Curs AMG-II. PNEUMOLOGIE Prof. Dr.

Alexandru Croitoru

Nota 1 medic (pentru ncheierea legal a situaiei colare, aceasta trebuie s fie >5): Recapitulare anul I 1. Noiuni de anatomie i fiziologie a sistemului respirator 2. Semiologia afeciunilor aparatului respirator. Examenul obiectiv 3. Farmacologia bolilor sistemului respirator la copil, adult, vrstnici i femeia nsrcinat

Nota 2 medic (pentru ncheierea legal a situaiei colare, aceasta trebuie s fie >5):

Analiza semnelor i simptomelor specifice afeciunilor aparatului respirator

PNEUMONIILE ACUTE
Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale parenchimului pulmonar produse de ageni etiologici variai: infecioi (bacterii, virusuri, rickettsii, chlamidii, fungi, protozoare) neinfecioi (substane toxice, reacii imunologice, iradiere) Procesul poate fi predominant alveolar sau interstiial, deseori cu afectarea concomitent a bronhiilor. Clasificare: 1. Dup criteriul etiologic pneumoniile pot fi: virale, bacteriene, micotice, parazitare. 2. Clasificarea anatomic (n funcie de structura pulmonar preponderent afectat): a) Pneumonii necomplicate: - bronhopneumonie, - pneumonie lobar, - pneumonie interstiial. b) Pneumonii complicate cu pleurezie, abces pulmonar 3. Clasificare anatomo-patologic: - lobare (pneumonia pneumococic) - lobulare (bronhopneumonia) 1|

4. n funcie de modalitatea de contaminare a plmnului, sunt: a) pneumonii primitiv bacteriene - se dezvolt pe un organism prealabil sntos i cu un plmn indemn morfofuncional. - boala este rezultatul virulenei mari a agentului patogen (virusurile, stafilococul auriu, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae). b) pneumonii secundar bacteriene - se dezvolt la un organism cu deficite imune/n caz de modificri morfofuncionale pulmonare: cardiopatii congenitale cu congestie pulmonar, malformaii bronho-pulmonare, fibroz chistic. - n aceeai categorie: suprainfecia bacterian a unei pneumonii primitiv virale i pneumonia de aspiraie (iniial este chimic i n evoluie se suprainfecteaz bacterian). - agenii patogeni sunt diveri, inclusiv cei oportuniti: Pneumocystis carinii, virusul citomegalic, virusul varicelo-zosterian, Candida, Aspergillus. 5. n funcie de mecanismul fiziopatologic pneumoniile apar prin: Tulburri ale controlului nervos al respiraiei Mecanism obstructiv Mecanism restrictiv Tulburri de difuziune alveolo-capilar 6. Clasificare clinico-radiologic: Pneumonii bacteriene Pneumonii virale Pneumonii produse de Mycoplasma pneumoniae Pneumoni produse de Chlamidii Pneumonii micotice Pneumonii cu Pneumocystis carinii Pneumonii de hipersensibilizare

PNEUMONIILE BACTERIENE - Pneumonia pneumococic (franc lobar)

Este o infecie acut (de obicei, nesupurativ) a plmnului, cu localizare lobar sau segmentar, produs de pneumococ i caracterizat clinic prin: debut brusc, n plin stare de sntate cu frison, febr n platou, junghi toracic i sput hemoptoic. Etiopatogenie Agentul etiologic = pneumococul (Diplococus pneumoniae), coc gram pozitiv dispus n diplo (sub form de perechi), dup cum v amintii de la cursurile de Microbiologie din anul I. Factorii favorizani: anotimupul rece, bolile alergizante, iritaiile mucoasei respiratorii, infeciile virale. Infecia se realizeaz pe cale aerogen. Tabloul clinic frison, febr (39 400C), cefalee,

junghi toracic, vrsturi.

2|

!!!!!!! La copilul mic, frisonul este nlocuit de convulsii sau dureri abdominale mimnd apendicita acut. Uneori, debutul este dominat de manifestrile digestive: vrsturi, greuri, dureri abdominale. Perioada de stare a bolii manifestrile clinice caracteristice sunt prezente de la debut sau pot apare dup 2-3 zile de la instalarea febrei febra se menine ridicat n platou cu remisiuni matinale de 0,50C scade dup 5-8 zile (frecvent in lisis = treptat) bolnavul este contient, apatic, are un facies congestionat (uneori numai de parte bolnav) i prezint: herpes labial, limb sabural, sete, oligurie, tuse seac moderat, dispnee. La examenul obiectiv se constat, dup cum v amintii de la cursurile de Semiologie medical din anul I: modificri concordante cu zona afectat i faza evolutiv submatitate sau matitate corespunztoare focarului de condensare hipersonoritate determinat de emfizemul compensator din jurul zonei lezate exagerarea vibraiilor vocale suflu tubar inspirator abolirea murmurului vezicular raluri crepitante la sfritul inspirului tahicardie, hepatosplenomegalie, abdomen dureros Examenul radiologic confirm diagnosticul: opacitate triunghiular cu vrful n hilul care interezeaz lobul afectat. Forme clinice: Dup localizare pneumonie care intereseaz zona central pneumonie care interezeaz zona apical pneumonie zonal Dup evoluie form abortiv form prelungit form acut Diagnosticul pozitiv: anamnez examen obiectiv examen radiologic examen bacteriologic izolarea antigenelor pneumococice 3|

Diagnosticul diferenial: la debutul afeciunii: cu alte afeciuni severe cu localizare extrapulmonar (septicemii, meningite, peritonite, endocardite). dup constituirea tabloului clinico-radiologic complet: abcesul pulmonar, chisturi suprainfectate, infarctul pulmonar, pneumoniile de alte etiologii (virale, mycoplasma, Hemophilus Influenzae, Chlamidia, abcedate cu evoluie trenant). Evoluia: sub tratament, manifestrile funcionale i generale se atenueaz n decurs de 1-2 zile, iar cele radiologice i fizice n 7-8 zile. fr tratament, se menine starea general alterat, cu febr persistent timp de 5-7 zile, dup care febra scade, dar se pstreaz modificrile fizice i radiologice. Complicaii: locale: pleurezii para sau metapneumonice, abcedarea focarului pneumonic, pericardita. generale: nefrita intrainfecioas, hepatita infecioas bacterian, otite acute. Tratamentul: optimizarea condiiilor igienico-dietetice antibioterapie intit: PENICILIN n doze adecvate (n caz de alergie: CLINDAMICIN, ERITROMICIN, CLORAMFENICOL) tratament simptomatic i vitaminic.

INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT

Constituie incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a menine un schimb gazos normal. Se caracterizeaz prin valori anormale ale oxigenului i dioxidului de carbon n sngele arterial. Definirea i diagnosticarea insuficienei respiratorii acute se face strict pe baza analizei gazelor sangvine arteriale. Criteriile diagnostice pentru insuficiena respiratorie: Tahipnee (FR>35/min.) sau bradipnee (FR<8/min.) Dispnee Respiraie paradoxal Agitaie, confuzie Tahicardie, hipertensiune Cianoz Gazometria sangvin arterial indic o hipoxemie cu PaO2<68 mmHg i PaCO2>45 mmHg

4|

SINDROAMELE BRONICE Bronita acut

Constituie o inflamaie acut a arborelui traheobronic, n general autolimitant, cu revenirea la normal (morfologic i funcional) n decurs de 5-7 zile. Etiologie: Frigul Virusurile adenovirusuri, coronavirusuri, virusul gripal, virusul sinciial respirator, v. coxakie, rhinovirusul, v. rujeolic, v. rubeolic Chlamydiile Malnutriia Expunerea la poluani (bronita acut iritativ pulberi, fum-solveni volatili, acizi, fumat) Simptome i semne: Stare de ru Frisoane Subfebrilitate Mialgii Tuse iritativ uscat iniial, apoi tuse productiv Dureri toracice Dispnee moderat Raluri bronice rare +/- wheezing + semne de insuficien respiratorie la pacienii pulmonari cronici

Bronita cronic
Este un sindrom caracterizat prin tuse cronic productiv, fiind rezultatul expunerii la iritante bronice n cazul pacienilor fr hipersensibilitate a cilor aeriene. Se observ o producie excesiv de mucus asociat cu simptome respiratorii (tuse, +..) timp de cel puin 3 luni/an, n decursul acel puin a 2 ani consecutiv. Forme clinice: Bronita cronic simpl Bronita astmatiform (obstrucie persistent, episoade de bronhospasm major) Bronita purulent Sindromul este asociat cu: producie crescut de mucus, activitate ciliar redus, rezisten sczut la infecii. 5|

Patologie: particulele ntre 5-10 depozitate la nivelul broniilor, bronhiolelor i ductelor alveolare Iritaia cronic determin: Stimularea secreiei de mucus Tuse Retenia secreiilor Funcie diminuat a macrofagelor (MF) alveolare (amintii-v rolul imunologic al celulelor MF lecia despre linia leucocitar, Anatomia i fiziologia omului, anul I) Colonizare bacterian Reacie inflamatorie cu leucotriene (substane chimice sintetizate de celulele bazofile i macrofage, fiind implicate n reaciile inflamatorii i n rspunsul imun, prin creterea permeabilitii vaselor sangvine mici; determin contracia musculaturii netede i atrag prin chemotactism neutrofilele n focarul inflamator), declannd episoade bronhospastice Simptome i semne: Tuse Expectoraie mucoas Wheezing (mai ales n clinostatism, datorit reteniei secreiilor) Expectoraie purulent (n suprainfecii cu Haemophilus Influenzae, pneumococii) Examen clinic: normal/raluri bronice

Boala pulmonar obstructiv cronic (BPOC)

BPOC este o afeciune caracterizat de limitarea ireversibil a fluxului aerian. Limitarea fluxului aerian este progresiv i asociat cu un rspuns anormal al plmnului la noxele particulate i gaze. Este o afeciune caracterizat prin bronit cronic i/sau emfizem, cu obstrucie a cilor aeriene, n general progresiv, care poate fi nsoit de hiperactivitate bronic parial reversibil. Mecanisme patologice Proces persistent inflamator: Celule: neutrofile, limfocite T, macrofage Mediatori: TNF-, IL-8, citokine, chemokine Proteaze: neutrofil-elastaza, catepsine, metalproteinaze matriceale colagenaza, elastaza, gelatinaza, granzime, perforine Stres oxidativ Efectele inflamaiei asupra cilor aeriene periferice: metaplazie epitelial, secreie de mucus, fibroz intens, distrucii parenchimatoase

6|

Patologie: Inflamaie a cilor aeriene Glande mucoase hiperplazice Dilatarea ductelor aeriene Zone focale de metaplazie scuamoas Hipertrofia musculaturii netede Distrugerea fibrelor de elastin nu mai este meninut tensiunea n pereii alveolari colaps i ngustarea bronhiolelor este limitat ieirea aerului din plmni Semne i simptome: Dispnee, tuse, wheezing, cefalee matinal Hemoptizie rar determinat de eroziuni ale mucoasei (inflamaie sever) Infecii respiratorii recurente cu scderea progresiv a funciei pulmonare Scdere ponderal Debut insidios (asociat de pacient cu o infecie respiratorie acut) Expectoraie mucopurulent Iniial examen fizic normal Cianoz central Puls sltre Raluri bronice Coborrea traheei n inspir Contracia muchiului sternocleidomastoidian (muchi lateral superficial al gtului) i a scalenilor (muchi din regiunea lateral profund a gtului) n inspir Deprimarea foselor supra- i subclaviculare n inspir Depresia spaiilor intercostale Edeme periferice Investigaii paraclinice: Hemograma: eritrocitoz, eozinofilie: poate indica o component obstructiv parial reversibil Radiologic: iniial normal, spaiu crescut retrosternal, atenuarea regional a conturului vascular Teste ventilatorii: reducere persistent n fluxul expirator cu creterea volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale; capacitate de difuzie foarte sczut emfizem extensiv Scintigrama pulmonar: ventilaie/perfuzie zone de diminuare a perfuziei EKG: ax electric deviat spre dreapta, unda P ampl i ascuit (P pulmonar) Tratament: Reversibilitatea componentei obstructive pariale Controlul tusei Controlul produciei de sput Tratamentul i prevenirea suprainfeciilor respiratorii Controlul complicaiilor Eliminarea fumatului Medicaie cu bronhodilatatoare inhalante, anticolinergice, corticoizi, oxigen i ventilaie asistat 7|

Astmul bronic (AB)

Este o boal inflamatorie cronic, obstructiv i difuz a cilor aeriene inferioare, avnd ca expresie clinic dispneea paroxistic expiratorie sau episoade recurente de wheezing. Epidemiologie: AB este una dintre cele mai frecvente boli cronice ale copilriei. 10-15% din biei i 7-10% din fete au AB n perioada copilriei nainte de pubertate bieii sunt de 2 ori mai afectai dect fetele la 30% din pacieni boala debuteaz n primul an de via, iar 80-90% din pacieni prezint simptome n primii 4-5 ani de via Etiologie: Divers, dar numai parial recunoscut (i/sau acceptat). n funcie de factorul declanator, se descriu: AB EXTRINSEC (ALERGIC) cel mai frecvent la copii declanat de alergeni specifici identificabili nsoit adeseori de eczeme i/sau rinite testele cutanate pentru alergeni sunt pozitive n antecedentele personale sau familiale se semnaleaz existena unui teren atopic: conjunctivit, rinit sezonier, eczem, urticarie, alte alergii pacienii prezint eozinofilie i IgE crescute AB INTRINSEC (INFECIOS) tabloul clinic (accesele de dispnee) par legate de infecii ale cilor respiratorii independent de orice factor alergic prin frecven i caracterul repetitiv sugereaz o sensibilizare a arborelui respirator la propria infecie testele cutanate la diferii alergeni sunt negative Factorii de risc n AB al copilului: factorii genetici gena care guverneaz hiperreactivitatea bronic este localizat pe cromozomul 5q cu rol n fenotipul alergic. Factorii favorizani: particularitile morfo-funcionale care favorizeaz obstrucia: imaturitatea fibrelor musculare netede (la sugar i copilul mic) hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreie de mucus predominana sistemului colinergic imaturitatea sistemului imun pulmonar antecedentele perinatale i postnatale: ventilaie asistat, aspiraia lichidului amniotic, displazia bronhopulmonar gradul de poluare al mediului ambiant, fumatul pasiv 8|

refluxul gastroesofagian prezent n 20-30% din cazurile de astm la copiii mici poate juca rol de factor declanator condiiile socio-economice deficitare

Agenii declanatori (trigger): domestici: praf de cas, acarieni, fulgi, pr, mucegai poluare atmosferic: polen, aer rece, cea, fum infecii virale sau bacteriene efort fizic, rs, plns stres alergeni: alimentari, alergenii din proteinele laptelui de vac, pneumalergenii, substane biologice, ageni chimici, medicamente Etiopatogenie: INFLAMAIA = elementul esenial n patogenia AB hiperreactivitate bronic exprimat clinic prin: bronhospasm i limitarea fluxului de aer (datorit bronhoconstriciei acute) infiltrare edematoas a conductelor aeriene formare de dopuri de mucus vscos i aderent remodelare a peretelui bronic = expresia unei evoluii nefavorabile a AB persistent care conduce la alterri structurale fibrotice, manifestate prin obstrucii fixe ale conductelor aeriene. Remodelarea explic persistena sindromului obstructiv i lipsa de rspuns la aciunea bronhodilatatoarelor. n astmul uor sau chiar asimptomatic exist tendina de dezvoltare a inflamaiei active n conductele aeriene, relevat de prezena mastocitelor, eozinofilelor, celulelor T. n astmul moderat crete numrul de: eozinofile, limfocite, mastocite activate, ca i nivelul de mediatori eliberai din celulele activate, cum ar fi: histamina, triptazele, substane biologic active derivate din acidul arahidonic (prostaglandine, leucotriene), interleukine, factori de activare plachetar, TNF-, neuropeptide. Aceti mediatori iniiaz i ntrein rspunsul inflamator cronic al conductelor aeriene la stimuli imunologici (antigene) sau neimunologici (infecii virale, stimuli chimici, efort). TNF- i IL-4 sunt implicate n prezena crescut a moleculelor de adeziune n endoteliul microvascular care sunt responsabile de recrutarea selectiv de eozinofilelor. n astmul sever cresc: interleukinele, numrul de eozinofile activate n sngele periferic i nivelul proteinelor eozinofil-cationice care apar prin degranularea eozinofilelor i determin alterri importante ale epiteliului bronic prin mecanism citotoxic. Fiziopatologia astmului sever implic: bronhoconstricia, hipertrofia musculaturii netede bronice, hipertrofia glandelor mucoase, edem de mucoas, infiltraia cu celule inflamatorii (eozinofile, neutrofile, bazofile, macrofage) i celule descuamate. n urma unei stimulri nespecifice sau legrii unui alergen specific de receptorul de membran Fc al IgE de pe mastocite i bazofile se elibereaz mediatori preformai sau proaspt sintetizai ca: histamina, leucotrienele, factori de activare plachetar. Aceste substane vor iniia vasoconstricia, edemul de mucoas i rspunsul imun. Moleculele de IgE se pot lega reversibil sau fix de receptorii de suprafa ai mastocitelor sau bazofilelor. La indivizii normali numai 20-50% din receptori sunt ocupai de IgE. La cei atopici, cu concentraie crescut de IgE seric, receptorii sunt ocupai 100%. 9|

n timpul contactului cu alergenul specific, dac moleculele de IgE legate de celul sunt numeroase, alergenul se poate lega de 2 molecule de IgE, rezultatul fiind activarea a 2 celule, cu eliberarea de Ca ++ din cisternele reticulului endoplasmatic n mediul intracelular. Calciul legat de calmodulin (protein specific) duce la activarea sistemului lizofosfatidil-colinei i a sistemului fosfolipazei A. Rezultatul va fi: contracia microtubulilor intracelulari exocitoza granulelor de stocaj (n 30 min) deversarea n circulaie a substanelor active Mediatorii nou sintetizai sunt eliberai din celul dup 6-8 ore de la stimularea antigenic. Exist i o reacie tardiv la 12-18 ore. Sinteza de IgE este genetic determinat, probabil prin corelarea cu celule specifice T helper. Cronicizarea inflamaiei determin: alterri ireversibile la nivelul mucoasei i submucoasei bronice ngroarea, colagenizarea, fibrozarea membranei bazale a epiteliului respirator hipertrofia i hiperplazia musculaturii netede apariia vaselor de neoformaie Tabloul clinic: n astmul bronic se disting 3 tipuri de manifestri clinice: 1. CRIZA DE ASTM BRONIC 2. STAREA DE RU ASTMATIC 3. STAREA INTERCRITIC CRIZA DE ASTM BRONIC paroxism de dispnee expiratorie, reversibil, repetitiv durata = ore sau zile debut: brusc sau precedat de o perioad prodromal cu: rinoree, tuse, obstrucie nazal, strnut, febr, senzaie de compresiune toracic evoluie: dispnee expiratorie wheezing senzaie de asfixie, bti ale aripioarelor nazale cianoz (iniial perioral, apoi generalizat) hipersudoraie tuse (iniial uscat, apoi umed) sfritul crizei const n: ameliorarea progresiv a sindromului funcional respirator dispariia cianozei tusea devine umed expectoraie mucoas perlat

10 |

STAREA DE RU ASTMATIC este o urgen major = insuficien respiratorie acut care amenin viaa bolnavului diagnosticul diferenial dintre starea de ru astmatic i criza obinuit se face pe baza a trei elemente: durata (>24 ore) gravitatea (clinic = insuficien respiratorie acut) biologic: hipoxie, hipercapnie (creterea concentraiei de CO2 plasmatic), acidoz, lips de rspuns la bronhodilatatoare, obstrucie bronic determinat de edemul inflamator i nu de bronhospasm Tabloul clinic asociaz 3 sindroame: Sindromul respirator: dispnee intens care oblig pacientul s adopte poziia aezat, cu braele ntinse nainte i fixate pe un plan de sprijin; toracele este destins, hipersonor, "fixat n inspir, inspirul este scurt, cu tiraj i bti preinspiratorii ale aripioarelor nazale; expirul este prelungit, cu wheezing, solicitnd contracia muchilor abdominali; respiraia este iniial regulat, apoi devine neregulat, cu pauze semnificnd iminena stopului respirator; expirul este prelungit, cu raluri bronice bilaterale; n stadii avansate, murmurul vezicular este diminiat pn la silentium respirator se instaleaz cianoza ulterior, bronhospasmul este nlocuit de bronhodilataie bronic pasiv, cnd respiraia devine superficial i se rrete progresiv, iar colapsul cardiovascular este constant Sindromul cardiovascular: tahicardie, hepatomegalie, cardiomegalie, jugulare turgescente, oligurie. HTA produs prin hipercapnie i anxietate puls paradoxal prezent Sindromul neuropsihic (encefalopatie acut hipoxic): expresia clinic a edemului cerebral (nelinite, agitaie, somnolen, com, convulsii) STAREA INTERCRITIC ntre crize, pacientul astmatic este n majoritatea cazurilor asimptomatic, cu excepia formelor severe de boal n care intercriza este clinic manifest (dispnee de efort, tuse, raluri bronice, susceptibilitate crescut la infecii). Diagnosticul diferenial: boli infecioase: broniolit, pneumonie, bronit, broniectazii, TBC. boli congenitale: laringotraheomalacie, fistul esotraheal, tumori, cardiomiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta, fibroz chistic, reflux gastroesofagian, imunodeficien. corpi strini intrabronici. vasculite, hipersenzitivitate: alveolita alergic, periarterita nodoas. alte afeciuni: trombembolismul pulmonar, displazia bronhopulmonar, tusea psihogen.

11 |

Tratament: n criz, la debut, tratamentul bronhodilatator este prioritar; bronhodilatatoarele -adrenergice i teofilina sunt active n faza precoce a reaciei alergice de tip imediat n timp ce corticoizii sunt eficieni n fazele tardive n care domin fenomenele inflamatorii; bronhodilatatoarele -adrenergice sub form de spray sunt utile n crizele uoare i medii; teofilina produce un rspuns bronhodilatator constant, ritmul de metabolizare a acesteia fiind cu att mai crescut cu ct vrsta pacientului este mai mic.

PATOLOGIE PLEURAL Revrsatele lichidiene pleurale

Reprezint acumularea de lichid n spaiul pleural. Funciile spaiului pleural: permite micarea liber a plmnului n contact cu peretele toracic favorizeaz distribuia egal a presiunilor de inflaie n tot parenchimul pulmonar reprezint o zon tampon care preia excesul de lichid alveolar spaiul pleural este capabil s preia un exces de lichid de pn la 30 de ori mai mare dect rata normal de producere Diagnostic clinic: durere de tip pleuritic tuse seac dispnee febr debut brusc/insidios

Hemotoraxul
Definiie: orice lichid hemoragic care are hematocritul >50% din cel sangvin periferic Cauze: traumatisme, neoplazii, pneumotorax spontan, tratament anticoagulant, iatrogene Tratament: drenaj pleural pe tub

Pneumotoraxul
Este definit ca prezen de aer n spaiul pleural, cu colabarea n grade diferite a plmnului. Clasificare (n funcie de cauz): spontan primitiv (idiopatic) sau secundar altor afeciuni pulmonare traumatic (plgi penetrante/nepenetrante) iatrogen (ventilaie mecanic, biopsii transbronice, rupturi bronice)

12 |