M.

GAVRILIUC
V. LISNIC
Prelegere.
TRAUMATISMELE CRANIO-
CEREBRALE I VERTEBRO-
MEDULARE
TUMORILE CEREBRALE I
VERTEBRO-MEDULARE
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIAN (H.I.C.)
Raport:

cutie
cranian

coninut
Etiologia sindromului de H.I.C.
1. Malformaii
congenitale
malformaii cranio-
spinale, platibazie,
sindrom Dandy-
Walker, malformaia
Arnold-Chiari, chiste
arahnoidiene,
craniostenoze.

Etiologia sindromului de H.I.C.
2. Tumori
primitive i
secundare,
craniene i
intracraniene.

Etiologia sindromului de H.I.C.
3. Traumatismele
cranio-cerebrale
nchise i deschise
dezvolt H.I.C. prin
fracturi cu nfundare,
hematoame
intracraniene, edem
cerebral, modificri
lichidiene
posttraumatice
(meningita seroas,
hidromul
intracranian,
hidrocefalia).
Etiologia sindromului de H.I.C.
4. Parazitozele cerebrale
chistul hidatic,
cisticercoza.

5. Afeciuni vasculare:
hematoame
intracraniene primare
i secundare;
ictusul ischemic nsoit
de edem cerebral;
anevrismul intracranian;
tromboflebitele
cerebrale.
Etiologia sindromului de H.I.C.
6. Afeciuni inflamatorii:
supurative (abcesul
cerebral, meningitele
purulente,
tromboflebitele);
nesupurative sau
virotice (encefalitele,
meningo-encefalitele,
inflamaiile specifice
luetice tuberculoase);
Etiologia sindromului de H.I.C.
7. Intoxicaiile
-exogene: cu monoxid de carbon,
arsenic (apoplexia seroas) i plumb.
-endogene: uremie, disgravidie,
diabet.

8.Stri alergice
din encefalitele vaccinale i
postvaccinale, urticaria i edemul
Quinque.

9.Hemopatii: leucemii, purpur,
policitemii.
Etiologia sindromului de H.I.C.
10. Compresiuni
medulare: tumori
cervicale, siringo-
mielie cervical,
tumori gigante ale
cozii de cal.
11. SIDA. Se nscriu:
tumori limfoame,
encefalite
pseudotumorale,
meningo-encefalite,
toxoplasmoz, abcese
cerebrale .a.
Patogenia sindromului de H.I.C.
Efectul
Monro Kellie:
Indiferent care din
componentele
endocraniului
(parenchim nervos,
compartiment
vascular sau lichid
cefalo-rahidian) i
modific volumul, ele
determin un efect
opus egal asupra
celorlali
componeni, care
sunt practic
incompresibili
Patogenia sindromului de H.I.C.
Tulburarea circulaiei
sanguine:
determin suplimentar
leziuni nervoase i
corespunztor simptome
de focar neurologic ce
se extind lent progresiv
sau acut prin efect
hemoragic sau ischemic
Simptome clinice ale
sindromului de H.I.C.
I. PRINCIPALE:
1.Cefaleea
2.Greaa
3.Vrsturile

4. Staza papilar
Simptome clinice ale
sindromului de H.I.C.
II. SECUNDARE:
1. Tulburri psihice
2. Suferin de nervi
cranieni (p.VI)
3. Crize comiiale
4. Bradicardia
5. Tulburri de ritm
cardiac
6. Tulburrile
endocrine
Evoluia clinic a
sindromului de H.I.C.
Lent progresiv, n
prima faz exist
mecanisme de
compensare.
La copil se produce
desfacerea suturilor
i fontaneleleor cu
creterea
dimensiunilor cutiei
craniene.
Evoluia clinic a
sindromului de H.I.C.
Factorii care
agraveaz evoluia:
1. Hemoragiile.
2. Dezvoltarea unui
chist.
3. Blocarea cilor de
circulaie a L.C.R.
4. Edemul cerebral
acut.
5. Angajarea sau
hernierea cerebral.


Angajrile sau herniile cerebrale
Angajarea
cerebeloas
Angajarea
temporal
Angajarea
centro-
cerebral
Herniile
subfalciforme
Explorri complementare
n sindromul de H.I.C.
1. Radiografia
simpl.
2. Tomografia axial
computerizat.
3. Rezonana
magnetic
nuclear.
4. Determinarea
presiunii
intracraniene.
TRATAMENTUL
n sindromul de H.I.C.

1. Neurochirurgical.
2. Medical
(conservator).
3. Oncologic.
4. Recuperare
neuromotorie

Definiie
Trauma cerebral poate fi definit ca orice
alterare mintal sau fizic care a survenit n
consecina impactului asupra capului.

Nu este strict necesar pierderea
contienei.

Scala Glasgow

Deschiderea ochilor
lipsete O1
la stimuli dureroi O2
la cerere / voce O3
spontan cu clipit O4

Scala Glasgow
RSPUNSUL MOTOR
(n extremitile indemne)
- lipsete 1
- extensia minii la stimul
dureros 2
- flexia minii la stimul dureros
3
- retragerea minii la stimul
dureros 4
- mna localizeaz stimulul
dureros 5
- ndeplinirea instruciunilor 6

Scala Glasgow
RSPUNSUL VERBAL
lipsete V1
pot fi desluite sunete, dar
nu cuvinte V2
cuvinte sau expresii
neadecvate V3
vorbire ncurcat V4
normal V5

Total - 15 puncte
13 - 15 traum uoar (comoie);
9-12 - moderat;
< 8 - sever.
Clasificarea traumatismelor
cranio-cerebrale

Dup criteriul lezional, traumatismele sunt
nchise i
deschise
(n care domin plgile penetrante sau
nepenetrante ale capului).

Traumatism cranio-cerebral prin
arm de foc
Clasificarea traumatismelor
cranio-cerebrale

Leziuni primare
Difuze: leziuni axonale
Focale (localizate): contuzia i
dilacerarea cerebral
Clasificarea traumatismelor
cranio-cerebrale

Din punct de vedere clinic se mpart:
comoie,
contuzie (uoar, moderat, grav)
compresie

Comoia cerebral
Se manifest printr-o scurt abolire a strii
de contien:
nu are un substrat lezional anatomic
cerebral

Efectul este tranzitoriu i total reversibil, n
consecin fr repercusiuni imediate sau
tardive. Dup comoie pacientul i revine
complet.

Scannerul cerebral i imageria prin RMN
sunt obinuit normale i nu exist hematii
n LCR, cum se ntmpl n cazul leziunilor
mai severe.

Cefaleea, astenia,
Pacientul poate avea greuri, vome,
de obicei n primele minute sau ore
dup traumatism, vertij.
Semnul Gurevici-Mann -
accentuarea cefaleei la deschiderea
ochilor i micarea globilor oculari.
Fono- i fotofobie.
Manifestri vegetative - hiperhidroz,
senzaie de cldur.

Amnezia
Amnezie retrograd i anterograd

Pierderea memoriei la evenimentele
antecedente sau asociate direct cu trauma
Examenul obiectiv:
Nistagmus
Diminuarea sau abolirea reflexelor
cutanate
Asimetrie facial
Exacerbarea reflexelor
osteotendinoase, uoar asimetrie a lor
Tremorul degetelor
Contuzia cerebral
Constituie un efect traumatic organic
imediat, cu implicaie direct, primar
asupra encefalului. Aceasta reprezint un
fenomen de zdruncinare a encefalului n
cutia cranian
Contuzia cerebral minor
Se manifest ca alterare a strii de
contien, avnd o durat de la cteva
minute pn la o or cu sau fr semne
neurologice discrete, cu caracter
remisiv. La puncia lombar LCS este
slab sanguinolent (sub 1000 hematii/ml).

Contuzia cerebral medie
Poate fi difuz sau poate predomina la o
emisfer. Abolirea strii de contien
dureaz mai multe ore i este nsoit de
obicei de semne neurologice - tulburri
de echilibru, pareze de nervi cranieni,
deficit motor, la care se adaug ca
simptome: cefalee, vrsturi, urmate de
remisiune parial sau total. LCS este
net rozat (1000 - 10000 hematii/ml).

Contuzia cerebral grav
Manifestarea clinic principal este
starea de com de diferite grade, care
persist cteva zile sau chiar sptmni
i se asociaz adeseori cu o
simptomatologie neurologic de focar
(deficit motor, tulburri de echilibru,
pareze de nervi cranieni, hemianopsie,
afazie etc.).

Fractura bazei craniului
Semne clinice:
prezena scurgerii LCR din nas
(rinoree) sau urechi (otoree)
hemoragiile corneene sau
conjunctivale fr o limit
posterioar
echimoza periorbitar bilateral
(semnul "ochelarilor")
echimoza retroauricular (semnul
Battle)
lezarea nervilor cranieni

CT of epidural hematoma underlying a right frontal depressed skull
fracture in a 5-year-old boy
Nonenhanced cranial CT scan (A) reveals a right frontoparietal acute
epidural hematoma under an apparent fracture (arrow). Note extracranial
soft-tissue swelling at the site of impact overlying the fracture. The CT
scout film (B) demonstrates a complex left frontal skull fracture, the
depressed nature of which is clearly delineated by cranial CT (C) with
bone window attenuation (arrow).
CT of epidural hematoma underlying a linear temporal bone fracture in a 31-year-
old man
Nonenhanced cranial CT scan (A) demonstrates a right temporal epidural hematoma
(open arrow) without apparent fracture. When bone window attenuation settings are
used, however, a nondisplaced fracture of the temporal bone (solid arrows) is
demonstrated.
Hematomul intracranian
traumatic (HIT)

Hematoamele extradurale (epidurale)
sunt colecii sanguine, care se dezvolt
ntre endocraniu i dura mater.
Constituie n medie 2-3% din numrul
total al traumatismelor craniocerebrale i
reprezint 20% din totalul HIT.
Sursele de sngerare:
)arteriale - artera meningean medie;
)venoase - sinusul longitudinal superior; sinusurile
laterale; lacurile venoase diploice.

CT of traumatic epidural hematoma involving the left parietal region in a 47-year-
old man
Nonenhanced cranial CT scans demonstrate a hyperdense, lentiform extradural
mass lesion consistent with acute epidural hemorrhage. The lesion is first
identified at the level of the diencephalon (A) and extends over the lateral parietal
convexity (B and C). The ipsilateral ventricular system is compressed (A and B),
with obliteration of the occipital horn of the left lateral ventricle. Mass effect is
exhibited over the convexity by sulcal effacement.
CT of large right temporal epidural hematoma in a 46-
year-old man following vehicular trauma
Panel of four contiguous enhanced cranial CT images
demonstrates a massive acute epidural hematoma
arising in the right temporal fossa. Note brainstem
compression and shift of midline structures away from
the lesion.
CT of right frontotemporal epidural hematoma in a 26-
year-old man with concomitant intradural pathology
Preoperative nonenhanced cranial CT scan (A)
demonstrates an acute right frontotemporal epidural
hematoma with ipsilateral ventricular effacement and mild
shift of midline structures. Postoperative study (B)
confirms complete decompression, with resolution of mass
effect. In the interval between scans, however, a left frontal
hemorrhagic contusion involving the deep white matter
has coalesced (arrowhead).
Manifestri clinice:
cefalee, vrsturi
interval liber
hemiparez controlateral
midriaz ipsilateral
(prin comprimarea perechii a III-a de nervi
cranieni datorat herniei uncusului
hipocampic)

Hematomul intracranian
traumatic (HIT)

MRI showing contrecoup left temporal contusion in an
18-year-old man with a right temporal epidural
hematoma
Axial (A) and coronal (B) postoperative T2-weighted
MR images demonstrate a large hemorrhagic
contusion in the left temporal lobe (solid arrow) with
surrounding edema (open arrows). Postoperative
changes are seen contralaterally, where a right
temporal fossa epidural hematoma had been
previously evacuated.
Hematoamele subdurale (HSD)

Sunt colecii sanguine cu etiologie traumatic,
dezvoltate ntre dura mater i arahnoid, cu efect
compresiv asupra encefalului. Provin din
ruperea
direct a vaselor corticale sau prin ruperea unui
hematom intracerebral posttraumatic care
mrindu-se n volum, dilacereaz cortexul i se
revars n spaiul subdural.
Hematom subdural traumatic pe
stnga
Hematom subdural de origine
traumatic
Leziuni intracraniene traumatice
multiple

Radiograph of linear skull fracture involving the
squamous temporal and parietal bones of a 47-year-
old man
This lateral cervical spine radiograph obtained
immediately on arrival in the emergency department
demonstrates an extensive temporoparietal skull
fracture that crosses the course of the middle
meningeal artery. Such findings suggest a high
probability of epidural hemorrhage, as was
confirmed in this case with cranial CT scans.
Criteriile de spitalizare ale adulilor cu
traumatisme cranio-cerebrale

Confuzia sau orice diminuare a strii de
contien n momentul examinrii.
Fractura cranian
Semne i simptome neurologice
Dificulti n evaluarea pacienilor, de exemplu:
alcool, epilepsie.
Alte condiii medicale, de exemplu: hemofilia.
Condiiile sociale ale pacienilor sau lipsa unei
rude cu responsibilitate
Tratament medical:

Repaus la pat pe durata evoluiei bolii
Administrarea de antiedematoase
cerebrale: manitol 20%, furosemid,
dexametazon.
Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v.
Magnesium sulfate - cofactor n
sistemele enzimatice implicate n
transmisiunea neurochimic i
excitabilitatea muscular
1 g IV/IM peste fiecare 6 ore.
Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal)
10 mg/kg IV

Antalgice fr de opiacee, care deprim
starea de contien.
Tratamentul agitaiei
Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3
ori pe zi
n hemoragia subarahnoidian
Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist
al
canalelor Ca
50 mg IV
60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea
vasospasmului

Tratament anticonvulsivant
Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV