Ministerul Sănătaţii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

" Nicolae Testemiţanu "

Abcesul cerebelos otogen

anul V , gr. M-1315

Facultatea:Medicina 1

Chişinău 2018
 Abcesul cerebelos reprezinta o colectie purulenta localizata in substanța
cerebelului.
Pot fi localizare anterior – cind infecția provine din labirint, si posterior - in
localizarea infectiei in sinusul lateral afectat.
Pentru statisticile sumare din a doua jumătate a secolului XX. 98% din bolile
purulente pot fi atribuite abcesului cerebelos otogen
Abcesul cerebelos otogen cel mai adesea ca o complicație a otitei medie
supurativa cronică - epitimpanita însoțită de colesteatom, polipi, granularea ale
pereților cavității timpanice
Se intalneste mai putin frecvent ca abcesul cerebral dar originea sa este
intotdeauna otogena.

Etiologie
Agentii patogeni ai afectiunii sunt streptococii si stafilococii gram- pozitivi si
tulpinile gram-negative Proteus vulgaris, unele cazuri afectiunile pot fi
provocate de anaerobi, bacilul Koch, ciuperci microscopice, amiba dizenterică.
Tipul de microb implicat depinde de punctul de plecare. In cele cu punct de
plecare otic, apar frecvent germeni enterici. Enterobacteriaceae.

In patogeneza bolii sunt următoarele moduri de infectare:

1. focar de infectie in vecinatate-Infectia ajunge la cerebel prin proces de osteita

, prin dezvoltarea unui colesteatom. Prin infecţiile mastoidiene spre cerebel.
2- cale vasculara prin intermediul vaselor care unesc antrumul si sinusul lateral
sau prin intermediul labirintului.
3- prin continuitate .
De cele mai multe ori este alcatuit din focare multiple de dimensiuni diferite
si nu se incapsuleaza niciodata.

Tablou clinic.

Debutul abcesului cerebelos coincide cu reincălzirea otitei cronice si imbracă de

obicei aspectul general al unui sindrom de hipertensiune intracraniana: vărsături,
cefalee, reactie meningiană.

in abcesul cerebelos de asemenea se disting 4 perioade:

-debutul bolii:
-perioada de acalmie, latentă
-perioada de stare, manifestă:
-in perioada terminală.
In perioada de acalmie -care evoluează câteva săptămâni, bolnavul nu, simte
nimic, prezentand doar cateva tulburari de coordonare a miscarilor de partea
bolnavă.
in perioada de stare intalnim cele 3 sindroame: de supuratie, de hipertensiune
intracraniana si sindromul de localizare, descrise de Bergman.
Sindromul de supuratie febra,senzație de oboseala , slăbire , tulburări digestive,
VSH si leucocitoza sunt crescute , reacție meningiala.

sindromul de hipertensiune intracraniana este precoce si mai accentuat decât in

abcesul cerebral. Cefaleea este mai vie, cu sediu posterior, insotită de redoarea
cefei, vărsături, greturi, bradicardie mai precoce si mai accentuată. La
simptomele enumerate se mai adaugă tulburările generate de compresiunea
căilor motorii in protuberantă, bulb simăduva superioară cu paraplegie,
schimbări patologice ale reflexelor, dizartrie, paralizii ale diversilor
nervicranieni, cel mai des tind afectat nervul oculomotor extern si comun

. Sindromul de localizare:

*tulburări de atitudine (bolnavul se clatină, cade si de partea inapoi bolnavă,

mers ebrios);
* tulburări ale miscărilor active: hipermetrie;
*indice-nas" si "călcâi-gehunchi", adiadohochineză (disocierea miscărilor);
*tulburări ale miscărilor pasive scade tonusul musculaturii de partea bolnavă
mâini moarte" (Thomos);
*tulburări vestibulare: vărsături, greturi, nistagmus spontan,care persistă si după
distrugerea labirintului, se observă pe partea bolnavă, este trecător, schimbător,
lent, amplu

in faza terminală a abceselor cerebeloase se inregistrează si o serie de tulburări

bulbar ale pulsului, respiratiei,disfagia , hiperestezia fetei, diminuarea sau
abolirea reflexului cornian si tulburări pupilare

Simptomele de la distantă sunt conditionate de lezarea siste- mului de

conducere, ce leagă centrele motoare ale scoartei cerebrale cu nucleii motori ai
nervilor cerebrali si celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării.
Din acest grup de simptome fac parte: hemiparezele si hemiparaliziile pe partea
contralaterală abcesului; paralizia de tip central a nervului facial; convulsiile
epileptiforme,de obicei clonice; simptomele piramidale Babinski, Gordon,
Jukovski, Oppenheim Rossolimo
Diagnostic de laborator
Hemoleucograma arata o leucocitoza moderata in sangele periferic, viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este crescuta, iar hemoculturile sunt pozitive la
mai putin de 10% din pacienti.
În prezent, principalele metode instrumentale de diagnostic de abces
cerebral este RMN si CT, care au rezolutie inalta pentru a determina locația,
mărimea și structura abcesului, cum ar fi capsula densității sau cavitatea
conținutul său.
Atit RMN cit si CT pot decela o dilatatie ventriculara supratentoriala asociata
precoce.
Aplicarea și a altor metode de cercetare a creierului, cum ar fi EEG-
Electroenctroencefalograma este utila in identificarea focarului de suferinta
cerebrala.
Ecoencefalografie
Angiografie
Ventriculografia

* Test de deget-nas se face cu ochii închiși. atingând degetul arătător spre vârful
nasului- pacientului nu poate
* proba genunchi-călcîi se face cu ochii închiși. Pacientul nu poate atinge cu
călcâiul genunchiul membrului opus.
*** proba indicatorului –in afectarea cerebelului un pacient cu ochii deschiși
ating degetul arătător -degetul cercetător.

Diagnosticul diferențial

Al abcesului cerebelos se face cu meningita purulentă, encefalita nesupurată cu

leziune de focar, arahnoidita, labirintita purulentă.

Meningita purulentă poate decurge ca o boala de sine sta tutoare sau poate fi
asociată cu abcesul.
Encefalita nesupurată cu leziuni de focar poate constitui de- butul abcesului, cu
posibila intrerupere a procesului inflamator, Ea se manifesta adesea prin
simptome ale abcesului (asa-numitul abces fals), cel mai caracteristic fiind
hipertensiunea endocraniană Spre deosebire de abces, in encefalita nesupurata
simptomele cerebrale si de leziune in focar se disting prin: fugacitate si
variabilitate, semnele de intoxicatie lipsesc, modificări bruste ale hemogramei
nu se inregistrează. Ameliorarea rapidă a stării bolnavului după interventia
chirurgicala de asanare a urechii i demonstreaza prezenta encefalilei
nesupurate.im aceasta forma de encefalit nu se recomanda punctia lombara,
intrucat ea poate agrava procesul Atunci cand tabloul clinic nu este clar, punctia
va fi anticipată de investigatii suplimentare
Arahnoiditu atogena a fosei cerebrale posterioare poate evolua cu simptome ale
abcesului cerebral deosebindu-se, insa, printr-o evolutie lenta cu hemograma si
licvorul normal, in abees sunt tmai freevente bradicardiasi modificarile fundului
de ochi.
In caz de labirintită ameteala este mult mai pronunțată decât in abcesul
cerebelos si se accentuează la schimbarea pozitiei capului. Cresterea
temperaturii corpului, aparitia durerilor de cap, a semnelor meningeale si a
bradicardiei atestă prezenta com- plicatiilor endocraniene. Se va suspecta, in
primul rând, abcesul cerebral, semn patognomic al căruia este schimbarea
directiei nistagmusului din nou spre partea lezată a urechii.
Amplituda nistagmusului creste, iar intensitatea lui scade, spre deosebire de
abcesul cerebelos.
Pentru labirintita purulentă difuză e caracteristic simptomul de deficit al
functiilor acustică si vestibulară, Simptome cerebeloase slab pronuntate se pot
constata si in tromboza sinusurilor. Aceasta se explică prin compresia exercita tă
de sinusurile patologic modificate asupra cerebelului. La stingerea fenomenelor
de tromboză a sinusurilor dispar si simpto mele cerebeloase
Deci diagnosticul diferential al abceselor cerebrale otogene cu alte
complicatii endocraniene este dificil. Interventia chirurgi- cală pe ureche e
indicată in toate cazurile similare, ea cumularea de date suplimentare ce
facilitează stabilirea diagnosticului corect.

Tratament
1.Antibioterapia se administreaza in functie de focarul infectios care este
responsabil de producerea abcesului. Aceasta este terapia empirica, care se
instituie la internare, urmand ca dupa aspiratia abcesului si analiza materialului
obtinut sa se instituie terapia antibiotica specifica.
Deoarece abcesele de origine otica contin si germeni Gram-negativi, multi
clinicieni adauga la tratament o cefalosporina de generatia III sau trimetoprim-
sulfametoxazol
In cazul unei infectii cronice ale urechii medii se adauga ceftazidima, deoarece
sunt sanse mari ca Pseudomonas aeruginosa sa fie prezenta.
Antibioterapia tintita trebuie intinsa pe o perioada de cel putin 3 luni. Exista risc
major de meningita otogena.

2.Combaterea edemului cerebral, lichidarea neurotoxicozei si a sindromului

convulsiv
Deshidratarea se efectuează prin injectarea intravenoasă a solutiei de manitol
sau uree cate 1-1,5 g la 1 kg de masă corporală. Cel mai bun efect au aceste
preparate luate in doze egale.
 Pătrunderea apei din spatiul intercelular in vase poate fi intensificată mărindu-
se presiunea oncotică prin administrarea intravenoasă a plasmei, imbogătită cu
albumine, glucoză, substi- tuenti macromoleculari proteici ai sângelui. Trecerea
lichidului din vase in spatiul intercelular poate fi redusă micsorând presiunea
hidrodinamică prin administrarea vasodilatatoarelor, in special a preparatelor ce
dilată vasele cerebrale (sufilină, diafilină, sulfat de magneziu etc.). La
prescrierea deshidratantilor se va tine cont de tensiunea arteriala in caz de
hipertensiune e rational să se mărească cantitatea de preparate vasodilatatoare,
iar in hipotensiune se va mari cantitatea de substante cu actiune oncotică,
Diuretici deshidratanti eficienti sunt furosemida (lazix) si hipotiazida.
Acestea si alti diuretici vor fi repartizati astfel, ca procesul de eliminare a apei
din organism să decurgă uniform in decurs de 24 de ore (o dată pe oră) si ca
somnul de noapte al bolnavului sa nu fie tulburat. Preparatele enumerate se
administrează dimineata, efectul lor continuând în cursul zilei Pe noapte se va
administra sulfat de magneziu, vasodilatatori cu actiune sedativă. Se recomandă
ca în timpul deshidratării să fie redus consumul de lichide si de sare de
bucătărie.

Sindromul convulsiv se va sista prin administrarea intravenoasă a oxibutiratului

de sodiu (50-100 mg/kg) sau a seduxenului (10-15 mg/kg). Desensibilizarea se
efectuează cu clorură de calciu dimedrol, suprastină, taveghil.

În cazul abceselor mari,tratamentul chirurgical reprezinta o urgenta si se

realizeaza prin craniectomie larga de fosa posterioara urmata de excizia si
drenajul abcesului.

Prognostic
Prognosticul depinde de varsta pacientului si starea generala a acestuia.
Prognosticul mai este in relatie cu numarul abceselor, sediul, forma lor si
asocierea cu alte afectiuni. Rata mortalitatii a scazut foarte mult prin
introducerea tehnicii CT care depisteaza precoce abcesul si eventualele focare
infectioase de vecinatate si nu numai. Astazi mortalitatea in abcesul cerebral se
mentine sub 10%. Se mentine insa la o cota destul de ridicata frecventa
sechelelor neurologice, cam jumatate dintre pacienti fiind afectati. De asemenea,
crizele convulsive tardive sunt intalnite la majoritatea pacientilor dupa
indepartarea abceselor.