Patologia infecioasa a

Sistemului Nervos
Meningite
Encefalite
Abces cerebral

Realizat de:Medic rezident L.Prac
Meningita = proces inflamator localizat la nivelul
leptomeningelui .
Etiologie : -bacteriene-virale-fungice-cu protozoare.

Exist:
a)Meningita primar -expresia clinic a localizrii
meningiene a unui agent infecios;
b)Meningita secundar afectarea meningelui n
cursul evoluiei unei boli infecioase (meningita din
sepsis, din febra tifoid, din leptospiroz);
c)Meningita nosocomial apare dup rahianestezie,
puncie rahidian sau dup intervenii
neurochirurgicale (cu stafilococ sau bacil piocianic)
d)Meningita recurenialse manifest la persoane ce
prezint defecte anatomice sau leziuni ale axului
cerebro-spinal ce favorizeaz
Valorile normale a LCR in raport cu virsta
N-n
prematur
N-n la
termen
Dupa virsta
de 1 luna
Leucocite x
106/l
9 (0-29) 7(0-32) 0-5
Polimorfonu
cleare %
57 61 0
Proteine g/l 1,15 (0,65-
1,50)
0,90 (0,20-
1,70)
0,05-0,40
Glucoza
(mmol/l)
2,77 (1,33-
3,5)
2,89 (1,89-
6,61)
2,77
Raport
glicorahie/gli
cemie
0,75 (0,55-
1,05)
0,51 (0,44-
2,48)
Peste 0,60
Meningitele bacteriene acute sunt inflamatii
ale leptomeningelor (craniene si spinale)
determinate de variate bacterii.
Frecvent la acest proces patologic se aduga
si un grad variat de afectare a encefalului
subiacent.
MB cele mai grave infectii intilnite la copil.
Mortalitatea 20-40% perioada neonatala
5-10% la copilul mai mare.
Incidenta: 1-10/1000 de n-n;
75/100.000 la copii 1-12 luni;
25/100.000 la copii 2 an de viata;
2/100.000 dupa 5 ani;
Repartitia pe sexe: b : f- 1,5:1 ;
Etiologie in functie de virsta
In perioada neonatala: bacterii din flora
vaginala/perineala a mamei (transmitere verticala);
plaga ombilicala, tegumentele sau alt focar infectios
(transmitere orizontala), cu diseminare hematogena
secundara si invazie meningeala.
75% - Streptococcus agalactiae, Escherichia coli.
M. putin Klebsiella sp., Enterobacter sp.,
Haemophilus inflenzae tip B, Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis.
La n-n prematur Candida albicans,
Staphylococcus aureus, S. epidemidis.
La copii intre 1 si 3 luni : agenti patogeni
intilniti in perioada neonatala
(S.agalactiae,L.monocytogenes, bacili
enterici gram negativi) + agenti patogeni
intilniti la copilul mai mare ( Haemophilus
influenzae tip B, N. meningitidis, S.
Pneumoniae);
La copii 3 luni 5 ani : - 90% -
1. Haemophilus influenzae tip B (cel mai
frecvent).
2. N. meningitidis.
3. S. pneumoniae.

La copii peste 5 ani:
1. S. pneumoniae
2. N. meningitidis

Germeni rar intilniti:
- Specii apartinind grupului Mimeae;
- Listeria monocytogenes;
- Corynaebacterium acnes, Seratia
marcescens, Pasteurella multocida,
clostridium welchii, Campylobactr foetus;
- Bacteroides fragilis si alti anaerobi (implicati
in abcese cerebrale).
Infectii multiple:
asocieri streptococ + stafilococ;
asocieri de anaerobi;
Conditii predispozante:
- Malformatii congenitale la nivelul stincii temporalului,
etajului anterior al bazei craniului, coloanei
vertebrale;
- Fisuri frontobazale si laterobazale, fracturi ale stincii
temporalului, fistule postoperatorii;
- Boli inflamatorii ale extremitatii cefalice (mastoidita,
colesteatom al urechii, pansinuzita);
- Leziuni endocraniene insotite de tulburari ale
circulatiei LCR (abces cerebral, empiem subdural,
higroma, hidrocefalie);
- Diverse sindroame de imunodificienta;

Epidemiologie
Incidenta multianuala e influentata de
variatiile epidemice ale meningitei
meningococice, in timp ce incidenta celorlalte
meningite bacteriene se mentine cu o
anumita constanta.
Incidenta maxima apare iarna si la inceputul
primaverii.
Modul de transmitere- prin contact direct si
pe cale aeriana prin secretii nazofaringiene
ale bolnavilor sau purtatorilor.
Fiziopatologie
5 etape:
- Infectie si colonizare;
- Invazie sanguina;
- Invazie meningeala;
- Inflamatia meningelor si creierului;
- Edemul cerebral si hipertensiunea
intracraniana;
Anatomia patologica
Axul cerebrospinal prezinta semne de
inflamatie acuta (congestie intensa, edem al
meningelor,exudat).
Exudatul devine purulent si se organizeaza in
depozite comprima substanta cerebrala
sau obtureaza diferite orificii
comunicanteblocaj, hidrocefalie.
In cadrul meningoencefalitelor afectati n.
cranieni (optic, auditiv, facial).
In meningita bacteriana neonatala, aspecte
proprii acestei virste:
- Inflamatia plexurilor coroideventriculita;
- Infarcte hemoragice multiple, sterile sau
infectate;
- fibrozaproducerea unei hidrocefalii
comunicante sau obstructive;
- Colectie subdurala, cu continut bogat in
proteine, rezultat al unei permiabilitati
excesive a leptomeningelor la n-n;
- Formarea de abcese cerebrale.
Tabloul clinic in functie de virsta
Meningita neonatala : 2 tablouri clinice
- Meningita precoce
- Meningita tardiva
Meningita neonatala precoce
Manifestarile clinice apar in primele 24-48 h.
Afectati prematurii, ale caror mame au prezentat complicatii
obstetricale.
Tabloul clinic al unui sindrom septicemic, in care afectarea
meningeala sau meningo-encefalitica prezenta 25-30%.
Somnolenta anormala/iritabilitate, tipite stridente, convulsii
(nepatognomonice).
Examenul clinic:
- bombarea fontanelei anterioare, cu disparitia pulsatiilor(in mai
putin 20% cazuri);
- Redoarea cefei ( 25% cazuri);
- Semne Kerning, Brudzinski (rar);
- Miscari anormale a globilor oculari, hipotonie difuza sau
hemiplegie, disparitia reflexelor arhaice.
Efectuarea obligatorie a punctiei lombare.


Meningita neonatala tardiva
Survine dupa prima sau a 2 saptamina de viata.
Afecteaza n-n la termen , a caror mame nu au
prezentat complicatii obstetricale.
E vorba de infectii secundare, postnatale.
Uneori, tabloul clinic e unul al septicemiei tardive,
meningita fiind diagnosticata prin punctie lombara.
Atentia e atrasa de o infectie localizata,
extrameningeala: pneumonie, osteo-atrita, infectie
urinara, otita.
Meningita va fi suspectata in caz de:
- Prezenta de tulburari pe care infectia localizata
(extrameningeala) nu le poate explica integral;
- Evolutia clinica si biologica nefavorabila, sub
tratament de AB.
N-n e somnolent/iritabil, uneori comatos;
Primeste lichide cu greutate si varsa cind e fortat;
Convulsii;
Hipertermie (discreta sau moderata, 38 C) sau
Hipotermie;
Curba ponderala stationara sau descendenta;
La examenul obiectiv: purpura, semne meningeale,
bombarea ontanelei anterioare, aomalii de tonus
(hipotonie/hipertonie), semne de afectare cerebrala
(paralizii centrale si/sau a n. cranieni perechea III si
VIII), cresterea neobisnuita a PC legata de HIC.
Meningita la sugar si copilul mic
Predominanta simptomatologiei generale:
- febra, varsaturi, iritabilitate, aspectul
plafonatal privirii, convulsii.
Semne meningeale mai putin exprimate si pot fi
detectate cu dificulate.
Meningita la copilul mare
Debut brusc cu frison, febra, stare generala alterata, cefalee
persistenta si intensa, varsaturi.Uneori copilul intra rapid in coma.
Debutul, uneori poate fi mai gradat, cu simptome vagi.
In perioada de stare:
- fotofobie, iritabilitate, agitatie sau torpoare, stare confuzionala,
delir, coma, convulsii,
- semne meningeale (redoare de ceafa, semne Kerning,
Brudzinski), pozitie in pat de flexie a trunchiului ( in cocos de
pusca ), ROT exagerate, hiperestezie cutanata, mialgii difuze,
tulburari vasomotorii ( dunga meningitica).
- In meningita meningococica petesii cutanate.
- In 50% semne de focar neurologice (monopareze, hemipareze,
paralizii de n. cranieni).
Evolutia : - fulgeratoare (48-72h), subacuta, insidioasa si usoara.
Netratata rapid la moarte.
Formele clinice dupa etiologie
Meningita meningococica.
Definitii
Infecia meningococic boal contagioas uman produs de
meningococi i caracterizat clinic prin meningit purulent
sau/i meningococemie, printr-o evoluie, de obicei, grav sau
chiar letal in absena tratamentului antimicrobian respectiv i cu
risc de sechele importante.
Meningococemia fulminant (purpura fulminans) este o
urgen major. Orice purpur febrildin mai multe elemente din
care cel puin unul este necrotic, trebuie considerat indicaie de
spitalizare urgent.
Meningococ diplococ gram negativ situat intra i extracelular
i poate fi depistat in secreiile rinofaringiene, singe, LCR,
elementele cutanate. In afara organismului uman nu
supravieuiete decit 30 minute.
Informaia epidemiologic
2-4 cazuri la 100 000 populaie in a. 2000 pin in
2007 inclusiv, constituind 1,4-2,47 la 100
000populaie,
letalitatea in ultimii ani nu depete 0,8-1,0%,
in 2009-2010 au fost inregistrate la copii 37 i 43
cazuri corespunztor, indicele general al morbiditii
constituind 1,09 - 1,32 la 100 000
populaie,
Letalitatea in perioade epidemice constituie 3-10%;
in formele grave, fulminante - atinge 60-70%.

Sursa de infecie bolnavul cu meningit,
meningococemie sau rinofaringit meningococic
ipurttorul sntos de meningococ. Perioada de
contagiune incepe cu ultimele 1-2 zile ale incubaiei
i dureaz pe tot parcursul bolii (mai puin in cazul
tratamentului cu antibiotice).
Transmiterea aerian prin picturi in condiii de
contact apropriat. Este posibil transmiterea
transplacentar.
Receptivitatea este general. IM se intilnete mai
frecvent la copii cu virste sub 4-5 ani in special la cei
sub 3 ani (70-80% din cazuri). Copiii in virst de
pin la 3 luni fac IM foarte rar. Pot s se
imbolnveasc nou-nscuii (cazuri excepionale).
Sezonalitatea maladiei iarna i primvara.
Clasificarea IM
Clasificarea clinic
Localizate:
Portaj de meningococ
Rinofaringita acut
Generalizate:
Meningita, meningoencefalita
Meningococemia
Meningita asociat cu meningococemie
Rar intilnite:
Endo-, mio-, pericardita
Artrita (sinovita, poliartrita)
Pneumonia
Iridociclita, iridociclohorioidita
Clasificarea conform tipului bolii
Tipice:
Meningita, meningoencefalita
Meningococemia
Meningit asociat cu meningococemie
Atipice:
Formele localizate
Formele rar intilnite
Clasificarea conform severitii bolii
Uoare
Medii
Grave
Fulminante
Date clinice
Meningita meningococica
Febr
Vome repetate
Cefalee
Fotofobie
Agitaie, iritabilitate, delir
Convulsii
Tulburri de contient:
sopor,
com.
Hiperestezie cutanat
Hiperacuzie
Mialgii
Semne meningiene pozitive:
redoarea cefei,
semnele Kernig,
Brudzinscki.
Reflexe osteotendinoase exagerate
Meningoencefalita
meningococica
Predomin encefalita:
tulburri de contiint
convulsii
pareze, paralizii de nervi cranieni etc.
Semne meningiene mai puin
pronunate

Meningita cu ependimatit
Coma;
Convulsii generalizate;
Rigiditate muscular generalizat;
Opistotonus;
Miciuni i scaune involuntare;
Caexie.


Not: Meningita meningococic se
asociaz cel mai frecvent cu
meningococemia.
Date obiective in meningococemie
Cind i cum apare erupia
1-2-a zi simultan
Localizarea:
membrele inferioare, fese, in formele severe i pe torace, membrele superioare, fa,
mucoase.
Caracterul:
hemoragii stelate cu sau fr necroze centrale; in formele severe gangrene
Culoare:
roii, apoi brune pin la negru.
Tenul pielii:
normal, sau cianotic, marmorat; hipostaze.
Conflueaz:
pe alocuri da.
Dimensiuni:
peteii, hemoragii, echimoze.
La palpare:
consistente, uor proeminente, nu dispar.
Evoluia:
hemoragiile treptat devin brune i dispar: necrozelecrustedefecte cicatrice.
In formele uoare - erupie puin mrunt, stelat, sub form de macule mici sau
peteii
Not:
La sugari: in debut erupii maculo-papuloase rozeole ce persista 12-24 ore; apoi apar
elemente hemoragice.
Se inregistreaz rar la copii sub 1 an.
uneori IM debuteaz cu semne clinice de
rinofaringit apoi progreseaz in meningit cu
sau fr meningococemie.
Date clinice in rinofaringit meningococic
Debut acut;
Febr;
Dureri discrete in deglutiie;
Obstrucie nazal, secreii mucopurulente din nas;
Tuse seac;
Semne de intoxicaie pronunate;
Hiperemie faringian difuz i granularea mucoasei
Particularitile clinice i de evoluie
ale IM la sugari
Debut atipic cu sindrom respirator sau cu sindrom digestiv;
Febr;
Hiperestezie cutanat pronunat, hiperacuzie, fotofobie;
Sindrom convulsiv frecvent;
ipt inconsolabil;
Uneori: subfebrilitate, regurgitaie, vom;
Fontanela anterioar bombat;
Dilatare a vaselor sanguine in zona temporal i pectoral;
Semne meningiene in primele 1-2 zile absente sau slab pronunate, sau
disociate;
Redoarea cefei - cel mai frecvent simptom meningian;
Simptomul Lesaj pozitiv;
Meningita meningococic frecvent se asociaz cu meningococemia;
Meningitele bacteriene acute (cu Meningococ, Pneumococ, Haem.
influenzae)- evoluie grav,durabil, ondulant, cu complicaii, sechele.
Frecvent se asociaz cu encefalita, uneori cuependimatita;
Frecvent: edem cerebral acut;
Rareori hipotensiune cerebral (colaps ventricular).
Particularitile clinice i de evoluie
ale IM la nou-nscut
Se inregistreaz rareori;
Agitaie, insomnie;
Refuz pieptul;
Tremor al membrelor;
Convulsii;
Constipaie;
Cianoz, acrocianoz;
Semnele meningiene nu se determin (rigiditate
muscular fiziologic);
Diagnostic: puncia lombar analiza LCR.
Manifestrile clinice ale strilor
urgente in IM
1. Edemul cerebral acut
2. ocul toxiinfecios
Manifestrile clinice ale ocului toxiinfecios
Gradul I Gradul II Gradul III
febr (38 39.C)
hiperexcitabilitate
paliditate, cianoz
erupii hemoragice stelatepe
gambe, fese
tahicardie
TA norma, sau uor crescut
pulsul plin
tahipnee
PVC norma
diureza adecvat ( 2
ml/kg/or)
contiina clar
hipercoagulare
t. - 39-40.C
paliditate, cianoz,
acrocianoz
erupii hemoragice mari cu
necroze centrale pe embre,
fese, trunchi, mucoase
tahicardie pronunat
tahipnee
TA sczut la 50% din
norma de virst
pulsul slab
PVC sczut
oligurie
obnubilare
hipocoagulare
t. subnormal
erupie cutanat confluent
hemoragic, necroze profunde
erupii hemoragice pe
mucoase
cianoz, acrocianoz,
hipostaze
membre reci
tahicardie (cu 70-80% peste
norm), apoi bradicardie,
bradiaritmie
TA sczut sau nu se
determin
puls filiform
tahipnee, sau bradipnee
anurie
sopor, com
coagulopatie de consum,
fibrinoliza
Investigaii paraclinice
Analiza general a singelui -leucocitoz, neutrofilie, VSH
accelerat;
Trombocitele sczute;
Analiza general a urinei -leucociturie, rareori albuminurie,in
formele grave microhematurie;
Cultura secreiilor rinofaringiene la meningococ pozitiv;
LCR - LCR tulbure, proteinorahie crescut,pleiocitoz neutrofilic
(95-100%), glucorahie i clorurorahie reduse;
Cultura LCR la meningococ pozitiv;
Bacterioscopia picturii groase a singelui la meningococ -
diplococi, gram negativi, intra i extracelulari;
Bacterioscopia LCR la meningococ - diplococi, gram negativi,
intra -i extracelulari;
Reacia Latex aglutinare la meningococ pozitiv;
Insminarea LCR, singelui i a secreiilor
rinofaringiene la meningococ pe mediu de
cultur se va face imediat dup colectarea lor
aa cum meningococul nu este rezistent la
mediul extern.
LCR poate fi pstrat la t. - 370C in termostat
nu mai mult de 12 ore. De transportat la
laborator la t. - 370C.
Indicaii pentru efectuarea punciei
lombare
In cazul suspectrii meningitei meningococice;
In cazul meningococemiei chiar i in absena semnelor
meningiene;
In caz de rinofaringit meningococic in prezenta cefaleei
pronunate i semnelor meningiene (sau convulsiilor);
Numai dup recuperarea semnelor de oc toxiinfecios (gr. II-III) i
a edemului cerebral acut (gr. II-III);
Cu acordul informat al pacientului sau al prinilor (persoanelor de
ingrijire a lui) sau, in absena lor, la decizia unui consiliu medical;
Exclusiv in condiii aseptice de spital (secia de boli infecioase sau
secia de reanimare i terapie intensiv a spitalelor raionale
(municipale), a spitalelor de boli infecioase.
Tratamentul meningitei
meningocogice
Regimul zilei
Repaus la pat pe parcursul perioadei acute a bolii
Igiena cavitii bucale (gargarisme cu Sol.
hydrocarbonat de sodiu 2%)
Dieta
Regimul alimentar adaptat toleranei. Alimentaie
natural (la sin) sugarilor.Aport de lichide (iaurt,
sucuri, supe)
Aport de lichide (ap mineral plat, sucuri, compot,
ceai, lapte)
Tratament medicamentos
Antibioterapia
Antibiotice de elecie:
Cloramfenicol hemisuccinat 80-100 mg/kg/24 ore
(nedepind 2,0 in 24 ore) i/v sau i/m la fiecare 6
ore (in primele 1-2 zile) apoi
Benzilpenicilin sodic 300 - 400 mii U/kg/24 ore la
fiecare 6 ore i/m sau i/v (copiilor in virst pin la 3
luni 400- 500 miiU/kg/24 ore
Antibiotice de rezerv:
Cefotaxim 150 mg/kg/24ore la fiecare 8 ore i/v sau
i/m
Cefriaxon 150 mg/kg/24ore la fiecare 12 ore i/v sau
i/m
Durata antibioterapiei 10-14 zile
Terapia de detoxifiere
Rehidratare peroral (ceai, sucuri)
Perfuzii intravenoase cu soluii de Glucoz 10%,
Ringer lactat i coloizi (Dextran 40 (Reopoliglucin),
Albumin 10%). Raportul coloizi:cristaloizi =1:3
Monitorizarea diurezei orare
Terapia de deshidratare
Furosemid 0,1-0,2 ml/kg/24 ore 1-2 zile i/v
Acetazolamid (diacarb) 0,06-0,25 mg o singur
doz dimineaa pe nemincate conform schemei 3-2-
1, 3-4 sptmini
Hidroclorotiazid i economisitoare de kaliu
(triampur) 1 compr 1-2 ori/zi
Ameliorarea circulaiei sanguine cerebrale
Pentoxifilin 5-10 mg/kg/zi i/v
Vinpocetin (cavinton) - 0,5-1,0 mg/kg/zi. Curs 3-4 sptmini
Corticoterapia (in prezena edemului cerebral
acut)
Dexametason 0,5-1,0 mg/kg/24 ore i/v sau i/m
Prednisolon 2 mg/kg/24 ore i/v sau i/m
Anticonvulsivante
Diazepam 0,1-0,2 ml/an sau 0,3-0,5 ml/an.
Sol. Oxibat (oxibutirat de sodiu) 20% - 50-150 mg/kg (in absena
tulburrilor respiraorii)
Fenobarbital 10 mg/kg cu clorur de sodiu 0,9% i/v (in 10-15min)
Oxigen
Oxigen prin cateter nazal sau masc sau respiraie asistat
In formele grave ale meningitei:
Antiproteolitice
Aprotinin 10.000-20,000 AtrU 2 ori pe zi (sau
1000 AtrU/kg) i/v in perfuzii
Antipiretice
Acitaminofen (Paracetamol) 10-15 mg/kg per
os, sau per rectum, sau
Ibuprofen 5-10 mg/kg la necesitate 3-4 ori/zi
Indicaii pentru suspendarea terapiei cu antibiotice
in meningita meningococic
Stare cu ameliorare, febr absent
Pleiocitoza sub 100 cel/mcl
Predominarea limfocitelor in LCR (2/3)
Proteinorahia norma
Glucorahia norma
Tratamentul meningitei (meningoencefalitei)
meningogocice cu edem cerebral acut

1. Oxigenarea prin cateter nazal, masc, sau aparat pentru respiraie asistat
2. Deshidratarea sol. Manitol 10-15%, 1.0/kg sau/i sol. Furosemid 0.5-1 mg/kg
3. Puncia lombar se va face cu precauie, eliberind nu mai mult de 2-3 ml lichid prin sering
cu
mandren
4. Perfuzii intravenoase - 20-50 ml/kg/zi (in 1 sau 2 prize), lent. Se va administra: sol.Glucoz
10%
i sol.Ringer lactat (2:1,1:1), Dextran 40 (Reopoliglucin), sol.Albumin 10%, plasm proaspt
congelat. Volumul de coloizi va ocupa 1/3 sau . din volumul perfuzatului. Monitorizarea
diurezei
i masei corporale (care nu se va mri sau micora mai mult de 5 % in primele 2-3 zile de
tratament)
5. Corticosteroizi Dexametazon [ 2-4 mg/kg/24 ore i/v in 3-4 prize in primele 1-3 zile, apoi se
va
anula.
6. Pentoxifilin 5 mg/kg/zi, sau Vinpocetin (cavinton) 0,5-1 mg/kg/zi i/v in perfuzie (chiar din
primele 1-2 zile de tratament)
7. Anticonvulsivante (Diazepam, Fenobarbital, Oxibat (oxibutirat de sodiu))
8. Antiproteolitice (Aprotinin, Gordox)
9. Antibioticoterapia
Tratamentul meningitei (meningoencefalitei) meningogocice
cu angajarea creierului:
1. Respiraia asistat la aparat fr hiperventilaie
2. Poziie in pat cu capul la nivel mai jos decit corpul
3. Furosemid, apoi Dextran 40 (Reopoliglucin) 5-10 ml/kg in 2 ore
(Manitolul nu este eficace)
4. Perfuzie i/v cu coloizi: Dextran 40 (Reopoliglucin) , sol.Albumin -10-
15%, Plasm congelat 10ml/kg)- in total 20-30 ml/kg/24 ore. Lichide
peroral. Volumul nictemeral de lichide nu vadepi 80% din necesarul
fiziologic in primele 2-3 zile de tratament
5. Dexametazon 10 mg/kg/24 ore de 4-6 ori i/v 2-5 zile
6. Diazepam, Oxibat (oxibutirat de sodiu) in aceleai doze (caseta 16), se
vor administra ritmic la fiecare 4-6 ore (in caz de convulsii pin la
jugularea lor)
7. Antiproteolitice (Aprotinin, Gordox)
8. Antibioticoterapia: Benzilpenicilin 500 mii 1mln U/kg/24 ore sau
Cefotaxim 150 mg/kg/24ore uneori in combinaie cu Gentamicin 5-7
mg/kg/24 ore.
Tratamentul de spital al copiilor cu
meningococemie
Fr oc toxiinfecios
Tratamentul se va efectua in secia de boli
infecioase sau in secia (salonul) de terapie
intensiv.
Antibioterapia
Benzilpenicilin 300-400 miiU/kg/24 ore i/m
sau i/v la intervale de 4 ore (6 ori pe zi)
Copiilor in virst sub 3 luni 500 miiU/kg/24
ore
Cu oc toxiinfecios
Tratamentul se va efectua in secia de reanimare i terapie
intensiv:
Oxigen prin cateter nazal sau masc sau respiraie asistat in
regim de hiperventilare moderat
Cateterizarea vezicii urinare pentru monitorizarea diurezei orare in
regim de instilare a vezicii urinare cu nitrofural 1:5000 i
administrare de cloramfenicol
hemisuccinat in 10-20 ml de clorur de sodiu 0,9% de 2 ori in 24
ore
Monitorizare: TA, FCC, FR, caracterul erupiei cutanate, apariia
erupiei noi, diureza orar.
Antibioterapia
Cloramfenicol hemisuccinat 80-100 mg/kg/24 ore i/v la intervale de
6 ore (4 ori pezi), nedepind 2 g in 24 ore, pin la dispariia
semnelor de oc (aprox. 24-48 ore),pin la stabilizarea TA i
diurezei (chiar i in prezena meningitei) cu trecerea ulterioar la
tratament cu Benzilpenicilin
Antipiretice
Anticonvulsive
Terapia de detoxifiere
Inotrope
Corticoterapia
Corecia sindromului CID
Complicaiile i sechelele IM
Complicaii
Insuficien renal acut
Edem pulmonar
Pneumonie
Necroze masive cutanate
Hidrocefalie (piocefalie)
Surditate, strabism, cecitate (orbire)
Exudaie subdural
Ependimatit
Pareze, paralizii
Sechele
Hipertensiune intracranian
Hidrocefalie
Sindrom epileptiform
Sechele psihice, retard mintal
Diagnosticul diferenial al meningitelor de diverse etiologii
Meningita cu Listeria monocytogenes
Incidenta in crestere;
Survine in 50% pe fondul unui teren imunodeprimant;
Tablou de meningita sau meningoencefalita cu afectiunea
predominanta a n. cranieni si trunchiului cerebral;
LCR uneori normal la debut, poate fi atipic, clar, cu predominarea
limfocitelor;
Dezvoltarea germenilor in cultura poate fi retardata pina la 10-20
zile, uneori pozitiva numai hemocultura.
Tratament asocierea amoxicilina-aminozid sau trimetoprim-
sulfametoxazol;

Meningita tuberculoasa
MT- infectie meningeala granulomatoasa subacuta,
progresiva, exudatul inflamator fiind mai evident la
baza creierului;
Incidenta crescuta a paraliziilor asimetrice ale
nervilor cranieni, hidrocefalie comunicanta in stadii
avansate a bolii;
Fiziopatologie rezultatul descarcarii bacililor
tuberculosi in LCR din granuloame tuberculoase
leptomeningeale sau cerebrale.
Apare dupa mai multi ani de la instalarea
primoinfectiei tuberculoase pulmonare (1-6 luni).
Evolutia clinica 3 stadii:
- I stadiu, manifestari nespecifice generalizate;
- II stadiu, de tranzitie;
- III stadiu, manifestari severe al ANC si coma.
I stadiu
Debut insidios;
Manifestari de ordin general stare
subfebrila, varsaturi, constipatie, anorexie,
modificarea comportamentului, apatie,
iritabilitate.
Notiunea de contact tuberculos sau de viraj
tuberculinic punctie lombara.
II stadiu
Copil somnolent;
Apare opistotonus, rigiditate cefei, semnele
Kerning, Brudzinski,bombarea fontanelei;
Mai rar paralizii oculare, convulsii, stare
confuzionala, coma;
III stadiu
Copil areactiv;
Rigiditate prin decerebrare, hemipareza,
paralizii de n. cranieni , anomalii de ritm
respirator;
Netratat deces 3 saptamini de la debut;
Tratat tardiv sechele neurologice severe;
Diagnostic
Explorarea LCR
Intradermoreactia la tuberculina
Radiografia pulmonara
Intradermoreactia la tuberculina 40% negativa;
Rg. Pulmonara 90% adenopatie hilara, complex
primar evolutiv sau granulie;
LCR clar, formeaza val fin, superficial de fibrina,
celularitate intre 10-40 elemente/mm3 ( la debut
predomina leucocite polimorfonucleare, tardiv
pleiocitoza limfocitara 500-5000 celule/mm3);
albuminorahia depaseste 100mg/100ml;
glicorahia la debut N, ulterior scazuta 40
mg/100ml;
cloruri scazute;
Culturi din LCR pozitive (45%-90%);
Tratament
Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida,
Streptomicina.
Forme grave, comatoase corticoterapia;
Meningite cu lichid clar (aseptice)
Se caracterizeaza prin o reactie celulara a
LCR, cu majoritate sau exclusivitate
limfocitara, proteinorahie normala sau
crescuta, glicorahie normala, si mai ales
absenta unui agent patogen la examenul
direct si dupa culturi pe medii uzuale.
Etiologia:
Meningite acute limfocitare virale
- M. cu enterovirusuri (Polio, Coxsackie,
ECHO, Entero);
- M. urliene;
- Infectii cu arbovirusuri;
- M. determinate de virusul varicelo-zosterian;
- M. herpetica ( Herpes simplex tip 2);
- M. in mononucleoza infectioasa;
Meningite acute limfocitare infectioase non-
virale
- M. cu Mycoplasma pneumoniae;
- M. acute cu leptospire;
- M. in spirochetoze ( triada: meningita,
afectarea n. cranieni, radiculonevrita)
- M. sifilitica
- M. neurobruceloza etc.
Tratament in meningite acute virale
Antialgice, antiinflamatorii;
Corectarea hidroelectrolitica;
Acyclovir (oral, i/v) in VHS1 VHS2, infectii
severe cu EBV, virusul varicelo-zosterian;
Tratament in meningite acute limfocitare
infectioase non-virale
M. cu Mycoplasma- macrolid, alternativa
tetraciclina, cazuri severe corticosteroizi;
M. cu leptospire vindecarea fara sechele si
tratament specific;
Abcesul cerebral si cerebelos
Colectii supurate in interiorul parenchimului
cerebral.
Patogenie
Parenchim cerebral intact- rezistent la infectie;
Conditii prealabile: zone ischemice, de necroza
focalizate, datorate unor leziuni vasculare (tromboze
in cursul cardiopatiilor congenitale, emboli septici ce
difuzeaza pe cale hematogena, vasculite supurate
din focare adiacente parenchimului cerebral, otita,
sinuzita frontala, etmoidala);
Localizare: in substanta alba, la jonctiunea
substantei albe cu cea cenusie;
Gravitatea abcesului: edem cerebral, efect de masa,
risc de angajare.
Tablou clinic si paraclinic
Incidenta maxima 4-7 ani;
Mai frecv. baieti;
Semne de debut: febra, alterarea starii
generale, semne de HIC (cefalee,varsaturi) +
tulb. constientei tip somnolenta;
Semne neurologice de localizare: hemiplegie
sau hemipareza ( 70%); crize epileptice rare,
unice.
CT cerebral.
RMN
85-90% - abcese unice
10-15% - abcese multiple;
Localizarea frontala (30-60%), parietala,
temporala.
FO edem papilar (30-50%)
EEG localizarea abcesului, focar de unde
lente 80%.

Tratament
ABterapie prelungita i/v specifica agentilor in
cauza. ( agent cunoscut)
Asociere de AB.
Durata 6-8 saptamini.
Encefalitele acute
Inflamatii nesupurative ale parenchimului cerebral, rare,
grave,care pun in evidenta 3 probleme:
1. simptome clinice ( afectarea rapida a starii constientei, evoluind
spre coma) la un copil febril, asociate cu crize epileptice si
semne neurologice variate,
2.virus, determina leziuni cerebrale
- Prin afectarea celulelor cerebrale de virusul cu replicare
intracerebrala determinind o encefalita primitiva ( ex. Encefalita
herpetica)
- Prin o reactie autoimuna dirijata contra unui auto-antigen al
SNC, declansata de un agent infectios, fara afectarea directa a
celulelor cerebrale de catre acesta.
3.Metode terapeutice strins legate de patogenie
- Cu replicare virala in celule cerebrale: impiedica penetrarea si
multiplicare virala in celule SNC;
- Datorate unei r-ctii autoimune: supresia acestei reactii.
Enceafalite postinfectioase
(Encefalomielite acute disimenate,
Encefalomielite parainfectioase sau
postvaccinale)
- Substrat patogenic: initierea unei rectii
autoimune dirijate contra unui autoantigen al
SNC.
- Incidenta: 5-10 ori mai frecvent ca encefalite
cu replicare intracerebrala.
- Debuteaza: dupa virsta de 4-5 ani.
Neuropatologie
- In stadii precoce : leziunea specifica e
vasculara si perivasculara ( infiltrat
limfoplasmocitar perivascular+ r-ctie
histiocitara si gliala+ numeroase focare
perivenoase de demielinizare).
- Leziuni importante in substanta alba, mielina
dispare
In functie de predominanta afectarii
substantei albe sau cenusii:
- Encefalitele acute postinfectioase ( tablou
clinic- disfunctia subs. cenusii)
- Leucoencefalitele acute ( tablou clinic
disfunctia substantei albe)
Encefalite acute postinfectioase
Virsta medie de debut 6 ani;
Debut brutal tulburari a starii de constienta, febra, cefalee,
convulsii(70% cazuri) + semne piramidale si extrapiramidale, mai
rar (20%) semne de localizare.
La EEG alterarea ritmului de baza, inlocuit de un ritm lent, in
banda delta, polimorf, generalizat, intretaiat de descarcari de
virfuri, virfuri-unde, cu localizari variate.
La CT sau RMN leziuni hiperdense sau hiperintense cortico-
subcorticale
LCR 80% r-ctie celulara moderata (10 si 150 elemente/mm3,
proteinorahie in medie de 0,30 g/l);
30% secretie intratecala precoce si tranzitorie de Ac, 70% nu sunt
evidentiati Ac.
Vindecarea 46%, 3%- deces, 41% - sechele
Etiologia stabilita 26% - inainte de 1985 Rujeola, dupa 1985
virusurile gripale, Virusul Epstein-Barr, Virusul Coxackie,
Adenovirusurile.
Leucoencefalitele acute postinfectioase
1/3 din encefalitele postinfectioase
Leucoencefalita acuta comuna:
- Debut progresiv;
- Tabloul clinic se completeaza progresiv in mediu 17 zile (4-60
zile);
- Semne generale ( astenie, anorexie, febra, varsturi), alterarea
starii de constienta pina la coma, semne neurologice variate,
semne de afectare a n. cranieni( nevrita optica);
- Profil biologic asemanator e EP substantei cenusii.
- CT cerebral hipodensitate a substantei albe, frecvent e N.
- MRI de electie patognomonic: leziunile substantei albe slab
delimitate si frecvent simetrice, cu sediul subcortical si afectarea
nucleilor cenusii centrali.
- Corticoterapia- benefica.
Leucoencefalitele acute cu leziuni intinse de demielinizare,
multiple sau unice
- Include: Maladia Schilder sau scleroza cerebrala difuza; Maladia Balo
si Demielinizarea focala pseudotumorala.
a. Scleroza cerebrala difuza ( Boala Schilder):
Criterii: identificarea unui proces de demielinizare acuta sau cronica, cu
prezenta de placi mari, bilaterale, cu interesarea centrului semioval;
absenta altor leziuni a SNC la examenul clinic sau imagistic; lipsa
interesarii SNP si existent de niveluri serice normale a acizilor grasi.
Histopatologic: arii extinse de demielinizare in substanta alba cerebrala,
mai importante in lobul occipital, pot fi prezente in orice parte, inclusiv
tr. cerebral.
Boala rara, apare sporadic, debut in intervalul de virsta 5-12 ani. Tabloul
clinic se instaleaza in citeva saptamini, la copii anterior sanatosi,cu
tulburari intelectuale si de mers, afazie, hemiplegie, edem papilar.
Faza tardiva ataxie, semne de localizare.
Netratata deteriorare neurologica completa dupa 1-2 ani.
LCR N;
CT arii extensive hipodense;
RMN multiple arii de demielinizare.
Tratament terapie imunosupresiva+coticoterapie ( ciclofosfamida+ACTH)
b. Encefalita periaxiala concentrica ( bola Balo)
Identica cu Scleroza cerebrala difuza singura diferenta topografia
bizara a zonelor de demielinizare care au dispozitie concentrica
la nivelul substantei albe cerebrale.
Leucoencefalitele acute hemoragice tip Hurst sau
leucoencefalitele supraacute
- rara, exceptionala la copii;
- Antecedente infectioase;
- Dupa 8-10 zile, agravare brusca: febra, cefalee, varsaturi,
tulburari ale starii de constienta, coma.
Convulsii (10-20%), Semne de localizare, afazie (50-60%)
- LCR : polimorfonucleare neutrofile, frecvent cu proteinorahie.
- CT/RMN: edem cerebral+leziuni a substantei albe cu afectare
predominant unilaterala.
Forme clinice
Cerebilite
Hemiplegii acute
Encefalite de trunchi cerebral
Encefalite cu necroza nucleilor cenusii
Forme etiologice
Encefalita rujeolica
- Inainte de 1985 cea m. frecventa, o data cu vaccinarea in tarile
dezvolatate nu e o cauza a ecefalitelor, tarile lumii a 3 1/1000
cazuri;
- La nivelul SNC leziuni extinse de demielinizare, necroza,
leziuni vasculare, hemoragii;
- Manifestari neurologice dupa 1-8 zile de la debutul eruptiei.
- Forme usoare: agitatie , obnubilare,febrilitate, semne de iritatie
meningeala, schimbari in LCR;
- Forme severe: tulburari starii de constient, convulsii generalizate
sau partiale;
- LCR- pleiocitoza ( 25-250 elemente/mm3) cu proteinorahie
- Frecvent vindecare fara sechele.
- Tratament controlul convulsiilor, combaterea edemului.
Encefalita variceloasa
- Incidenta 1/1000 cazuri.
- Debut dela aparitia eruptiei 3-7 zile;
- Tabloul clinic asemanator cu Encefalita
postrujeolica, fiind mai putin sever.
- Sechele rare, mai putin severe.
- Encefalita rubeolica
- Evolutie mai scurta, dar mai severa;
- Rata mortalitatii 20% cazuri in primele 3 zile de
boala;
- Coma si convulsii apar aprx.jum. De cazuri-
prognostic nefavorabil.
Encefalita urliana
- Particulara fata de celelalte encefalite;
- 2 forme: leptomeningita sau meningoencefalita;
- La 33% din copii simptomele neurologice apar in absenta
parotiditei, cel mai des insotesc tumefactia parotidiana;
- Pot preceda parotidita cu max. 8 zile sau aparea oricind dupa
interval de 20 zile;
- Predominanta la sexul masculin;
- Meningita urliana entitate benigna;
- Meningoencefalita urliana mai severa: febra, varsaturi, redoarea
cefei, cefalee, letargie, convulsii, delir + ataxie, vertij, paralizie de
n. cranieni, atrofie optica.
- Urmarea parotiditei urliene hipotonie musculara (persistenta 5
luni);
- Sechele : tulburrai de comportament, cefalee cronica;
- LCR: pleiocitoza cu predominnata limfocitara + 10 % glicorahie
scazuta.
- RMN si CT- multiple arii cu semnale hiperintense.
Encefalopatia postvaccinare antipertussis
- In cazul administrarii vaccinului celular
integral;
- Complicatii tranzitorii convulsiile febrile si
episoade de hipotonie-hiporeactivitate.
- A evita vaccinarea antipertussis : tulburari
neurologice in antecedente, boli neurologice
progresive.
Encefalite acute virale cu replicare virala
intracerebrala
Encefalita herpetica
Particularitati:
- Asociere frecventa cu edem cerebral
- Topografia leziunilor: frecvent difuze si
bilaterale, cu o tendinta de a fi mai marcate la
nivelul unui emisfer cerebral si la structurile (
lobii temporali, in specil la cingulus,
hipocamp, lobii orbitari, regiunile insulare;

Patogenie
- La copil si n-n si sugar, sursa de contminare-
calea hematogena, virusul traversind bariera
hematoencefalica, fie direct cu limfocite, fie
afectind celulele endoteluilui vascular.
- Viruslu herpetic I 95%- encefalite herpetice
dupa perioada neonatala;
- Virusul herpetic II 75-80% infectiile herpetice
neonatale.
Aspecte clinice si paraclinice
EH se pot constata in 3 perioade distincte din
viata:
- Perioada neonatala;
- 6 luni- 3 ani;
- Virsta adulta;
Encefalite herpetice neonatale
- 1 caz/7000-10000 nasteri;
- Virusul herpetic tip II responsabil de 80% din
infectii herpetice neonatale.
- Contamineaza in cursul expulziei, fie pe cale
ascendenta;
- In 15-20% - infectie cu virusul herpetic I, care
intervine postnatal;
- 3 tablouri clinice:
Maladie sistemica, pluriviscerala (50%)
Tablou de encefalita (30%)
Afectare cutaneo-mucoasa (20%)

Semne de debut apar intre 1 si 15 zi de viata , putin specifice (
somnolenta, tulburari digestive, hipotonie);
Semne specifice
- In forme diseminate : tulburarai hemodinamice, tulburari
respiratorii, hepatomegalie, hemoragii, semne neurologice (
convulsii, tulburari a constientei);
- Encefalita herpetica izolata: dominante crize de convulsii motorii
partiale clonice, ce afecteaza hemifata si membrul superior
homolateral, de scurta durata, foarte frecvente + deficit motor de
partea crizelor cu aparitie tardiva + tulburari severe a constientei.
Infectia herpetica la mama pozitiva doar 30%.
- Forma cutaneo-mucoasa: leziuni la nivelul pielii capului, regiunii
occipitale, cavitatii bucale si esofagului (30-70%).
- CT leziuni hipodense, heterogene, cu sediu variat, frecvent
fronto-temporal, aspect noraml in primele 2-10 zile de la debutul
semnelor neurologice.
- Punctia lombara: pleiocitoza moderata 20-200 elemente/mm3, cu
predominanta limfocitatra, proteinorahia crescuta, glicorahia
normala.
Encefaliata herpetica a sugarului si
copilului mic ( 6 luni-3 ani)
Semne de debut- febra, tulburari digestive;
Primele semne neurologice- crize focalizate, ce
afecteaza fata si membrul superior si deficitul motor
localizat (dupa 1-3 zile de la debutul crizelor);
20% crizele generalizate.
EEG semne de localizare in primele 3 zile dupa
prima criza;
CT cerebral perioada initiala normal;
Punctia lombara initial 15% N; 80% crestere a
titrului de interferon alfa ph rezistent, Ac herpetici.
Evolutie
EH neonatala- 70-80% deces; 80-90%
supravietuitori sechele neurologice grave;
EH a sugarului si copilului mic 60-70%
deces, 80-90% - sechele neurologice;
Tratament
Cel mai utilizat aciclo-guanosin sau aciclovir;
Aciclovirul adm. La 8 h interval, i/v 250
mg/kg/m2, durata 15-20 zile.
Multumesc pentru atentie!