MENINGITE SI

ENCEFALITE ACUTE
Conf. Univ. Dr. Simona Claudia CAMBREA
MENINGITE ACUTE
DEFINITIE
 Meningitele acute sunt neuroinfectii severe
caracterizate de inflamatia lepto-meningelui si
modificari ale LCR, prin cauze variate:
 virale
 bacteriene
 micotice
 parazitare

 Sindromul meningian coroborat cu examenul LCR

survine in trei ipostaze :
 Meningita
 Reactia meningiana
 Meningismul
 DEFINITII
 Meningita = inflamatia acuta a meningelor produsa de agenti infectiosi
(virusuri, bacterii, fungi, protozoare si metazoare) si neinfectiosi
(ag.fizici, chimici):
 clinic prin simptome algice si de contractura musculara
 biologic prin modificarea citochimica a LCR-ului in prezenta ag. etiologic

 Reactia meningeana = modificari discrete citochimice ale LCR

(albuminorahie usoara, cateva zeci de celule/mmc, prezenta unor
hematii), cu absenta SDR clinic meningian.
 In LCR nu se gasesc germenii bolii respective.
 Este echivalentul unei meningite secundare, aparand in cursul diferitelor
boli (tifos exantematic, febra tifoida, sepsis, etc.)

 Meningism = sindrom clinic meningian (cefalee intensa, varsaturi,

redoare de ceafa, discret semn Kernig), dar cu LCR normal (usor
hipertensiv).
 este determinat de actiunea unor toxine asupra meningelor,
 provocand o congestie si o discreta inflamatie a acestora.
 Ex.:gripa, pneumonia, scarlatina toxica, dizenteria toxica.
 SNC este protejat de structuri osoase, de LCR si de cele doua
învelisuri meningiene:
 leptomeningele (format din pia mater si arahnoida);
 pahimeningele (dura mater)

 Între aceste doua structuri este spatiul subarahnoidian ocupat de

LCR:
 elaborat prin filtrare la nivelul plexurilor coroide din ventriculii laterali si în
parte din ventriculii III si IV,
 LCR circula unidirectional si este absorbit prin vilozitatile arahnoidiene ale
sinusurilor venoase (mai ales ale sinusului sagital superior), mentinându-se la un
volum de 15-60 ml la copil si 120-140 ml la adult.

 LCR de aspect normal:

 clar ca apa de stanca, steril,
 pH 7,29-7,30;
 0-5 elemente/ mmc (limfocite),
 densitate 1006-1009,
albuminorahie de 15-20 mg%, glicorahie de 40-60 mg% si clorurorahie de 700
mg%.
 Endoteliile capilarelor cerebrale, membrana arahnoida si
epiteliile plexurilor coroidiene constituie
bariera hemato-encefalica:
 cu rol de aparare antiinfectioasa si antitoxica,
 au loc procese de difuziune prin transport activ sau
liposolubilitate.
 Permeabilizarea prin inflamatie permite patrunderea
microorganismelor patogene si constituirea edemului
cerebral cu hipertensiune intracraniana.
 Capacitatea de aparare a spatiului subarahnoidian este
limitata de:
 lipsa fagocitelor (neutrofile, mononucleare);
 permeabilitate redusa pentru imunglobuline, complement;
 cantitate scazuta de anticorpi monoclonali sintetizati in
situ de catre plasmocite sau migrati în LCR si parenchimul
cerebral.
PATOGENIE
 Infectarea spatiului subarahnoidian se face prin diferite cai:

 cale hematogena: bacteriemii arteriale sau tromboflebite

endocraniene;

 cale limfatica: de la focare rino-sinusale, mediastinale,

retrofaringiene, epidurale, s.a;

 prin contiguitate de la focare infectioase de vecinatate

(otite, empieme. abcese, s.a);

 infectarea din exterior a spatiului subarahnoidian:

 prin traumatisme: cu (fisura de lama ciuruita etmoid),
 malformatii: meningocel, spina bifida;

 infectii iatrogene (post-punctional, neurochirurgical).

ETIOLOGIE
Virusuri Bacterii
 Virusul coriomeningitei  Neisseria meningitidis,
limfocitare,  Streptococcus pneumoniae,
 Mixovirusuri - v. gripale,  Str. agalactiae,
 Paramixovirusuri - v.urlian,  Haemophilus influenzae
v.rujeolic, v.paragripale,  BGN: E.coli, Salmonella sp.,
Proteus sp.,
 Enterovirusuri (Coxsackie,
ECHO, poliomielitice),  Pseudomonas - aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae,
 V. herpetice,
 Listeria monocytogenes,
 Adenovirusuri,
 Staphylococcus aureus, Staph.
 Arbovirusuri, epidermidis,

 Retrovirusuri – HIV1, HIV2.  Mycobacterium tuberculosis, M.

avium intracelulare, M.bovis,
 Nocardia sp.
ETIOLOGIE

FUNGI PARAZITI
 Candida spp.,
 PROTOZOARE
 Cryptococcus neoformans,
 Toxoplasma gondii,
 Aspergillus,
 Histoplasma capsulatum.  Entamoeba histolytica,
 Plasmodium.
SPIROCHETE
 METAZOARE
 Leptospira spp.,
 Trichinella spiralis,
 Borrelia burgdorferi (boala
Lyme);  Cysticercus celulosae
 Treponema pallidum;
 Rickettsii, Chlamydii,
Mycoplasma;
 Meningitele primare sunt afectiuni
patologice de sine statatoare;

 Meningitele secundare apar în cadrul altor

entitati patologice:
 leptospiroza,
 sepsis,
 infectie urliana,
 gripa,
TABLOU CLINIC
 Sindrom infectios
 febra instabila,
 frisoane,
 facies congestionat,
 transpiratii,
 bradicardie,
 anorexie,
 tulburari respiratorii,
 herpes labial,
 eruptii polimorfe,
 alterarea severa si progresiva a starii generale;
TABLOU CLINIC
 Sindromul meningian - are o componenta algica si simptome
obiective de contractura antalgica a coloanei vertebrale.
 Manifestarile algice constau în:
 cefalee intensa frontala sau difuza,
 hiperestezie cutanata,
 mialgii si fotofobie prin hipertensiune intracraniana.
 Simptomele de contractura antalgica sunt importante pentru
diagnostic:
 Intensa: pozitie “în cocos de pusca”; crampa cefei;
 Latenta:
 redoarea cefei este un simptom precoce si constant;
 Semnul Kernig I (flexia membrelor inferioare la ridicarea în pozitie
sezânda);
 Semnul Brudzinski (flexia membrelor inferioare odata cu flexia gâtului
sau flexia unui membru inferior va fi imitata de cel opus);
 pozitia sezânda “în trepied”, cu membrele superioare sprijinite
posterior pentru a largi suprafata de sustinere a corpului.
CONTRACTURA INTENSA
TABLOU CLINIC

 Sindromul neuropsihic include

 paralizii de nervi cranienei (III, IV, VI, VII),
 hemipareze;
 convulsii: prin inflamatie si tromboze
vasculare cu ischemie secundara;
 edem papilar si cerebral;
 delir;
 obnubilare pâna la coma.
 ASPECTE PARTICULARE
 La nou-nascuti simptomatologia clinica a meningitelor
acute este particulara:
 febra este instabila (hiper - sau hipotermie),
 apare un tipat continuu (“encefalitic”),
 refuzul suptului,
 iritabilitate, varsaturi si diaree,
 tulburari respiratorii,
 convulsii,
 plafonarea privirii si bombarea fontanelei.
 La vârstnici:
 febra sau sindromul meningian pot lipsi,
 apar constant tulburari ale starii de constienta:
 Dezorientare;
 Obnubilare;
 Tulburari de comportament;
Elementele de gravitate clinica

 eruptiile purpurice,
 tulburarile de deglutitie,
 starea de coma (scor Glasgow < 8),
 tensiune sistolica < 90mmHg,
 polipnee >30/min,
 asocierea unor decompensari functionale
viscerale:
 cardiace,
 respiratorii,
 vasculare cerebrale,
 diabet zaharat.
DIAGNOSTIC CLINIC

 La adult: febra + cefalee + varsatura in jet +

fotofobie/diplopie 2 semne de iritatie meningiana
prezente PL;

 La copil: febra + varsaturi in jet + convulsii/ coma

bombarea fontanelei anterioare/Semn Lessage
PL;
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Se bazeaza pe examenul citologic, bacteriologic si
biochimic al LCR obtinut prin punctionarea
spatiului subarahnoidian la nivel lombar,
suboccipital si mai rar ventricular, în pozitie de
decubit lateral sau sezânda.

 Se folosesc ace speciale cu mandren si se respecta

cu strictete asepsia locala.

 Se apreciaza:
 aspectul si presiunea de scurgere a LCR obtinut,
 numarul si tipul elementelor celulare
 se efectueaza examene bacteriologice si biochimice.
Pozitia sezand:
- pacientul este pozitionat pe pat sau scaun cu mainile pe coapse sau
incrucisate pe piept sau spatar;
- capul pacientului este aplecat inainte;
- spatele este incovoiat in forma de arc „spate de pisica”;
- asistenta medicala sta in fata pacientului si apasa moderat capul
acestuia in regiunea occipitala (pentru a-si indoi spatele) iar cu
mana cealalta impinge inapoi epigastrul, accentuand pozitia dorita;
- copiii in timpul punctiei sunt tinuti in brate, pe genunchii
asistentei, fata in fata sau intr-o parte;
Pozitia decubit lateral:
- pacientul este pozitionat la
marginea patului ghemuit;
- genunchii sunt cat mai ridicati spre
gura si coapsele pe trunchi;
- capul pacientului este aplecat
inainte;
- spatele incovoiat in forma de arc –
„pozitie embrionara”;
- asistenta medicala ce sta in fata
pacientului fixeaza cu o mana
coapsele, iar cu cealalta ceafa
acestuia (daca pacientul este agitat
vor participa pentru mentinerea
pozitiei doua asistente medicale;
 Meningita Meningita Meningita Meningita Meningita
LCR
virală bacteriană TBC fungică “decapitată”
Tensiune crescută/ crescută/
crescută crescută crescută
normală normală
Aspect clar/ opalescent/
clar/opalin tulbure clar
xantocrom clar
R. Pandy ± ++++ ++++ + ++(+)
Celule/mm3 zeci-sute mii/zeci mii 200-400 sute zeci/sute
Mononucleare % 70-95
90-100 90-100
0-10 (limfocite -
(polimorfe) (polimorfe)
adulte)
Polinucleare % variabil+
0 -10 90 - 100 5 - 30 0 - 10
limfocite
Văl nu da/nu da nu nu
Albumine intens intens
crescute crescute crescute
crescute crescute
Glucoza f. mult
normală mult scăzută normală scăzută
scăzută
Cloruri normale scăzute scăzute normale normale
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 meningismul / reactia meningiana;
 diferite tipuri etiologice de meningite infectioase (virale,
bacteriene, micotice s.a.);
 hemoragii subarahnoidiene sau cerebrale;
 procese expansive sau supurative intracraniene (abcese,
anevrisme, tumori benigne sau maligne);
 afectiuni de coloana vertebrala (artroze, spondiloze si
discopatii, morb Pott, fracturi, metastaze neoplazice);
 nevralgii, migrene, insolatii;
 infectii de vecinatate (torticolis antalgic în furuncul
antracoid sau flegmon al cefei, infectii ORL, s.a.);
 encefalopatii hepatice, come toxice (metoclopramid,
stricnina, alcool, benzodiazepine-sindrom neuroleptic
malign).
MENINGITE ACUTE BACTERIENE
PATOGENIE
 Patogenia meningitelor bacteriene este complexa.

 Bacteriile se ataseaza la epiteliul neciliat

nazofaringian, pe receptori specifici de suprafata (ex.
meningococul), fiind apoi vehiculate prin endocitoza
(vacuole fagocitare).

 Bacteriile gram negative - H.influenzae - au fimbrii

care asigura atasarea si aderarea la mucoasa
respiratorie a gazdei si astfel determina infectia
locala. Procesul este favorizat de infectii virale
anterioare: VSR, v. gripale etc.
TRATAMENT
 Tratamentul meningitelor bacteriene reprezinta o urgenta
maxima ce conditioneaza evolutia clinica si riscul letal, cu
anumite caracteristici în functie de etiologie.
 Tratamentul antiedematos cerebral:
 Manitol
 Glucoza 10%
 Cortizon (dexametazona: 0,5 mg/kgc/zi, HHC: 10-20mg/kgc/zi)
 Tratamentul antialgic;
 Tratamentul antitermic;
 Tratamentul antiinflamator;
 Pozitia in pat cu inclinarea capului in unghi de 30-45 grade;
 Tratamentul convulsiilor: fenobarbital, diazepam;
 Tratamentul etiologic;
 Vitamine neurotrope;
MENINGITA MENINGOCOCICA
 DEFINITIE

 Meningita meningococica este o boala infectioasa care

apare la toate vârstele, mai frecvent la copii (intre 6 luni
si 5 ani) fiind caracterizata de inflamatii acute supurate
ale meningelui si spatiilor subarahnoidiene.

 Sepsisul cu meningococ se poate insoti de o eruptie

petesial purpurica.
ETIOLOGIE
 Neisseria meningitidis (Meningococ) este
un diplococ gram negativ aerob, intra sau
extracelular.

 Dupa structura antigenica a capsulei

polizaharidice, meningococii se clasifica în:
 13 grupe (A,B,C,D,H,I,K);
 20 serotipuri- din care L, X, Y, W135, 29E
 sunt patogeni numai la om

 Sunt foarte sensibili în mediul extern, ceea

ce explica procentul mic de izolari în
culturi.
DATE DE PATOGENIE
 Mecanismul patogenic este determinat de endotoxina
meningococica care activeaza sistemul complementului,
eliberarea de citokine, declanseaza CID si determina
aparitia formelor severe ale infectiei cu insuficiente
multiorganice.

 Meningococii disemineaza pe cale sanguina, limfatica si

perinervos, bacteriemia fiind favorizata de capsula
rezistenta la fagocitoza.

 Deficitul de complement (C5-C9) si disfunctia

properdinica cresc riscul formelor invazive.
 EPIDEMIOLOGIE
 Portajul naso-faringian este de 2-15%, iar în colectivitati sau
în regiunile endemice de 10-30%.
 Serotipurile A si C produc epidemii.
 În Africa, la sud de Sahara se produc îmbolnaviri endemo-
epidemice (“centura meningitica”), cu 500-1000 cazuri la
100 000 locuitori.
 Transmiterea aerogena se face de la sursele de infectie
- purtatorii sanatosi naso-faringieni
- bolnavi (contagiozitatea începe din ultimele 1-2 zile de
incubatie, pâna la instituirea tratamentului).
 Meningita meningococica apare mai frecvent iarna.
 Este singura forma etiologica de meningita bacteriana
transmisibila interuman – urgenta epidemiologica.
INCIDENTA BOLII MENINGOCOCICE
IN ROMANIA - 2016
REPARTITIA NUMARULUI DE
CAZURI PE JUDETE – 2014
probabile, infirmate, confirmate
REPARTITIA NUMARULUI DE
CAZURI PE JUDETE – 2016
probabile, infirmate, confirmate
DISTRIBUTIA CAZURILOR PE
GRUPE DE VARSTA
RATA MORTALITATII SPECIFICE PE 
GRUPE DE VARSTA, PRIN BOALA 
MENINGOCOCICA
Grupa de varsta Rata mortalitatii
specifice (%ooo loc.)
sub 1 an 1.031

1-4 ani 0.241

5-9 ani 0.094

peste 65 ani 0.062

TABLOU CLINIC
 Debutul clinic este brutal, cu febra si sindrom meningian,
disfagie, uneori coriza, herpes peribucal, convulsii si coma.

 Sunt caracteristice eruptiile petesiale situate la extremitatile

membrelor sau generalizate, compuse din elemente de 4-10 mm
cu tendinta necrotica, fiind produse prin CID si însotind formele
de meningococemie fulminanta (sindromul Waterhouse-
Friderichsen).

 Semne neurologice de focar apar numai prin asocierea

sindromului encefalitic:
 paralizii de nervi cranieni sau periferice,
 agitatie psiho-motorie,
 delir,
 tipat encefalitic,
 convulsii
 coma.
 FORME CLINICE

 Formele clinice severe septicemice se

asociaza cu soc infectios si letalitate de 10-25%.
 Sindromul de meningococemie Waterhouse-
Friderichsen se caracterzeaza si prin LCR putin
modificat citologic, dar continând “cultura
pura” de bacterii.
 Meningita meningococica la sugari este
atipica, cu manifestari digestive si respiratorii,
convulsii, acidoza metabolica.
 Meningita frusta ca si cea “decapitata” de
antibiotice sunt rare si diagnosticate numai prin
modificarile LCR.
MENINGOCOCCEMIE
Meningococcemie
 EVOLUTIE SI COMPLICATII

 Evolutia spre vindecare se face la 80% din

cazuri, iar mortalitatea este de 1-10%.
 Complicatiile sunt:
 secundare cloazonarilor si diseminarilor bacteriene:
abcese cerebrale, colectii subdurale, piocefalie,
tromboflebite endocraniene, nevrite centrale si
periferice;
 mai rar de natura toxica- miocardite, nefrite,
suprarenalite, hepatite;

 10% din cazuri ramân cu sechele:

 surditate,
 pareze sau paralizii diverse,
 deficite neuropsihice, epilepsie.
 TRATAMENT
Terapie standard
 Penicilina G 10-12 MU/zi la adult si 200.000 UI/zi la copil, timp
de 7 zile,
 Ampicilina 12 g/zi la adult si 200-300 mg/kgc/zi la copil
 Cefalosporina de generatia a III-a
 Ceftriaxona 4 – 6 g/zi la adult si 100 – 200 mg/kgc/zi la copil,
 Cefotaxim 8-12 g/zi, la adult si 200-300 mg/kgc/zi la copil
Terapie alternativa
 Cloramfenicol 3 g/zi la adult si 100 mg/kgc/zi la copil
 Fluorochinolone (Ciprofloxacina 800-1200 mg/zi)
 Meropenem 2 g la 8h/zi la adult si 40 mg/kgc/la 8h
PROFILAXIA

 Profilaxia se poate face prin vaccinare, indicata la:

 copiii peste vârsta de 6 luni,
 la adulti,
 exceptional la gravide expuse infectiei, sau la cei cu
deficite ale complementului.

 Purtatorii nasofaringieni de meningococ si contactii

bolnavilor în faza de contagiune vor fi tratati pentru
sterilizare cu:
 rifampicina (600 mg/24 ore la adulti sau 5-10 mg/kgc la
copii) timp de 2 zile,
 ciprofloxacina monodoza de 5oo mg,
 gravidele cu Ceftriaxona 1 g i.m., /iv în doza unica.
MENINGITA PNEUMOCOCICA
 ETIOLOGIE
 Meningita pneumococica – frecventa la adult (13-17%),
are caracter recidivant si gravitate deosebita la
vârstnici si imunodeprimati.

 Streptococcus pneumoniae - diplococ aerob, gram

pozitiv, lanceolat, cu capsula polizaharidica cu structura
antigenica ce diferentiaza 83 serotipuri, dintre care 18%
determina pneumonii cu bacteriemie.

 Tulpinile de pneumococ sunt toxigene, invazive, cu

rezistenta în crestere la betalactamine (12-50% în
Romania).
EPIDEMIOLOGIE
 Sursa de infectie strict umana este constituita din purtatori sanatosi
si de bolnavi acuti sau cronici.

 Calea de transmitere este aerogena, directa sau indirecta, prin

obiecte contaminate.

 Meningita pneumococica poate fi secundara altor infectii:

 pneumonii,
 otite,
 otomastoidite,
 sinuzite,
 endocardite,
 Receptivitatea este influentata de factori externi (frig, traume)
sau individuali (asplenie, hipogamaglobulinemie, mielom
multiplu, ciroze, diabet zaharat, fracturi bazale craniene,
neoplazii, etilism cronic).

 16-20% din cazuri evolueaza letal.

TABLOU CLINIC
 Clinica meningitei pneumococice se caracterizeaza prin debutul
brutal cu semne neuropsihice de focar, evolutie ulterioara cu
manifestari encefalitice si stare de coma în 2-3 zile.

 Pot apare convulsii, stare toxica, iar în cazurile severe - LCR are
putine elemente celulare si numerosi pneumococi (“cultura pura”).

 Formele clinice pot fi:

 hipertoxice, cu deces în 1-2 zile,
 recidivante în cazul fistulelor post-traumatice si
 meningite otogene complicate cu tromboflebite endocraniene sau
abcese cerebrale necesitând interventie operatorie.
 COMPLICATII
 Abcesele cerebrale, ventriculitele si cloazonarile sunt
complicatii frecvente.
 Producerea în exces a fibrinei favorizeaza blocajul
circulatiei LCR cu hipertensiune intracraniana, hidrocefalie
si hiperalbuminorahie sub acest nivel.
 La sugari, prin constituirea de revarsate subdurale apar
convulsii, bombarea fontanelei anterioare si semne
neurologice de focar.
 În 16% din cazuri se constituie sechele invalidante:
 paralizii de nervi cranieni;
 sindrom convulsivant;
 miscari coreoatetozice;
 arahnoidite cu retard psihomotor;

 Letalitatea se mentine crescuta (20-40%).

TRATAMENT
Terapie standard
 Penicilina G 20-24 MU/zi la adult si 500.000 UI/zi la copil,
timp de 10-14 zile,
 Ampicilina 12 g/zi la adult si 200-400 mg/kgc/zi la copil
 Cefalosporina de generatia a III-a (Ceftriaxona sau
Cefotaxim), 10-14 zile

Terapie alternativa
 Meropenem 6 g/zi la adult si 120 mg/kgc/zi la copil
 Vancomicina 30-40 mg//kg/zi
PROFILAXIA
 Profilaxia se obtine prin vaccinul polivalent
(“Pneumo 23”), eficient în 60-80% din cazuri, în
administrare monodoza.
 Vaccinarea este indicata:
 peste vârsta de 60 de ani,
 la imunodeprimati ,
 infectati HIV,
 persoane institutionalizate (camine, aziluri, închisori)
 persoane cu boli cronice (cardio-vasculare, diabet, ciroze
hepatice).
 Pentru tratarea starii de portaj se foloseste rifampicina
20 mg/kg corp, timp de 4 zile.
 MENINGITA CU
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
 ETIOLOGIE
 Meningita cu H. influenzae este frecventa la sugar si copiii
sub 5 ani.

 Evolutia este severa (mortalitate 3-6%) si se caracterizeaza

prin sindrom encefalitic si incidenta crescuta a
complicatiilor si sechelelor.

 H. influenzae este un bacil pleiomorf, Gram negativ,

imobil, aerob si facultativ anaerob, cu patogenitate strict
umana.

 Antigenele polizaharidice ale capsulei diferentiaza 6

serotipuri, dintre care serotipul “b” este invaziv la copii,
batrâni, sau pacienti cu fistule cerebro-meningo-faringiene.
 EPIDEMIOLOGIE
 H. influenzae face parte din flora comensala oro-nazo-
faringiana umana. Tulpinile capsulate tip b produc infectii
de cai respiratorii superioare si inferioare, otite,
conjunctivite si meningite.

 Sursa de infectie umana este reprezentata de bolnavi sau

purtatori nazo-faringieni sanatosi (5-15% în colectivitatile
de copii).

 Transmiterea aerogena, este directa sau indirecta,

receptivitatea fiind maxima la copilul mic si rara dupa 6 ani
(imunizare prin forme subclinice sau imunitate cu alti bacili
Gram negativi).

 Imunitatea apare de asemenea prin transfer materno-fetal

de anticorpi sau prin vaccinare.
 TABLOU CLINIC

 Dupa o incubatie de 3-4 zile, debutul este insidios cu febra,

varsaturi si fenomene respiratorii.
 Sindromul meningean se asociaza frecvent cu tulburari
digestive, respiratorii, eruptie eritematoasa, sindrom
enecefalitic, convulsii si coma.
 Socul infectios si CID caracterizeaza formele fulminante.
 Complicatii: tromboflebite cerebrale, colectii subdurale,
hidrocefalie.
 Letalitatea este de 5-10%, iar sechelele neuro-psihice apar la
20-30% din cazuri.
 Se remarca cresterea rezistentei bacteriene fata de
ampicilina (20-30%) si cloramfenicol.
 Meningoencefalita cu
Haemophylus influenzae

18.10.2012 29.11.2012
TRATAMENT

Terapie standard
 Ampicilina 12 g/zi la adult si 300-400 mg/kg/zi la copil,
timp de 14 zile
 Cefalosporina de generatia a III-a (Ceftriaxona sau
Cefotaxim)

Terapie alternativa
 Cloramfenicol, 3 g/zi la adult, 100 mg/kg/zi la copil,
50 mg/kg/zi la nou nascut
 Cefepime 6 g/zi la adult, 150 mg/kg/zi la copil
 Meropenem, Fluorochinolone, Aztreonam
PROFILAXIE

 Chimioprofilaxia contactilor sub 4 ani se face

cu:
 rifampicina 10 mg/kg corp/zi sau 20 mg/zi la
adulti, timp de 4 zile, exceptând gravidele.

 pot fi utile si cefalosporinele administrate 5 zile.

 MENINGITA
LISTERIA MONOCYTOGENES
 ETIOLOGIE

 Listeria monocytogenes afecteaza nou-nascutii (10%),

batrânii, persoane imunodeprimate prin colagenoze,
diabet zaharat, neoplasm, boli cronice hepatice sau
renale, infectie HIV, transplante de organe.
 L. monocytogenes este un bacil Gram pozitiv mobil,
nesporulat, care elaboreaza o toxina necrozanta.
 Listeriile pot supravietui în macrofage si în tubul
digestiv, iar în mediul exterior se gasesc în sol, praf, apa
si alimente.
 Din cele 7 specii ale genului Listeria, numai Listeria
monocytogenes (cu serotipurile 1/2a, 1/2b, 4b) este
patogena la om.
 TABLOU CLINIC
 Meningita listeriana neo-natala are caracter acut,
cu bacteriemie si meningo-encefalita.

 Frecvent se asociaza simptome de

trombencefalita cu paralizii de nervi cranieni prin
afectarea trunchiului cerebral, peritonita acuta
sau subacuta.

 Meningita listeriana se poate croniciza sau se

complica cu manifestari neurologice.

 Letalitatea este de 20-30%.

 LCR este hemoragic

TRATAMENT
Terapie standard
 Ampicilina sau
 Penicilina

Terapie alternativa
 Cefalosporina de generatia a III-a,
 Vancomicina,

Profilaxie
 Se recomanda prepararea termica corecta si igiena
alimentelor, evitându-se la gravide anumite lactate
(brânzeturi proaspete).
MENINGITA STAFILOCOCICA
 Meningita stafilococica este frecvent
secundara:
 traumatismelor sau interventiilor neuro-chirurgicale
(shunturi si derivatii în hidrocefalie),
 supuratii (otita supurata, otomastoidita, sinuzita),
 abcesului cerebral, endocarditei, trombozelor de sinus
cavernos, s.a.

 Infectia este favorizata de:

 diabet,
 insuficiente renale cronice,
 alte infectii (pneumonii, osteomielite),
 neoplazii,
 consum de droguri
 etilism cronic.
 ETIOLOGIE
 Stafilococii – coci Gram pozitivi, aerobi sau facultativ
anaerobi, apartin familiei Micrococcaceae, genul
Staphylococcus, si pot fi:
 stafilococi coagulazopozitivi (S. aureus)
 stafilococi coagulazonegativi (S. epidermidis si S.
saprofiticus).

 Stafilococii patogeni poseda:

 enzime (coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, proteaze,
betalactamaza);
 toxine (enterotoxine, leucocidina, a si b toxina, toxine
exfoliante cu actiune de superantigene ce determina TSS si
SSSS).
 EPIDEMIOLOGIE

 Stafilococii fac parte din flora saprofita

(foliculii pilosi, glandele sebacee, tractul
intestinal).

 Copiii (80%) si adultii sunt purtatori sanatosi

nazali sau faringieni.

 Infectarea este aerogena sau prin contact

direct si indirect.
 TABLOU CLINIC - EVOLUTIE
Clinica
 Sindromul infectios domina tabloul clinic, în asociere cu
sindromul encefalitic (modificari ale constientei, convulsii,
pareze, paralizii).
Formele clinice
 sepsis (soc infectios asociat cu eruptii);
 meningita stafilococica la pacientii cu shunturi ale LCR
(indusa de tulpini de spital rezistente la antibiotice);
 forme secundare stafilocociei maligne a fetei si trombozei de
sinus cavernos;
Complicatii
 Abcesele cerebrale complica evolutia severa a meningitelor
stafilococice.
 Letalitatea ramâne ridicata (15-70%).
TRATAMENT

 Oxacilina 9-12 g/zi la adult si 200 mg/kgc/zi

la copil

 Vancomicina 30-40 mg/kg/zi,

 Asocieri
 Oxacilina + Rifampicina + Ceftriaxona;
 Vancomicina + Rifampicina;
 Rifampicina + Ciprofloxacina;
MENINGITE STREPTOCOCICE
 Streptococii betahemolitici grup B (Streptococcus
agalactiae) constituie o etiologie frecventa a meningitelor
la nou-nascuti si sugari, cu mortalitate de 12-27%.

 15-40% din gravide sunt purtatoare vaginale si rectale de

streptococi grup B, ceea ce explica infectia copiilor la
vârste foarte mici.

 La adulti, infectia apare în anumite conditii:

 vârsta peste 60 de ani,
 diabet zaharat,
 alcoolism cronic,
 boli cardiace, renale, hepatice,
 neoplasme sau colagenoze.
TRATAMENT

 Ampicilina
 Penicilina
 Cefalosporine de generatia a III-a
 Vancomicina
MENINGITE CU BACILI GRAM
NEGATIVI
 Aceste tipuri etiologice de meningite acute apar la
extremele de vârsta, în evolutia sepsisului, dupa
traumatisme sau operatii neuro-chirurgicale, la alcoolici,
asplenici, infectati HIV, pacienti cu neoplazii sau hemopatii,
s.a.
 Bacilii gram negativi: E.coli, Proteus, Salmonella,
Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, au sediu urinar sau
intestinal, diseminarea lor fiind favorizata si de parazitii
digestivi.
 Aspectul clinic este de meningoencefalita febrila, cu
sindrom de hipertensiune intracraniana si sindrom
encefalitic cu coma.
 La vârstnici, simptomele clinice sunt atipice si se confunda
cu alte boli asociate (artroze, status post-traumatic,
encefalopatii, s.a.).
 Complicatiile sunt frecvente (soc endotoxinic, pneumonii),
iar evolutia severa poate fi letala la 50% din cazuri.
MENINGITA TUBERCULOASA
 Produsa de Mycobacterium tuberculosis, meningita TBC este o
localizare secundara a miliarei prin diseminare hematogena,
sau prin deschiderea focarelor subependimale în spatiul
subarahnoidian.

 Se produce o arahnoidita bazilara extinsa la chiasma optica si

nervii optici, asociata cu vasculite si infarctizari hemoragice,
iar prin afectarea arterei cerebrale mijlocii - hemiparaze sau
hemiplegii.

 Se pot constitui epidurite, tuberculoame sau hidrocefalie.

 Meningita produsa de micobacterii atipice (M. avium-

intracellulare) complica frecvent infectia HIV/SIDA.
TABLOU CLINIC
 Simptomele clinice se instaleaza progresiv, cu:
 simptome de impregnare bacilara (stari subfebrile,
transpiratii nocturne, astenie cu scadere ponderala,
inapetenta),
 aspect neurologic de focar (paralizii de nervi cranieni,
pareze vezicale urinare,s.a)
 manifestari encefalitice (iritabilitate si agitatie, sau
obnubilare si coma).
 Localizari tuberculoase extrameningeiene se asociaza la
2/3 din pacienti.
 Aspectul caracteristic al LCR permite diagnosticul, în
asociere cu examinarile radiologice, CT sau rezonanta
magnetica.
 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

 Prognosticul este determinat de vârsta, durata

infectiei si de constituirea simptomelor neurologice
de focar.

 Evolutia este letala mai ales la batrâni (60%) si copiii

sub 5 ani (20%), sau în infectii mai vechi de 2 luni de
zile.
TRATAMENT
 Tratamentul se face cu asocieri zilnice de:
 isoniazida (300 mg/zi); la copil 5-10 mg/kgc/zi,
 rifampicina (600 mg/zi), la copil 10 mg/kgc/zi,
 pirazinamida (15-30 mg/kgc/zi)
 etambutol (5-25 mg/kg/zi) timp de 3 luni de zile,
 Streptomicina – 15 mg/kgc/zi, maxim 1g/zi;
 corticoizi (4-8 saptamani),
 vitamina B6,
 simptomatice.

 Ulterior se administreaza tratament anti-tuberculos 3/7

sau 2/7, înca 9 luni de zile, în functie de evolutie.

 Interventia neuro-chirurgicala de derivatie prin shunt este

necesara în caz de hidrocefalie.
HIDROCEFALIE
 MENINGOENCEFALITA ACUTA TB
60
4 days 7 days 14 days 40 days 50 days
CSF Initially days
later later later later later
later
Color Turbid Opalescent Opalescent Opalescent Opalescent Clear Clear
Pandy ++++ +++ ++ ++ + - -
Cells/mmc 1000 400 200 240 68 80 15
PMN (%) 60 5 5 - - - -
Ly (%) 40 95 95 100 - 100 -
Albumin level 2.64 0.99 0.66 0.33 0.33 0.20 0.20
(g‰)
Glucose level 0.23 0.53 0.30 0.55 0.58 0.45 0.58
(g‰)
Chlorites level 6.42 6.54 6.42 6.42 6.42 7.25 7.10
(g‰)
 
MENINGITE ACUTE VIRALE
 Inflamatiile virale ale meningelor sunt caracterizate
clinic de febra si sindrom meningeal benign.
 Viremia secundara unor infectii primare respiratorii,
digestive, tegumentare produce inflamatia
meningelui si a structurilor învecinate.
 Infectiile apar frecvent vara si toamna, la copii si
tineri, sau în focare familiale.
 În tara noastra, meningitele sunt produse de
enterovirusuri (80%), v. urlian, v.gripale (A si B),
adenovirusurile, v. rujeolic, v. rubeolic, iar uneori
arbovirusurile, virusurile herpetice si HIV (5-10%).
 Patogenie. Poarta de intrare a virusurilor poate fi
respiratorie, digestiva sau prin muscatura
rozatoarelor
DATE DE PATOGENIE

 Modalitatile de infectare virala a SNC pot fi:

 direct prin endoteliile capilarelor cerebrale;

 prin epiteliile plexurilor coroidiene (v. urlian);
 prin infectarea celulelor gliale;
 pe calea nervilor olfactivi (virusuri herpetice,
togavirusuri);
 pe calea nervilor periferici (virusurile
poliomielitice, virusul rabic).
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
MENINGITE VIRALE

Diagnosticul diferential al meningitelor virale se face

cu:
 alte meningite cu LCR clar: meningite bacteriene la
debut sau la finele tratamentului etiologic,
 meningite leptospirotice, bruceloase, listeriene,
luetice, micoplasmatice, rickettsiene,
 meningite fungice,
 meningite secundare unor focare din vecinatate
(sinuzite, otite, mastoidite, abcese cerebrale),
 carcinomatoze cerebrale.
CORIOMENINGITA
LIMFOCITARA BENIGNA
ETIOLOGIE - EPIDEMIOLOGIE
 Etiologia este reprezentata de virusul
coriomeningitic (Armstrong), din familia
Arenaviridae.
 Virusul – de tip ARN, cu dimensiuni 110-130 nm are o
anvelopa ce provine din membrana celulei gazda.

 Epidemiologie
 Virusul coriomeningitei limfocitare benigne infecteaza
accidental omul, prin contactul cu dejectele
rozatoarelor (sobolani, soareci, hamsteri,s.a.), care
constituie principalul rezervor de virus, sau în conditii
de laborator.
 Incidenta acestei meningite a scazut în ultimele doua
decenii.
 TABLOU CLINIC
 Dupa 1-3 saptamâni de incubatie, debutul “pseudogripal” de
3-5 zile este urmat de o saptamâna de remisie.

 Perioada de stare se manifesta cu cefalee intensa, fotofobie,

mialgii si uneori cu mio-pericardite, artrite si orhite asociate.

 Evolutia favorabila este marcata de vindecare clinica dupa

2-3 saptamâni.

 Infectia la gravide determina embriopatii sau moarte fetala .

TRATAMENT

 Tratamentul este patogenic, ca si în meningitele

bacteriene.

 Nu exista tratament etiologic.

MENINGITE CU ENTEROVIRUSURI
 ETIOLOGIE
 Enterovirusurile sunt implicate frecvent în
etiologia meningitelor virale.

 Enterovirusurile determina 80% din meningitele

virale la copii, cu aspect de izbucniri epidemice
în colectivitati de copii si tineri.

 Cele mai des izolate de la pacienti sunt

serotipurile:
 ECHO 5, 7, 9, 11;
 Coxsackie B 5, 4, 3, 1;
 Coxsackie A 9;
EPIDEMIOLOGIE
 Transmiterea infectiei enterovirale este fecal-
orala interumana.

 În zonele temperate, vara apar frecvent epidemii

enterovirale, iar în cele tropicale infectiile apar
în tot cursul anului.

 Incidenta crescuta a acestei etiologii a

meningitelor la copii scade dupa vârsta de 7 ani
la 1/3 din cazurile înregistrate.

 Patogenic se produce viremie cu afectarea

meningelui, favorizata si de traumatisme.
 TABLOU CLINIC
 Nou-nascutii prezinta:
 febra, varsaturi,
 eruptii,
 simptome respiratorii,
 bombarea fontanelei anterioare
 uneori meningo-encefalita severa (cu morbiditate de 74% si
mortalitate de 10%),
 enterite necrozante,
 miocardite si hepatite necrotice prin lipsa anticorpilor.

 Dupa 2 saptamâni de viata, simptomele clinice sunt mai putin severe-

febra bifazica si sindrom meningian (cu redoare de ceafa la 50% din
cazuri).

 Tabloul clinic este particularizat de simptomele altor infectii

enterovirale: tuse, eruptii, conjunctivite, mio-pericardite,
herpangina, pleurodinie, manifestari ale bolii “gura- mâna-picior”.
TRATAMENT

 Nu exista tratament etiologic specific.

 Medicamente in studiu:
 Rupintrivir,
 Pleconaril.

 În formele severe se administreaza

corticoterapie.
MENINGITA URLIANA
 Determinarea meningeana este frecventa la sexul masculin
si la vârstele de 5-9 ani.

 Sub vârsta de 1 an, copiii sunt protejati de anticorpii

materni transmisi transplacentar.

 Meningita urliana afecteaza 10-30% din persoanele

neimunizate, în 40-50% din cazuri în absenta afectarilor
glandulare.

 Meningitele urliene pot apare: la 5 zile dupa determinarea

parotidiana clasica, ca prima sau ca unica manifestare a
infectiei urliene.
 TABLOU CLINIC
 Clinica meningitei urliene este comuna celorlalte meningite
virale.

 Evolutia subclinica are simptomatogie saraca:

 febra (72-96 ore);
 Cefalee;
 Varsaturi;
 Tumefactia glandei parotide în 50% din cazuri.

 Evolutia de 7-10 zile este favorabila, cu vindecare.

 Complicatiiile apar rar si constau în:

 polinevrite, poliradiculite, mielite,
 paralizii ale nervilor cranieni,
 sindrom Guillain-Barre sau encefalite.
TRATAMENT
 Tratamentul
 simptomatic,
 în formele zgomotoase /complicate ale
adolescentului si adultului este necesara
corticoterapie de 7-10 zile.

 Profilaxia activa se obtine prin vaccinare.

 Vaccinurile combinate-antirujeolic, antirubeolic si
antiurlian sunt preparate cu tulpini vii atenuate
cultivate în culturi celulare.
 Sunt vaccinati copiii cu vârste de peste 12-15 luni, cu
rapel la 4 -7 ani.
 Seroconversia se produce la 95-99% din cazuri.
MENINGITA CU VIRUSURI
HERPETICE
 ETIOLOGIE

 Etiologie - 0,5-3% din meningitele virale sunt

produse de virusuri herpetice (v. herpes simplex
1,2).

 Tipul 2 de virus herpes simplex este agent

etiologic al herpesului genital si al meningitelor.
 TABLOU CLINIC
 În infectia herpetica a nou-nascutului, dobandita (13-36%) de la
mamele cu herpes genital, se asociaza encefalite severe (cu
mononucleare si hiper-albuminorahie) si mortalitate de peste
50%.
 50% din supravietuitori prezinta sechele: retard psihomotor,
microcefalie, spasticitate, cecitate, retinita.
 La imunocompetenti, meningitele herpetice pot evolua benign,
cu simptomatologia descrisa a meningitelor.
 La adulti, infectia herpetica poate determina encefalite
pseudotumorale extrem de severe.
 Complicatiile (37%) ce apar pot persista 3 luni de zile:
 retentie urinara,
 nevralgii,
 parapareze,
 hipoacuzie,
 tulburari de atentie.
 TRATAMENT
 Tratamentul antiviral se face cu:
 Acyclovir, care prin componenta activa trifosfat inhiba ADN-
polimeraza. Acest derivat este indus de virus prin actiunea
timidinkinazei.

 La nou nascuti se administreaza 30 mg/kg corp, i.v., în trei

prize timp de 10 zile, iar la adulti 10 mg/kg/la 8 ore, 14-21 de
zile.

 Vidarabina administrata în doze de 15 mg/kg corp/zi timp de

10 zile reduce mortalitatea în encefalita herpetica de la 74% la
34%.

 Concomitent se administreaza medicatie simptomatica

(depletiva, sedativa si antiinflamatorie).
MENINGITA CU ADENOVIRUSURI
 Adenovirusurile (tip 7, 12, 32) determina meningo-
encefalite asociate cu pneumonii.
 pacientii cu transplante medulare sau renale si la
imunodeprimati

MENINGITA CU ARBOVIRUSURI
 Arbovirusurile (“arthropod-borne-virus”) afecteaza mai
ales copiii, la care produc meningite virale.
 Peste vârsta de 60 de ani, arbovirusurile determina
encefalomielite severe.
 Infectiile apar frecvent în lunile calde când contactul cu
vectorii este mai usor de realizat.
 MENINGITA CU HIV
 Determinarea meningeala a infectiei cu HIV:
 o modalitate de debut,
 apare în etapele avansate ale bolii.

 5-10 % din persoanele infectate HIV dezvolta meningoencefalite

asociate sindromului mononucleozic.
 Meningita aseptica din stadiile avansate ale bolii SIDA,
debuteaza cu febra, cefalee si sindrom meningean.
 Evolueaza cronic, cu complicatii neurologice (pareze si paralizii mai
frecvent de nervi cranieni) sau cu recurente.
 Si alti agenti patogeni produc infectii ale SNC la bolnavii cu
infectie HIV/SIDA: Mycobacterium tuberculosis sau Mycobacterii
atipice, Criptoccocus neoformans, Toxoplasma gondii, Candida,
bacterii gram negative, etc.
 Tratamentul meningitei este simptomatic, dar se încadreaza în
tratamentul antiretroviral.
 MENINGITE FUNGICE
 Micozele sistemice sunt infectii oportuniste ce apar în
imunodepresii congenitale sau dobândite.

 Cele mai frecvente meningite fungice au ca etiologie

 Cryptococcus neoformans,
 Coccidioides,
 Candida,
 Aspergillus
 Histoplasma.

 În lipsa tratamentului, evolutia este progresiv

nefavorabila spre deces în câteva saptamâni sau luni de
zile.
MENINGITA CU CRIPTOCOCCUS
NEOFORMANS
 Meningita criptococcozica apare frecvent
la persoane cu imunodepresie:
 maladie Hodgkin,
 colagenoze,
 diabet,
 hepatite cronice si ciroze,
 transplante de organ,
 corticoterapie,
 citostatice.
 ETIOLOGIE - EPIDEMIOLOGIE
Etiologie
 Criptococcus neoformans–fung rotund sau ovalar (diametru 4-
6 mm) încapsulat.
 Capsula polizaharidica are rol în producerea depresiei
imunitare.

Epidemiologie
 Criptococcus neoformans se gaseste în excretele pasarilor si
în solul contaminat.
 Îmbolnavirile apar la persoane imunodeprimate,
contaminarea facându-se respirator sau digestiv, urmata de
viremie si penetrarea barierei hematoencefalice.
 TABLOU CLINIC
 Evolutia clinica a criptococozei este de meningo-encefalita cu
debut insidios, evolutie subacuta cu febra, sindrom meningean si
hipertensiune intracraniana, delir si paralizii de nervi cranieni.

 În infectia HIV/SIDA, evolutia este subclinica, cu semne

meningiene incomplete la 30-50% din pacienti.

 Semnele neurologice de focar constau în convulsii, miscari coreo-

atetozice, tulburari oculare (ambliopie, diplopie, strabism,
oftalmoplegie) sau tulburari psihice.

 Agravarea este lenta si continua, cu intensificarea simptomelor,

convulsii si coma.
 Dupa câteva saptamâni sau luni se produce deces prin casexie.
 TRATAMENT
 Tratamentul etiologic se face cu:
 amfotericinaB (doze crescânde de la 0,3-0,5 -1
mg/kg.corp/zi iv. timp de 3-4 saptamâni);
5 fluorocitozina (150mg/kg.corp/zi 4
saptamâni) în asociere;
 fluconazol 800-1200 mg/zi la adult, 3-6
mg/kgc/zi la copil pâna la 6- 10 saptamâni.

 Fluconazolul este medicatia cea mai

indicata la pacientii infectati HIV/SIDA, luni
sau ani de zile.
MENINGITA CU CANDIDA
 Formele sistemice invazive de candidoza pot avea localizare
meningeana.

 Depresiile imunitare (congenitale sau dobândite –prin

corticoizi, citostatice, denutritie, diabet, consum de droguri,
infectie HIV) favorizeaza infectia.

 Sindromul meningean începe acut sau insidios , urmat de

pareze sau paralizii de nervi cranieni si semne neurologice de
focar.

 Encefalita candidozica primara se caracterizeaza prin

formarea de abcese cerebrale unice, iar localizarile secundare
cu abcese multiple (granuloame miliare).

 Candida se pune în evidenta pe frotiuri din sedimentul LCR,

sau în culturi pe medii specifice.

 Tratamentul antifungic este similar cu al criptococozei.

 MENINGITA CU
COCCIDIOITES IMITIS

 În formele invazive ale acestei micoze se pot constitui

meningite acute, subacute sau cronice, mai frecvent în
imunodepresie.
 Miceliile si sporii de Coccidioides immitis se gasesc în sol si
pot fi inhalati de animale sau om, în organismul carora îsi
continua ciclul parazitar, dând modificari nervoase,
pulmonare sau osteoarticulare.
 Simptomatologia clinica este de sindrom meningean
incomplet, putându-se asocia si sindromul encefalitic.
 În absenta tratamentului antifungic, evolutia clinica este
nefavorabila.
 Tratamentul etiologic este similar celorlalte meningite
micotice.
 MENINGITA CU ASPERGILLUS
 Aceasta forma etiologica este rara si apare secundar
interventiilor neurochirurgicale trans-sfenoidale sau la
consumatorii de droguri. mai frecvent se constituie abcese
cerebrale.

 Tratamentul consta în rezectii chirurgicale si administrarea

i.v. de amfotericina B.

 0,5-1,5 mg/kg corp/24 ore sau itraconazol 300 mgx2.zi 3 zile,

apoi 200 mgx2/zi.

 Meningitele micotice ramân afectiuni ce apar în conditii

deosebite, de modificari imune ce favorizeaza patologia
micotica.
ENCEFALITE ACUTE
DEFINITIE

 Encefalitele acute sunt infecții severe ale

sistemului nervos produse de agenți
patogeni multipli, predominant virali și se
caracterizează prin inflamația acută
nesupurativă (fără formare de puroi) a
encefalului (creierului).
PATOGENIE
 Pot fi produse fie:
 printr-o invazie directă urmată de distrugerea țesutului
cerebral de către un agent infecțios,
 de o reacție antigen-anticorp în cursul unei infecții
generale,
 de un efect toxic survenit în cursul unei boli infecțioase
generale.

 Din punct de vedere anatomopatologic,

encefalitele se caracterizează prin
leziuni diseminate în substanța cenușie și
substanța albă a encefalului.
CLASIFICARE

 După predominența leziunilor, encefalitele

se clasifică astfel:
 Polioencefalite - leziunile predomină în substanța
cenușie;
 Leucoencefalitele - leziunile predomină în
substanța albă;
 Panencefalitele - leziunile sunt diseminate atât în
substanța cenușie cât și în substanța albă.
TABLOU CLINIC
 Incubația este variabilă, de la 7 zile la 2-3 săptămâni, în
funcție de etiologie.

 Debutul este brusc, cu:

 febră înaltă, frisoane,
 convulsii generalizate sau focale,
 cefalee (durere de cap),
 vărsături,
 plâns modificat (țipăt ascuțit – tipatul encefalitic).
 Treptat, pe primul plan se instalează simptomele edemului
cerebral: cefalee intensă, greață, vărsături, iritabilitate.
 TABLOU CLINIC
 În perioada de stare, pe lângă accentuarea
semnelor de infecție generală, se conturează tot
mai net semnele de atingere encefalică:
 leziuni corticale – se caracterizează prin:
 alterări ale psihicului, agitație alternând cu somnolență, delir,
 convulsii localizate urmate de comă; s
 diverse tipuri de paralizii, și o serie de mișcări involuntare;

 leziuni ale trunchiului cerebral - se traduc prin paralizii

ale nervilor cranieni (faciali, vestibulare, oculari, tulburări
de fonație și deglutiție, tulburări respiratorii);
 semne de iritație meningeală - sunt reprezentate de
redoarea de ceafă, poziția “în cocoș de pușcă”,
contractura musculaturii lombare și a mebrelor inferioare.
DIAGNOSTIC

 puncția lombară urmată de analiza

biochimică a LCR (lichid cefalorahidian)
prelevat;
 examenul fundului de ochi poate evidenția
staza papilară, atrofie optică;
 EEG (electroencefalograma) – prezintă
modificări caracteristice;
 investigații serologice.
EVOLUTIE
 Evoluția bolii este în general gravă, în funcție de agentul
cauzal.
 Encefalitele acute evoluează variabil.
 Uneori debutează cu simptome clinice minore și
degenerează rapid spre comă și exitus( moarte).
 Alteori tabloul clinic este dominat de hipertermie (febră)
și convulsii care se vindecă fără sechele sau cu sechele
minore.
 Procentul cel mai mare de mortalitate îl realizează
encefalitele acute primitive virale.
 După vindecare, encefalitele pot lăsa o serie de sechele
psihice și motorii severe.
 TRATAMENT

 Tratamentul vizează:
 combaterea hipertensiunii intracraniene și edemului cerebral
(cu ajutorul soluțiilor hipertone de glucoză și/ sau Manitol),
 combaterea convulsiilor (Diazepam urmat de Fenobarbital),
 echilibrare hidroelectrolitică și acidobazică( perfuzie
continuă a soluțiilor glucoelectrolitice),
 dezobstrucția căilor respiratorii superioare
 profilaxia infecțiilor.
PROGNOSTIC

 Prognosticul bolii este rezervat.

 Prognosticul nefavorabil este potențat de vârsta mică a

copilului.