INFECŢIOASE

ENTEROVIROZELE
POLIOMIELITA

DEFINITIA : boală infecţiosă sistemică acută şi transmisibilă cauzată de virusul

poliomielitic, caracterizată printr-o varietate de manifestări şi forme clinice, de la infecţie
inaparentă până la paralizii impresionante, şi letalitate crescută, în funcţie de sediul şi
extinderea leziunilor din substanţa nervoasă afectată

ETIOLOGIA : virusul polio aparţinând genului enterovirursurilor, familia

Picornaviridae, are ARN şi 3 subtipuri diferite: 1, 2, 3. Tipul 1 este cel mai frecvent;
virusul rezistă în mediu, la temperaturi crescute, e distrus la temperaturi foarte crescute,
UV, clor.

EPIDEMIOLOGIA : sursa de infecţie e omul, virusul e prezent în secreţiile

respiratorii superioare 7-10 zile, iar în fecale 6 săptămâni după debut.
Transmisia fecal-orală (e enterovirus), directă/indirectă – prin obiecte sanitare, lenjerie,
pahar
Contagiozitatea e mare, din ultimele zile ale incubaţiei şi pe durata prezenţei virusului
în secreţiile respiratorii şi fecale
Receptivitatea e generală, după epuizarea imunităţii, apare mai frecvent vara şi
toamna, în zonele temperate
Vaccinnul antipolio a scăzut mult numărul cazurilor de polio – se face din luna 3 de
viaţă, pe cale orală.

PATOGENIA :
- virusul pătrunde pe cale rinofaringiană sau digestivă
- infecţia e favorizată de eforturi fizice, traume operatorii (amigdalectomie)
- replicare crescută şi eliminare prin scaun
- sediul primar al infecţiei e epiteliul intestinal: stadiul intestinal şi respirator, după
care virusul se replică în ţesutul limfatic adiacent (tonsile, plăcile Peyer), în faza
următoare se produce viremia minoră, care diseminează virusul în alte structuri
reticuloendoteliale, în puţine cazuri se ajunge la viremia majoră, care clinic
corespunde cu boala majoră; viremia conduce la alte localizări ca neuronii motori
din SNC (măduvă, bulb, creier), unde se produc leziuni degenerativ necrotice
ireversibile; se întâlnesc şi fenomene inflamatorii reversibile.

TABLOUL CLNIC:
Incubaţie 9-12 zile, la amigdalectomizaţi este scurtată sub 7 zile, riscul de a face infecţie
polio este de 8 ori mai mare
Manifestările clinice pot lipsi – boală inaparentă – în unele cazuri se ajunge la paralizii
severe şi moarte
Boala minoră: apar manifestări de tip gripal – febră – 38-39, catar respirator, cefalee,
indispoziţie, timp de câteva zile. Apoi manifestările dispar sau se continuă cu boala
majoră
Perioada de latenţă: linişte aparentă 3-5 zile, poate lipsi în formele grave
Boala majoră: creşte temperatura la 39, aspect bifazic, stare generală alterată, bolnavii
zac, apatici, dureri musculare
- faza preparalitică – cu aspect meningitic – contracturi musculare, delir, cefalee,
febră, vărsături, redoare de ceafă, LCR clar cu disociaţie citoalbuminică: există
pleiocitoză dar nu există proteinorahie, mialgii, lombalgii, dureri cervicale,
abdominale, hiperestezii, spasme şi fasciculaţii; durata e de 1-2 zile
- faza paralitică – paralizii de muşchi izolaţi sau grupe musculare în diferite
combinaţii: mono, bi, tri, tetraplegii, paralizii de nervi cranieni.
- faza spinală – paralizile se instalează mai frecvent dimineaţa, sunt asimetrice,
interesează musculatura de la rădăcina membrelor – caracter rizomelic. Cei mai
afectaţi sunt muşchii deltoizi, cvadricepşi, anteriori exteriori ai gambei – mai
frecvent la membrele inferioare
paraliziile sunt flaşte, ROT abolite, sindrom de NMP, pot apărea paralizii ale
musculaturii abdominale şi pareze vezicale. Sensibilitatea şi senzoriul nu sunt
afectate, dar apar tulburări neurovegetative (transpiraţii reci, extremităţi reci, tendinţă
la amiotrofie)
În forma bulbară, gravă,cu afectarea centrilor respiratori, apar paralizii la nivelul
muşchilor faringelui şi palatului moale – disfagie, dispnee, voce nazonată
(interesarea perechilor IX, X), sau pot afecta perechile V, VI, VII
- perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare parţială sau totală, începe
după 14-18 zile de la debutul bolii şi durează luni, ani, se soldează cu vindecare
totală sau cu sechele definitive
- perioada de sechele- durează tot restul vieţii, e caracterizată prin paralizii
definitive, atrofii musculare, deformaţii, mai frecvent la membrele inferioare –
picior plat, picior valgus, varus, deformat, coloană, bazin, tulburări de creştere a
oaselor.

FORME CLINICE:
- forme neparalitice
o asimptomatice sau inaparente (95 %)
o abortive (4-8 %) manifestate ca o viroză obişnuită
- forme paralitice
o forma spinală: afectează diferite segmente medulare
o forma bulbară: determină paralizii de nervi cranieni anterior sau posterior
o forma encefalitică
o forma pseudogripală, meningiană
o paralizii faciale de tip periferic
o forme mixte: meningo-encefalită
COMPLICAŢII: respiratorii (I.Rp.A., pneumonii, EP), cardiace (miocardite), GI (ileus
paralitic)
POLIOMIELITA POSTVACCINALĂ : apare după vaccin antipoilio oral sau la contacţi
din cauza activării virusului vaccinal, incubaţie de 30-120 zile, evoluţie prelungită,
paraliziile se instalează în săptamâni-ani, leziuni ale NMC, NMP. Starea de
imunodeficienţă reprezintă un factor favorizant al îmbolnăvirii postvaccinale.

EVOLUŢIE şi PROGNOSTIC: retrocedarea paraliziilor începe după săptămâna 3-4 şi

continuă luni - -ani; formele bulbare, bulbo-spinale sunt cele mai grave – I.C., I.Rp..
Prognosticul e în funcţie de recuperarea paraliziei.

DIAGNOSTICUL: epidemiologic, clinic, laborator – izolarea virusului din nazofaringe,

fecale, sânge, LCR, ţesut nervos.
Examen serologic – RFC, RN (neutralizare) cresterea titrului in 4-6 saptamani,
imunofluorescenţă indirectă, ELISA

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: viroze, meningite, sdr. Guillain Barre, mielita acută

transversă, paralizii produse de alte virusuri, botulism, encefalite

TRATAMENT: până în prezent nu există medicaţie activă pe virusul polio

Pentru scăderea leziunilor existente se impune repaus fizic absolut şi psihic 7-10 zile
Sunt interzise tratamentele parenterale intramusculare
În scop analgezic se utilizează antialgice şi comprese umede, calde pe zonele
dureroase
Supraveghere în permanenţă în formele paralitice (monitorizare respiratorie,
circulatorie)
Efect benefic au împachetările umede şi calde, kineziterapie, vitamina B,
vasodilatatoare, anabolizante
În formele ameninţătoare de viaţă tratamentul se face în secţiile ATI, protezare
respiratorie.
Simptomatice, antitermice, antiinflamatoare, roborante

PROFILAXIE: imunizare activă = cea mai importantă măsură preventivă

Există 2 tipuri de vaccinuri: cu virus atenuat Sabin (VPO): se dă de la 3 luni, cu rapel
după 1 an, repetat la interval de 5 ani, cu virus inactivat Salk = parenteral (nu se dă)
La noi în ţară NU este eradicată poliomielita.

INFECŢIA CU VIRUSUL COXSACKIE

DEFINITIE = infecţie produsă de virusul Coxsackie se caracterizează printr-o gamă

variată de tablouri clinice ca: herpangina, boli acute respiratorii, mialgie, miocardită,
nefrită, meningită, encefalită, reacţii febrile însoţite de exantem.

ETIOLOGIA: genul enterovirusurilor, familia Picornaviridae

Sunt 29 serotipuri, împărţite în 2 subgrupe
Subgrupul A cu 23 serotipuri – leziuni de miozită şi paralizii musculare
Subgrupul B – 6 serotipuri – leziuni SNC, endo şi miocardice, pancreatice

EPIDEMIOLOGIA: răspândit pe tot globul, incidenţă maximă vara, toamna, apare mai
frecvent la copii, adulţi-vârstnici
Sursa infecţiei: omul bolnav şi purtătorii sănătoşi.
Transmiterea: digestivă, respiratorie, se elimină prin fecale timp îndelungat
Patogenia: se multiplică în celulele epiteliului intestinal, faringian – sânge – viscere

TABLOU CLINIC: incubaţia 3-5 zile

HERPANGINA – determinată de virusul Coxackie A tip 2, 10, apare sporadic, cei mai
afectaţi sunt copii, sezon preferenţial: vara şi toamna; debut brusc, febră înaltă, peste
40, disfagie, vărsături, dureri abdominale, mialgii, cefalee. Local se pun în evidenţă
vezicule care rapid ulcerează lăsând mici ulceraţii superficiale cu fundul cenuşiu (ca la
babuini),, înconjurat de un halou roşu, limba saburală.
Diagnostic pozitiv: date clinice, epidemiologice, laborator – culturi, serologie

FARINGITA ACUTĂ LIMFONODULARĂ simptome: febră, mici eflorescenţe alb-gălbui

în faringe

CONJUNCTIVITA ACUTĂ – determiată de serotipul 24 (A24) apare în epidemii

STOMATITA VEZICULARĂ –tipurile A şi B

BOLI ALE APARATULUI RESPIRATOR – tipul A 21 – epidemii febrile cu manifestări

respiratorii: pneumonii interstiţiale, pleurezia uscată benignă

RINOFARINGITA – tipul A 21 –

MIALGIA EPIDEMICĂ , boala Bornholm, debut brusc cu febră, cefalee, mialgii, dureri
toracice şi abdominale, dispnee inspiratorie, orhită, pleurită sau meningită seroasă. În
cazurile grave – tătită

MIOCARDITA INTERSTIŢIALĂ – gravă, evoluţie letală, apare la n.n., tip B;

Infecţia se produce transplacentar sau imediat după naştere
Febră crescută, tahicardie 120-140 batai/minut, zgomote cardiace asurzite, cianoză,
dispnee – spre deces

PERICARDITA :virusul B 3, 4, 5

MENINGITA SEROASĂ ACUTĂ – ambele grupuri A şi B, sindrom infecţios: febră,

mialgii, LCR:1000-2000 de elemente/mm3, sindrom de HIC: greţuri, vărsături
ENCEFALITA / RAR, cazuri letale cu virusul Coxsackie B 3 şi B 5

NEVRITE DE NERVI CRANIENI – frecvent paralizii faciale – A sau poliradiculonevrite –

B

BOALA PARALITICĂ – A 7

BOALA FEBRILĂ CU EXANTEM – exantem maculo-papulos, papulo-vezicular, frecvent

la copii A9 A16 B1 B3

BOALA FEBRILĂ NEDIFERENŢIATĂ – aspect de reacţie de tip gripal

DIAREEA ACUTĂ – în colectiv B 4, B 5

NEFRITA ACUTĂ – glomerulonefrite oligurice B5

PANCREATITA – relaţie posibilă între aceasta şi apariţia diabetuluiB1 B4

HEPATITA – copii si adulti serotipurile B2 B5

PROGNOSTICUL e favorabil cu excepţia unor neuroviroze severe, cu paralizie de tip

ascendent şi insuficienţă respiratorie.

DIAGNOSTIC + : clinic, epidemiologic, laborator, virusologic, serologic

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: meningite acute, reacţii eruptive,alte boli paralitice si

stari febrile de vara

TRATAMENT – simptomatic, corticoterapie la nevoie, vitaminoterapie, atb pentru

evitarea suprainfecţiilor,diuretice la nevoie

PROFILAXIE: nu există profilaxie specifică, în perioade epidemice se vor evita

contactele copiilor cu bazine murdare, aglomerări.

INFECŢIA CU VIRUSUL ECHO

Spectrul clinic e foarte variat: afecţiuni ale căilor respiratorii, stări febrile însoţite de
exantem, meningite, encefalite, enterite,boli paralitice

ETIOLOGIA: genul Enteroviridae, familia Picornaviridae, 31 de tipuri, dimensiuni 28-30

ěm, au ARN, se cultivă pe culturi de ţesuturi unde produce modificări citopatice

EPIDEMIOLOGIA: sunt răspândiţi pe tot globul, infecţii sporadice / epidemii, cei mai
afectaţi sunt copii, vara-toamna, transmitere fecal-orală si respiratorie, contagiozitate
mare
Patogenia: poarta de intrare e tractul intestinal, căile respiratorii superioare
Viremie _ diseminare in organe si tesuturi,

TABLOU CLINIC:
- boli febrile nediferenţiate
- boli febrile cu exantem rubeoliform – exantem Boster
- afecţiuni ale căilor respiratorii – rinofaringite bronsite, laringite, crup 8 11 19 20
- meningite acute seroase: febră, cefalee, vărsături, LCR clar 1000-3000 elemente,
Ly , uneori exantem
- alte neuroinfecţii: encefalită, paralizii faciale, poliradiculonevrite, encefalomielită
- boli diareice

PROGNOSTIC favorabil

DIAGNOSTIC + epidemiologic, clinic, laborator

TRATAMENT simptomatic: nu există profilaxie specifică.

ENCEFALITE:

DEFINITIE: boli inflamatorii ale encefalului, foarte eterogene etiologic, având comună
afectarea creierului parţială sau în totalitate, caracterizată iniţial prin manifestări de tip
inflamator peste care se instalează semnele proprii suferinţei cerebrale.
Pot fi letale, pot evolua autolimitant de cele mai multe ori, iar vindecarea dacă se
produce lasă sechele psihomotorii invalidante, pareze, paralizii în 70-80 % din cazuri.

Sindrom infecţios, cefalee poziţională, sindrom de HIC, fotofobie, la copii e diferită faţă
de adulţi (HIC – bombarea fontanelelor, nistagmus, tulburări digestive şi respiratorii).
Sindromul encefalitic: apare când bolnavul e somnolent, apatic, dezorientat, obnubilat,
convulsii, halucinaţii, delir, agitaţie psihomotorie, stupoare, comă.

Pot fi : 1. primare – în cazul în care e infecţie virală (v.rujeolic, urlian, gripal)

2.secundare – care apar la sfârşitul bolilor eruptive sau infecţioase (infecţia
urliană, PESS – v.rujeolic); sau pot apărea postvaccinal, frecvent după encefalita
rabică, după vaccinarea antirabică şi după vacc.antipertussis.

TABLOUL CLINIC:febră crescută + sd. infecţios, sd. encefalitic

TRATAMENT:
- nu se cunoaşte tratamentul etiologic eficient
- singura encefalită primară ce răspunde parţial la tratamentul cu doze mari de
Acyclovir e encefalita herpetică 20-30 mg/kgc/zi la 8 ore
- + combaterea edemului cerebral, inflamaţiei cu AIS: DXM 0,5 mg/kgc/zi, asociată
 cu HHS 5-10 mg/kgc/zi, depletive: Manitol 10-20 % 5 mg/kgc/zi, Glicerol,
Furosemid, protecţie antibiotică – cefalosporine de generaţia III, vitaminoterapie
B, trofice cerebrale
- reeducare psihomotorie a vorbirii şi chiar a handicapului motor ce se poate instala
în timp

DIAGNOSTIC: date epidemiologice, de laborator, EEG, CT, LCR – aspect de meningită

acută seroasă – pleiocitoză nu e f.crescută 100-400, glicorahie şi proteinorahie uşor
crescute + examen virusologic.