);
o Mai putin de 3 (coma depasita).
 Mutism akinetic;

5
  La copii: sindromul apalic, stari crepusculare;
 Amnezie antero-retrograda cu conservarea surprinzatoare a memoriei de lucru. Durata
amneziei este un index al severitatii lezarii post-traumatice a creierului. Durata
amneziei se coreleaza direct proportional cu gradul deteriorarii cognitive, gradul
deteriorarii resurselor de reintegrare profesionala si severitatea schimbarilor de
personalitate. Testul Galveston reprezinta testul pentru orientare a amneziei: orientare
temporo-spatiala, auto- si allopsihica, amintirea evenimentelor anterioare/posterioare
traumatismului cranio-cerebral ( normal = 76-100, borderline = 66-75, deteriorare =
mai putin de 66).

III. Subacute. La iesirea din starea de soc post-traumatic mai pot persista: sindromul amnestic
organic Korsakov, diferite tipuri de amnezii, dezorientare, agitatie, tulburari de constiinta de
intensitate mai mica cu caracter subacut.

 Sindromul amnestic organic Korsakov:

o Este consecinta afectarii diencefalice si temporale;
o Este caracterizat prin:
 Comportament aparent normal;
 Amnezie anterograda (de fixare) cu/fara amnezie retrograda (de evocare):
 Bolnavul nu poate reproduce cateva cuvinte (de exemplu: nume de
orase);
 Bolnavul nu poate spune ce a facut cu cateva ore/cu o zi inainte;
 Memoria imediata nu este alterata;
 Dezorientare temporo-spatiala;
 False recunoasteri;
 Confabulatii cu/fara pseudoreminescente.
Bolnavii nu au, de obicei, constiinta deficitului lor de memorie. Au o dispozitie labila,
trecand de la apatie, lipsa de intiativa, la euforie, logoree, tendinta la glume
(asemanator sindormului moriatic). Sindromul amnestic este tulburarea esentiala, insa
nu trebuie sa fie insotit de alterarea constiintei (ca in delirium) si nici de deteriorare
intelectuala severa si generala (ca in dementa). Debutul este brusc, evolutia fiind lenta,
cu ameliorare treptata sau cu trecere spre dementa traumatica.

 Diferite tipuri de amnezii:

o Amnezia lacunara: pierderea memoriei evenimentului traumatic;
o Amnezia globala este rara, cu pierderea memoriei antero- si retrograde;
o Amnezia sistematizata: pierderea amintirilor referitoare la anumite locuri, limbi,
profesie;
o Deficit al memoriei vizuale: afectarea emisferei drepte;
o Deficit al memoriei auditive: afectarea emisferei stangi;

 Altele:
o Dezorientare;
o Agitatie;
o Tulburari de constiinta de intensitate mai mica;(subacut).

Dupa trecerea perioadei acute sau subacute in traumatismele cranio-cerebrale medii sau
severe, bolnavii sunt astenici si pot prezenta:
 Cefalee;

6
  Ameteli;
 Transpiratii;
 Labilitate vegetativa;
 Stari de hiperexcitabilitate;
 Labilitate afectiva;
 Dificultati de somn, care pot persista cateva saptamani sau se estompeaza ori se
cronicizeaza.

TULBURARILE POST-TRAUMATICE TARDIVE

Survin in continuarea celor acute sau subacute sau dupa o perioada de acalmie aparenta de
saptamani sau luni.
Din punct de vedere anatomo-clinic sunt:

 Encefalopatia post-traumatica. Sechelele structurale tardive de la nivelul creierului

care au o evolutie lent progresiva si ireversibila: cicatrici cerebrale, scleroza atrofica,
proliferare gliala, aderente meningo-cerebrale, porencefalii cu chisturi intracerebrale,
perturbari ale circulatiei vasculare si ale lichidului cefalorahidian.
 Leziuni focale diverse: disfunctii neurologice corespunzatoare.
Din punct de vedere psihiatric exista:
1. Tulburari cognitive. Sunt cele mai importante consecinte cronice ale traumatismelor
cranio-cerebrale moderate/severe (se exclud, in general, in absenta unor factori de risc
preexistenti, comotiile in care tulburarile amnestice sunt limitate si reversibile in ore sau zile),
fiind direct proportionale cu severitatea leziunilor. Simptomatologie:
 Hipoprosexie spontana si voluntara, distractibilitate;
 Hipomnezii/amnezii:
o Afazie = bolnavul nu intelege vorbirea celorlalti (afazie senzoriala) sau nu
poate vorbi (afazie motorie);
o Anomie = bolnavul nu poate denumi obiecte, desi le poate recunoaste si
utiliza;
o Alexie = bolnavul nu intelege limbajul scris (alexie senzoriala) sau nu poate
citi cu voce tare (alexie motorie);
o Jargonofazie = bolnavul inventeaza cuvinte noi;
o Parafazie = bolnavul deformeaza cuvinte sau le inlocuieste cu altele;
o Perseverare = intoxicatia prin cuvant/intoxicatia prin gest, simptom
patognomic pentru suferinta organica cerebrala;
o Aprosodie = bolnavul nu recunoaste variatii de tonalitate, ritm, accent
(aprozodie senzoriala) sau nu poate sa le foloseasca (aprozodie motorie);
o Agonosognozie = bolnavul nu recunoaste boala (afectare frontala).
 Gandirea este saracita, cu capacitate redusa de rezolvare a problemelor:
o Stabilire de obiective, planificare a actiunilor, selectionare, monitorizare,
rezolvare (sunt afectate caile cortico-subcorticale);
o Pierderea simtului critic;
o Rigiditate.

7
Localizarea leziunii post-traumatice cranio-cerebrale este responsabila de aparitia unor
tulburari caracteristice care apar in fundalul sau in prim-planul tabloului clinic si trebuie
recunoscute:
 Lob frontal:
o Apatie;
o Indiferenta;
o Retragere sociala;
o Hipoprosexie;
o Inhibitia comportamentului sau comportament inadecvat cu heteroagresivitate;
o Hipersexualitate;
o Moria;
 Lob temporal:
o Crize eplileptice (sindromul Gastaut-Geschwind);
o Agresivitate.

2. Dementa post-traumatica
Este rara si urmeaza starilor de coma prelungita si starilor confuzionale durabile. Apare dupa
aproximativ 6 luni de la traumatismul cranio-cerebral. Este mai frecventa la varsnici, in cazul
repetarii traumatismului cranio-cerebral, cand se asociaza cu ateroscleroza cerebrala si cu
consumul de alcool. La copil, factorii favorizanti sunt varsta sub 7 ani si un teren lezat
anterior. Se poate instala in continuarea tulburarii acute, dupa sindromul Korsakov sau dupa
un interval liber de timp.
Clinic apar:
 Scaderea marcata, profunda si globala a functiilor psihice;
 Amnezii persistente, amnezii de fixare;
 Confabulatii, dezorientare temporo-spatiala;
 Tulburari de gandire: reducerea capacitatii de rationament si analiza, pierderea
capacitatii de abstractizare, rigiditate, pierderea simtului critic;
 Tulburari de atentie, dezinteres pentru viitor, pierderea intiativei;
 Tulburari de dispozitie: euforie sau depresie, alternanta de perioade de apatie si
inactivitate cu perioade de disforie, iritabilitate si agresivitate;
 Tulburari de comportament, reducerea activitatilor, scaderea randamentului
profesional;
 Simptome neurologice: hipertonie, crize epileptice, afazie.

La tineri deficienta este partiala si evolueaza mai lent iar la varstnici deficienta este globala si
evolueaza mai rapid.

Diagnosticul diferential se face cu hematomul cronic subdural si hidrocefalia cu presiune

normala (ambele putand fi rezolvate pe cale chirurgicala).

3. Epilepsia post-traumatica

Este frecventa si apare dupa aproximativ 6 luni de traumatismul cranio-cerebral. Apare ca

urmare a focarului epileptogen constituit de cicatricile sau scleroza difuza/focala
meningocerebrala. Se asociaza frecvent cu dementa post-traumatica si modificari de
personalitate post-traumatice.

8
Este rezistenta la tratament anticonvulsivant, datorita vascularizatiei sarace a cicatricei
cerebrale, care impiedica obtinerea concentratiei satisfacatoare a medicamentului
anticonvusivant.

In functie de momentul aparitiei, crizele epileptice pot fi:

 Imediate: apar in momentul traumatismului sau la scurt timp dupa acesta. Sunt
determinate de edemul cerebral, hematoame, tulburari tranzitorii de vascularizatie.
Sunt crize tip focal, iar uneori se generalizeaza;
 Precoce: apar in prima luna si sunt la fel ca cele imediate;
 Intarziate: apar dupa 1-6 luni si tin de procesele de remaniere;
 Tardive: apar de la 6 luni la 5 ani si corespund conceptului de epilepsie post-
traumatica, datorata cicatricilor cerebrale sau sclerozei difuze sau focale. Predomina
crize generalizate majore, dupa care pot aparea crize minore sau focale de tip
jacksonian.

4. Modificarile de personalitate post-traumatice

Apar dupa aproximativ 6 luni de la traumatismul cranio-cerebral.

Tipuri de personalitate patologica post-traumatica:

 Labil;
 Dezinhibat;
 Agresiv;
 Apatic;
 Paranoid;
 Mixt;
 Nespecificat.

Clinic, dupa sediul leziunii se disting:

 Leziuni orbito-frontale: comportament dezinhibat, hipersexual, antisocial;
 Leziuni temporale anterioare: heteroagresivitate, slab control al impulsurilor;
 Leziuni medio-frontale: apatii.

Caracteristicile comune sunt nuantate in buna masura de simptomele dependente de locul

leziunii. Acestea sunt:
 Labilitate emotionala;
 Anxietate;
 Iritabilitate;
 Dezinhibitii;
 Agresivitate;
 Revendicativitate;
 Conflictualitate;
 Inadaptabilitate;
 Fugi;
 Delicte;
 Infantilism.

9
5. Tulburarile depresive post-traumatice

Apar la o luna sau maxim 1 an de la traumatismul cranio-cerebral (depresii minore) sau pot
aparea si la mai mult de un an de la traumatismul cranio-cerebral (depresii majore).

Sunt mai frecvente la cei cu leziuni:

 Frontale/parietale drepte;
 Frontale/ganglioni bazali stangi.

Se deosebesc de depresiile post-traumatice precoce (apar la mai putin de o luna de la

traumatismul cranio-cerebral) prin:
 Nu respecta corelatiile topografice;
 Par a fi determinate de factori psiho-sociali legati de afectarea statusului familial,
ocupational si social.

6. Mania post-traumatica

Apare la mai mult de un an de la traumatismul cranio-cerebral. Este mai frecventa la cei cu

leziuni bazale. Se asociaza cu epilepsia simptomatica de tip partial complex, de lob temporal.

7. Tulburarile anxioase post-traumatice

Pot fi insotite/nu de depresie post-traumatica.

Clinc apar:
 Anxietate generalizata cu rasunet vegetativ;
 Atacuri de panica;
 Obsesii;
 Compulsii;
 Simptome tip tulburare de stres posttraumatic (cosmaruri, flash-back-uri);
 Evitarea circumstantelor evocatoare ale traumatismului;
 Iritabilitate;
 Insomnii.

La soldatii din Vietnam cu plagi penetrante s-au asociat leziuni orbito-frontale drepte.

8. Dementa boxerilor profesionisti

Este cunoscuta si ca sindrom pseudoebrios post-traumatic. Se prezinta ca sindrom psiho-

organic cu evolutie progresiva si etiologie neclarificata. Se considera ca loviturile repetate
provoaca mici focare hemoragice, care se transforma in arii de glioza.

Caracteristici:
 Apare dupa 15-25 ani de practicare a boxului;
 In prima faza apar:
o Modificari de dispozitie;
o Scaderea atentiei si memoriei;
o Vorbire ezitanta;
o Tulburari de echilibru in timpul deplasarii;

10
  Ulterior apare sindromul demential asociat cu tulburari neurologice (sindrom
piramidal si extrapiramidal).

9. Reactia catastrofica

Cuprinde crize de anxietate grava, insotite de fenomene vasomotorii, agitatie, acte clastice,
confuzie. Simptomele apar la cele mai mici esecuri, in cazul situatiilor de schimbare, de
frustrare, daca apar sarcini dificile sau sunt necesare calcule mentale, pe care pacientii nu le
pot rezolva. Durata este scurta, iar pacientul isi regreta atitudinea.

Se manifesta prin:
 Reducerea capacitatii de abstractizare, de judecata;
 Reducerea flexibilitatii mentale;
 Neincredere in sine;
 Egocentrism.

Pot determina restructurari ale comportamentului cu evitarea situatiilor declansatoare. Lumea

externa devine amenintatoare pentru echilibrul emotional al pacientului.

Apare la bolnavi cu:

 Cerebroastenie;
 Modificari de personalitate post-traumatice;
 Sindroame dementiale post-traumatice sau netraumatice.

Consecinte ale traumatismelor tardive la copii

1. Oligofrenia post-traumatica

Apare dupa traumatismele cranio-cerebrale grave in primii 3 ani de viata, care determina
distrugeri importante de substanta cerebrala. Se evidentiaza mai frecvent traumatisme la
nastere insotite de asfixie.

Tabloul clinic este cel de oligofrenie, insotita de tulburari neuropsihice tip defectual:
 Paralizii;
 Comitialitate;
 Tulburari senzoriale;
 Cecitate.

2. Tulburarile de comportament

Reprezinta 15-30% din cazurile de traumatism cranio-cerebral la copil.

Se manifesta cu:
 Instabilitate;
 Irascibilitate;
 Agresivitate;
 Refuz scolar;
 Delicte;
 Furturi;

11
  Fuga de acasa.

Reactiile psihogene apar in conditii de mediu nefavorabil (familii hiper-protectoare, cu

tendinta la infantilizarea copilului sau familii intolerante, care solicita copilul prematur,
intempestiv si excesiv).

Reactiile organice constau in lipsa de motivatie.

Reactiile isterice apar la fete care sunt favorizate de mediul supraprotectiv.

Tulburarile de comportament pot regresa lent, daca se creeaza conditii satisfacatoare de

educatie.

PROGNOSTIC SI EVOLUTIE

Majoritatea traumatismelor cranio-cerebrale sunt benigne. La copil evolutia este rapida catre
ameliorare sau deteriorare, datorita labilitatii specifice a sistemelor homeostazice si a usurintei
cu care apare edemul cerebral.

Factorii de prognostic sunt:

 Durata tulburarilor de constiinta si a fenomenelor amnestice;
 Gravitatea semnelor initiale;
 Prezenta semnelor neurologice de focar.

La copii prognosticul depinde de varsta: dupa varsta de 10-15 ani exista un procent mare de
vindecari.

Factorii nefavorabili vindecarii sunt:

 Tulburari respiratorii;
 Stopuri respiratorii tranzitorii;
 Coma cu durata mai mare de 1 saptamana.

Gradul de dizabilitate mentala este in relatie directa cu cantitatea de tesut cerebral distrus.
Recuperarea spontana a functiilor psihice se realizeaza predominant in primele 6 luni, iar
dupa 1 an si jumatate pana la 2 ani, se ajunge la o stabilitate clinica.

Criteriile de apreciere a evolutiei sunt:

 Semne clinice psihice si neurologice;
 EEG;
 Probe psihologice;
 Probe psihometrice (trebuie urmarite in dinamica).

DIAGNOSTIC

Imediat dupa traumatismul cranio-cerebral se evalueaza starea de constiinta in raport cu cea

vegetativa, se evidentiaza semnele neurologice si leziunile in celelalte organe.

CT cerebrala este utila atat pentru tulburarile imediate cat si pentru tulburarile tardive.

EEG frecvent se normalizeaza la 3-6 luni dupa traumatismul cranio-cerebral.

12
Probele psihologice sunt frecvent folosite pentru evaluarea tulburarilor tardive.

Diagnosticul este dificil la copii, in caz de:

 Traumatisme cranio cerebrale minore necomunicate familiei (sindrom cerebroastenic
nemotivat);
 Forme de compresiune cerebrala aparute tardiv: hematoame subdurale subacute,
cronice, dupa accidente minore, ignorate.

TRATAMENT

 In tulburarile imediate: interventie neurochirurgicala (ATI);

 Tratamentul tulburarilor psihice post-traumatice: este similar cu cel al tulburarilor
psihice primare. Initierea se face cu doze mai mici si titrare mai lenta decat de obicei,
deoarece pacientii cu traumatism cranio-cerebral pot fi mai susceptibili la efectele
adverse ale medicatiei psihotrope;
 In sindroame confuzionale, psihoze traumatice, tulburari psihice majore sau
agitatie, se administreaza medicatie psihotropa in doze mici, pentru a nu masca
evolutia si complicatiile (hematoame):
o Neuroleptice sedative (Levomepromazina, Clordelazin, Tioridazin);
o Butirofenone (Haloperidol);
o Benzodiazepine (Diazepam);
 La iesirea din starea confuzionala se prefera un mediu stabil, personalizat, cu prezenta
unui membru al familiei;
 In sindromul amnestic:
o Sedative usoare;
o Vitamine in doze mari (vit. B1);
o Psihotone metabolice;
 In epilepsia post-traumatica: Carbamazepina, Primidon, Fenobarbital, Fenitoin. In
formele rezistente se recurge la excizia cicatricei, inaitea constituirii focarelor
secundare iritative in oglinda;
 In stari psihopatoide si tulburari de comportament se administreaza:
o Neuroleptice sedative (Neuleptil, Clordelazin) asociate cu
o Psihotrope de reglare metabolica (vitamine, Encefabol, Piritinol, Nootropil,
Meclofenoxat, Lecitina) si
o Medicatie psiho-energizanta;
 In cerebrastenie si nevroza post-traumautica se recomanda:
o Medicatia tranchilizanta (Diazepam, Medazepan, Napoton);
o Antidepresive;
o Psihotone (vitamine, Meclofenoxat, Encefabol).
 Psihoterapie se face in toate tipurile de tulburari post-traumatice.
 In reactiile afective catastrofice pregatim pacientul pentru a reduce impactul oricarei
schimbari, explicandu-i motivatiile respective. Ajutam pacientul sa-si comute atentia
de la senzatiile neplacute, sa-si redobandeasca increderea in vindecare, asigurandu-i
un climat linistit.
 Se trece la recuperare imediat dupa faza acuta, cu:
o Exercitii metodice pentru:
 Memorie;

13
  Atentie;
 Praxie;
 Limbaj;
o Utilizarea capacitatilor restante si corectarea deficitelor;
o Pentru deficitele motorii:
 Fizioterapie;
 Gimnastica medicala;
 Terapie ocupationala;
 Protezare;
o Reprofesionalizare, reorientare profesionala sau schimbarea locului de munca
sau a tipului de activitate;
 In cazul existentei unui handicap psiho-social cu modificari de personalitate,
reducerea capacitatilor intelectuale, stari de anxietate, depresie, lipsa de motivatie,
dependenta de cei din jur, trebuie luate in considerare:
o Proceduri de readaptare sociala;
o Psihoterapie de sustinere;
o Grupuri familiale.

14