MENINGITELE

1.Meningita meningococică
 Străbaterea barierei HE se face prin fixarea bacteriei pe receptorii membranari ai celulelor
plexurilor coroide.Spaţiul subarahnoidian este lipsit de factori de apărare, astfel că
meningococii se multiplică intens şi eliberează endotoxine, mediatori proinflamatori
 Se eliberează citotoxine IL1, TNF; apare un aflux de PMN şi se formează procesul supurativ,
cu cloazonări
 Formele sistemice de infecţie sunt însoţite de şoc infecţios, evoluează cu sindrom Waterhouse-
Friedriechsen (purura fulminans) = o formă de şoc infecţios cu gram negativi, rolul principal îl
are endotoxina, se eliberează citochine, apare CID, MSOF.Erupţia cutanată (peteşii) – este dată
de embolii septici

TABLOU CLINIC
Incubaţia – 3-5 zile
Debut brusc, brutal cu febră, frisoane, cefalee, somnolenţă, agitaţie, vărsături, disfagie, coriză,
herpes labial, convulsii,coma
Perioada de stare: apar 3 sindroame majore: sindromul meningian, infecţios şi encefalitic
(facultativ)
1. Sindromul meningian = HIC majoră + componentă neuroradiculară (afectarea nervilor cranieni,
în special III)
La sugar – particularităţi – domină sindromul infecţios prin apnee, colici abdominale, cianoză,
febră înaltă, afectarea pe aparate, afectarea meningiană: bombarea fontanelei, vărsături, semnul
LESAGE=contractură
2. Sindromul encefalitic – somnolenţă, delir, agitaţie psihomotorie, pareze, paralizii de nervi
cranieni, sindr de NMC, NMP, convulsii, „ţipătul encefalitic”

Erupţia peteşială este patognomonică în formele fulminante sau cu bacteriemie

LCR-opalescent / purulent, proteinorahie crescută(meningograma de tip exsudativ), pleiocitoză
ridicată (PMN), acidoză (acid lactic, piruvic), glicorahie scăzută;

Examenul bacteriologic frotiu din sedimentul LCR, însămânţare, evidenţierea Ag microbiene din
LCR prin contraimunelectroforeză sau latex aglutinare

FORME CLINICE
1. forma obişnuită
2. forma septicemică – metastaze septice articulare, tegumentare, endocardie, pericardice,
deces în 10-28 % din cazuri prin şoc infecţios
3. sindrom Waterhouse Friedriechsen: meningococemie sau septicemia meningococică – şoc
endotoxinic, CID, erupţie hemoragică în placarde, hipotensiune, manifestări neuropsihice,
MSOF
4. forma atipică la sugar
 5. meningita decapitată
6. forma frustă – nu apar clar cu manifestări clinice, dar ulterior se descoperă individul cu Ac
antimeningococici

COMPLICAŢII
1. extinderea procesului inflamator supurativ: abces cerebral, colecţii subdurale, tromboflebite
endocraniene
2. cloazonări
3. diseminare bacteriană
4. endocardite, arterite
5. complicaţii toxice, miocardite, hepatite, nefrite, suprarenalită
6. SECHELE – 10 % hipoacuzie/surditate, pareze/paralizii diverse, atrofie cerebrală cu defict
neuropsihic, hidrocefalie, epilepsie
Recidive foarte rare, datorate persistenţei unor focare nesterilizate

DIAGNOSTIC POZITIV – date clinice, epidemiologice, examenul LCR (leucocitoză cu

neutrofilie), VSH crescut, pentru formel toxice – timpul de protrombină, numărul trombocitelor,
fibrinogenul, produşii de degradare al fibrinei, acidoza, CT, RMN
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – cu alte tipuri de meningite prin ex LCR, de exemplu cu
meningitele cu alte bacterii, leptospiroză, tbc, criptococ

TRATAMENT
Precoce – primele 30 minute de la internare, corect şi complex
Izolare în spital cu declarare nominală
Regim igienodietetic cu repaus la pat, alimentaţie cf. toleranţei
Terapia etiologică: Penicilină G: 10-12 milU/zi la adult, 200.000 milU/kgc/zi la copii
10-15 % dintre meningococi sunt rezistenţi la Penicilină;alternativa este asocierea cu ceftriaxonă,
cloramfenicol
Durata este de 7-10 zile.
Terapia patogenică:depleţie cu Manitol 10-20% (1g/kgc/zi) urmat de Furosemid, HHS,
Dexametazonă, AINS, sedative, anticonvulsivante, asigurarea aportului energetic, a echilibrului
hidroelectrolitic, şi acidobazic cu G 5%, SF, respectiv soluţie de bicarbonat de sodiu 8,4%
În formele severe cu sindrom WF – corticoterapie, heparină precoce, plasmă proaspătă în formele
cu CID, corecatrea acidozei metabolice, susţinere CR, oxigenoterapie, vitamina B, neurotrope
(Piracetam, Piritinol, Lecitină)

PROFILAXIA – vaccinare antimeningococică în Africa sau la persoane cu deficienţe ale

sistemului complement, vaccin tetravalent (A,C,Y,W 135).
Chimioprofilaxia se face faţă de persoanele purtătoare nazofaringiene şi contacţii bolnavilor (se
administrează Rifampicină 2 zile, Ciprofloxacină, Ceftriaxonă la gravide)

2.Meningita pneumococică

Cea mai frecventă a adultului cu evoluţie severă.Frecvent e secundară după traumatisme craniene,
sinuzite maxilae, fronatle, etmoidale, otite medii supurate, pneumonii pneumococice la
imunodeprimaţi, extreme de vârstă, etilici, toxicomani.Este recidivantă

ETIOLOGIA : Streptococcus pneumoniae – coc gram +, încapsulat (capsula îl fereşte de fagocite),

lanceolat, dispus în diplo sau în lanţuri scurte.
Rezistent la penicilină în 58%
EPIDEMIOLOGIA : mai frecventă la imunodeprimaţi, transmitere aerogenă directă / indirectă
PATOGENIE : pătrundere subarahnoidiană pe cale hematogenă, limfatică, perinervoasă (nervul
olfactiv), prin contiguitate, direct (traumatisme, rahianestezie)

TABLOU CLINIC
Debut brusc, sindrom febril, sinrom neuropsihic, asociere frecventă cu sindrom encefalitic
LCR cu proteinorahie înaltă
FORME CLINICE: - forma otogenă are evoluţie severă: asociere cu abces cerebral de vecinătate
sau tromboflebită endocraniană, impune rezolvarea chirurgicală a focarului, antibioterapie
prelungită – 2-3 săptămâni (asociere de antibiotice)
COMPLICATII: hidrocefalia, cloazonare între ventricolul III şi IV, afectare de nervi cranieni, la
sugari revărsate subdurale, ventriculite
Sechele: retard psihomotor, paralizii de nervi cranieni, sindrom convulsiv, arahnoidite

DIAGNOSTIC POZITIV – ca la alte meningite + hemoculturi, antibiograma

TRATAMENT
-Penicilină G 15-20 milU/zi – 14 zile
-Ampicilină 12 g/zi a adult
-C3g (=cefalosporină de generaţia a III-a)
-Teicoplanină, Meronem
+ terapie patogenică: corticoterapie de la început, tratamentul edemului cerebral

3.Meningita cu Haemophillus influenzae

Frecventă la sugari, cpoii mici, imunodeprimaţi

Cel mai frecvent este serotipul b
EPIDEMIOLOGIE: se găseşte în oronazofaringe, determină infecţii ale CRS, otite, conjunctivite,
epiglotite
Transmitere pe cale aerogenă
PATOGENIE: prezintă capsulă polizaharidică, lipopolizaharidele din peretele celular rezistă la
acţiunea fagocitelor, complementului, Ig A

TABLOU CLINIC
Incubaţie scurtă, debut insidios, treptat, febră vărsături, tuse
Perioada de stare: insatalrea sindromului meningian, în formel fulminante apare însoţit de
sindromul encefalitic, comă
Evoluţia e trenantă – 2-3 săptămâni
Complicaţii: tromboflebită cerebrală, colecţii subdurale, convulsii, hidrocefalie
TRATAMENT: -durează 2-3 săptămâni
-Ampicilină 300-400 mg/kgc/zi
-Cloramfenicol 50 mg/kgc/zi
-Ceftriaxonă 50 mg/kgc/zi
+ tratament patogenic

4.Meningita cu gram negativi

Klebsiella, E.coli, Pseudomonas, Proteus, Salmonella, Enterobacter

Apare în special la nou-născuţi, sugari mici, imunodeprimaţi
Coafectare encefalică severă
Diagnostic pozitiv – identic ca mai sus
Mortalitate de 30%

TRATAMENT
C3g: Ceftriaxonă, Ceftazidină, Cefoperazonă + Amikacină sau Ciprofloxacină
Pentru Pseudomonas aeruginosa – Meropenem sau Ceftazidină, Piperacilină + Amikacină

5.Meningita TBC

Apare: sindrom meningian + sindrom encefalitic + sindrom inflamator particular

Evoluţie subacută, cronică, letală în absenţa tratamentului
EPIDEMIOLOGIA:toate tipurile de BK
Transmiterea – respiratorie, contact direct, digestivă (lapte contaminat)
Receptivitatea este generală, în condiţile favorizante existente
PATOGENIA: diseminare hematogenă şi de la leziunile pulmonare sau rar de la tbc vertebrală
(morbul lui Pott); localiazre la baza craniului, constituie tuberculoame, hidrocefalie prin blocarea
circulaţiei LCR (tulburări de dinamică a LCR)

TABLOU CLINIC: debut lent insiddios, 2-3 săptămânicu sindrom de impreganare tbs
(subfebrilităţi, transpiraţie nocturnă, inapetenţă, scădere ponderală, cefalee progresivă)
Perioada de stare:
 Sindrom infecţios persistent, prelungit (febră, slăbire, transpiraţii, astenie)
 Sindrom meningian cu accentuarea HIC, semne de neuroradiculită
 Sindrom encefalitic – paralizii de nervi cranieni, tulburări de conştiinţă
DIAGNOSTIC POZITIV: date epidemiologice, antecedente tbc, date clinice, paraclinice (FO, CT,
RMN)
LCR: clar, rar opalescent sau xantocrom, hipertensiv, proteinorahie foarte crescută, pleiocitoză
mică, limfocite mici adulte cu „aspect monoton”, cu proporţie mică de PMN, acidoză, glicorahie
scăzută, clororahie scăzută
Examenul bacteriologic: bacterioscopie directă, coloraţie Ziehl-Nielson, examenul vălului de
fibrină, cultura LCR pe medii speciale: Lowenstein, Bactec, cultura sputei, tuberculi coroidieni
DIAGNOSTICUL DIFERENŢAL: cu alte meningite cu lichid clar

TRATAMENT-etiologic – imediat ce se suspectează, se asociază 3-4 antituberculoase majore:

RMP şi HIN – bactericide, PZA – acţiune pe bacilii intracelulari în macrofagele şi limfocitele din
LCR, ETM
Durata tratamentului: 3 luni – zilnic, apoi 9 luni – 2 zile din 7 sau 3/7
Tratamentul patogenic: dexametazonă 0,5mg/k continuat cu Prednison 30 zile

6.Meningitele virale

ETIOLOGIE: virusuri diferite – parotidian, enterovirusuri, polio, herpes virus, adenovirusuri,

arenavirusuri
EPIDEMIOLOGIE: transmitere pe cale respiratorie, digestivă, cutanată
TABLOU CLINIC
Debut brusc cu sindrom infecţios, mialgii, artalgii, vărsături, scaune diareice, asociere cu
simptomatologia bolii de bază.
Perioada de stare: se asociază sindromul meningian şi cel encefalitic, erupţii cutanate pasagere,
enantem faringian
DIAGNOSTIC POZITIV: date clinice, epidemiologice, examenul LCR: clar, foarte rar uşor
opalescent, proteinorahie absentă, glicorahie normală/crescută(componentă encefalitică),
pleiocitoză sute/mi celule limfocitare polimorfe
Examenul virusologic: culturi celulare (nu e uzual)
Examenul serologic:ELISA
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Cu meningita tbc, cu meningite bacteriene decapitate prin tratment antibiotic insuficient

TRATAMENT:
patogenetic – combaterea edemului cerebral, antiinflamatoare: Dexametazonă, HHS
etiologic – în anumite cazuri – virusul varicelozosterian, herpetic – Acyclovir

ENCEFALITE

DEFINITIE: boli inflamatorii ale encefalului, foarte eterogene etiologic, având comună
afectarea creierului parţială sau în totalitate, caracterizată iniţial prin manifestări de tip
inflamator peste care se instalează semnele proprii suferinţei cerebrale.
Pot fi letale, pot evolua autolimitant de cele mai multe ori, iar vindecarea dacă se produce
lasă sechele psihomotorii invalidante, pareze, paralizii în 70-80 % din cazuri.
 Sindrom infecţios, cefalee poziţională, sindrom de HIC, fotofobie, la copii e diferită faţă de
adulţi (HIC – bombarea fontanelelor, nistagmus, tulburări digestive şi respiratorii).
 Sindromul encefalitic: apare când bolnavul e somnolent, apatic, dezorientat, obnubilat,
convulsii, halucinaţii, delir, agitaţie psihomotorie, stupoare, comă.
Pot fi :
1. primare – în cazul în care e infecţie virală (v.rujeolic, urlian, gripal)
2. secundare – care apar la sfârşitul bolilor eruptive sau infecţioase (infecţia urliană,PESS –
v.rujeolic); sau pot apărea postvaccinal, frecvent după encefalita rabică, după vaccinarea
antirabică şi după vacc.antipertussis.
TABLOUL CLINIC:- febră crescută + sd. infecţios, sd. encefalitic
TRATAMENT:
- nu se cunoaşte tratamentul etiologic eficient
- singura encefalită primară ce răspunde parţial la tratamentul cu doze mari de Acyclovir e
encefalita herpetică 20-30 mg/kgc/zi la 8 ore
- + combaterea edemului cerebral, inflamaţiei cu AIS: DXM 0,5 mg/kgc/zi, asociată cu
HHS 5-10 mg/kgc/zi, depletive: Manitol 10-20 % 5 mg/kgc/zi, Glicerol, Furosemid,
protecţie antibiotică – cefalosporine de generaţia III, vitaminoterapie B, trofice cerebrale
- reeducare psihomotorie a vorbirii şi chiar a handicapului motor ce se poate instala în timp
DIAGNOSTIC: date epidemiologice, de laborator, EEG, CT, LCR – aspect de meningită acută
seroasă – pleiocitoză nu e f.crescută 100-400, glicorahie şi proteinorahie uşor crescute +
examen virusologic.