MENINGITA

MENINGOCOCICA
Neisseria meningitidis ( meningococul )

 Diplococ gram-negativ, pretențios, încapsulat, oxidazo-pozitiv, aerob

 Diferente in structura chimica a capsulei polizaharidice permit
evidentierea a 12 grupuri capsulare serologic diferite, dintre care 6,
denumite A, B, C, W (anterior nummit W135), X si Y, sunt responsabile
pentru aproape toate cazurile de boala.
 Epidemiologic
 La orice vârstă, mai ales copii mari / adolescenţi
 Sporadic / mici focare în colectivităţi
 Sursa (doar omul):
 purtătorul asimptomatic nazo-faringian 5%- 10%*
 bolnavul
 Calea: aerogenă – picaturi Flugge sau contact direct
 Grupurile la risc: asplenie functionala/anatomica,
imunodeprimatii, personal de laborator expus de rutina,
rezidentii sau calatorii din zone endemice
 Deficit de complement (innascut sau dobandit din boli precum sindromul
nefrotic, lupus eritematos sistemic si insuficienta hepatica) – Mg meningo
recidivantă
* Statusul de purtator este rar la copilul mic si atinge un varf in timpul adolescentei si la
adultul tanar.
Epidemiologie

 In majoritatea statelor industrializate

predomina tulpinile cu grup capsular B, la
toate varstele (cel mai frecvent intalnit in
Romania).
 Aproape toate cazurile cauzate de tulpinile din
grupul capsular A au fost intalnite in Europa
de Est, Rusia si tari in curs de dezvoltare.
 Cea mai mare incidenta a bolii cu grup
capsular A a fost intalnita in Africa sub-
Sahariana (“centura de meningita”).
 Raspunsul gazdei
 Colonizarea nazofaringelui de catre N. meningitides este primul pas in
aparitia starii de purtator sau de bolnav.
 incubatie: in medie 2 – 10 zile (1-14 zile)

 portaj asimptomatic / rinofaringită

 bacteriemie:
 tranzitorie – fără consecinţe

 embolizare : meninge, encefal, piele, artic, SR

 meningococcemie fulminantă = purpura fulminans + şoc

 Fiziopatologic
 Sange: meningococul se inmulteste rapid => septicemie
(meningococemie).
 Evenimentele fiziopatologice ce au loc in timpul meningococemiei sunt in
mare parte datorate injuriei microvasculare -> cresterea permeabilitatii
vasculare
 Hiperpermeabilitatea vasculara -> hipovolemie -> hipotensiune (semn
tardiv de soc la copii)
 Cu sau fara resuscitare volemica agresiva se poate ajunge la edem
pulmonar acut (EPA) si insuf resp-> tahipnee
 Vasoconstrictia initiala este un mecanism compensator ca raspuns la
hipovolemie => manifestarile clinice, precum paloarea si extremitatile
reci.
 Endotoxina -> CID
 Afectarea sistemului nervos central apare prin inflamatia meningeala si
indirect prin colapsul circulator -> confuzie si coma
 Clinic
 debut brutal (ore), NU pseudogripal

 s. infecţios important: febră , frison + mialgii importante

 s. meningeean intens “ceafă de lemn”

 s. encefalitic frecvent: debut cu comă febrilă / convulsii !!!

 stare generală profund alterată

 Particularităţi clinice: exantem peteşial la extremităţi (embolii

cutanate), artrite / artralgii , herpes perionazal extins
Eruptia din meningococemie
Eruptia din meningococemie
Meningococemia cronica, rara, este caracterizata prin febra, facies nontoxic, artralgii, cefalee, splenomegalie si o eruptive maculopapulara sau
petesiala.
 Purpura fulminans = Sindrom
Waterhouse Friederichsen
caracteristica infectiei meningococice
vasculita-CID-MSOF

 purpură necrotică extensivă

 şoc endotoxinic cu CID
 hemocultură pozitivă cu meningococ
 + meningită
 evoluţie f. severă
 Mortalitate 10 -15%
 copii mici
Purpura fulminans
Paraclinic
 HLG : leucocitopenia sau leucocitoza, neutrofilie, anemie,
trombocitopenie.
 SU: proteinuria, hematuria.
 Cresterea VSH si PCR pot sa apara, dar la pacientii cu debut rapid al
bolii aceste valori pot fi in limite normale la prezentare. PCR crescut in
prezenta febrei si petesiilor face diagnosticul probabil.
 Hipoxia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipokalemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipoglicemia si acidoza metabolica,
deseori cu cresterea lactatului - trasaturi comune ale septicemiei severe.
 Pacientii cu coagulopatie au nivel seric scazut de protrombina si
fibrinogen si cresterea timpilor de coagulare.
 Diagnostic etiologic
 frotiu:
 diplococ gram neg (roşu)
 boabe de cafea (reniform)
 intra / extracellular
 se văd bacterii în 50 – 90 % (fără AB)

 medii îmbogăţite cu sânge Muler Hinton

 ContraImunoElectroforeza / aglutinare – latex

 LCR:
 Pleiocitoza importanta
 Predominenta PMN
 Hipoglicorahia
 Hiperproteinorahie
 la debut poate exista un % de MN
 AB: scade % de PMN ; creşte % de MN
 glicorahia se normalizează după 24 - 48 h de trat AB corect
 proteinorahia rămâne crescută 3 săpt de la debut (până la 2-3 luni)
 culturile se pozitivează în 70-85% (fără AB)
Diagnostic diferential
Boala meningococica poate fi similara:
 unui sepsis sau unei meningite cauzate de alte bacterii Gram
negative, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus sau
Streptococ grup A
 Tifosului epidemic, ehrlichioza si cu endocardita bacteriana
 Meningoencefalite virale sau cu alta etiologie ar trebui
considerate in anumite cazuri
Tratament
 Spitalizare + izolare + supraveghere continuă

 Igienodietetic: repaus la pat + dietă + hidratare

 Simptomatic:
 Antiemetice
 Antitermice
 Antiinflamatoare*
 Anticonvulsivante
 Sedative

 Tratament depletiv cerebral:

- Diuretic osmotic: Manitol 20% 0,5 mg/kg/zi

- Diuretic de ansă: Furosemid 2 mg/kg/zi
- Glucoză hipertonă (20%)
Tratament
 Meningococul este sensibil la BetaL, deşi au început să apară
tulpini R

 AB care pătrund greu prin meninge inflamat: Aminoglicozide,

Macrolide, Oxacilina, CS 2-3

 AB care pătrund prin meninge inflamat: Doze mari ! Penicilina,

Ampicilina, Meropenem, Ciprofloxacina,Glicopeptide

 AB care pătrund prin meninge integru:

Ceftriaxonă, Rifampicina / HIN, Metronidazol, Cloramfenicol,
Sulfamide / Cotrimoxazol
Tratament
 Terapia antibiotica empirica ar trebui initiata imediat dupa suspicionarea
diagnosticului de infectie meningococica
 Folosind o CS 3 care sa acopere cei mai frecventi agenti etiologici pana ce
diagnosticul este confirmat.
 In regiuni cu rate ridicate de S. pneumoniae rezistent la beta-lactam, adaugarea
empirica de Vancomicina este recomandata in timp ce se asteapta rezultatul
culturilor si al antibiogramei, dar nu este necesara in alte situatii, in care rezistenta la
cefalosporine a pneumococului este foarte rara. (Pneumococi supradecolorati in
preparate Gram pot fi confundati cu meningococci si de aceea terapia empirica nu
trebuie ingustata la N. meningitidis doar pe baza coloratiei Gram)
 Durata optima a terapiei pentru copii in general este continuata pentru 5-7 zile
Tratament
Tratament suportiv
 La toti copiii care se prezinta cu boala meningococica evaluarea cailor respiratorii
ar trebui efectuata, deoarece calea aeriana poate fi compromisa datorita alterarii
starii de cunostinta (presiune intracraniana crescuta sau perfuzie cerebrala scazuta
in soc).
 La pacientii cu septicemie meningococica, suplimentarea cu oxigen este folosita
pentru a trata hipoxia cauzata de edemul pulmonar, unii pacienti necesita IOT
 Anomaliile biochimice si hematologice sunt frecvente in septicemia
meningcocica si protocolul recomanda monitorizarea si corectia glicemiei, K, Ca,
Mg, fosfatului, factorilor de coagulare si a anemiei.
 Nu exista suficiente date pentru a recomanda utilizarea de anticoagulant sau
agent fibrinolitic, oxigenare extracorporeala cu membrane (ECMO),
plasmafereza sau camera hiperbarica.
Complicatii
 Hemoragia adrenal, endoftalmita, artrita, endocardita, pericardita, miocardita, pneumonia, abcese
pulmonare, peritonita si infarcte renale pot sa apara in timpul fazei acute.
 Insuficienta renala ce necesita dializa poate fi de cauza prerenala.
 Reactivarea HSV este comuna in timpul infectiei meningococice - Aciclovir
 Cea mai frecventa complicatie a septicemiei meningococice severe acute este infarctul dermic
focal, tipic localizat la nivelul membrelor inferioare, poate duce la cicatrizare extensiva si poate
necesita grefe de piele.
 Necroza tesutului distal in purpura fulminans poate necesita amputatie (care ar trebui intarziata
pentru a permite demarcatia) in aproximativ 2% din supravietuitori.
 Necroza avasculara a epifizelor si defectele epifizo-metafizale pot aparea ca rezultat al CID
generalizate si pot duce la perturbarea cresterii si anomalii scheletale tardive.
Complicatii
 Surditatea este cel mai frecvent sechel neurologic al meningitei, apare la 5-10% dintre copii.
 Tromboza cerebrala arteriala sau venoasa cu infarct cerebral subsecvent poate aparea in cazuri
severe.
 Meningita meningococica este rareori complicate de efuziuni subdurale, empiem sau abcese
cerebrale.
 Alte sechele neurologice rare includ ataxia, crizele epileptic, cecitatea, pareze de nervi
cranieni, hemipareze sau tetrapareze si hidrocefalie obstructive (manifestata la 3-4 saptamani
dupa debutul bolii).
 Complicatii comportamentale sau psihosociale ale bolii sunt frecvent raportate.
 fără AB: evoluţie severă / letală (90%)
 cu AB precoce si adecvat: evoluţie favorabilă: mortalitate (5-10%)
Profilaxia
Profilaxie
 Vaccinare pentru subiectii ce calatoresc in sezonul de epidemie in Africa
subsahariana (centura de meningita meningococica a Africii), solicitat pt pelerinii la
Mecca.
 Toti copii de 11 pana la 12 ani ar trebui sa primeasca o singura doza de vaccin
MenACWY. CDC-ul recomanda rapel la varsta de 16 ani.
 Adolescentii si adultii tineri (16-23 de ani) pot primi, de asemenea, vaccin MenB,
preferabil inrtre 16 si 18 ani.
 vaccin MenACWY :Menactra® , Menveo®
 vaccin MenB :Bexsero® , Trumenba®
Va multumesc!