MEDICINĂ INTERNĂ

Partea 1 (modulul 21)

Autori: Dr. Mihaela Vasile, cadru didactic al Școlii postliceale sanitare ”Sf. Vasile cel
Mare” București
Dr. Mariana Simion, cadru didactic al Școlii postliceale sanitare ”Christiana”
Târgoviște
 AFECȚIUNILE APARATULUI RESPIRATOR:
 - Bronșitele
 - Astmul bronșic
 - Bronșectazia
 - Hemoptizia
 - Cancerul bronhopulmonar
 - Pneumoniile
 - Abcesul pulmonar
 - Chisturile pulmonare
 - Tuberculoza pulmonară
 - Afecțiunile pleurei
 - Insuficiența respiratorie
 AFECȚIUNILE APARATULUI
CARDIOVASCULAR:
 - Endocarditele
 - Bolile valvulare
 - Miocarditele
 - Pericarditele
 - Bolile congenitale cardiace
 - Tulburări de ritm cardiac
 - Tulburări în conducerea stimulilor
 - Cardiopatiile ischemice
 - Insuficiența cardiacă
 - Hipertensiunea arterială
 - Hipotensiunea arterială
 AFECȚIUNILE REUMATISMALE:
 - Reumatism articular acut
 - Reumatism secundar infecțios
 - Reumatism abarticular (nearticular) inflamator sau degenerativ etc.
 AFECȚIUNILE SÂNGELUI ȘI ORGANELOR HEMATOPOETICE:
 - Anemii:
 - Anemia posthemoragică acută
 - Anemia Biermer
 - Anemii parabiermeriene
 - Anemii hemolitice
 - Sindroame hemoragice:
 - Trombocitopenie hemoragică
 - Leucemia acuta si cronica
 - Hemofilia
AFECȚIUNILE APARATULUI
RESPIRATOR
 TRAHEOBRONȘITA ACUTĂ

 Definiție
 Traheobronșita acută este o afecțiune
inflamatorie a căilor respiratorii, de
etiologie infecțioasă sau neinfecțioasă,
caracterizată din punct de vedere clinic
prin tuse, expectorație, dureri
retrosternale, febră și din punct de vedere
evolutiv prin evoluție benignă și
trecătoare.
 Etiologie
 Factori determinanți:
 - factori infecțioși:
 - virusuri: rinovirusuri, adenovirusuri, v.
influentza, v. sincițial respirator, v. rujeolic,
 - bacterii: pneumococi, stafilococi, streptococi,
Salmonella typhi, Bordetella pertussis, bacilul
difteric toxigen
 - fungici: candida albicans
 - factori parazitari: ascaris lumbricoides
 - factori neinfecțioși:
 - factori fizici:
 - praful bogat în siliciu
 - praful de origine vegetală
 - factori chimici:
 - eterul
 - bromul
 - clorul
 - amoniacul
 - hidroxidul de sulf
 - gazele de război
 Factori favorizanți:
 - frigul
 - aerul uscat
 - oboseala
 - subnutriția
 - alcoolismul
 - fumul de țigară
 - diverși poluanți atmosferici
 Tablou clinic
 Debutul poate fi brusc sau progresiv, cu
semne de inflamație a crs:
 - catar oculă – nazal
 - disfonie
 - disfagie
 Perioada de stare se caracterizează prin:
 - tuse ce apare în accese supărătoare,
inițial seacă, iritativă apoi productivă
 - expectorație inițial mucoasă apoi
 - dureri retrosternale sub formă de compresiune sau arsură,
accentuate de de tuse, cu o durată de 3 – 4 zile
 - semne generale:
 - frisoane
 - febră (până la 39º seara cu remisiune matinală)
 - dureri musculare
 - oboseală
 - anorexie
 În traheobronșită nu există dispnee.
 La auscultația pulmonară:
 - raluri ronflante
 - raluri sibilante
 - raluri subcrepitante, uneori
 Tablou paraclinic
 - radiografia cardio – pulmonară: normală
 - examenul citobacteriologic al sputei: leucocite
polinucleare + bacterii patogene
 Forme clinice
 - laringotraheita acută obstruantă (mai frecventă
la copii)
 - bronșita capilară (mai frecventă la copii și
bătrâni)
 - bronșita comună (cea descrisă)
 Diagnostic pozitiv
 Se pune pe examenul clinic (debut acut, tuse cu
 Diagnosticul diferențial se face cu:
 - bronșita din faza de debut a rujeolei, febrei tifoide,
tusei convulsive
 - neoplasmul bronșic
 - corpii străini intrabronșici
 - tbc
 - pneumonia
 Evoluție și prognostic
 Tusea și expectorația se ameliorează progresiv și
dispare în 6 – 10 zile până la 2 – 3 săptămâni.
 Prognosticul este benign.
 Boala se vindecă fără sechele.
 Tratament
 a) Tratament profilactic
 - evitarea aglomerărilor umane de către cei
predispuși să facă forme grave (copii, bătrâni,
persoane tarate, persoane în convalescență
după boli infecto - contagioase)
 - evitarea oboselii, subnutriției, alcoolismului
 b) Tratament igieno – dietetic:
 - repaus la pat câteva zile
 - temperatura camerei de 19 – 20º
 - alimentație ușoară în perioada febrilă, bogată
în lichide și vitamine
 c) Tratament simptomatic:
 - pentru combaterea febrei: antitermice
(aspirină, paracetamol, algocalmin)
 - pentru combaterea tusei iritative:
codeină, dionină, calmante ale tusei
 - pentru tusea productivă: expectorante
(eurespal, bromhexin, ACC)
 d) Tratament etiologic:
 - antibioterapie numai în formele grave:
tetraciclină, ampicilină, penicilină
 BRONŞITA CRONICĂ
 Bronșita cronică face parte alături de
emfizemul pulmonar şi unele forme de astm
din bronhopneumopatia cronică
obstructivă (BPOC).
 Definiție
 Bronșita cronică este o afecțiune inflamatorie
cronică nespecifică a peretelui bronşic,
caracterizată clinic prin tuse și hipersecreție
bronșică cu o evoluţie de cel puţin 3 luni/an, 2
ani consecutiv şi absenţa altor determinări
(cardio-vasculare, renale, bronhopulmonare).
 Etiologie
 Sunt 2 grupe de cauze:
 1. Cauze endogene:
 - locale:
 - vegetații adenoide
 - hipertrofii amigdaliene
 - deviații de sept nazal
 - generale:
 - mucoviscidoza
 - carențe imunitare
 2. Cauze exogene:
 - iritația bronșică:
 - fum de țigară
 - poluarea atmosferică
 - gaze
 - diverse produse animale, vegetale, minerale
 - infecțiile:
 - virale
 - micotice
 - parazitare
 - alergia
 Patogenie
 - factorii etiologici determină
hipersecreție mucoasa bronşică
 - hipersecreția mucoasă se
acumulează în bronhii producând
obstrucție bronșică
 - obstrucția bronșică și inflamaţia
bronșică cronică determină leziuni
definitive ale mucoasei
 Fiziopatologie
 - hipersecreția mucoasă, edemul și
spasmul bronhiilor → obstrucţia căilor
aeriene → hipoventilaţia alveolară difuză
→ hipoxie → creşterea travaliului
mușchilor respiratori Anatomopatologie
 - modificarea fundamentală = hipertrofia
glandelor bronşice
 Tablou clinic
 Debutul este insidios
 Perioada de stare se caracterizează prin:
 - tuse: mai intensă dimineaţa ("tusea
fumătorilor”)
 - expectoraţie: mucopurulentă, mai rar mucoasă,
purulentă sau fetidă; uneori abundentă
 - dispnee: apare tardiv, iniţial în efort, apoi şi în
repaus
 - starea generală: iniţial puţin modificată
 - inapetenţă, tulburări dispeptice, constipaţie,
cefalee, insomnie: apar tardiv
 - semne de emfizem pulmonar: apar tardiv
 Examenul fizic al aparatului respirator
arată :
 - inspecția şi percuţia nu dau date
relevante
 - auscultaţia: raluri bronșice (ronflante
și sibilante), raluri subcrepitante și,
tardiv semne de emfizem
 Tablou paraclinic
 - bronhoscopia: observă direct peretele
bronșic; prin aspiratul bronșic -> examen
citologic și bacteriologic al florei bronșice
 - examenul radiologic: arată accentuarea
desenului bronhovascular
 - bronhografia cu lipiodol: arată alterarea
peretelui bronșic
 - explorarea funcţională prin spirometrie:
arată tulburare ventilatorie de tip tip
obstructiv, volum rezidual crescut și capacitate
pulmonată totală crescută
 Forme clinice
 a) După aspectul expectorației:
 - bronșite cronice mucoase
 - bronșite cronice purulente
 - bronșite cronice putride
 - bronșite cronice pseudomembranoase
 b) După localizare:
 - bronșita cronică difuză (forma comună)
 - bronșita cronică circumscrisă
 Evoluţie
 - îndelungată, intermitentă, cu perioade de acutizare
 - în timp duce la insuficienţă respiratorie
 Complicații
- bronșiectazie
 -pneumonie
 - emfizemul pulmonar
 - insuficiență respiratorie
 - cord pulmonar cronic
 Prognostic
- bun în bronșita cronică simplă
- sever în cea evoluată
 Elementele de gravitate sunt: dispnee intensă și
hipoxia importantă
 Diagnostic
 a) Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- semnele clinice descrise
- evoluţia cronică
 - tulburarea de ventilație de tip qbstructiv
 b) Diagnosticu diferențial se face cu:
 - bronșiectazia
 - cancerul bronșic
 - corpi străini intrabronșici
 - tbc pulmonnară fibroasă
 - astmul bronșic
 Tratament
 1) Tratament profilactic:
 - corectarea şi îndepărtarea factorilor etiologici:
 - evitarea fumatului, frigului, fumului, variațiilor
bruște de temperatură
 - respectarea regulilor de igienă a microclimatului:
 - schimbarea profesiei
 - schimbarea locului de muncă
 2) Tratament etiologic:
 - antibioterapie de lungă durată, discontinuă
 - rezolvarea chirurgicală a sinuzitelor, vegetaţiilor
adenoide, amigdalitelor
 3) Tratament simptomatic:
 - expectorante
 - antitermice
 4) Tratament fiziopatogenic :
 a) dezobstrucţia crs:
 - mucolitice: bisolvon, enzime fluidifiante şi
expectorante
 - bronhodilatatoare: miofilin, izoprenalină salbutamol
 b) ameliorarea schimburilor gazoase:
 - oxigenoterapie
 - ederen, THAM
 c) ameliorarea procesului inflamator în cazuri grave:
 - corticoterapie: prednison
 5) Metafilaxia:
 - reeducarea funcţiei respiratorii prin: exerciţii
respiratorii pentru prevenirea şi combaterea
obstrucţiei bronhiilor mici
 ASTMUL BRONȘIC
 Definiție
 Astmul bronșic este o afecțiune respiratorie cronică
obstructivă ce afectează bronhiile mici și mijlocii,
caracterizată:
 - clinic prin dispnee paroxistică expiratorie, cu expir
prelungit, cu durată, severitate și moment de apariție
variabile, care apare la persoane cu hiperexcitabilitate
traheobronșică
 - anatopatologic prin stenoză bronşiolară tranzitorie, cu
restitutio ad integrum în perioadele de acalmie
 - evolutiv prin crize astmatice urmate de perioade de
acalmie.
 Forme clinice
 1. Astm alergic
 2. Astm infecțios
 3. Astm cu alte etiologii
 4. Astm mixt
 5. Astm cu etiologie necunoscută
 Etiologie:
 1) Astm alergic:
 - alergeni: praf de casă, fulgi, polenuri,
mucegaiuri, peri de animale, făină, substanțe
profesionale , alimente, medicamente, înţepături
veninoase de insecte, proteze, plombe, etc.
 2) Astm infecţios:
 - factori infecțioși: bacterieni, virali
 3) Astm cu alte etiologii:
 - factori psihici: șoc psihic, stări psihoafective
 - factori endocrini: hormoni sexuali, hormoni tiroidieni,
hormoni corticosuprarenalieni
 - factori metereologici: temperatura, presiunea
atmosferică, umiditatea, vântul, altitudinea, razele
solare
 - factori iritanți: pulberi, gaze iritante, mirosuri, fum
 4) Astm mixt:
 - asociere factori infecţioși + factori alergici

 Patogenie
 - obstrucţia generalizată a căilor bronșice ce
determină dispnee cu perturbări ventilatorii şi
perturbarea schimburilor gazoase
 - obstrucţia are drept cauze:
 - spasmul musculaturii netede din peretele
bronșic
 - hipersecreţia de mucus vâscos
 - edemul mucoasei bronșice
 Anatomopatologie
 - leziuni:
 - edem şi congestie a mucoasei bronșice
 - hipersecreţie mucoasă
 - bronhoconstricţie
 Fiziopatologie
 - factorii etiologici cresc hiperreactivitatea bronșică
și determină modificarea:
 - volumului pulmonar
 - mecanicii pulmonare
 - modificarea schimburilor gazoase
 Tablou clinic:
 Criza de astm bronșic
 Criza de astm debutează brusc, în timpul nopții, în a
doua jumătate a nopții, trezind bolnavul din somn, cu
dispnee intensă (senzația de sufocare) și anxietate
 Uneori criza poate fi precedată de prodroame: semne
de rinită, semne de traheită spasmodică
 Bolnavul mai prezintă:
 - wheezing
 - dispnee cu bradipnee
 - tuse inițial uscată apoi productivă
 - expectorație cu spută albicioasă, gelatinoasă,
perlată
 Examenul obiectiv al bolnavului arată:
 - inspecția: torace destins, cianoză
 - percuția: hipersonoritate
 - auscultația: murmur vezicular
diminuat, expir prelungit, raluri
sibilante şi ronflante difuze, uneori
subcrepitante
 Durata crizei: 15 min – 2 – 3 ore
 Perioada de acalmie
 - între crize bolnavul este asimptomatic.
 Starea de rău astmatic:
 - este o insuficiență respiratorie acută ce
apare sub tratament antiastmatic
 - este o mare urgență medicală
 - se caracterizează prin:
 - instalare bruscă
 - durată de mai multe zile
 - uneori evoluție spre exitus
 Semne clinice:
 - semne respiratorii:
 - dispnee intensă cu tahipnee (frecvență
respiratorie între 30 – 60 resp/min)
 - cianoză intensă
 - tusea dispărută
 - torace destins
 - hipersonoritate pulmonară
 - auscultatoriu pulmonar: ”tăcere
respiratorie”
 - semne cardiovasculare:
 - tahicardie
 - semne neurologice:
 - nelinişte
 - obnubilare
 - incoerență
 - somnolență
 - comă astmatică
 - semne generale:
 - transpirații reci
 - poziție șezândă
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucocitoză în astmul
infecțios, eozinofilie în astmul alergic
 - examenul sputei: cristale Charcot –
Leyden, spirale Curschmann, eozinofile și
microorganisme
 - radiografia cardio - pulmonară:
hipertransparenţă pulmonară, coaste
orizontalizate, torace în butoi
 - bronhoscopia: evidențiază
bronhoconstricția, edemul și hipersecreția
 - EKG: dă indicaţii privind instalarea cordului
pulmonar cronic
 - teste cutanate: depistează alergenii ce
determină astmului alergic
 - testul cu latex-histamină: identifică
terenul atopic
 - teste imunologice: Ig E serică crescută în
astmul alergic
 - spirometria (probe funcționale ventilatorii) :
scăderea capacităţii vitale, scăderea VEMS
 Evoluţie
 - evoluția este cronică cu crize intercalate
de perioade de acalmie de durate variabile
 - posibilități de evoluție:
 - vindecare spontană (mai ales la
copii)
 - ameliorare clinică
 - agravare
 - moarte prin comă astmatică sau
subită
 Diagnostic
 Dg. pozitiv:
 - în criză: pe semnele clinice și paraclinice descrise
 - în perioada de acalmie: pe anamneză și pe testele
funcţionale.
 Dg. diferenţial:
 - corpi străini intrabronșici, timus hiperplazic, tiroidă
plonjată, adenopatii mediastinale: dispnee
inspiratorie
 - insuficiența cardiacă stângă
 - emfizemul pulmonar
 - bronșita astmatiformă
 Complicații
 - infecții bronșice
 - emfizem pulmona cronic
 - cord pulmonar cronic
 - pneumotorax
 - fracturi costale
 - deformări toracice
 Tratament
 După durată și intensitate, crizele de astm se
împart în:
 - crize ușoare
 - crize moderate
 - crize severe
 - crize extrem de severe
 Tratamentul este în funcție de tipul de criză
 1. Tratamentul crizelor uşoare:
 - sedative nervoase: fenobarbital,
diazepam
 - bronhodilatatoare: teofilină sau miofilin
- 1tb (100 mg) x 3/zi, p.o.
 - antihistaminice: romergan, feniramin,
aerius, claritine
 - sulfamide sau antibiotice
 2. Tratamentul crizelor moderate:
 - teofilină sau miofilin intrarectal sau i.v.
 - simpatomimetice ß-adrenergice: Salbutamol,
Orciprenalin, Asmopent, Ventolin
 - efedrina: 5 - 15 cg/zi p.o.
 - bronodilatin: 1 tb x3/zi
 - antibiotice + corticoizi în caz de astm infecțios:
tetraciclină 5-7 zile + prednison 6 tb/zi
 3) Tratamentul crizelor severe:
 - obligatoriu: prednison = 60 mg/zi
 - înperioadele de acalmie: corticoizi în aerosoli
 4) Tratamentul crizelor extrem de grave=starea
de rău astmatic:
 - ACTH în perfuzie: 50-100 ui în 500 ml sol. glucoză
 - HSHC în perfuzie: 200-1000 mg în 1500 ml sol.
glucoză
 - antibiotice: cu spectru larg, injectabil (tetraciclină)
 - oxigenoterapie discontinuă: 15-30 min/oră
 - rehidratare per os sau i.v.
 - fluidifiante
 - soluție de bicarbonat de Na în perfuzie pentru
alcalinizarea plasmei
 - tonicardiace + diuretice și eventual, sângerare
pentru insuficiența ventriculară stângă
 Tratamentul preventiv
 - evitarea contactului cu factorii declanşantori
 - cromoglicat disodic: Intal
 - corticoizi în aerosoli
 - desensibilizări
 - cure lunare de antibiotice
 - psihoterapie
 Recuperearea astmaticilor
 - pentru integrarea în societate
 Dispensarizare
 - de la prima criză şi până la moarte
 BRONȘIECTAZIA
 Definiție
 Bronșiectazia este o afecțiune respiratorie
caracterizată prin proces inflamator al bronhiilor mici
și mijlocii, asociat sau nu cu supurație, cu evoluție
cronică, caracterizată anatomopatologic prin
dilatarea uneia sau mai multor bronhii și clinic prin
tuse matinală și expectorație sub formă de vomică
sau pseudovomică.
 Frecvență
 - 1 – 15 cazuri/1000 de locuitori la adulți
 - 10 cazuri/100.000 de copii
 Clasificare
 - bronșiectazii congenitale: mai rare
 - bronșiectazii dobândite: mai numeroase
 Etiopatogenie
 Bronșiectaziile congenitale:
 - cauze:
 - aspirația de lichid amniotic
 - deficitul genetic de α antitripsină
 - mecanism de producere:
 - inhibiția formării unor alveole
 Pentru bronșiectaziile dobândite:
 - cauze:
 - bronșita cronică
 - scleroza pulmonară
 - stenoze bronșice
 - corpi străini intrabronșici
 - neoplasmul bronșic
 - abcesul pulmonar
 - tuberculoza pulmonară
 - sinuzite, rinite
 - anumite profesii (sticlari, cântăreți la instrumente de suflat)
 - mecanism de producere:
 - alterarea fibrelor elastice și înlocuirea lor cu fibre conjunctive
 - distrucția pereților bronșici prin procese tumorale
 - alterarea irigării mucoasei bronșice
 Anatomie patologică
 Dilatațiile bronșice pot fi:
 - cilindrice
 - ampulare
 - sacciforme
 Lobul pulmonar afectat este de culoare
închisă, putând fi:
 - normal aerat
 - condensat
 Tablou clinic
 Debutul:
 - insidios: cel mai adesea
 - acut: mai rar
 - hemoptoic: foarte rar
 Perioada de stare:
 - tuse:
 - de obicei matinală,
 - ușoară sau obositoare
 - expectorație:
 - purulentă
 - 30 – 500 ml
 - se elimină continuu sub formă de
pseudovomică sau matinal sub formă de vomică
 - recoltată în vas sedimentează în 3 straturi:
 - inferior: puroi și resturi celulare
 - superior: mucus spumos
 - mijlociu: mucopurulent
 - poate fi inodoră sau urât mirositoare
 - hemoptizie
 - dispnee
 - durere toracică
 - stare febrilă în caz de acutizare
 La examenul fizic:
 - sindrom de condensare: uneori
 - semne de îngroșare pleurală: alteori (diminuarea
vibrațiilor vocale și a murmurului vezicular)
 - sindrom cavitar: alteori (respirație cavernoasă,
raluri buloase)
 - hipocratism digital: frecvent
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucocitoză + polinucleoză (în
perioadele de acutizare)
 - examenul sputei: polinucleare, cristale de acizi
grași, cristale de leucină, bacterii
 - radiografia pulmonară: accentuarea desenului
peribronhovascular, condensări pulmonare, imagini
de scleroză
 - bronhografia: mărirea uniformă sau neregulată a
calibrului bronhiilor, cu aspect de ”arbore de iarnă”,
”deget de mănușă”, ”ciorchine de banană”, ”cuib de
rândunică”
 - bronhoscopia: apreciază starea bronhiilor
 Forme clinice
 După simptomatologie:
 - forme fruste
 - forme latente
 - forme larvate
 După etiologie:
 - forme primitive (congenitale)
 - forme secundare (dobândite)
 După localizare:
 - forme unilaterale
 - forme bilaterale
 - forme inferioare
 - forme superioare
 După evoluție:
 - forme rapid evolutive
 - forme lent evolutive
 Evoluție și prognostic
 - evoluție îndelungaă, cronică, cu repetate
episoade de acutizare prin suprainfecție
 - în dilatațiile cilindrice și ampulare care
drenează ușor, prognosticul este bun,
compatibil cu o viață normală
 - în dilatațiile sacciforme prognosticul este
rezervat pentru că există o tendință mare
spre complicații infecțioase
 Complicații
 Complicații locale:
 - bronșice: hemoptizii
 - pulmonare: pneumonii, scleroză pulmonară
 - pleurale: pleurezii purulente
 Complicații la distanță:
 - supurații viscerale: hepatice, cerebrale, nefrite
 Diagnostic
 - diagnosticul pozitiv: se pune pe anamneză, tuse, expectorație prelungită
 - diagnostic diferențial cu:
 - tuberculoza pulmonară
 - micoze pulmonare
 - abces pulmonar
 - bronșita cronică
 - pleurezia purulentă
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - diagnosticarea și tratarea promptă și corectă a
tuturor infecțiilor bronșice și pulmonare
 - îndepărtarea corpilor străini intrabronșici
 - asanarea focarelor infecțioase rino-sino-bronșice
 Tratament curativ:
 - tratament etiologic:
 - antibiotice după antibiogramă sau după
efectul anterior: penicilină în doze mari,
ampicilină, tetraciclină, gentamicină; perioadă
lungă de timp
  - asanarea chirurgicală a focarelor infecțioase,
supurative
 - tratament fiziopatologic pentru eliminarea
secrețiilor abundente:
 - drenaj de postură: așezarea bolnavului într-o
poziție care să favorizeze eliminarea
secrețiilor, câte 30 min de 3 ori pe zi +
tapotări
 - administrarea de fluidifiante: bisolvon, iodură
de K, hidratare corectă
 - expectorante
 - evitarea antitusivelor
 CANCERUL
BRONHOPULMONAR
 Tumorile de la nivelul aparatului respirator
pot lua naștere din:
 - epiteliul bronșic
 - mai rar din parenchimul pulmonar
 Ele pot fi:
 - tumori benigne
 - tumori maligne
 Definiție
 Cancerul bronhopulmonar este o afecțiune
neoplazcă a aparatului respirator,
caracterizată anatomopatologic prin
prezența unei tumori maligne, cu punct de
plecare mucoasa arborelui bronșic, cu
extindere spre parenchimul pulmonar, iar
clinic prin asocierea semnelor respiratorii cu
semne de neoplasm.
 Se mai numește cancer bronșic.
 Anatomopatologie
 Tumora afectează:
 - 70% din cazuri, bronhiile mari
 - 30% din cazuri, bronhiile mici
 Dimensiunile tumorii sunt variate: de la
dimensiunea unui bob de mazăre la 10 – 12
cm.
 Histologic, tumorile bronșice pot fi:
 - epidermoide
 - cu celule mici nediferențiate
 - adenocarcinoame
 Etiopatogenie
 Factorul determinant:
 - necunoscut
 Factorii favorizanți sunt reprezentați de
inhalarea unor compuși chimici:
 - cromați
 - minereuri radioactive
 - azbest
 - gudron
 - fum de țigară
 - poluanți atmosferici
 - benzopiren etc.
 Tablou clinic
 Apare mai frecvent la bărbații peste 40 ani.
 Perioada asimptomatică este de aprox. 3 – 12 luni
 Debutul, este cu:
 - tuse: primul semn care apare
 iritativă, uscată, în chinte paroxistice
 accentuată de eforturile fizice
 - hemoptizie: apare la 1 din 20 bolnavi
 apare la câteva zile de la debutul tusei
 cantitativ este puțin importantă, fiind
mai mult sub formă de spută hemoptoică
 Perioada de stare se caracterizează prin:
 - durere toracică: semn tardiv
 surdă sau vie
 crește progresiv în intensitate
 localizată dorsal
 arată prinderea pleurei, bronhiilor
mari, mediastinului
 semn de inoperabilitate
 - dispnee: semn tardiv
 inițial de efort apoi și în repaus
 - anorexie, slăbire, oboseală, febră : apar tardiv
 Semne fizice: apar tardiv
 - în obstrucția bronșică incompletă: focare de raluri
sibilante la auscultație
 - în obstrucția bronșică completă:
 hemitorace retractat
 mișcări respiratorii reduse
 matitate
 vibrații vocale diminuate
 murmur vezicular diminuat sau absent
 - în prinderea pleurei: sindrom pleuretic
 - în suprainfecția parenchimului pulmonar subiacent:
semne de pneumonie
 - semne de compresiune:
 turgescența venelor pulmonare
 cianoza feței
 edem ”în pelerină”
 nevralgie de plex brahial
 compresiune de esofag cu tulburarea
timpului esofagian al deglutiției
 paralizie de m. diafragm
 Tablou paraclinic
 - radiografia cardio – pulmonară:
 creșterea de volum a unui hil pulmonar
 atelectazie
 sindrom de condensare
 - tomografia computerizată: pune în evidență
sediul, întinderea și structura tumorii
 - bronhografia: evidențiază eventualele stricturi
 - bronhoscopia: vizualizează tumora, asigură
recoltarea de mucus și biopsia
 - angiocardiografia: evidențiază deformarea vaselor
din hil
 - examenul citologic al secreției
bronșice: metoda Papanicolau arată
protoplasmă bazofilă, cu nuclei
voluminoși și inegali
 - RMN: evidențiază tumora, masele
ganglionare
 - toracotomie exploratorie
 Evoluție
 - maxim 2 ani
 Complicații
 - locale: pleurezie
 mediastinită
 pericardită
 - la distanță: complicații cerebrale
 - septice: pneumonie
 abces pulmonar
 bronșiectazie
 abces cerebral
 Diagnostic pozitiv
 Se pune pe:
 - anamneză: adult, bărbat , vârsta peste 40
ani, mare fumător
 - semnele clinice descrise
 - semne paraclinice ce confirmă
diagnosticul: examenele radiologice,
bronscopie, biopsie, examenul sputei
 Diagnostic diferențial
 - TBC pulmonară
 - tumori benigne pulmonare
 - pneumopatii cronice
 - pneumonia lipoidică
 - abcese pulmonar cronice
 - chist hidatic pulmonar
 - tumori pulmonare secundare
(metastaze)
 Tratament
 Tratament chirurgical:
 - singurul tratament eficient
 - rezecția plămânului sau lobului afectat
 - este CI peste 65 ani
 Tratament paliativ:
 - radioterapia: prelungește viața
 reduce durerea, tusea, hemoptizia
 CI la cei cu exudate hemoragice, tbc,
disfagie
 - chimioterapia: ameliorează simptomatologia
 citostatice dee tip Azatiprina, i.m.
 4–6 cure de tratament de-a lungul a 3–6
 Tratament simptomatic:
 - antibioterapie
 - sedative
 - analgezice
 - bronhodilatatoare
 - psihoterapie
 Tratament profilactic:
 - tratarea precoce și activă a tuturor infecțiilor
bronșice
 - evitarea fumatului activ și pasiv
 - supravegherea condițiilor de muncă în industriile
ce extrag sau prelucrează materiale dăunătoare
 PNEUMONIILE
 Definiție
 Pneumoniile sunt afecțiuni inflamatorii ale
parenchimului pulmonar.
 Clasificare
 a) După etiologie:
 - infecțioase:
 - virale
 - bacteriene
 - neinfecțioase:
 - parazitare
 - toxice: prin inhalarea unor substanțe toxice
 b) După localizare:
 - pneumonii lobare
 - pneumonii segmentare
 - pneumonii lobulare
 - pneumonii interstițiale 
  PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ (PENUMONIA FRANCĂ
LOBARĂ)
 Definiție
 Pneumonia pneumococică este o pneumonie lobară, de etiologie
bacteriană, caracterizată prin asocierea simptomatologiei unei boli
infecțioase cu simptomatologia unei afecţiuni pleuropulmonare, cu
evoluție ciclică, debut brusc și vindecare în criză.
 Etiologie
 Factor determinant:
 -pneumococul: coc gram pozitiv, diplococ, încapsulat
 Factori favorizanţi:
 - expunere la frig
 - umiditate
 - oboseală fizică şi psihică
 - existența unor boli cronice (IC, ciroza, alcoolismul)
 Patogenie
- incomplet cunoscută
 - agenții microbieni pătrund pe cale aeriană și
infectează parenchimul pulmonar.
 Fiziopatologie:
 Tulburări funcționale care apar sunt multiple:
 - hipoxie
 - tulburări de permeabilitate a membranei celulare
 - hemoliză accentuată
 - suprimarea schimburilor gazoase -> hipoxemie cu
hipoxie
 Anatomie patologică
 Stadiile de evoluție sunt:
 - stadiul de hepatizaţie roşie
 - stadiul de hepa tizaţie cenuşie
 - stadiul de hepatizaţie galbenă
 Tablou clinic
 Faza prodromală: uneori precede pneumonia,
durează 2 - 5 zile și se caracterizează prin:
 - catar nazo-faringian
 - stare de oboseală
 - curbatură
 - cefalee
 Debutul este foarte brutal cu:
 - frison unic, foarte puternic, ce durează 1/2
oră
 - vărsături
 - febră
 Perioada de stare
 Apar, în ordine, următoarele simptome:
 - junghi toracic: durere foarte vie,
submamelonară, accentuată de mişcările
respiratorii, cu iradiere în umăr
 - tuse: apare la 1 - 2 zile după frison; iniţial
este seacă și rară, apoi productivă cu spută
caracteristică roşie - ruginie, în cantitate
redusă şi foarte aderentă
- starea generală: alterată
- febră: de 39 – 40º, în ”platou”
 Examenul fizic decelează:
 - tegumente uscate
 - facies vultuos de partea bolnavă
 - cianoză în formele grave
 - mucoasele jugală și linguală acoperite cu depozite de
culoare brună
 - herpes labio-nazal
 Aparatul respirator:
 - la inspecție:
 - dispnee cu polipnee: FR = 25 - 60 resp/min
 - respirație superficială
 - diminuarea mişcărilor respiratorii de partea
bolnavă
 - la palpare:
 - vibrații vocale exagerate
 - la percuție:
 - matitate în teritoriul afectat
 - la auscultație:
 - raluri crepitante
 - suflu tubar
 - bronhofonie
 - murmur vezicular diminuat
 Semnele + semne radiologice alcătuiesc
sindromul de condensare
 Aparatul cardiovascular:
 - AV crescută
 - TA scăzută
 Aparatul digestiv:
 - faringe hiperemic
 - hepatomegalie moderată
 Splenomegalie moderată
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucocitoză - 4o.ooo/mmc, cu PN neutrofile
 - VSH crescută
 - examen radiologic: opacitate de formă triunghiulară cu
vârful în hil şi baza la periferie
 - examenul sputei: hematii, celule alveolare, neutrofile,
pneumococi
 - teste de disproteinemie modificate
 Evoluţie și prognostic
 - fără tratament durează 5 - 12 zile, vindecându-se spontan,
brusc, în multe cazuri
 - alte cazuri, fără tratament -> exitus
 - cu tratament -> vindecare
 - sub antibioterapie prognosticul este bun
 Complicaţii:
 - pleurezie pneumonică
 - pericardită purulentă
 - abces pulmonar
 - meningită purulentă
 - endocardită pneumococică
 - septicemie
 - insuficiență cardiacă
 - insuficiență circulatone periferică
 - nefrită pneumococică
 Forme clinice
- forma comună: cea descrisă
 - forme abortive (congestii pulmonare): se vindecă spontan în 2
- 4 zile
 - forme prelungite: apar în caz de virulență crescută a
germenelui sau în caz de rezistență scăzută a organismului
 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv se pune pe:
 - debutul brusc + sindromul de condensare clinic și radiologic
 Diagnosticul diferențial se face cu:
- traheobronșita
- pneumoniilevirale
- abcesul pulmonar
- pneumoniile produse de alţi germeni
- anginele febrile
 Tratament
 1) Tratament igieno - dietetic:
 - repaus la pat pe perioada febrilă şi încă 6 - 10 zile
după, în cameră aerisită, cu temperatură de 19 – 20º
 - alimentație lichidă sau semilichidă în perioada
febrilă: lapte îndoit cu ceai, supă de legume cu griş
sau orez, sucuri de fructe; după scăderea febrei se
va reveni treptat la alimentația normală
 - hidratare bogată în perioada febrilă pentru a obţine o
diureză de minim 1200 ml/24 ore
 - igiena corectă a cavității bucale cu gargarisme,
îndepărtarea depozitelor maronii, badijonarea
mucoaselor cu glicerina boraxată (pentru a
preîntâmpina apariția parotiditei septice) :
 2) Tratamentul etiologic = antiinfecţios:
 - antibioticul de elecţie este penicilina G: 4oo.ooo ui
la 1- 6 ore, i.m.; după scăderea febrei se poate face
la 8 - 12 ore; durata - după scăderea febrei încă 5
zile
 - tetraciclină: numai în caz de alergie la penicilină;
1 g ca primă doză, apoi câte 5oo mg din 6 în 6 ore
 - ampicilină: în alergie la penicilină; 1g la 6 ore
 3) Tratamentul simptomatic:
 - pentru junghi: aplicaţii calde locale și antialgice
 - pentru tuse: codeină
 - pentru agitaţie, delir, insomnie: barbiturice
 - pentru dispnee şi cianoză: oxigenoterapie 6 l/min
 4) Tratamentul complicaţiilor:
 - pentru colaps: efedrină - 0,03 g/doză și HSHC –
100 – 300 mg/zi
 - pentru însuficiența cardiacă: tonicardiace
(strofantină sau digitalice), administrate i.v.
 - pentru septicemie: asocieri e antibiotice,
administrate general sau local
  ALTE PNEUMONII BACTERIENE
 Pneumonia statilococică:
 - debut progresiv
 - semne subiective intense
 - semne pulmonare sărace
 Pneumonia streptococică:
 - aspect de bronhopneumonie
 Pneumonia cu Klebsiella peumoniae:
 - stare generală gravă
 - spută gelatinoasă
 Pneumonia cu Hemofilus influentze:
 - dispnee şi cianoză intense
 - tuse supărătoare
 - durere în ambele hemitorace
  PNEUMONIILE VIRALE (ATIPICE sau PNEUMONIILE
INTERSTIȚIALE)
 Etiologie
 a) bacterii cu caractere speciale ce le apropie de virusuri:
 - Mycoplasmra pneumoniae
 - Rickettsia burnetti
 - Chlamydia (ornitoza)
 b) virusuri propriu-zise:
 - v. rujeolos
 - v. sinciţial respirator
 - v. urlian
 - v. Coxsackie
 - v.variolei
 - v. citomegalic
 - v. hepatitic
 Patogenie
 - rezervorul de microorganisme este omul
bolnav
 - calea de pătrundere este cea respiratorie
 Anatomopatologie
 - leziuni cu caracter lobular și interstițial
distribuite în ambii plămâni
 Tablou clinic:
 Debutul este mai puțin brutal față de cel din
pneumonia pneumococică
 Perioada de stare:
 - tuse: foarte supărătoare, tenace, în paroxisme,
seacă
 - catar respirator cu coriză, disfagie, arsuri
retrosternale
 - dureri toracice
 - febră: vesperală de 39º
 - tulburări digestive: greţuri, vărsături, inapetenţă
 - stare generală: puţin alterată
 - dispneea şi cianoza sunt rare
 La examenul fizic:
 - facies puţin modificat, fără herpes
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucopenie sau leucocite normale
 - VSH crescută
 - examenul sputei: număr redus de L, H şi floră microbiană
redusă
 - radiografia cardiopulmonară: opacitaţi hiliofuge și mici
zone de atelectazie sau de emfizem
 Evoluție și prognostic
 - evoluție naturală spre vindecare în 7 – 17 zile
 - prognostic favorabil (cu excepţia ornitozei - mortalitate
mare)
 Complicaţii - rare
 - exudate pleurale
 - exudate pericardice
 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv se pune pe asocierea febrei cu
tusea iritativă, cu starea generală bună, cu semne
fizice pulmonare discrete
 Diagnosticul diferențial se face cu:
 - pneumonia pneumococică
 - neoplasmul pulmonar
 - tbc pulmonară
 Forme clinice
 - pneumonia cu M. pneumoniae (agent Eaton): cea
mai frecventă la adulţi
 - pneumonia rickettsiană (febra Q): apare
în mediul rural; rezervorul natural este
căpușa
 - pneumonia ornitozică: apare la cei ce vin
în contact strâns cu păsările
 - pneumonia gripală: se caracterizează
prin asocierea v. gripal cu H.influentze,
stafilococ, streptococ şi pneumococ; are
aspect de pneumonia francă lobară,
bronhopneumonie gravă sau edem
pulmonar
 Tratament
 a) Tratament igieno - dietetic şi
simptomatic:
 - ca la pneumonia pneumococică
 b) Tratament etiologic:
 - pneumonia cu agent Eaton, v. ornitozei,
rickettsia: ♦tetraciclină: 2 g/zi
 - pneumonia gripală: ♦penicilină în doze mari
+ cloxaciclină și ♦HSHC: 100 - 200 mg/zi
 - celelalte pneumonii nu răspund la
tratamentul cu antibiotice
 BRONHOPNEUMONIA

 Definiţie
 Bronhopneumonia este o pneumonie lobulară,
nesistematizată, cu caractere particulare
legate de evoluţie şi teren, caracteristică în
special vârstelor extreme şi persoanelor
tarate și caracterizată clinic prin prezența a 3
mari sindroame: sindrom respirator, sindrom
cardiovascular și sindrom toxic-infecțios.
 Etiologie
 1) Factori determinanţi:
 - specifici:
 - bacilul carbunos (Anthracis)
 - nespecifici:
 - pneumococul
 - streptococul hemolitic
 - stafilococul
 - bacilul Pfeiffer
 - bacilul difteric
 - bacilul tific
 - colibacilul
 - enterococ
 Adesea aceştia sunt asociaţi.
 b) Factori favorizanţi:
 - locali (toraco – pulmonari):
 - cifoscolioza
 - bronșita cronică
 - stenoza bronșică
 - bronșiectazia
 - astmul bronșic
 - scleroza pulmonară
 - generali:
 - denutriția
 - cașexia
 - boli hepatice
 - boli renale
 - hemiplegia
 - diabetul zaharat

 Clasificare
 - Bronhopneumonie primitivă (rară)
 - Bronhopneumonie secundară, ce poate
apărea în septicemie, infecție puerperală,
erizpel, flegmon amigdalian, bruceloză) sau
apare ca o suprainfecţie a unei afecţiuni
pulmonare deja existente
 Anatomopatologie
 - leziunea de bază = bronhoalveolită
secretorie + noduli peribronşici Charcot
 Tablou clinic
 Bronhopneumonia apare la organismele tarate
sau cu rezistență scăzută.
 Debutul este mai puţin brusc față de
pneumonie; febra crește mai lent și prezintă
oscilaţii mari
 Perioada de stare se caracterizează prin:
 - Sindrom respirator important:
 - dispnee expiratorie cu expir scurt (contrar
astmului) cu polipnee intensă
 - tendinţă la asfixie
 - cianoză
  - la examenul fizic:
 - la inspecție: icter (mai rar)
 - la percuție: submatitate discretă
 - la auscultație:
 - raluri ronflante, sibilante, subcrepitante,
crepitante
 - suflu tubar (mai rar)
 Sindrom cardiovascular:
 - semne de insuficiență cardacă
 Sindrom toxicinfecţios grav:
 - febră mare
 - frisoane ce se pot repeta
 - convulsii
 -comă
 Tablou paraclinic
 - hemograma: hiperleucocitoză, anemie
 - VSH crescută
 - examen sumar de urină: urobilinogen crescut
 - testele inflamatorii modificate
 - examenul radiologic: opacități nodulare
diseminate, de mărimi variabile, ce se modifică de
la o zi la alta
 - probele funcționalee respiratorii:
 - presiunea O2 mult scăzută
 - presiunea CO2 scăzută
 - ventilația maximă/minut crescută
 Evoluţie și prognostic
 - fără tratament evoluția este prelungită, neregulată, cu
puseuri succesive, uneori mergând spre supuraţie şi scleroză
 - sub tratament corect vindecarea se produce în 7 zile până la
2 - 6 săptămâni
 - prognosticul este ameliorat prin antibioterapie
 Diagnostic pozitiv
 - se pune pe semnele clinice și paraclinice prezentate
 Diagnostic diferenţial
 - ca la pneumonia pneumococică
 Tratament
 - ca la pneumonii; asocieri de antibiotice
 ABCESUL PULMONAR
 Definiții
 Abcesul reprezintă o colecție purulentă, bine delimitată de
țesuturile din jur printr-o membrană de țesut conjunctiv.
 Puroiul este o materie lichidă vâscoasă, de culoare galben
-verzuie formată din bacterii moarte, resturi leucocitare și
macrofage.
 Abcesul pulmonar este o afecțiune pulmonară de
etiologie microbiană, caracterizată anatomopatologic prin
formarea unei colecții purulente localizată și bine
delimitată în parenchimul pulmonar, care se evacuează
prin căile respiratorii, clinic prin tuse cu expectorație muco-
purulentă și paraclinic prin imagine radiologică hidroaerică.
 Se mai numește pneumonie necrozantă.
 Etiologie
 Factori determinanți:
 Bacterii:
 - pneumococ, streptococ, stafilococ,
pneumobacilul Friedlander, Fusobacterium,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophilus influenzae tip B, Legionella.
 Paraziți:
 - Entamoeba histolytica
 Fungi:
 - Aspergillus
 Mycobacterii
 Factori favorizanți:
 - stenoza bronșică
 - cancerul bronhopulmonar
 - dilatațiile bronșice
 - emboliile septice
 - chist hidatic sau aerian suprainfectat
 - atelectaziile pulmonare
 - infecții la distanță: sinuzite, rinite, otite, gingivite,
abcese dentare, furuncule, flebite etc.
 - diabetul zaharat
 - frigul
 - oboseala
 - alcoolismul
 Clasificare
 In funcție de modul de instalare:
 - abces pulmonar acut
 - abces pulmonar cronic
 In funcție de condiții asociate:
 - abces pulmonar primar (la pacienții
anterior sănătoși)
 - abces pulmonar secundar (la pacienții cu
imunodepresie, neoplazici)
 Fiziopatologie
 - Aspirația bacteriilor în bronhii la pacienții cu
predispoziție la aspirație: comă, alcoolism, abuz de
droguri, anestezie generală, disfagie, post AVC,
achalazie, tumori esofagiene, vărsături alimentare.
 - Diseminare hematogenă din focare septice de
la distanță, cu însămânțarea plămânilor:
tromboflebita venelor jugulare, endocardită, sepsis
pelvin sau abdominal
 - Boli pulmonare prexistente cu potențial
supurativ: bronșiectazii, fibroza chistică
(mucoviscidoza), obstrucții bronșice de diverse cauze
 - Propagarea infecției prin contiguitate: plăgi
toracice, toracotomie, abces hepatic, ascită
 Anatomie patologică
 Abcesul pulmonar este format din:
 - o cavitate cu puroi
 - o membrană piogenă
 - o zonă inflamatorie în jur
 Tablou clinic
 Debutul:
 - brutal cu febră de 40°C, frison, junghi toracic
 - mai rar insidios
 Perioada pneumonică:
 - durează 5 – 10 zile
 - febră 39 - 40 °C
 - tuse
 - expectorație mucoasă
 Manifestări de infecție pulmonară:
 - tuse
 - expectorație muco-purulentă: spută fetidă în
abcesul cu anerobi; spută în cantitate mare de
cca 100-300 ml/24 ore
 - durere toracică
 - dispnee cu tahipnee
 - matitate delimitată
 - murmur vezicular absent
 - vibrații vocale exagerate
 - suflu cavitar
 Manifestări generale:
 - stare generală alterată
 - febra
 - frisoane
 - transpiratii nocturne
 - deshidratare
 - scădere în greutate
 - astenie fizică
 - paloare
- încrucișarea degetelor
 Manifestări cardiace:
 - tahicardie
 Manifestări neurologice:
 - letargie
 Manifestări determinate de complicații:
 - semne de pleurezie
 Perioada de deschidere în bronhii:
 - apare între a 5-a și a 10-a zi de evoluție
 - abcesul își varsă conținutul într-o bronhie, de unde este
eliminat prin vomică
 - uneori vomica este însoțită de hemoptizie sau spute
hemoptoice
 - vomica poate unică și masivă (se poate asocia cu asfixie)
sau fracționată
 - după vomică febra scade, iar starea generală se ameliorează
 Perioada de drenare bronșică:
 - tuse frecventă
 - expectorație muco-purulentă abundentă (10-400ml/zi);
colectată, sputa se dispune în 3 straturi
 - febra scade
 Tablou paraclinic
 - examenul bacteriologic al sputei și/sau al puroiului: evidențiază
agentul etiologic
 - radiografia pulmonară: initial apect de infiltrat pneumonic, apoi
imagine tipică de cavitate hidro-aerică sau cavitate fără lichid
 - CT: identifică abcesul și adenopatiile mediastinale
 - bronhoscopia: vizualizează abcesul
 - biopsie transtoracică
 - teste ale funcției renale: uree, creatinină, acid uric serice
 - teste ale funcției hepatice: transaminaze, bilirubinemie
 - hemoculturi
 - hemograma: leucocitoză și anemie
 - teste inflamatorii: CRP, fibrinogenemie, VSH
 - puncție pleurală
 - lavaj bronhoalveolar
 Evoluție și prognostic
 Sub tratament antibiotic corect și bine condus, abcesul
pulmonar se vindecă fără sechele, rata de vindecare fiind
crescută, iar complicațiile rare.
 Totuși, mortalitatea este încă de 10-15%.
 Complicații
 Apar în caz de diagnostic tardiv sau tratament incorect.
 - bronșiectazie
 - pneumotorax spontan
 - pioscleroză
 - pleurezie
 - cavitate reziduală
 - pahipleurită retractilă
 - abces cerebral

 Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv se pune pe debutul brusc, tabloul clinic și
paraclinic descris. 
 Diagnosticul diferețial se face cu:
 - alte infecții toracice
 - pneumonii
 - tuberculoza pulmonară
 - neoplasmul bronhopulmonar
 - embolia pulmonară
 - vasculita
 - sarcoidoza cu cavități
 - chistul bronhogenic infectat
 - corpii străini aspirați
 - stenoza bronșică
 Tratament
 Tratament igieno-dietetic
 - repaus la pat cel puțin 6 săptămâni
 - regim alimentar complet normocaloric, normoprotidic,
normolipidic și normoglucidic
 - hidratare abundentă
 Tratament etiologic:
 - asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe
anaerobi și aerobi: inițial injectabil, apoi oral:
clindamicină, metronidazol + penicilină, ac. clavulanic,
carbapenem, oxaciclină, meticilină, cefalosporine,
vancomicină, aminoglicozide
 - durata tratament este între 3 săpt. - 6 săpt. sau până la
dispariția abcesului (2-4 luni)
 Tratament fiziopatogenic:
 - fizioterapie respiratorie
 - drenaj postural pentru eliminarea
secrețiilor bronșice: de mai multe ori
pe zi se poziționează pacientul cu
trunchiul înclinat și capul în jos, câte
15 – 20 min.
 - drenaj și spălătură pleurală
 - hidratare,
 - oxigenoterapie
 - bronhodilatatoare
 Tratament chirurgical:
 Indicații:
 - în abcesul care nu răspunde la tratamentul antibiotic
 - în abcesul complicat
 - în abcesul asociat cu obstrucție bronșică
 - în abcesul cu microorganisme rezistente
(Pseudomonas aeruginosa)
 - în abcesul în care cavitatea persistă și nu survine
ameliorarea
 Tehnici:
 - lobectomie
 - pneumonectomie
 Tratament profilactic:
- vaccinare antigripală și antipneumococică, mai ales
la cei cu afecțiuni pulmonare preexistente.
 - diagnosticarea și tratarea promptă a pneumoniilor
cu potențial necrozant
 - supravegherea și tratarea cronică a pacienților cu
bronșectazii, fibroză chistică
 - tratarea paradontozelor și infecțiilor gingivale
 - tratamentul de bază al afecțiunilor care favorizează
aspirația (epilepsie, afecțiuni esofagiene, accidente
vasculare cerebrale etc.)
 CHISTURILE PULMONARE
 Definiții
 Chistul este o tumoră benignă, de forma unui sac sau
unei pungi, cu conținut lichidian, semilichidian sau
aeric, delimitată la exterior de un perete celular
propriu, care se poate dezvolta în orice țesut. 
 Chistul pulmonar este o afecțiune tumorală benignă
caracterizată prin dezvoltarea în parenchimul pulmonar
a unor chisturi de etiologie și tablou clinic variate.
 Chisturile pulmonare pot fi:
 - chisturi lichidiene
 - chisturi aeriene
 CHISTUL HIDATIC PULMONAR
 Definiție
 Chistul hidatic pulmonar este o boală pulmonară de
etiologie parazitară, caracterizată prin dezvoltarea în
parenchim a unor chisturi, produse de larva Taenia
echinococus, cu evoluție clinică trifazică, lentă și
îndelungată.
 Etiologie
 - factor determinant: Taenia echinococus
 - factori favorizanți:
 - contact cu câinii
 - igienă deficitară
 Patogenie
 Gazda definitivă a parazitului este câinele → elimină din intestin
ouă de parazit
 Omul este gazda intermediară, care se infestează pe cale digestivă
sau, mai rar, pe cale inhalatorie, prin contact direct și repetat cu
câinele sau indirect prin mâini murdare, apă sau alimente
infestate.
 Anatomie patologică
 Chistul hidatic este format din:
 - o membrană germinativă
 - un lichid clar
 Pot fi:
 - unice
 - multiple
 Sediul:
 Tablou clinic
 Clinic, chistul hidatic evoluează 3 faze:
 Faza 1 = faza de chist închis
 - în general este asimptomatică
 - uneori apar:
 - urticarie
 - prurit
 - tuse uscată, iritativă,
 - dispnee
 - hemoptizie
 Faza 2 = faza de vomică hidatică
 - chistul se deschide într-o bronhie, prin care se
elimină un lichid clar, sărat și, uneori membrane,
sub formă de vomică, la care se asociază:
 - tuse în accese
 - dispnee
 - dureri toracice violente
 - hemoptizie
 - fenomene anafilactice
 Faza 3 = faza de chist infectat
 - simptomatologie de supurație pulmonară
 Tablou paraclinic
 - hemograma: eozinofilie
 - intradermoreacția Casoni pozitivă
 - reacția de fixare a complementului Weinberg-Pârvu pozitivă
 - radiografia pulmonară: opacitate rotundă, net delimitată
 - reactia de hemaglutinare indirectă modificată
 - testul ELISA modifcat
 - examenul sputei: prezența de material hidatic
 - CT, RMN, ecografie:, permit diferențierea de alte tumori benigne,
tumori maligne, tbc, abces pulmonar, bule de emfizem, afecțiuni
mediastinale, pleurale sau parietale
 Evoluție
 - lentă și îndelungată, cu manifestări compresive: cianoză,
dispnee, tuse
 - uneori se poate deschide în bronhii, în cavitatea pleurală
 Diagnostic
 - se pune pe anamneză, tablou clinic și paraclinic
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - evitarea contactului prea intim cu animalele de companie, mai
ales cu câinii
 - spălarea mâinilor înainte de masă
 - spălarea fructelor și legumelor
 - igienă riguroasă
 Tratament medical
 - antiparazitare
 - în chisturile infectate: tratament asemănător celui din abcesul
pulmonar
 Tratament chirurgical:
 - este tratamentul care rezolvă boala
 - urmărește eliminarea parazitului și tratamentul
cavității restante
 - tehnici:
 - evacuarea intactă a chistului hidatic:
Hugon, Dubau, Coman
 - evacuare a chistului și ulterior de
îndepărtare a acestuia: Posadas-Carpinisan,
Juvara, Geroulanos, Dor etc.
 - rezecții pulmonare reglate
 CHISTURILE AERIENE PULMONARE

 Definiție
 Chisturile aeriene pulmonare sunt cavități
unice sau multiple, pline cu aer, de mărimi
variate, care apar în parenchimul pulmonar.
 Chisturile aeriene pulmonare pot fi:
 - congenitale (cele mai frecvente)
 - dobândite (rare)
 Tablou clinic
 - cel mai adesea sunt asimptomatice
 - simptomatologia apare în caz de complicații:
 - hemoptizie
 - semne de pneumotorax spontan: dispnee
marcată, cianoză
 - semne de suprainfecție a chistului: febră,
tuse, expectorație purulentă
 Tablou paraclinic
 - radiografia pulmonară: imagine clară, fin
încercuită, înconjurată de parenchim normal
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - depistarea chisturilor în stadii precoce prin
examen radiologic
 - tratarea corectă a episoadelor bronșitice
 - asanarea focarelor septice
 Tratament chirurgical:
 - - îndepărtarea chisturilor
 TUBERCULOZA PULMONARĂ (TBC)

 Definiție
 TBC este o boală infecto – contagioasă
cu caracter endemic, produsă de bacilul
Koch (Mycobacterium tuberculosis sau
Mycobacterium bovis), ce afectează
întregul organism, dar având principalele
manifestări specifice la nivelul aparatului
respirator.
 Etiologie
 Factor determinant:
 - bacilul Koch: bacil în formă de bastonaș, ce se găsește în
natură sub 3 forme: uman, bovin și aviar
 Factori favorizanți:
 - vârsta: riscul mare la 0 – 3 ani, pubertate, tinerețe (15 –
30 ani), după 50 ani
 - scăderea rezistenței organismului: subalimentație,
epuizare fizică și psihică, boli cronice, sarcină, alăptare
 - unele tratamente: corticoterapia
 - apărare naturală slabă: lipsă de imunizare
 Factor obligatoriu:
 - asocierea bacilului Koch cu teren receptiv
 Epidemiologie
 Surse de infecție:
 - omul bolnav (care elimină bacili prin spută)
 - bovinele (elimină bacili prin puroi, urină, lapte)
 Căi de transmitere
 - cale aeriană
 - cale digestivă
 - cale cutanată
 - cale transplacentară
 Mecanisme de transmitere aerogenă
 - ploaie de picături bacilifere
 - prin nucleotizi
 - prin particule de praf
 Anatomopatologie
 Leziunile patologice sunt:
 - șancrul de inoculare
 - adenopatiile traheo-bronșice
 - leziuni de condensare
 - leziuni cazeoase cu/fără caverne
 - leziuni miliare
 Clasificare
 a) În funcție de organul afectat:
 - TBC pulmonară
 - TBC extrapulmonară
 - TBC mixtă
 b) În funcție de momentul infectării:
 - TBC primară
 - TBC secundară
 Tablou clinic
 Debutul este insidios:
 - în numeroase cazuri pătrunderea bacilului Koch în
organism nu determină nici un simptom, cu excepția
pozitivării IDR la 2 ui PPD
 - în alte cazuri, după pătrunderea în organism, bacilul
se multiplică la nivel pulmonar și determină la acest
nivel o serie de leziuni specifice; aceasta este TBC
boală; de la nivelul leziunii, bacilul diseminează în tot
organismul pe:
 - cale limfatică
 - cale hematogenă
 - cale bronhogenă
 În TBC boală, pacientul prezintă:
 - stare subfebrilă prelungită
 - transpirații, mai ales nocturne
 - tuse: seacă, iritativă sau chintoasă, uneori
însoțită de vărsături (tuse emetizantă)
 - expectorație: mucopurulentă, verzuie, cu miros
fad, cu aspect numular, în cantitate de 40 – 60 ml/
zi
 - durere: necarcateristică, vagă
 - inapetență
 - pierdere ponderală
 - dispnee, mai ales după efort
 - hemoptizie: declanșată de eforturi fizice,
traumatisme, depresie psihică, insolații, scăderi
bruște ale presiunii atmosferice sau poate fi fără
cauze aparente; după cantitatea hemoragiei și
evoluția clinică se împarte în:
 a) hemoptizie minimală: spute hemoptoice
 b) hemoptizii mijlocii: până la 1 l de sânge pierdut
în timp de câteva zile până la 1 – 2 săptămâni
 c) hemoptizii fulgerătoare: sunt masive, duc la
deces în câteva minute
 Semnele obiective în TBC boală (nu sunt totdeauna
prezente și caracteristice; de multe ori faciesul și aspectul
bolnavului pot fi normale):
 - aspect obosit
 - paloare
 - anxietate
 - țesut celular subcutanat topit
 - coaste oblice
 - ușoară cifoză dorsală
 - omoplați îndepărtați ca niște aripi
 - fosele supra- și subclaviculare înfundate
 - adenopatii generalizate
 Examenul fizic pulmonar:
 - la inspecție: coaste oblice, înfundarea foselor supra-
și subclaviculare
 - la palpare: vibrații vocale accentuate în caz de
condensare și caverne
 - la percuție: zone de submatitate
 - la auscultație: respirație suflantă, suflu cavitar (în
caz de caverne mari și superficiale), raluri
subcrepitante, raluri conconante sau garguimente
sau nimic stetacustic în cavernele mici și profunde
 Tablou paraclinic
 - radiografia cardio-pulmonară: opacități de diferite
forme și mărimi, imagini hidroaerice, modificări ale
mediastinului, scizurilor și diafragmului, aspecte
retractile și deformante, colecții pleurale sau
scizurale
 - IDR la PPD: pozitiv
 - examenul bacteriologic al sputei: bacil Koch
 - examenul bacteriologic al lichidului de spălătură
gastrică: bacil Koch
 - examenul bacteriologic al lichidului de spălătură
bronșică: bacil Koch
 - bronhoscopia: poate vizualiza leziunile
 - frotiul laringian: bacil Koch
 - examenul sumar de urină: bacil Koch în TBC
urogenitală
 - examenul bacteriologic al L.C.R.: bacil Koch
în TBC meningeană
 - puncția ganglionară: bacil Koch în TBC
ganglionară
 - puncția articulară: bacil Koch în TBC
osteoarticulară
 Noțiuni de tehnica examenului bacteriologic
 - examenul bacteriologic se face direct pe lamă, care
se colorează Zill – Nielson
 - bacilii apar ca niște bastonașe fine, colorați în roșu
pe fond albastru
 - în situații speciale se folosesc metode de
concentrare a bacililor (omogenizare), făcându-se
culturi pe medii speciale (mediul Löwenstein) sau se
inoculează la cobai
 Mod de lucru:
 - se face examenul direct pe lamă
 - dacă acesta este negativ se face cultură
 - dacă cultura este negativă se face inoculare
 Bacilul Koch este rezistent la:
 - acid
 - alcool
 - frig
 - uscăciune
 Bacilul este sensibil la:
 - lumină (raze ultraviolete)
 - căldură
 - fierbere
 Pentru dezinfectarea produselor patologice se folosesc:
 - un amestec din părți egale de sodă caustică 30% și crezol
30% din care se prepară o soluție apoasă 5%
 - fenol 5%
 - acid feric 5%
 Forme clinice
 Sunt 2 forme clinice de TBC:
 I. TBC primară
 II: TBC secundară
  I. TBC primară
 Caracteristici:
 - este prima etapă de evoluție a TBC
 - infecția este totdeauna exogenă
 - IDR la tuberculină este pozitiv
 - leziunea inițială este complexul primar
 - prezintă: adenopatie, leziuni cazeoase
 - evoluția este acută sau subacută
 - diseminarea se face pe caile limfatică și hematogenă
 - pronostic bun, leziunile calcificându-se
 - se manifestă sub 3 forme:
 1. Primoinfecția TBC
 2. Adenopatia traheobronșică
 3. TBC miliară
 1. Primoinfecția TBC
 Definiție
 Primoinfecția TBC reprezintă totalitatea
manifestărilor clinice, umorale și anatomice ale
unui organism care vine în contact pentru prima
oară cu bacilul Koch.
 Etiopatogenie
 Factor determinant: bacil Koch
 Factori favorizanți: vârsta mică, boli anergizante,
corticoterapia, apărare naturală slabă
 Calea de transmitere: aeriană
 Perioada de incubație: câteva zile - câteva luni
 Anatomopatologie
 - șancrul de inoculare: în parenchimul pulmonare; reprezintă
o leziune de bronhoalveolită cazeoasă
 - diseminare pe cale limfatică în ganglioni dând adenopatie
satelită
 Tablou clinic
 Din punct de vedere al manifestărilor clinice sunt 2 forme:
 a) Primoinfecția ocultă: asimptomatică, descoperită prin
IDR la tuberculină sau tardiv prin sechelele de complex
primar calcificat
 b) Primoinfecția manifestă: prezintă complex primar
(adenopatie hilară și șancrul de inoculare) la care se asociază
stare generală ușor alterată, subfebrilitate, astenie,
inapetență și, rar, tuse fără expectorație
 c) Primoinfecția extensivă: prezența de leziuni de
condensare benigne, cu o simptomatologie puțin
mai zgomotoasă
 Prognostic
 - bun
 Complicații
 - epituberculoze (focare congestive în jurul
șancrului)
 - perforații gangliobronșice
 - diseminare hematogenă
 2. TBC miliară
 Definiție
 TBC miliară ete o tuberculoză acută caracterizată prin
diseminarea hematogenă a bacilului Koch în plămâni sau în
alte organe.
 Apare mai ales la copii.
 Anatomopatologie
 - noduli miliari diseminați în plămâni și alte organe
 Tablou clinic
 Debut: mai rar brusc; de obicei progresiv cu astenie,
inapetență, scădere în greutate, febră
 Perioada de stare: febră mare, neregulată, oscilantă (39 -
40°), tuse, stare generală alterată, cianoză, astenie
puternică, tahicardie, transpirații
 Tablou paraclinic
 - radiografia cardio-pulmonară: numeroase opacități
micronodulare diseminate bilateral
 Forme clinice
 - forma tifoidă
 - forma meningitică
 - forma pulmonară
 Prognostic
 - favorabil
 Complicații
 - pleurezie, pericardită, peritonită
 - TBC osteoarticulară (morbul POTT)
 - epididimită, salpingită
 - TBC bronșică, laringiană, intestinală
 3. Adenopatia traheobronșică satelită
 Definiție
 - este o formă particulară ce apare și în absența
șancrului de inoculare, cu evoluție tăcută, ce
poate fi descoperită întâmplător radiologic.
 Complicații
 - cavernă ganglionară
 - fistule ganglio – bronșice
 - compresiunea organelor învecinate
  II. TBC secundară (ftizia)
 Definiție
 - este o TBC de suprainfecție, caracterizată prin
leziuni nodulare localizate la vârfurile pulmonare și de
infiltrate precoce.
 Anatomopatologie
 - infiltrat precoce în lobul superior pe care se
instalează caverna ce evoluează cronic
 Tablou clinic
 Debut: asimptomatic sau insidios (cu inapetență,
scădere ponderală, amenoree, transpirații nocturne)
sau acut (cu aspect pneumonic, hemoptoic, pleuretic)
 Perioada de stare
 - febră vesperală, inițial discretă apoi ridicată
 - tuse inițial uscată în accese, emetizantă, apoi productivă
 - expectorație abundentă, cu aspect numular
 - dispnee
 - hemoptizie
 Semne obiective:
 - sindrom de condensare
 - sindrom cavitar
 - semne de emfizem
 - semne de bronșită
 - uneori raluri crepitante
 Tablou paraclinic
 - radiografia cardiopulmonară: opacități ovalare sau rotunde
subclavicular, oppacități nodulare sau liniare, imagini cavitare
 - VSH: crescută
 - hemograma: leucocitoză și rar anemie
 - examene bacteriologice pentru depistarea bacilului Koch
 Forme clinice
 - forma infiltrativă
 - forma fibrocazeoasă cavitară
 - forma fibroasă
 - forma bronșică
 - forma miliară
 - forma cazeoasă
 Evoluție
 - sub tratament corect favorabilă
 Complicații
 - pleurezie purulentă
 - pneumotorax spontan
 - hemoptizie
 - pleurită și pleurezie serofibrinoasă
 - TBC laringiană, intestinală, urogenitală
 Prognostic
 - în general bun
 Tratamentul tbc
 1. Tratament igieno – dietetic
 - repaus la pat: la domiciliu, spital sau sanatoriu, alternând cu
perioade de efort dozat
 - aero – climatoterapia: efect tonifiant și psihic; facultativă
 - regimul dietetic: regim variat bogat în proteine și vitamine;
se evită supralimentația și regimurile hiperlipidice; aport caloric
= 400 – 500 kcal/zi; sunt interzise alcoolul și tutunul
 - psihoterapie: muzică, filme, lectură
 2. Tratament etiologic
 - se face cu chimioterapice antituberculoase, care se mai
numesc tuberculostatice
 - este strict standardizat (TSS)
 - după efectul terapeutic sunt 3 categorii de tuberculostatice
 a) Tuberculostatice majore:
 - izoniazida
 - rifampicina
 - etambutol
 - streptomicina
 b) Tuberculostatice minore:
 - acidul paraaminosalicilic
 - etionamida
 - pirazinamida
 - morfazinamida
 c) Tuberculostatice de rezervă:
 - cicloserina
 - kanamicina
 - tiocarlid
 - viomicina
  Tratamentul strict standardizat
 A. Tratamentul inițial: are 2 faze
 Faza de atac:
 - în spital
 - durată: 3 luni
 - constă în: izoniazidă (10 -15 mg/kgcorp) + rifampicină (600 – 900
mg/zi) - 2 zile/săptămână
 Faza de consolidare:
 - în ambulatoriu
 - durată: 6 luni
 - constă în: izoniazidă (10-15 mg/kg) + etambutol (25-40 mg/kg/zi)
sau streptomicină (1-2 g/zi) - 2 zile/săptămână

 În forme grave, în faza de atac se pot asocia 3 tuberculostatice.

 B. Tratamentul de reluare
 - utilizat pentru cazurile tratate inițial incorect sau
grave
 - durată: 12 luni
 - constă în: rifampicină (900 mg/zi) + etambutol
(40 mg/kg/zi) – 2 zile/săptămână timp de 6 luni,
urmat de etambutol + rifampicină + kanamicină
încă 6 luni
 Reacții adverse ale tratamentului cu tuberculostatice
 Izoniazida:
 - polinevrite
 - icter toxic
 Rifampicina:
 - alergie
 - purpură
 - hemoliză
 - blocaj renal
 Streptomicina:
 - tulburări vestibulare
 - hipoacuzie
 - alergie
 Etambutol:
 - nevrite optice
 - scăderea acuității vizuale
 3. Tratament simptomatic și adjuvant (neimportant)
 - antitermice
 - antiinflamatoare
 - calmante ale tusei
 - expectorante
 - antiemetice
 - frecții alcoolizate sau diverse preparate cu atropină pentru
scăderea transpirațiilor
 - tincturi amare și vitamine pentru creșterea apetitului
 - bronhodilatatoare
 - somnifere
 - benzodiazepine
 Tratamentul hemoptiziei
 - repaus total
 - pungă cu gheață la nivelul sternului
 - hemostatice: calciu clorat, gluconat de calciu în
perfuzie, vitamina K i.v., rutosid, adrenostazin,,
venostat i.m.
 - tranfuzii mici și repetate în cazuri speciale
 - oxigenoterapie și corticoizi în cazuri rebele la
tratament
 4. Tratament fiziopatogenic
 - se efectuează în anumite forme e TBC: TBC miliară,
meningita TBC, bronșita TBC, pneumonia TBC
 - constă în: corticoterapie
 5. Tratament recuperator
 - scopuri: recuperarea funcțională, reluarea
activităților socio – profesionale
 - constă în:
 - cultura fizică
 - terapia ocupațională
 6. Tratament profilactic
 Obiective:
 a) întărirea rezistenței nespecifice a organismului
 b) întărirea rezistenței specifice a organismului
 c) despistarea precoce a TBC
 d) lichidarea focarelor TBC
 e) chimioprofilaxie la persoanele cu risc crescut
 f) lupta în focar
 g) educație sanitară
 a) Întărirea rezistenței nespecifice a
organismului
 - cultură fizică și sport
 - îmbunătățirea condițiilor de mediu
 - creșterea nivelului de trai
 b) Întărirea rezistenței specifice a organismului
 - vaccinare BCG
 Vaccinarea se efectuează cu vaccin BCG, tulpini Calmette și
Guerin.
 Se efectuează până la vârsta de 25 ani la toate persoanele a
căror reacție la tuberculină este negativă; obligatoriu vaccinarea
trebuie să fie precedată de testare la tuberculină. Se consideră
negativă reacția sub 9 mm. Locul de elecție al testării este
regiunea antero-superioară a antebrațului.
 Locul de elecție al vaccinării este regiunea postero-externă
mijlocie a brațului.
 Vaccinul este liofilizat și ambalat în fiole de 20 doze. Pulberea se
diluează cu 2 ml solvent special. Doza de vaccinare este 0,1 ml,
i.d.
 Durata imunității este de 5 – 7 ani. Vaccinarea se face din 7 în 7
ani.-
 c) Dispensarizare sistematică și precoce a TBC
 - radiografii pulmonare (MICRO)
 - testare prin IDR la PPD 2 ui, în masă a tuturor copiilor,
adolescenților și adulților tineri
 - examinarea sistematică a sputei recoltate în recipiente
speciale de la toți tușitorii
 d) Lichidarea focarelor TBC
 - tratarea corectă și completă a tuturor cazurilor depistate
 e) Chimioprofilaxia cazurilor cu risc
 - se practică la contacți, hiperergicii recenți cu IDR peste 15
mm până la vârsta de 14 ani și peste 20 mm la cei peste 20ani
și la cei cu leziuni minime tuberculoase
 - constă în: izoniazidă 10 – 15 mg/kg/zi, 2 zile/săptămână, timp
de 6 luni sau câte 3 luni cu pauze de 3 luni
 f) Lupta în focar
 Constă în:
 - anchetă epidemiologică amănunțită
 - chimioprofilaxie la contacți
 - dezinfecție în focar
 Scopuri:
 - izolarea și tratarea bolnavilor cu leziuni deschise
 - sterilizarea obiectelor ce au venit în contact cu sputa baciliferă
prin fierbere su sodă 2% timp de 20 – 30 min. sau cu clorură de
var 10-20% sau cloramină 5%
 - sterilizarea lenjeriei și a hainelor prin fierbere, etuvare,
expunere la soare sau raze UV
 - dezinfecția încăperii prin văruire, vapori de cloramină 5% și
spălarea podelei cu petrol
 - izolarea, vaccinarea BCG și chimioprofilaxia contacților
 g) Educația sanitară
 - se adresează bolnavilor, contacților și întregii populații
 Bolnavii (educație pentru a respecta măsurile de răspândire a
bolii):
 - folosirea batistei în timpul tusei
 - utilizarea scuipătorii
 - folosirea de veselă separată față de a restului familiei
 - folosirea de obiecte de toaletă proprii
 Respectarea recomandărilor medicului
 Contacții:
 - respectarea măsurilor împotriva contaminării
 - efectuarea chimioprofilaxiei
 - igienă corespunzătoare
 Întreaga populație:

 AFECȚIUNILE PLEUREI
 Definiție
 Afecțiunile pleurei sunt acele afecțiuni determinate de acumularea în cavitatea
pleurală de:
 - lichid
 - aer
 - puroi
 - sânge
 sau de:
 - un proces inflamator localizat la foițele pleurale.
 Afecțiunile pleurale sunt:
 - pleureziile
 - pleuritele
 - pneumotoraxul
 - pneumomediastinul
 - mediastinitele
 PLEUREZIILE ȘI PLEURITA
 Definiție
 Pleureziile sunt afecțiuni inflamatorii ale
pleurei, cu sau fără acumulare de lichid în
cavitatea pleurală caracterizate clinic prin
apariția unui sindrom pleuretic.
 Clasificare
 1. Pleurezii uscate (pleurite)
 2. Pleurezii sero-fibrinoase
 3. Pleurezii purulente
 4. Pleurezii hemoragice
 PLEURITA (PLEUREZIA USCATĂ)
 Definiție
 Pleurita este o boală inflamatorie a foițelor pleurale,
caracterizată anatomopatologic prin depunerea de
fibrină pe suprafața pleurei, fără acumulare de lichid în
cavitatea pleurală și clinic prin dureri toracice
accentuate de tuse și respirație.
 Clasificare
 - pleurite primitive: apar ca boală de sine stătătoare
 - pleurite secundare: apar în evoluția sau convalescența
altor boli pulmonare (tuberculoza pulmonară,
pneumonie, abces pulmonar, bronșiectazie)
 Tablou clinic
 Debutul poate fi insidios sau brusc, cu febră și dureri toracice
accentuate de tuse și de respirație
 Perioada de stare se caracterizează prin:
 - durere toracică, violentă uneori, ce obligă bolnavul să adopte
poziția de decubit lateral contralateral (pe partea sănătoasă)
 - tuse uscată
 - transpirații
 - inapetență
 - semnele bolii în cadrul cărei a apărut pleurita (în cazul
pleuritelor secundare)
 Examenul fizic:
 - la auscultație: frecătură pleurală
 Evoluție
 - către vindecare în 2 – 3 săptămâni
 - către pleurezie serofribrinoasă
 Tratament
 Tratament igieno-dietetic:
 - hidratare corectă
 - repaus la pat
 Tratament simptomatic:
 - analgezice: antinevralgice
 - antipiretice: paracetamol, algocalmin etc.
 - revulsive locale: termofor, pernă electrică, ventuze etc.
 - infiltrații locale cu novocaină sau xilină 1% în caz de dureri
mari
 PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ
 Definiție
 Pleurezia serofibrinoasă este o boală inflamatorie a pleurei,
caracterizată anamopatologic prin acumulare în cavitatea
pleurală de lichid limpede, ușor gălbui și clinic prin junghi
toracic violent și febră ”în platou”.
 Etiologie
 - tuberculoza pulmonară: cea mai frecventă cauză
 - neoplasmul pulmonar
 - pneumoniile bacteriene
 - RAA
 - boli de colagen
 - boli parazitare
 Anatomie patologică
 - inițial pleura este edemațiată, eritematoasă, fără luciu
și cu depozite de fibrină și tuberculi miliari
 - ulterior apare exudatul: lichid clar, limpede, ușor
gălbui
 Tablou clinic
 Debutul poate fi:
 - brutal cel mai adesea cu junghi toracic violent, cu
iradiere în umăr sau abdominal, exagerat de
mișcările respiratorii și calmat de imobilizarea
toracelui, febră și frisoane
 - progresiv cu semne de impregnare bacilară și
febră ce crește progresiv
 - lent asimptomatic
 Perioada de stare:
 - durează între 5 zile și 3 săptămâni
 Semne și simptome generale:
 - stare subfebrilă sau febră ”în platou” sau, mai rar,
neregulată, de 39-40°C
 - transpirații nocturne
 - anorexie
 - scădere în greutate
 - paloare
 Simptome subiective:
 - junghiul toracic diminuat sau dispărut
 - dispnee
 - tuse seacă, chinuitoare, scurtă, accentuată la așezarea
în pat și de efort
 Semne obiective:
 - la inspecție: diminuarea amplitudinii mișcărilor
respiratorii de partea bolnavă
 - la palpare: diminuarea vibrațiilor vocale
 - la percuție: submatitate la baza pulmonului
 - la auscultație: diminuarea sau dispariția murmurului
vezicular, frecătură pleurală, suflu pleuretic
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucocitoză cu neutrofilie, limfocitoză și
monocitoză
 - VCH moderat crescută
 - radiografia pulmonară: opacitate omogenă la baza unui
hemitorace
 - puncția pleurală: lichid seros sau serofibrinos, clar, bogat în
albumină, cu reacție Rivalta pozitivă
 Reacția Rivalta (probă pentru examenul practic)
 - stabilește natura lichidului din cavitatea pleurală
 - se pun într-un pahar 200 ml apă distilată + câteva picături de acid
acetic glacial; se lasă să cadă în pahar câteva picături din lichidul
pleural extras prin puncție
 Rezultate:
 - dacă lichidul este exudat:
 - la căderea picăturilor în pahar se formează un traseu
opalescent prin precipitarea proteinelor (vorbim de r. Rivalta
+)
 - greutatea specifică este peste 1018
 - proteinele din lichid sunt peste 3%
 - dacă lichidul este transudat:
 - nu se mai formează traseul opalescent
 - greutatea specifică este sub 1015
 Proteinele sunt între 1-3%
 Forme clinice
 Pleurezia serofibrinoasă tuberculoasă:
 - cea mai frecventă
 - mai frecventă la adolescenți și adulții tineri
 - cauza determinantă este bacilul Koch
 - tablou clinic: sindrom pleuretic + semne de impregnare
bacilară
 - tablou paraclinic: examenul sputei evidențiază bacilul
Koch
 Pleurezia neoplazică:
 - mai frecventă la vârstnici (50-70 ani)
 - tablou clinic: sindrom pleuretic + febră + scădere în
greutate + stare generală alterată
 - tablou paraclinic: imagini tumorale pe radiografie și celule
 Pleurezia bacteriană:
 - are debut acut, în plină stare de sănătate
 Evoluție
 - favorabil în pleurezia tbc și cea bacteriană și nefavorabil în
cea neoplazică
 Tratament
 Tratament igieno – dietetic:
 - repaus la pat aprox. 2-3 săptămâni în condiții de spitalizare
 - alimentație variată, bogată în calorii și vitamine
 Tratament etiologic:
 - tuberculostatice în pleurezia tbc: izoniazidă, rifampicină,
etambutol, streptomicină
 - antibiotice în pleurezia bacteriană: în funcție de
antibiogramă
 Tratament simptomatic:
 - antialgice: aspirină, algocalmin, fasconal
 - antitusive: codeină
 - antidispnee: puncție evacuatorie
 Tratament antiinflamator:
 - corticoterapie: prednison, 40 mg/zi, p.o.
 Metafilaxie:
 - reeducare respiratorie prin kinetoterapie:
 - culcat pe partea sănătoasă în pleurită și pe partea
bolnavă în pleurezie
 - evitarea decubitului dorsal
 - reeducare activă după 2 – 3 săptămâni: mișcări de
respirație profundă diafragmatică și respirație costală
inferioară
 PLEUREZIA PURULENTĂ
 Definiție (EMPIEMUL)
 Pleurezia purulentă este o afecțiune pleurală de
etiologie bacteriană, caracterizată prin acumularea de
puroi în cavitatea pleurală sub forma unei colecții.
 Etiologie
 Factori determinați: bacterii piogene
 Forme clinice
 - pleurezie purulentă tuberculoasă: secundară
tubculozei
 - pleurezie purulentă netuberculoasă: secundară unei
infecții pulmonare
 Tablou clinic
 Debut:
 - variabil, cu febră, stare generală alterată
 Perioada de stare:
 - durere violent, persistentă
 - manifestări toxico – septice
 - febră de tip supurativ
 - sindrom pleuretic
 Tablou paraclinic
 - puncția pleurală: lichid seropurulent sau purulent
franc
 - radiografia pulmonară: semne ca în pleurezia
 - hemograma: hiperleucocitoză cu neutrofilie
 Tratament
 - medical: antibiotice
 - chirurgical: puncție evacuatorie cu drenaj
 PLEUREZIA HEMORAGICĂ
 Definiție
 Pleurezia hemoragică este o afecțiune a pleurei
caracterizată prin acumularea în cavitatea
pleurală a sângelui.
 Etiologie
 - neoplasmul: cel mai frecvent
 - tbc: mai rar
 - bacterii
 - virusuri
 - boli de colagen
 - cardiopatiile complicate cu infarct pulmonar
 Tablou clinic
 - sindrom pleuretic, ca în orice pleurezie
 - semnele bolii declanșatoare
 Tablou paraclinic
 - puncția pleurală: lichid roz (10.000
hematii/mmc) sau roșu (100.000
hematii/mmc), cu aspect hemoragic uniform,
care nu coagulează
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

 Din punct de vedere evolutiv insuficiența

respiratorie se împarte în:
 - insuficiență respiratorie acută
 - insuficiență respiratorie
cronică
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
ACUTĂ
 Definiție
 Insuficiența respiratorie acută
reprezintă incapacitatea aparatului
respirator de a-și îndeplini funcția sa
principală de asigurare a schimburilor
gazoase între aerul alveolar și
capilarele pulmonare.
 Etiologie
 - cauze pulmonare obstructive:
 - corpi străini intratraheali,
 - corpi străini intrabronșici,
 - corpi străini intralaringieni,
 - edem laringian,
 - laringită acută
 - bronhopneumopatii de aspirare
 - criza de astm bronșic
 - pneumotorax
 - pleurezie masivă
 - BPOC
 - traumatisme toracice
 - neoplasm bronhoalveolar
 - cauze cardiace:
 - EPA
 - cardiopatii valvulare
 - cauze extrapulmonare:
 - cauze renale: uremie, nefropatii cronice
 - cauze infecțioase: poliomielită, tetanos, IMA,
HTA paroxistică
 - intoxicații: CO2, substanțe organofosforate,
barbiturice, opiacee
 - cauze neurologice: poliradiculonevrite
 Clasificare
 Din punct de vedere etiologic:
 - insuficiență respiratorie acută de origine
bronhopulmonară
 - insuficiență respiratorie acută de origine cardiacă
 - insuficiență respiratorie acută de origine
extrapulmonară
 Din punct de vedere al presiunii parțiale a gazelor
sanguine:
 - insuficiență respiratorie acută de tip 1: presiunea
parțială a O2 (Pa O2) scăzută, iar Pa CO2 normală
 - insuficiență respiratorie acută de tip 2: Pa O2
scăzută și Pa CO2 scăzută
 Tablou clinic
 - dispnee cu polipnee: expiratorie, inspiratorie sau mixtă
 - apnee cu asfixie în formele severe
 - bradipnee uneori
 - respirație nereglată
 - respirație Kussmaul: este o repirație în 4 timpi: o
inspirație profundă, bruscă, urmată de o pauză, apoi o
expirație subită, cu geamăt, apoi o nouă pauză
 - respirație Cheyne – Stokes: se caracterizează prin
respirații progresive, profunde și uneori rapide, urmate de
bradipnee progresivă până la apnee
 - cianoză parțială sau generalizată
 - tahicardie

 - semne de colaps
 - semne neurologice:
 - cefalee persistentă matinală
 - edem papilar
 - hipertensiune l.c.r.
 - agitație alternând cu somnolență
 - insomnie nocturnă asociată cu somnolență diurnă
 - tulburări de comportament
 - tulburări de memorie
 - stare de confuzie
 - obnubilare
 - comă uneori
 - tremurături
 - convulsii
 - semne cardio-vasculare:
 - tahicardie
 - tulburări de ritm cardiac
 - HTA
 - alte semne:
 - hipersudorație
 - hipersecreție gastrică cu hiperaciditate
 - hipersecreție bronșică
 - tulburări digestive
 - hiperazotemie
 - poliglobulie moderată
 Semne de gravitate:
 - cianoză generalizată
 - tiraj intercostal
 - respirație de tip abdominal
 - hipotensiune arterială
 - cord pulmonar acut
 Tablou paraclinic
 - spirometrie
 - gazometrie
 - radiografie pulmonară
 - hemograma
 - ionogramă sanguină
 - teste de coagulare
 - EKG
 - examene bacteriologice
 Evoluție și prognostic
 - ameliorare
 - vindecare
 - agravare
 - deces
 Tratament
 Insuficiența pulmonară acută este o urgență
medicală.
 Obiective:
 - restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
(corectarea hipoxemiei)
 - tratarea bolii de bază
 - corectarea tulburărilor fiziopatologice
 Principii generale:
 - permeabilizarea căilor respiratorii
 - asigurarea mobilității peretelui toracic și a
diagragmului
 - ameliorarea hipoxiei
 - combaterea infecțiilor bronșice
 - combaterea spasmului bronșic
 Tratament
 În insuficiența respiratorie acută se aplică:
 - măsuri de prim ajutor și
 - urgent măsuri de reanimare respitatorie.
 Măsurile de prim ajutor, ca și cele de reanimare respiratorie se aplică
în funcție de cauza determinantă a IRA.
 Calități pe care trebuie să le îndeplinească cel ce acordă primul
ajutor:
 - să aibă un minim de cunoștințe medicale
 - să fie calm
 - să evite producerea panicii
 - să execute rapid manevrele
 - să calmeze bolnavul
 În IRA cauzată de corpi străini intralaringieni, intratraheali
sau intrabronșici:
 - măsuri de prim ajutor:
 - dezobstrucția căilor aeriene: eliberarea lor, manevra Heimlich,
așezarea pacientului cu capul în jos, flagelarea spatelui etc.
 - transport urgent la spital
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - traheostomie cu intubație
 - aspirarea secrețiilor
 - administrarea de O2
 - bronhoscopie cu extragerea corpului străin
 În IRA cauzată de edemul laringian sau laringita acută:
 - măsuri de prim ajutor:
 - comprese umede, calde în jurul gâtului
 - atmosferă umedă (vapori)
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - asigurarea unei căi de abord venos
 - HSHC, iv. În perfuzie, 200-300 mg
 - clorură de Ca i.v.
 - efedrină sau adrenalină în aerosoli
 - antibiotice pentru a preveni sau combate infecția
 În IRA cauzată de bronhopneumopatia de
deglutiție:
 - măsuri de prim ajutor:
 - încercarea de dezobstrucție a căilor respiratorii
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - asigurarea unei căi de abord venos
 - HSHC, iv. În perfuzie, 500 mg
 - cocteil litic: romergan + largactil + mialgin
 - izoproterenol
 - antibiotice pentru a preveni sau combate infecția
 - ventilație asistată
 În IRA cauzată de pneumotoraxul spontan:
 - măsuri de prim ajutor:
 - poziționarea bolnavului în poziția de decubit lateral
homolateral (pe partea bolnavă)
 - transpșort la spital
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - drenaj cu aspirație decompresivă
 În IRA cauzată de pleurezia masivă:
 - măsuri de prim ajutor:
 - poziționarea bolnavului în poziția de decubit lateral
homolateral (pe partea bolnavă)
 - transport la spital
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - evacuarea lichidului din cavitatea pleurală
 În IRA cauzată de BPOC acutizată:
 - măsuri de prim ajutor:
 - poziționarea bolnavului în poziție antidispneică
 - transport la spital
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - oxigenoterapie: 25-35%, ½-1 l/min, pe sondă
nazală
 - antibioterapie
 - secretolitice: bisolvon, bromhexin
 - combaterea spasmului cu miofilin i.v. sau
salbutamol în aerosoli
 - analeptice respiratorii: micoren i.m
 - respirație asistată
 În IRA cauzată de boli cardiace:
 - măsuri de prim ajutor:
 - repaus la pat
 - poziție antidispneică
 - montarea de garouri la rădăcina a 3 membre în
caz de EPA
 - sângerare
 - transport la spital
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - în astmul cardiac: miofilin, furosemid, lanatosid
C
 - în EPA: tonicardiace + diuretice
 În IRA cauzată de boli extrapulmonare:
 - măsuri de prim ajutor:
 - în funcție de boala cauzală
 - transport la spital
 - măsuri de reanimare respiratorie:
 - sedative
 - intubație uneori
 - ventilație asistată
AFECȚIUNILE APARATULUI CARDIO-
VASCULAR
3. AFECȚIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR
 Endocarditele
 Bolile valvulare
 Miocarditele
 Pericarditele
 Bolile congenitale cardiace
 Tulburările de ritm cardiac
 Tulburările de conducere cardiacă
 Cardiopatiile ischemice
 Insuficiența cardiacă
 HTA
 Hipotensiunea arterială
 Afecțiunile arteriale și venoase
 ENDOCARDITELE

 Definiție
 Endocardita este o afecțiune inflamatorie a
endocardului valvular și/sau parietal, primare
sau secundare unei afecțiuni bacteriene sau
inflamatorii a țesutului conjunctiv, cu
manifestări clinice, evoluție și prognostic
variate.
 Frecvență: crescută la pacienții cu valvulopatie
sau altă cardiopatie; mai frecventă la bărbați
 Incidență: 2 - 6 cazuri la 100.000 locuitori/an.
 Clasificare
 În funcție de localizare:
 - endocardită valvulară
 - endocardită parietală
 În funcție de etiologie:
 - endocardită infecțioasă
 - endocardită autoimună
 În funcție de evoluție:
 - endocardită acută
 - endocardită subacută
 - endocardită cronică
 Endocarditele acute pot fi:
 - endocardite abacteriene: endocardita acută
reumatismală
 - endocardite bacteriene: endocardita acută septică
(malignă, ulceroasă)
 Endocarditele subacute pot fi:
 - endocardite abacteriene: endocardita subacută
recurențială reumatică
 - endocardite bacteriene: endocardita subacută lentă,
endocardita subacută Libman-Sachs, endocardita
subacută parietală Löffler, endocardita subacută
sclerozantă
 Endocarditele cronice sunt: valvulopatiile cronice
  Endocardita bacteriană acută (septică, malignă sau
ulceroasă)
 Definiție
 Endocardita bacteriană este o afecțiune inflamatorie a
endocardului valvular și/sau parietal, ce apare secundar unei
septicemii, caracterizată clinic prin manifestări de septicemie,
anatomopatologic prin embolii periferice și leziuni ulcero-
vegetante pe endocard, cu evoluție severă și prognostic rezervat.
 Etiologie
 Factori determinanți:
 - streptococul viridans: cel mai frecvent
 - enterococul
 - stafilococul auriu sau alb
 - gonococul
 - pneumococul
 Factori favorizanți:
 - boli cardiace preexistente
 Factori declanșatori:
 - extracții dentare
 - amigdalectomii
 - cateterism vezical
 - cistoscopie
 - bronhoscopie
 - avort
 Este mai frecventă între 20 și 40 ani.
 Patogenie
 Din focarul septic primitiv (poarta de intrare),
germenii însămânțează endocardul, formând focarul
endocardic, care întreține apoi o bacteriemie
permanentă și masivă.
 Anatomopatologie
 Pe endocard apar leziuni ulceroase, care produc
distrucție valvulară și desprinderi de cheaguri
septice.
 Tablou clinic
 Perioada de latență: 1 – 3 săptămâni
 Debutul este:
 - brusc cu semne de septicemie
 Perioada de stare prezintă:
Manifestări generale toxiinfecțioase:
 febră de tip septic, cu t = 39-40°C, intermitentă
 frisoane
 transpirații profuze, mai ales nocturne
 Stare generală alterată
 astenie și fatigabilitate marcate
 anorexie
 splenomegalie și hepatomegalie moderate
 subicter
 poliartralgii
 mialgii
 Manifestări cardiace:
 - jenă precordială
 - palpitații
 - dureri precordiale
 - dispnee
 - sufluri cu caracter muzical
 Manifestări renale:
 - colici renale
 - hematurie
 - albuminurie
 Manifestări cutanate:
 - paloare cu tentă galben – murdară
 - erupții hemoragice (peteșii gălbui în centru)
 Manifestări de embolie în:
 - arterele membrelor inferioare: dureri, paloare,
hipotermie, dispariția pulsului
 - arterele cerebrale: hemiplegie
 - artera pulmonară: infarct pulmonar
 Manifestări digestive:
 - meteorism abdominal
 - diaree
 Examenul fizic identifică:
 Inspecția generală:
 - peteșii
 - hemoragii subunghiale
 - semne de IC
 Auscultația cordului:
 - sufluri nou apărute
 - modificarea suflurilor preexistente
 - tulburări de ritm
 Tablou paraclinic
 - Hemocultura: hemoculturi repetate
 - Ecocardiografia: depistează zonele infectate,
defectele valvulare
 - EKG: apreciază ritmul cardiac
 - Radiografia toracică: evidențiază modificările
pulmonare și semnele de IC
 - Examenul sumar de urină: evidențiază
proteinurie, hematurie
 - CT sau RMN
 - Hemograma: leucocitoză, trombocitopenie, anemie
moderată
 - Reactanții de fază acută (markerii inflamatori): VSH
mult crescută, fibrinogenemia crescută, proteina C
reactivă crescută, ɣ globulinele crescute
 - Proteinemia crescută
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul pozitiv se pune pe:
 - semnele de septicemie
 - semnele de leziune valvulară
 - hemoculturile pozitive și bacteriemia persistentă
 - semne cardiace clinice și ecocardiografice
 Diagnostic diferențial
 Diagnosticul diferențial se face cu:
 - orice septicemie
 - glomerulonefritele: hemoculturi pozitive repetitive
 - boli autoimune (lupus eritematos sistemic,
panarterita nodoasă): hemoculturi negative și
absența modificărilor cardiace ecografice
 - tumori cardiace: aspectul ecografic diferit
 Evoluție și prognostic
 - fără tratament: exitus în 2 - 3 luni
 - sub tratament adecvat: vindecare în 90%
cazuri, cu sechele valvulare
 Mortalitate globală ridicată: 20 - 25%
 Complicații
 - embolii septice în diverse organe
 Tratament
 Obiective:
 - combaterea infecției
 - repararea sau înlocuirea valvulei afectate
 - tratamentul complicațiilor
 Tratament medical:
 Principii:
 - inițiere precoce
 - cale de administrare: parenterală
 - 2 – 3 antibiotice în doze mari, pe perioade
lungi de timp (4 - 8 săptămâni), conform
antibiogramei
 Tratament antiinfecțios cu antibiotice în endocardita bacteriană:
 inițial în spital, pe cale i.v. (în perfuzie),
 după dispariția febrei, la domiciliu, tot i.v., cu ajutorul unei
asistente medicale
 durată: 4 - 8 săptămâni
 Tratament chirurgical:
 Scop: repararea sau înlocuirea valvulei afectate
 Indicații:
 - infecție necontrolată de tratamentul antibiotic
 - lipsa unui tratament antibiotic eficient
 -endocardita infecțioasă cu Stafilococ auriu pe valvule
protezate și complicații intracardiace
 - dezinserția protezei valvulare
 - IC severă
 - recădere după tratament corect antibacterian
 Tratamentul complicațiilor:
 - tratamentul IC cu tonicardiace și diuretice
 Tratament profilactic:
 - asanarea medicală (antibiotice) sau chirurgicală a focarelor
infecțioase
 - igienă riguroasă
 - indicații:
 proteze valvulare
 antecedente de endocardită infecțioasă
 malformații congenitale cianogene: tetralogia Fallot
 prolapsul de valvă mitrală cu insuficiență mitrală
 intervenții stomatologice cu sângerare mare
 amigdalectomie
 intervenții chirurgicale
 intervenții pentru varicele esofagiene
  Endocardita bacteriană subacută (lentă)
 Definiție
 Endocardita bacteriană subacută este o endocardită
recidivantă ce se dezvoltă la bolnavii cu leziuni
valvulare preexistente.
 Etiologie
 - streptococ viridans
 - streptococ nehemolitic
 - stafilococ
 - enterococ
 - coli
 - proteus
 Patogenie
 Diverse intervenții chirurgicale determină
diseminarea infecției din diverse focare de infecție
din organism, cu pătrunderea germenilor patogeni în
sânge și însămânțarea endocardului.
 Anatomopatologie
 Contaminarea endocardului se face pe cale
sanguină.
 Pe endocard se formează grefe septice, care produc
vegetații, ce produc modificări structurale și
funcționale locale și embolii sistemice.
 Vegetațiile sunt formate din: hematii, leucocite și
fibrină.
 Tablou clinic
 Debutul este insidios cu:
 - astenie
 - anorexie
 - scădere ponderală
 - febră moderată
 Perioada de stare:
 Manifestări generale:
 - astenie
 - inapetență
 - stare generală alterată
 - febră neregulată, moderată
 Manifestări cardiace:
 - modificări ale suflurilor preexistente
 - apariția de noi sufluri
 - semne de IC
 Manifestări neuro – psihice:
 - somnolență
 - delir
 - confuzie
 - pareze
 - paralizii
 Alte manifestări:
 - embolii arteriale
 - anevrisme micotice
 - peteșii gălbui în centru
 - noduli Osler: la nivelul pulpei degetelor, foarte
dureroși, eritematoși, roșii – violacei, de câțiva mm
 - peteșii
 - hemoragii subunghiale
 - leziuni Janeway: pete mici, neregulate, pe palme
 - pete Roth: mici hemoragii retiniene
 - hipocratism digital
 - splenomegalie
 - semne de afectare renală
 Tablou paraclinic
 - hemograma: anemie, leucocitoză, uneori
leucopenie, trombocite normale sau scăzute
 - ɣ globulinele crescute
 - hemoculturi pozitive
 - examenul sumar de urină: hematurie,
albuminurie, cilindrii hialini și granuloși
 - Ecocardiografia: depistează zonele infectate,
defectele valvulare; detectează vegetațiile
endocardice și le măsoară dimensiunile
 Diagnostic pozitiv
 - se pune pe:
 - stare generală accelerată
 - hemoculturi pozitive
 - leziuni valvulare preexistente
 Complicații
 - IC
 - insuficiență renală
 - embolii
 - hemoragii prin ruperea anevrismelor
 Tratament
 - medical: antibiotice în doze mari și timp îndelungat (min. 5 – 6
luni)
 - chirurgical: înlocuirea valvei afectate
  Endocardita acută reumatismală
 Definiție
 Endocardita acută reumatismală este o endocardită
nebacteriană, inflamatorie și alergică a endocardului
ce apare ca o atingere cardiacă în dezvoltarea RAA.
 Etiopatogenie
 Factor determinant:
 - streptococul β hemolitic de grup A
 Factori favorizanți:
 - vârsta: copil școlar, adolescent, adult tânăr până în 20
ani
 - surmenajul
 - subnutriția
 Anatomopatologie
 - excrescențe verucoase pe endocard, mai ales la nivel valvular
 Tablou clinic
 - inițial boala este asimptomatică
 - apoi apar:
 - astenie
 - adinamie
 - inapetență
 - jenă precordială moderată
 - dispnee accentuată de efort (rar)
 - paloare
 - stare subfebrilă sau febră de 37-39°C
 - tahicardie
 - noi sufluri cardiace
 Tablou paraclinic
 - hemograma: anemie, leucocitoză cu
neutrofilie
 - VSH crescută
 - α și ɣ globulinele crescute
 - CRP prezentă
 - fibrinogenemia crescută
 - proteinemia crescută
 - radiografia cardio-pulmonară: modificări ale
siluetei cardiace
 - EKG: diferite tipuri de blocuri
 Evoluție
 - vindecare totală clinică și anatomică: rar
 - leziuni valvulare ireversibile
 - transformare în endocardită bacteriană
subacută
 - spre IC: în formele grave
 - spre recidive
 Prognostic
 - imediat este bun
 - tardiv este rezervat pentru că se instalează
valvulopatiile ireversibile
 Complicații
 - embolii în diverse organe
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - același cu tratamentul profilactic al RAA
 Tratament igieno-dietetic:
 - repaus total la pat pe perioada acută și încă 1-2
luni, dacă au apărut leziuni valvulare
 - repaus relativ de minim 2 luni în perioada de
convalescență
 - alimentație bogată în vitamine (fructe și legume
crude)
 Tratament etiologic:
 - tratamentul antiinfecțios al RAA
 Tratament fiziopatogenic:
 - antiinflamatoare: aspirină, cortizon
 Metafilaxie:
 - profilaxia recăderilor RAA
 - profilaxia grefei infecțioase endocardice prin:
 - asanarea medicală și chirurgicală a focarelor
de infecție
 - protecție cu antibiotice în intervențiile
chirurgicale sau instrumentale
 BOLILE VALVULARE
 (VALVULOPATIILE)
Noțiuni de anatomie și fiziologie a aparatului
valvular cardiac
 Inima are 4 valvule:
 - valvula aortică
 - valvula mitrală
 - valvula pulmonară
 - valvula tricuspidiană
 Valvule funcționează ca niște supape care se deschid
pentru a permite trecerea sângelui din atrii în
ventriculi, după care se închid pentru a împiedica
refluxul acestuia.
 Clasificare
 Din punct de vedere al mecanismului de producere:
 - Stenoza valvulară: micșorarea și îngustarea orificiului
de trecere a sângelui
 - Insuficiența valvulară: închiderea incompletă a valvei
și refluarea sângelui
 - Boala valvulară: asocierea celor 2 tipuri la aceeași
valvulă
 Din punct de vedere etiologic:
 - Valvulopatii congenitale
 - Valvulopatii dobândite
 - Valvulopatii degenerative
 Evoluție și prognostic
 In absența intervenției chirurgicale: insuficiență
cardiacă și deces.
 Risc de moarte subită prin aritmii ventriculare.
 Tratament
 Tratament medical:
 Scop: ameliorarea simptomatologiei
 Tratament chirurgical:
 Scop: stoparea evoluției
 INSUFICIENȚA AORTICĂ

 Noțiuni de anatomie
 Valva aortică reprezintă orificiul de trecere a sângelui
oxigenat din VS în aortă, de unde acesta ajunge în
întreg organismul.
 Ea are 3 cuspide.
 Definiție
 Insuficiența aortică reprezintă o afecțiune valvulară
caracterizată prin închiderea incompletă a valvei
aortice și refluarea sângelui din aortă în VS în timpul
diastolei.
 Se întâlnește la toate vârstele.
 Etiologie
 - RAA
 - sifilis
 - degenerarea senilă a valvulei (îngroșare și
depuneri de calciu)
 - endocardita infecțioasă
 - boli autoimune: spondilita anchilozantă,
poliartrita reumatoidă, arterita Takayasu, LES
 - bicuspidia, unicuspidia sau cvadricuspidia aortică
 - defectul septal interventricular
 - anevrismul de aortă ascendentă
 Anatomopatologie
 - îngroșarea și retracția valvelor
 - VS dilatat și hipertrofiat
 Fiziopatogenie
 Valva aortică nu se închide complet, astfel
încât, o parte din sângele din aortă se
reîntoarce în VS, în timpul diastolei.
 VS va primi o cantitate mai mare de sânge:
cantitatea normală din AS și sângele regurgitat
din aortă.
 VS se dilată și se mărește de volum.
 Ulterior scade funcția de pompă a VS.
 Clasificare
 În funcție de gravitate:
 - insuficiență aortică ușoară
 - insuficiență aortică moderată
 - insuficiență aortică severă
 Tablou clinic
 Formele aortică ușoară și moderată: mult
timp asimptomatice, bine tolerate.
 Forma severă este simptomatică.
 a) Manifestări cardiace:
 - senzația de pulsații puternice ale
vaselor gâtului
 - pulsații ale luetei
 - cefalee
 - amețeli
 - acufene
 - dispnee de efort
 - dureri anginoase
 b) Examenul obiectiv:
 - inspecție: șoc apexian amplu, pe o suprafață mai mare
 - palpare: șoc apexian în sp. VI-VII i.c., șoc ”en dome”
 - percuția: matitate cardiacă normală sau crescută
 - auscultație: suflu diastolic puțin intens, dulce, aspirativ,
uruitură presistolică la vârf; suflu sistolo-diastolic la artera
femurală
 c) Semne periferice:
 - paloare
 - hiperpulsalitate arterială: mișcări ritmice ale capului, puls
amigdalian
 - HTA
 - edeme gambiere
 - ascită
 Tablou paraclinic
 - EKG: normală/tulburări de ritm cardiac/ semne de hipertrofie
VS
 - Fonocardiograma: suflu diastolic
 - Radiografia toracică: stază pulmonară și cardiomegalie
 - Ecografia cardiacă: vizualizează anomalia valvulei
 - RMN: măsoară volumul sângelui regurgitat
 - Aortografia: rar
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul se pune suflu diastolic și pe ecografia cardiacă.
 Evoluție și prognostic
 Netratată: hipertrofie VS și scăderea funcției de pompă.
 Mortalitate mare
 Complicații
 Tratament
 Tratament medical:
 - tratamentul HTA: - inhibitori ai enzimei de
conversie: enalapril, perindopril, ramipril
 - regim dietetic desodat
 - tratamentul profilactic al RAA
 Tratament chirurgical:
 - înlocuirea valvulei aortice cu o proteză
biologică sau mecanică
 Tratamentul pacienților asimptomatici:
 - nu este necesar
 - monitorizare periodică (la 6 luni)
 Tratamentul complicațiilor:
 - Tratamentul IC:
 - diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă,
spironolactonă
 - tonicardiace: digitală (digoxin)
 - Tratamentul tulburărilor de ritm:
 - blocanți de receptori ai angiotensinei:
telmisartan, valsartan, irbesartan,
candesartan
 - blocanți de canale de calciu: amlodipina;
lecarnidipina
  STENOZA AORTICĂ
 Definiție
 Stenoza aortică este o boală a valvulei aortice caracterizată prin
reducerea orificiului aortic, ce determină un obstacol în trecerea
sângelui din VS în aortă.
 Clasificare
 - SA congenitală
 - SA dobândită
 Etiologie
 - RAA
 - ateroscleroza
 - sifilisul
 - endocardita bacteriană
 Fiziopatologie
 - tulburări hemodinamice: în aortă ajunge o cantitate mai mică de
sânge
 Tablou clinic
 a) Manifestări funcționale:
 - dispnee de efort
 - angină pectorală
 - sincopă de efort +/- convulsii
 b) Examen obiectiv:
 - Inspecție: -
 - Palpare: șoc apexian deplasat în jos, freamăt sistolic
 - Percuție: matitate cardiace mărită
 - Auscultație: suflu sistolic în sp. II i.c. stâng, intens, aspru
 c) Semne periferice:
 - puls tardus et parvus (mic și lent)
 - TA sistolică scăzută și diastolica crescută
 Tablou paraclinic
 Fonocardiograma: suflu sistolic de ejecție
 EKG: semne de hipertrofie VS
 Carotidograma: evidențiază pulsul carotidian
 Radiografia toracică: mărirea cordului
 Apexograma: creșterea contracției AS
 Evoluție și prognostic
 - perioadă compensată lungă
 Complicații
 - Tulburări de ritm
 - Embolii
 - IMA
 - IC
 - Moarte subită
 Tratament
 Tratament medical:
 - tratament igieno – dietetic:
 - reducerea efortului fizic
 - dietă hiposodată
 - tratamentul puseurilor de RAA și endocardită
bacteriană
 Tratament chirurgical:
 - valvulotomie
 - protezare valvulară
  STENOZA MITRALĂ
 Definiție
 Stenoza mitrală este o valvulopatie caracterizată prin
reducerea orificiului mitral prin îngroșarea sau fibrozarea
valvulei mitrale, care stânjenește trecerea sângelui din AS în
VS.
 Fizipatogenie
 Consecințe hemodinamice:
 - înapoi de obstacol:
 - crește presiunea în AS
 - crește presiunea în v. pulmonare --- EPA
 - crește presiunea în a. pulmonară --- suprasolicitarea VD
 - înainte de obstacol:
 - scade debitul cardiac
 Etiologie
 Factori determinanți:
 - Cauză frecventă:
 - RAA
 - Cauze rare:
 - malformații cardiace congenitale
 - endocardita bacteriană
 - miocarditele
 - vârsta înaintată
 - LES
 - artrita reumatoidă
 Factori agravanți:
 - efortul fizic
 - sarcina
 - bolile intercurente
 - bolile infecțioase
 - aritmiile cardiace
 - stresul emoțional
 Factori de risc:
 - istoric de RAA
 - vârsta înaintată
 - sexul feminin
 Tablou clinic
 Inițial, simptomatologia este ușoară și nespecifică.
 In stadiile avansate apar:
 a) Manifestări funcționale:
 - dispnee de efort sau repaus
 - fatigabilitate marcată, inițial la eforturi mari, apoi la
eforturi din ce în ce mai mici și în final permanentă
 - palpitații
 - hemoptizii
 - dureri toracice
 - junghi atrial inter-scapulo-vertebral stâng
 - disfagie
 - disfonie
 b) Examenul cordului:
 - Inspecție: facies mitral,
 - Palpare: șoc apexian deplasat în afară, freamăt diastolic, hiperpulsatilitatea
VD în epigastru
 - Percuție: matitate cardiacă normală sau crescută
 - Auscultație: uruitură diastolică, zgomotul 1 accentuat la vârf, zgomot 2
întărit în focarul pulmonarei, clacment de deschidere a mitralei
 c) Alte semne:
 - ICD: turgescența jugularelor, edeme, hepatomegalie, revărsate pleurale,
ascită
 Tablou paraclinic
 Ecocardiografia: evidențiază anatomia, fiziologia și închiderea/deschiderea
valvulei mitrale și măsoară dimensiunea orificiului
 Fonocardiograma: evidențiază uruitura
 EKG: hipertrofia VD
 Radiografia pulmonară: evidențiază mărirea AS, edem interstițial la nivelul
hilurilor și bazelor pulmonare
 Cateterismul cardiac: măsoară presiunile din cavitățile cordului
 Diagnostic
 Se pune: anamneză, istoricul pozitiv de RAA, de
endocardită bacteriană, de maladii congenitale
de cord, tabloul clinic și paraclinic descrise
 Evoluție
 Spre complicații în 3 - 10 ani.
 Complicații
 - aritmii cardiace
 - IC
 - endocardită bacteriană
 - hipertensiune pulmonară
 Tratament
 Tratament inițial:
 În faza asimptomatică:
 - nu este necesar tratament
 - evaluarea periodică a funcției cardiace
 - tratament profilactic:
 - tratament antibacterian și antifungic al infecțiilor
 - monitorizarea factorilor de risc
 - evitarea unor factori de risc
 Tratament de întreținere:
 - diuretice
 - antibioticele
 - antiaritmice: beta - blocante, blocante ale canalelor de calciu
 - tonicardiace: digoxin
 - anticoagulante
 Tratament în caz de agravare:
 - tratament chirurgical: 4 metode:
 - valvulotomia percutană cu balon: lărgirea orificiului îngustat printr-un
cateter cu balon, introdus printr-o arteră până la nivelul cavităților inimii
 - comisurotomia deschisă: curățirea și repararea valvei stenozate
 - înlocuirea valvei mitrale: înlocuirea valvulei cu o valvulă artificială
 - valvuloplastia
 Regimul igieno - dietetic
 - Evitarea efortului fizic exagerat:
 - reducerea efortului fizic dacă apar semne de IC
 - uneori schimbarea meseriei pacientului
 - plimbări și exerciții de gimnastică medicală
 - se contraindică: înotul, joggingul sau aerobicul
 - Dieta:
 - obligatoriu hiposodată
 - se evită: cipsurile, alunele, carnea și brânza procesată, conservele, pizza,
măslinele, mâncarea tip fast-food și mâncarea semi-preparată
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
 Definiție
 Insuficiența mitrală reprezintă refluarea sângelui în timpul sistolei
din VS în AS, din cauza închiderii incomplete a orificiului mitral.
 Etiologie
 I.M. funcțională: lărgirea orificiului mitral, fără afectarea valvulei
 I.M. organică:
 - RAA
 - endocardita bacteriană
 - ateroscleroza
 - traumatism toracic
 Fiziopatogenie
 Insuficiența mitrală determină dilatarea și suprasolicitarea VS și
instalarea IC.
 Clasificare
 În funcție de gravitate:
 - insuficiență mitrală ușoara (regurgitează sub 30
ml)
 - insuficiență mitrală moderată (30 - 60 ml)
 - insuficiență mitrală severă (peste 60 ml)
 In funcție de modul de apariție:
 - insuficiență mitrală acută
 - insuficiență mitrală cronică
 În funcție de mecanismul de producere:
 - insuficiență mitrală fiziologică
 - insuficiență mitrală organică
 Tablou clinic
 Insuficiența mitrală ușoară și cea moderată:
asimptomatice.
 Insuficiența mitrală severă prezintă:
 - oboseală
 - dispnee de efort
 - palpitații
 - edeme periferice
 - angină pectorală
 - tromboembolii
 - tuse cu expectorație spumoasă, cu striuri
sanghinolente.
 - cianoză
 Examenul obiectiv:
 - Inspecție: cianoză
 - Palpare: șoc apexian coborât, freamăt sistolic
apexian
 - Percuție: matitate cardiacă normală
 - Auscultuație:
 - pulmonar: raluri subcrepitante
 - cardiac: suflu holosistolic apexian, cu iradiere
în axilă
 Pulsul arterial: normal sau slab
 TA normală sau scăzută
 Tablou paraclinic
 - EKG: depistează tulburările de ritm și semne de
hipertrofie VS
 - radiografia toracică: dilatarea AS, staza
pulmonară
 - ecografia: depistează boala și stabilește cauza și
severitatea
 - RMN: măsoară volumul regurgitant, vizualizează
anatomia valvulei
 Diagnostic
 Diagnosticul se pune pe suflul sistolic și ecografia
cardiacă.
 Evoluție și complicații
 Tratament
 Tratament medical:
 - regim dietetic: hiposodat
 - diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă, spironolactonă
 - beta blocante: metoprolol, bisoprolol, atenolol
 - digitală: digoxin
 - inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril, perindopril, ramipril
 - blocanți de receptori ai angiotensinei: telmisartan, valsartan,
irbesartan, candesartan
 - tratamentul curativ și profilactic al RAA
 Tratament chirurgical:
 - scop: reparația sau înlocuirea valvulei mitrale cu o proteză
 - formele ușoară și moderată nu necesită tratament chirurgical
 - monitorizare periodică (la 6 luni)
  STENOZA PULMONARĂ
 Cel mai adesea este congenitală.
 Se poate complica cu IC sau sincopă.
 Tratamentul este medical și chirurgical.
 INSUFICIENȚA PULMONARĂ
 Insuficiența pulmonară este secundară unor boli care determină
dilatarea arterei pulmonare și nu necesită tratament.
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ
 De obicei nu apare în asociere cu stenoza mitrală reumatismală.
 Este rar întâlnită.
 Se complică cu IC și stază hepatică.
 Tratament chirurgical.
 INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
 Este secundară hipetrofiei VD.
 BOLILE MIOCARDULUI
 Definiție
 Bolile miocardului reprezintă un grup eterogen de afecțiuni
inflamatorii și neinflamatorii ale miocardului, caracterizate prin
etiologie variată, fiziopatogenic prin aspect de cardiopatie congestivă,
restrictivă sau obstructivă, clinic prin cardiomegalie, tulburări de ritm
și de conducere cardiacă și evoluție spre insuficiență cardiacă.
 Acest grup cuprinde:
 - afecțiunile inflamatorii ale miocardului: miocarditele
 - afecțiunile neinflamatorii ale miocardului: miocardopatiile
 Etimologie:
 Cardio = inimă
 Myo = mușchi
 Patie = boală
 Clasificare
 În funcție de etiologie:
 a) Miocardite infecțioase
 Miocardite bacteriene:
 Miocardita difterică
 Miocardita gonococică
 Miocardita meningococică
 Miocardita sifilitică
 Miocardita tuberculoasă
 Miocardite virale:
 Miocardita gripală (care poate fi cu virus identificat sau
cu virus neidentificat
 Miocardita din oreion
 Miocardite parazitare:
 Miocardita din boala Chagas (acută sau cronică)
 Miocardita din toxoplasmoză
 - Miocardite rickettsiene
 - Miocardite spirochetale
 - Miocardite helmintiazice
 - Miocardite fungice
 b) Miocarditele neinfecțioase:
 - Miocarditele din boli de colagen: lupus
eritematos sistemic, poliartrita reumatoida,
sclerodermie
 - Miocardita posttratament cu citostatice:
adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
 - Miocarditele toxice: arseniu, cobalt,
postiradiere
 - Miocardita posttransplant cardiac
 - Miocarditele din alte boli:
 Miocardita reumatismală
 Miocardita sarcoidală
 c) Miocardite secundare:
 Cardiomiopatia alcoolică
 Cardiomiopatia din boli de metabolism
 Cardiomiopatia nutrițională
 Cardiopatia tireotoxică
 În funcție modificările anatomo-patologice:
 - Cardiomiopatia ischemică
 - Cardiomiopatia dilatativă
 - Cardiomiopatia congestivă
 - Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
 - Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă
 - Cardiomiopatia restrictivă
 - Cardiomiopatia constrictoare
 In funcție de evoluție:
 - miocardite acute
 - miocardite cronice
 MIOCARDITE
 Miocardita este o boală inflamatorie a
miocardului cu etiologie diversă, cu numeroase
forme clinice, cu manifestări clinice variate, ce
poate avea evoluție rapidă spre IC sau tulburări
de ritm grave.
 Afectează în special persoanele tinere (vârsta
medie fiind de 42 de ani), persoanele cu sistem
imunitar scăzut şi femeile însărcinate.
 Etiologie
 Miocarditele:
 - Cauze infecțioase: bacterii, germeni
piogeni, virusuri, fungi, protozoare, helminti
 - Cauze neinfecțioase: hipertrofia cardiacă,
hipertrofia septală, tromboza murală
 - Cauze imunologice: RAA, alergii
 - Cauze toxice
 Anatomie patologică
 - în miocardite: leziuni degenerative,
proliferative și necrotice ale endocardului,
hipertrofie miocardică și dilatații ale cavităților
cardiace
 Fizipatogenie
 - leziunile determină alterarea contractilității și
elasticității miocardului
 - compensator apar hipertrofia miocardică și
dilatarea cardiacă, ce duc la hipoxie
 Tablou clinic
 - dispnee de efort
 - palpitații
 - dureri precordiale
 - astenie și fatigabilitate
 - cardiomegalie
 - tulburări de ritm și de conducere
 - semne de IC
 - embolii sistemice și pulmonare
 - moarte subită
 - TA normală
 Examenul obiectiv:
 - Inspecție: semne de IC
 - Palpare: șco apexian deplasat în jos și la
stânga
 - Percuție: matitate cardiacă mărită
 - Auscultație: tahicardie/bradicardie, zgomot 1
asurzit, galop presistolic, suflu sistolic de
ejecție
 Tablou paraclinic
 EKG: semne de hipertrofie cardiacă, tulburări de ritm și
de conducere
 Piezograma carotidiană: puls carotidian bifid
 Apexograma: undă ”a” amplă
 Angiocardiografia: mărire și dilatarea ventriculilor
 Radiografia cardio-pulmonară: mărirea de volum a
cordului
 Evoluție și prognostic
 Miocarditele acute:
 - vindecare cu/fără sechele
 Complicații
 - tulburări de ritm
 - IC
 - embolii
 - șoc cardiogen
 - insuficiență hepatică
 - insuficiențărenală
 Tratament
 Tratament igieno – dietetic:
 - Odihnă suficientă
 - Evitarea stresului
 - Regim hiposodat: 2 - 3 g sare/zi
 - Mese cantitativ reduse
 - Evitarea alcoolului şi a fumatului
 Tratament etiologic:
 - antibiotice
 - antivirale
 - antifungice
 Tratament patogenic:
 - antiinflamatorele nesteroidiene: aspirină, ibuprofen
 - imunosupresoare: corticosteroizi, ciclosporina,
azathioprina
 Tratament suportiv:
 - măsuri generale: evitarea efortului fizic, repaus la
pat, regim alimentar hiposodat
 - monitorizare EKG
 Tratament antiaritmic
 Tratament anticoagulant
 Tratamentul complicațiilor (IC):
 - tonicardiace
 - diuretice
 PERICARDITELE
 Generalități
 Pericardul este stratul extern al inimii, format din 2
foițe seroase.
 Între cele 2 foițe se găsește cavitatea pericardică:
cavitate virtuală, care devine reală în cazuri
patologice.
 În cavitatea pericardică există o cantitate mică de
lichid (25 - 50 ml), ce ușurează alunecarea celor 2
foițe în timpul revoluției cardiace.
 Pericardul are rol de a proteja inima și de a-i limita
distensia.
 Definiție
 Pericarditele sunt afecțiuni inflamatorii ale pericardului,
de etiologie variată, ce evoluează cu sau fără acumulare
de lichid în cavitatea pericardică.
 Frecvență: aproximativ 1/1000 persoane, mai ales la
vârste cuprinse între 20 - 50 ani.
 Etiologie
 Cauze determinante:
 a) Cauze infecțioase:
 virusuri: v. gripale, v. poliomielitic, v. rujeolos,
adenovirusuri, v. coxsackie
 bacterii
 fungi
 paraziți
 b) Cauze inflamatorii:
 artrita reumatoidă
 lupusul eritematos sistemic
 RAA
 c) Alte cauze:
 traumatisme cardiace
 intervenții chirurgicale
 tuberculoza
 insuficiența renală
 hipotiroidismul
 radioterapia la nivelul toracelui
 reacții secundare medicamentoase: fenitoina,
procainamida, hidralazina
 Clasificare
 Din punct vedere clinic și evolutiv:
 I. Pericardita acută:
 a) Pericardita acută fibrinoasă
 b) Pericardita acută exudativă fără tamponadă
cardiacă
 a) Pericardita acută exudativă cu tamponadă
cardiacă
 II. Pericardita cronică:
 a) Pericardita cronică constrictivă
 b) Pericardita adezivă
 Din punct de vedere etiologic:
 Pericardita virală
 Pericardita bacteriană (purulentă)
 Pericardita fungică
 Pericardita tuberculoasă
 Pericardita neoplazică:
 Pericardite secundare bolilor cardiace:
pericardita postinfarct, sindromul postperi-
cardotomie, hidropericardul, pericardita
constrictivă postoperatorie, pericardita din
disecția de aortă.
 Pericardite secundare bolilor metabolice,
endocrine și altor boli cronice: pericardita
uremică, pericardita mixedematoasă,
pericardita cu colesterol.
 Pericardita posttraumatism toracic:
traumatism toracic deschis sau închis,
chilopericard, pericardita post-iradiere.
 Pericardita din afecțiunile imune și
autoimune: pericardita lupică, pericardita
reumatoidă, pericardita postmedicamentoasă,
pericardita toxică.
 Tablou clinic
 Pericardita acută fibrinoasă:
 - durere precordială sau retrosternală, cu iradiere la
baza gâtului, interscapulovertebral, umeri în brație,
intensă, ascuțită, ce se accentuează cu respirația,
tusea, deglutiția și în ortostatism, ce nu cedează la
nitroglicerină și durează ore sau zile
 - dispnee cu tahicardie
 - febră sau stare de subfebrilitate și frisoane
 - tuse iritativă
 - transpirații
 - anxietate
 Examen fizic:
 - Inspecție: regiune precordială bombată
 - Palpare: șoc apexian slab sau absent
 - Percuție: matitate cardiacă în sp. V i.c. stâng
(semn Roth), matitate la baza plămânului stâng
(semnul Ewart-Pins)
 - Auscultație: frecătură pericardică în stadiul de
pericardită uscată
 Semne generale:
 - febră
 - agitație
 - poziții antalgice
 Pericardita acută lichidiană fără tamponadă:
 - dacă acumularea de lichid este lentă:
asimptomatică
 - dacă acumularea de lichid este rapidă:
simptomatică:
 - senzație de opresiune toracică
 - dispnee
 - disfagie
 - sughiț
 - tuse
 Examen fizic:
 - auscultație: frecătură pericardică
 Pericardita acută lichidiană cu tamponadă
cardiacă:
 - hipotensiune arterială
 - jugulare turgescente
 - tahicardie
 - dispnee
 - transpirații
 - puls mic sau absent - “puls tardus et parvus»
 Pericardita constrictivă (cronică)
 - fatigabilitate
 - dispnee de efort
 - ortopnee
 - tuse
 - scădere ponderală
 - stare de slăbiciune
 - distensie abdominală
 - dureri abdominale
 - semne de insuficiență cardiacă dreaptă:
hepatomegalie, hepatalgii, jugulare turgescente,
edeme periferice, ascită, icter
 Examen fizic:
 - inspecție: jugulare turgescente, eritem palmar, subicter, edeme,
ascită
 - palpare: hepatomegalie dureroasă
 - percuție: mărirea matității cardiace
 - auscultație: asurzirea zgomotelor cardiace
 Tablou paraclinic
 Electrocardiograma (EKG)
 Ecocardiograma
 Radiografia toracică
 Computertomografia (CT)
 Rezonanta magnetică nucleară (RMN)
 Cateterizarea cardiacă
 Pericardiocenteza
 Teste de laborator
 Tratament
 Pericarditele virale sunt autolimitate, deci nu există un
tratament etiologic specific:
 - reducerea inflamației: antiinf lamatoare nesteroidiene (ibuprogen,
aspirină) și steroidiene
 - combaterea durerii: antialgice (acetaminofen).
 - dacă boala recidivează, poate fi necesară pericardiectomia totală
sau parțială.
 Pericardita constrictivă:
 - pericardiectomie
 Tamponada cardiacă:
 - drenajul lichidului prin pericardiocenteză
 Toate pericarditele:
 - repaus la pat
 - comprese calde pentru a reduce durerea
 - uneori diuretice
 BOLILE CONGENITALE
 CARDIACE
Se vor studia în detaliu la pediatrie!
 Definiție
 Bolile congenitale cardiace (cardiopatii congenitale - CC) sunt
anomalii structurale sau funcționale ale aparatului
cardiovascular prezente de la naștere, chiar dacă sunt
descoperite mult mai târziu.
 Ele sunt reprezentate de comunicări anormale între cavitățile
inimii, valvule cardiace anormale, vase sanguine îngustate
sau absente, inversarea, absența sau existența de
dimensiuni anormale ale unor structuri importante ale inimii.
 Puține dintre bolile congenitale pot ajunge la vârsta de adult:
o parte decedează, altă parte se corectează chirurgical.
 Etiologie
 Factori determinanți:
 - în general necunoscuți
 - predispoziţie ereditară
 - alterări în dezvoltarea embrionară a inimii
 - insuficienta dezvoltare a inimii
 - interacțiunea dintre factorii genetici și mediu
 Factori favorizanți:
 - sindroame genetice: Down, Williams etc.
 - factori toxici: alcool, droguri, mediu
 - stres
 - unele medicamente
 - factori infecțioși: virusul rubeolei
 - unele boli ale mamei
 Frecvență
 - 1% din totalul naşterilor
 - în România, anual sunt aproximativ 1000-
1500 de cazuri de copii cu CC
 Clasificare
 CC se împart în 2 mari categorii:
 I. CC necianogene:
 - Defectul septal atrial
 - Defectul septal ventricular
 - Persistența canalului arterial
 - Stenoza pulmonară
 - Stenoza aortică
 - Coarctația de aortă
 II. CC cianogene:
 - Tetralogia Fallot
 - Trilogia Fallot
 Tablou clinic
 Dispnee – cu tahipnee și cu respirații scurte
 Oboseală la efort 
 Cianoză periferică (buze, degete) ce se
accentuează în efort
 Edeme la nivelul membrelor inferioare sau a
cavității abdominale
 Întârziere în creștere și dezvoltare –la
copil
 Agitație 
 Alimentare dificilă
 Tratament
 Tratament chirurgical:
 - intervenții corectoare: corecția
completă, totală
 - intervenții paliative: soluții intermediare
sau de moment, care pot reprezenta etape
pregătitoare pentru o viitoare corecție
totală sau pot fi singura opțiune
chirurgicală
 Tratament medical
  DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)

 Definiție
 DSA sau comunicarea interatrială este MCC caracterizată
prin existența unei comunicări între AS și AD.
 DSA are grade diferite de severitate în funcție de mărimea
orificiului.
 Simptomatologia apare tardiv.
 Defectele mici sunt compatibile cu o supraviețuire normală.
 Defectele mari necesită corecție chirurgicală, de obicei
înainte de vârsta școlară.
 Tablou clinic
 - suflu sistolic moderat in spațiul 3 intercostal stâng
 Tratament
 - chirurgical
  DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
 Definiție
 DSV sau comunicarea interventriculară este o
MCC caracterizată printr-un orificiu în septul
interventricular, sângele trecând din VS în VD.
 Tablou clinic
 DSV mic este foarte „zgomotos” (suflu sistolic
de intensitate foarte mare), dar cu consecințe
hemodinamice mici.
 DSV mare este tăcut, dar cu consecințe
hemodinamice importante.
  PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
 Definiție
 PCA reprezintă o MCC caracterizată prin
persistența după naștere a canalului arterial,
vas existent și necesar în viața intrauterină,
care face legătura între a. aortă și a.
pulmonară.
 In mod normal acest vas se închide după
naștere și se transformă într-un ligament fibros.
 Persistența lui după naștere creează un shunt
stânga-dreapta, între aortă și a. pulmonară.
 Etiologie
 - Sindrom Down (afecțiunea genetică caracterizată
prin 3 cromozomi 21)
 - Prematuritatea
 - Diabetul zaharat matern
 - Rubeola congenitală 
 - Consum de medicamente teratogene, de droguri
sau de alcool în timpul sarcinii
 - Expunerea la radiații și substanțe chimice a
mamei în timpul sarcinii
 Tablou clinic

 PCA cu dimensiuni mici este asimptomatic.

 PCA cu dimensiuni mari prezintă:
 - transpirații excesive
 - inapetență
 - întârziere în dezvoltare și creștere
 - dispnee cu tahipnee
 - tahicardie
 - oboseală/slăbiciune accentuată
 - alimentare dificilă la sugar
 Auscultația cordului:
 - suflul sistolo-diastolic, continuu
 Tratament
 Tratament medical:
 - la prematuri: antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin,
ibuprofen), care blocheazăprostaglandinele ce împiedică
închiderea CA
 - profilaxia endocarditei infecțioase
 - profilaxie antiinfecțioasă în caz de manevre invazive ce
presupun sângerare
 Tratament chirurgical:
 - ligatura CA, urmată de secționarea CA T
 - se recomandă intervenția în perioada copilăriei sau la
pubertate
 - se CI în caz de complicații (se recomandă transplant de
plămâni în aceste situații)
  Boala Fallot
 Definiție
 Tetralogia Fallot este o malformație
cardiacă congenitală ce asociază 4
defecte ale inimii: 
 - DSV
 - Stenoza orificiului pulmonar
 - Dextropoziția aortei
 - Hipertrofie ventriculară dreaptă
 Etiologie
 Factorii determinanți:
 - necunoscuți 
 Factorii de risc :
 - alcoolismul la gravide
 - diabetul la gravide
 - sarcina la femeile peste 40 de ani
 -aAlimentaţia deficitară în timpul sarcinii
 - rubeola sau alte boli virale în primul trimestru de sarcină
 - Sindromul Down
 - Sindromul DiGeorge (afecţiune genetică ce asociază
defecte ale inimi, hipocalcemie şi deficienţa sistemului
imunitar)
 Tablou clinic
 Simptomatologia diferă în funcție de etapele de creștere și
dezoltare a organismului.
 - hipoxie în repaus, accentuată la efort
 - cianoză accentuată a buzelor și extremităților
 - insuficiență respiratorie acută severă
 - insuficiență ventriculară dreaptă (IVD)
 - adoptarea poziției de rugăciune mahomedană după un efort
 - lipotimie
 - “crize hipoxice” ce evoluează cu agitație, iritabilitate,
hiperpnee, cianoză marcată, sincope, decompensare
severă și pot duce la deces
 - hipocratism digital
 Evoluție

 - după intervenția chirurgicală, 90% din

cazuri ajung la maturitate şi pot duce o viaţă
activă, sănătoasă şi productivă.
 - fără tratament chirurgical rata mortalității crește
progresiv de la 30% la vârsta de 2 ani, la 50% la
vârsta de 6 ani; doar 20% din pacienți ating
vârsta de 10 ani și sub 5% ating vârsta de 20 de
ani;
 - cei care ajung la vârsta de adult vor dezvolta IC
cronică congestivă, trombembolii pulmonare, AVC,
endocardite bacteriene subacute. 
 Tratament

 Tratament medical:
 - pentru a ameliora simptomatologia
 Tratament chirurgical:
 - scop: îndepărtarea stenozei pulmonare și
ameliorarea oxigenării sanguine și protezarea
valvulei pulmonare
 TULBURĂRILE DE RITM CARDIAC

 Noțiuni de anatomo-fiziologie
 Funcțional, cordul are 2 tipuri de celule:
 1. celule care formează masa miocardică
 2. celule care formează țesutul excito-
conducător, care inițiază și conduce
excitația; acest țesut este organizat în
sistemul de conducere.
 Sistemul de conducere cardiac este format din:
 - nodul sinusal, situat în peretele AD, care inițiază
excitarea cordului
 - căile de conducere intraatrială, numite
fascicole sino-nodale care conduc excitația inițiată
în nodulul sinusat la nodulul atri-ventricular
 - nodul atrio-ventricular, situat la joncțiunea
dintre atrii și ventriculi, care trimite excitația în
fascicolul His
 - fascicolul His cu 2 ramuri, care trimite excitația
în rețeaua Purkinje
 - rețeaua Purkinje, care trimite excitația în toate
celulele miocardului ventricular
 Excitația duce la pătrunderea ionilor de Na în
celule și ieșirea din celule a ionilor de K și Ca în
afara celulei.
 În mod normal inima prezintă automatism și
conductibilitate a excitației proprii.
 Activitatea electrica a inimii poate fi inregistrata
cu ajutorul EKG.
 Pe EKG apare un traseu cu 3 unde:
 - unda P: corespunde contracțiilor atriilor
 - unda QRS: contracția ventriculilor
 - unda T: reflectă repolarizarea celulelor cardiace
Nodul sinusal dă ritmul sinusal.
 Definiție
 Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al
inimii, fie în ce privește frecvența cardiacă, fie
regularitatea, fie ambele.
 Etiologie
 - cardiopatia ischemică
 - leziunile valvulare
 - hipertiroidia
 - insuficiența respiratorie
 - dezechilibre hidroelectrolitice
 - intoxicații cu digitalice
 - alcool
 - tutun
 Factori de risc:
 - vârsta
 - insuficiența cardiacă
 - valvulopatiile
 - defecte cardiace congenitale
 - HTA
 - Miocarditele
 - Diabetul zaharat
 - Apneea în somn
 - Intervențiile chirurgicale pe cord
 - Unele medicamente: cocaina sau
amfetaminele
 - Dezechilibre electrolitice: potasiul, calciu
 Clasificare
 1) Aritmii atriale:
 - tahicardia sinusală (frecventa inimii = 90 – 120 bătăi/min)
 - bradicardia sinusală (frecvența sub 60 bătăi/min)
 - extrasistole atriale: impulsuri ectopice
 - tahicardia paroxistică atrială (frecvența 140 – 220 bătăi/min,
regulată)
 - fibrilația atrială și flutlerul atrial (tulburări de ritm neregulate)
 Se produc în focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul
sinusal.
 2) Aritmii ventriculare:
 - extrasistole ventriculare
 - tahicardia paroxistică ventriculară
 - fibrilația ventriculară
 Fiziopatologie
 Aritmiile inflențează debitul cardiac prin ritmul
cardiac.
 Cu cât ritmul cardiac este mai mare cu atât
debitul cardiac este mai mic.
 Scăderea debitului cardiac determină scăderea
tensiunii arteriale și poate determina suferință
ischemică în diverse organe:
 - snc: amețeli, sincopă, astenie, convulsii
 - miocard: dureri de tip anginos, necroză
 - rinichi: insuficiență renală
 Tablou clinic
 Multe aritmii sunt asimptomatice.
 Cele simptomatice au ca manifestări clinice:
 - palpitații: rare, frecvente sau constante
(senzația că inima sare peste o bătaie, fâlfâie
sau bate prea repede sau prea încet)
 - ritm cardiac redus sau neregulat
 - resimțirea unor pauze între bătăile inimii
 - resimțirea unei greutăți în piept
 - dispnee
 Simptome mai grave:
 - anxietate
 - slăbiciune
 - oboseală
 - amețeli
 - confuzie
 - senzație de leșin sau chiar lipotimie
 - transpirații excesive
 - scurtarea respirației, dureri precordiale,
 - colaps
 - stop cardiac cu risc de moarte subită.
 Forme clinice
 1. Tahicardia sinusală
 Definiție: este aritmia caracterizată prin AV peste
100 bătăi/min (140 – 150 b/min)
 Etiologie: efort, emoții, digestia, alcool, cafea, fumat,
efedrină, adrenalină, atropină, febra, anemia,
insuficiența cardiacă, șocul
 Tablou clinic: palpitații, oboseală, neliniște
 Tratament:
 - înlăturarea factorilor cauzatori
 - administrarea de sedative și tranchilizante
 - administrarea de antiaritmice: propranolol (20-80
mg/zi)
 2. Bradicardia sinusală
 Definiție: este aritmia caracterizată prin AV sub 60 bătăi/min
 Etiologie: la sportivii de performanță, la gravide, în somn,
sedative, digitalice, morfină, în convalescența bolilor febrile, în
mixedem, în depresie
 Tablou clinic: fără manifestări
 Tratament:
 - administrare de atropină: 0,5-1 mg i.v. sau s.c. la 2-4 ore interval
 - administrare de belladonă (fobenal, Foldon): 2-3 comprimate/zi
 3. Aritmia sinusală (numită și aritmie respiratorie)
 - este aritmia caracterizată prin creșterea ritmului cardiac în inspir
și scăderea în expir
 - apare la copii și la vârstnici
 - nu necesită tratament
 4. Extrasistolele atriale
 Definiție: este aritmia caracterizată prin contracții
premature ale mușchiului cardiac
 Etiologie: emoții, oboseală, digestia, alcool, cafea,
fumat, digitalice, efedrină, adrenalină, atropină, tiroxină,
stenoza mitrală, IMA, hipertiroidismul
 Tablou clinic: palpitații, anxietate, stare de slăbiciune; la
auscultație – o bătaie prematură + pauză compensatorie
 Tratament:
 - administrare de sedative
 - administrare de chinidină: o,20 – 0,30 g x 2-4 ori/zi
 - administrare de digitală: 0,10 g/zi
 5. Extrasistola ventriculară
 Definiție: este aritmia caracterizată prin bătăi
premature a ventriculilor
 Etiologie: cardiopatia ischemică, valvulopatiile,
IC, boli infecțioase, digitala, adrenalina, efedrina
 Tablou clinic: senzații dureroase, palpitații, bătăi
cardiace puternice, amețeli, anxietate, dispnee,
grețuri, transpirații; la auscultație – o bătaie
prematură + pauză compensatorie
 Tratament:
 - administrare de lindocaină: 50-75 mg i.v.
 6. Tahicardia paroxistică atrială
 Definiție: este aritmia caracterizată prin frecvență
cardiacă de 160 – 220 b/min ce începe și se
sfârșește brusc
 Etiologie: fără cauze, emoții, efort, alcool, cafea,
fumat, factori alergici, infecții, valvulopatii,
cardiopatia ischemică, HTA, cardiopatii congenitale
 Tablou clinic: senzații dureroase, palpitații, bătăi
cardiace puternice, amețeli, anxietate, dispnee,
grețuri, transpirații; la auscultație – o bătaie
prematură + pauză compensatorie
 Tratament:
 - administrare de lindocaină: 50-75 mg i.v.
 Tratament
 1. Manevrele vagale:
 - scop: regularizarea bătăile inimii prin stimularea
sistemului nervos
 - manevrele sunt: masarea arterei carotide, apasarea pe
globii oculari, inspirația profundă pentru a crește
presiunea intraabdominală, consumul rapid al unei
băuturi reci
 2. Tratament medicamentos:
 - antiaritmice
 3. Ablația prin radiofrecvență:
 - se aplică un curent de înaltă frecvență pe cateter, prin
care se elimină porțiunea de țesut afectat (nu este
dureroasă, durează câteva ore)
 4. Defibrilarea și cardioversiunea:
 - cu doi electrozi se aplică șocuri electrice
 Defibrilatorul automat implantat este un
dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sondă
intravenoasă permanentă și un compartiment
conținând o baterie și circuitul electronic, care
este plasat sub anestezie sub pielea din
regiunea pectorală și care produce descărcări
între 5 și 500 de volți în caz de aritmie
 4. Tratamentul specific:
 - Extrasistolele: necesită rareori tratament; se
evită cafeaua, fumatul, alcoolul, mesele copioase,
stresul, utilizarea excesivă a laxativelor
 - Bradicardia: implantarea unui pacemaker
 - Fibrilația atrială: medicație cu scopul de a
normaliza ritmul sinusal și uneori anticoagulante;
cardioversiune electrică dacă medicația nu are efect
sau extirpare prin radiofrecvență în cazuri extreme.
 - Tahicardiile paroxistice: extirpare prin
radiofrecvență, tratament medicamentos (beta-
blocante), cardioversiune (în urgență), implantarea
unui defibrilator automat.
 Tulburări în conducerea stimulilor
 Definiție
 Tulburările în conducerea stimulilor, numite și
blocuri sunt afecțiuni cardiace produse prin
întreruperea sau încetinirea conducerii undei de
excitație (stimulului).
 Clasificare
 După locul obstacolului:
 - blocuri sino-atriale (nodul sinuzal)
 - blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-
Tawara)
 - blocuri de ramură (obstacol pe una din ramuri)
 Etiologie
 - afecțiuni ischemice: cardiopatie ischemică, I.M.A.
 - afecțiuni congenitali
 - afecțiuni inflamatorii: R.A.A.
 - afecțiuni infecțioase: endocardita bacteriană, difteria, febra tifoidă
 - tulburări electrolitice: hiper-/hipokaliemie, hiper-/hipocalcemie
 - unele droguri: Digitala, Chinidina
 Tratament
 Tratamentul etiologic:
 - tratamentul afecțiunilor determinante
 - înreruperea administrării drogurilor cauzatoare
 Tratament simptomatic:
 - în cazuri severe, când A-V scade sub 35 bătăi/min.:
Izuprel, Bronhodilatin, Aleudrin (10 – 20 mg la 3 – 6 ore,
sublingual), Atropina (0,5 – 1 mg), Efedrina (25 mg, oral la 6 ore)
și Nefrix.
 Blocul sino-atrial 
 - se traduce prin lipsa din când în când a unei sistole
complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui
ciclu cardiac normal
 - apare rar și este de obicei benign
 - uneori poate determina sincopă sau criză Adams-
Stokes
 - clinic este asismptomatic, diagnosticându-se doar
electrocardiografic
 - tratament doar când produce sincope cu:
 - Atropina o,5-1 mg, i.v, repetat la nevoie la 6 ore
 - Efedrina 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore
 - Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin).
 Blocul de ramură
 - apare în caz de cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială, valvulopatii aortice,
stenoză mitrală, cardită reumatică etc. și
foarte rar la persoane sănătoase
 - este o tulburare de obicei gravă
 - diagnosticul se pune pe EKG
 Blocul atrio-ventricular (blocul A-V)
 - este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată
prin întârzierea sau absența răspunsului ventricular la stimulul
atrial
 Clasificare:
 - blocul A-V incomplet sau de gradul I - forma cea mai simplă
care constă în intarzierea conducerii atrio-ventriculare; pe EKG
apare prelungirea intervalului P-R; apariția ăn cursul RAA
semnifică atingerea miocardică.
 - blocul A-V de gradul al II-lea, formă mai avansată în care
numai 1 din 2, 3 sau 4 stimuli atriali ajung la ventriculi; ritmul
cardiac este lent (35 – 40/min.), dar simptomele funcționale
lipsesc; dacă acest bloc este instabil , în perioada de trecere
către blocul complet apar amețeli sau sincope
 - blocul A-V de gradul al III-lea sau complet este forma cea mai
gravă și se caracterizează prin întreruperea totală a
transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi; intră în joc
 Blocurile atrioventriculare cronice pot fi:
 - congenitale
 - dobândite
 Etiologie
 - IMA
 - miocardite
 - supradozaj digitalic
 - postadministrare de antiaritmice
 - hiperpotasemie
 Diagnostic pozitiv: EKG.
 Complicații: în blocul complet se poate produce
stop cardiac, care se numește sindrom Adams-
Stokes.
 Sindromul Adams-Stokes se produce prin
ischemie cerebrală și se caracterizează prin
pierderea bruscă a cunoștinței, paloare, puls și
zgomote cardiace absente, cianoză, respirație
zgomotoasă, convulsii generalizate, midriază; în
15 – 60 secunde, bolnavul își revine brusc, obrajii
devin roșii, pulsul și zgomotele cardiace reapar.
Sincopa Adams-Stokes trebuie diferențiată de
criza epileptică, de lipotimie și de comă.
 Tratament
 Blocurile de gradul I:
 - doar supraveghere
 Blocurile de gradul II:
 - atropina i.v. 1 mg sau în perfuzie în soluție glucozată 5%
 - sau noradrenalină în perfuzie
 - uneori corticoterapie
 Blocurile A-V de gradul III:
 - Izoproterenol (Izuprel), 1-2 comprimate sublingual
 - Efedrina 50 mg la 4 – 6 ore
 - uneori Nefrix sau alt diuretic Tiazidic 
 -sedative: Fenobarbital
 In cazuri grave:
 -  Adrenalina 0,5 ml din solutia de l%o, subcutanat la 8
 În caz de lipsă de răspuns la tratament:
 - electrostimulare temporară sau permanentă prin implantarea
unui Pacemaker permanent pot fi implantati in miocard sau
endocavitar
 Când stimularea electrică nu este posibilă:
 - Izoproterenol (Izuprel 1-2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg
i.v.
 - Adrenalina (4 ml l%o/l ser glucozat 5%)
 - Noradrenalina (4-8 mg/l ser glucozat 5%)
 - Metaproterenol (Alupent – 5 mg/300 ml ser glucozat 5%)
 - eventual Atropin-, Prednison.
 Tratament de prevenire a crizelor:
 - Izuprel (3-4 tabele sublingual)
 - Alupent (2-3 tablete/zi)
 - Efedrina (50 mg x 3/zi)

 In sindromul Adams-Stokes:
 - simpatomimetice
 - Izopropil-noradrenalină
 - Adrenalina
 - Noradrenalină
 - respiratie artificiala sau respiratie “gura-la-
gura”
 - prin masaj cardiac
 - stimulare mecanica a cordului prin lovituri
ritmice sau inteparea cordului
 - stimulare electrică prin defibrilare sau prin
pacemaker
 CARDIOPATIILE ISCHEMICE

 Miocardul este vascularizat de 2 artere

coronare, care sunt primele ramuri ale aortei.
 Termenul de cardiopatie ischemică exprimă
lipsa de irigație într-un teritoriu coronarian,
debitul sangiun fiind atât de redus încât
produce simptome sau semne de suferință
cardiacă.
 Clasificare
 După criteriul evoluție:
 - cardiopatie ischemică acută
 - cardiopatie ischemică cronică
 După criteriul clinic:
 - cardiopatie ischemică dureroasă:
 angina pectorală
 angor instabil care cuprinde:
 angor de "novo„: prima criză anginoasă, cu evoluție
imprevizibilă
 angor agravant: crizele anginoase ce apar la eforturi din ce
în ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian
 angor de repaus: crizele anginoase ce apar în afara
oricărui efort, uneori noaptea.
 infarctul miocardic
 - cardiopatie ischemică nedureroasă
  ANGINA PECTORALĂ (CARDIOPATIA
ISCHEMICĂ CRONICĂ DUREROASĂ)
 Definiție
 CICD numită angină pectorală este o
cardiopatie ischemică cronică
caracterizată clinic prin crize cardiace
dureroase cu particularități specifice, ce
apar la efort sau emoții.
 Etiologie
 Factori determinanți:
 - ateroscleroza arterelor coronare
 - aortita sifilitică
 - valvulopatiile
 - anomalii vasculare coronariene
 - infecții cu tropism coronarian
 - anemii severe
 - trombembolismul pulmonar
 Factori declanșatori:
 - efort fizic
 - emoții
 - expunere la frig
 - mese copioase
 - aritmii
 - fumatul
 - crizele de hipoglicemie
 - actele fiziologice: defecația, micțiunea, actul
sexual
 Fiziopatogenie
 Mecanismul de producere este: alterarea
metabolismului celulei miocardice prin
ischemie.
 Tablou clinic
 Durerea anginoasă:
 - sediul:
 tipic: retrosternal în 1/3 inferioară
 atipic: retrosternal în 2/3 superioare, întreaga arie
precordială sau în regiunea interscapulovertebrală
 - iradierea:
 tipic: la baza gâtului, în mandibulă și maxilar, pe
marginea internă a membrului superior stâng până în
ultimele 2 degete și în epigastru
 atipic: ambii umeri, în membrul superior drept
 - circumstanțe de apariție:
 Efort fizic
 efort fiziologic (defecație, micțiune)

 - aspect (caracter):
 - ca o gheară
 - ca un clește
 - ca o menghină
 - ca un cuțit
 - ca o înțepătură
 - ca o arsură sau căldură
 - ca o compresiune
 - intensitate:
 - variabilă de la simplă jenă la durere violentă
 - durată:
 - de la câteva min. până la 10 – 15 min.
 - fenomene însoțitoare:
 - anxietate
 - stare de neliniște
 - stare de rău nedefinit
 - circumstanțe de dispariție:
 - dispare la nitroglicerină
 - dispare în repaus
 - mod de terminare a crizei:
 - eructații
 - grețuri și vărsături
 - nevoia imperioasă de a urina
 Examenul fizic:
 - AV și TA ↑
 - suflu holosistolic
 - ritm de galop
 - tulburări de ritm
 - zgomot 1 întărit
 Forme clinice
 - angina comună
 - angina spontană: apare în repaus, noaptea
 - starea de rău anginos cronic
 - angină intricată
 - angina cu orar fix (tip Prinzmetal)
 - angină cu stări sincopale
 - angină cu dispnee
 - angină cu IC
 - angor funcțional: la tineri, fără modificări ale
arterelor coronare
 Tablou paraclinic
 EKG:
 - semne de ischemie: undă T inversată
 - tulburări de conducere tip bloc
 - tulburări de ritm
 Coronarografie selectivă
 Diagnostic pozitiv
 - se pune pe manifestările clinice și modificările EKG
 Diagnostic diferențial
 - durerea peretelui toracic
 - nevralgia
 - sindromul Tietze
 - sindromul xifoidalgic
 - hernia hiatală
 - cardiospasmul
 - disfuncții diafragmatice
 Tratament
 Tratament de fond:
 - anticoagulante
 Tratamentul accesului anginos:
 - nitroglicerină
 - beta-blocante
 - coronarodilatatoare
 Tratament chirurgical:
 INFARCTUL MIOCARDIC

 Definiție
 Infarctul miocardic acut (IMA) este o afecțiune
cardiacă caracterizată anatompatologic prin
necroza miocardului, determinată de ischemia unei
artere coronare sau a unei ramuri a acesteia
produsă fie prin obstrucția arterială de diverse
cauze, fie de spasmul arterei și clinic prin durere de
tip anginos.
 Etiologie
 Cauze de obstrucție a arterelor coronare:
 - tromboză dezvoltată pe o placă de
aterom (în ateroscleroza coronariană)
 - hemoragii ale intimei, cu ruptura acesteia
și tromboză secundară
 - hematom în peretele vascular
 - cauze foarte rare: coronarite infecțioase,
embolii, șoc
 Cauze de spasm al arterelor
coronare:
 - frig
 - exces de nicotină
 - emoții puternice
 - stres
 Circumstanțe de apariție a IMA:
 - după mese copioase
 - după efort fizic intens
 - la expunerea la frig
 Factori predispozanți:
 - ateroscleroza coronariană
 - stenoza congenitală coronariană
 - leziuni valvulare
 Factori de risc:
 - hiperlipemia și dislipidemia
 - hipercolesterolemia
 - consumul de alcool și excesul de tutun
 - obezitatea
 - stresul
 - sedentarismul
 - diabetul zaharat
 - HTA
 Tablou clinic
 a) Durere anginoasă cu următoarele
caracteristici:
 - Intensitate: atroce, violentă, insuportabilă și
șocogenă
 - Localizare tipică: retrosternal în 1/3 inferioară
sau precordială (mai rar)
 - Localizare atipică: în epigastru, abdomen,
brațul și antebrațul drept, umărul drept, coate,
pumni, în regiunea cervicală sau în orice altă
regiune a toracelui
 - Aspect: este descrisă diferit de fiecare
pacient: senzație de constricție sau de
„gheară”, de compresiune, de strângere în
menghină, de presiune ca într-un corset de
fier care împiedică respirația; uneori este ca o
simplă jenă retrosternală, o senzație de
arsură, de greutate sau apăsare suportabilă
 - Iradiere tipică: în umărul stâng, pe marginea
internă a brațului stâng, pe marginea cubitală
a antebrațului stâng până în ultimele 2
degete, în regiunea cervicală, în mandibulă, în
arcadele dentare
 - Iradiere atipică: epigastru, hipocondrul drept
sau stâng, umărul și brațul drept,
interscapulovertebral
 - Condiții de retrocedare: nu cedează la
nitroglicerină sau la repaus
 - Durată: de la 30 minute până la câteva ore
(2-3 ore)
 - Condiții de apariție: apare de obicei în
repaus, dar și după efort, frig, mese copioase
 - Manifestări asociate:
 Agitație extremă
 Dispnee
 Sughiț
 Anxietate
 Senzația de moarte iminentă
 Transpirații reci
 Adinamie
 Astenie
 Amețeli
 Grețuri, vărsături
 Distensie abdominală
 Senzație de plenitudine epigastrică
 Mai rar diaree
 b) Hipotensiune arterială:
 - apare imediat sau la câteva ore de la
debutul simptomatologiei
 - este precedată de o ușoară creștere a
tensiunii arteriale, datorită acțiunii
stresante a durerii
 - poate determina șoc cardiogen
 c) Febră:
 - este absentă la început
 - apare la 12 - 24 ore de la debut
 - are valori în jur de 38°C
 d) Alte semne:
 - semne de șoc: paloare, tegumente reci și
umede, puls rapid, filiform, alterarea stării
generale, oligurie gravă
 - semne de edem pulmonar acut,
 - tulburări de ritm cardiac
 Tablou paraclinic
 - TGO crescută
 - Creatinfosfokinaza crescută
 - VSH crescută
 - Fibrinogenemia crescută
 - Hemograma: leucocitoză
 - EKG: semne de ischemie
 - Coronarografie
 - Ventriculografie radioizotopică
 - Cateterism cardiac
 Complicații
 Complicațiile imediate:
 - edem pulmonar acut
 - tulburări de ritm și de conducere
 - embolie în circulația sistemică
 - șoc cardiogen
 - moarte subită
 Complicații tardive:
 - anevrism cardiac
 - insuficiență cardiacă
 - ruptură a peretelui cardiac
 - sindrom postinfarct
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul medical se pune pe:
 - caracteristicile durerii
 - electrocardiogramă
 - semnele biologice: creșterea transaminazelor
și a altor enzime ca CPK, LDH, leucocitoză,
creșterea fibrinogenului, a VSH, a glicemiei
 Tratament
 a) Tratament igieno - dietetic
 - repaus absolut la pat, în secția de terapie
coronariană intensivă, circa 6 - 8 zile;
 - reluarea treptată a activității: inițial mișcări
active ale gambelor, ridicare la marginea
patului, apoi în fotoliu, astfel încât în 3
săptămâni bolnavul să se poată mobiliza prin
încăpere și la grupul sanitar.
 b) Tratament medical
 - sedarea durerii: Mialgin în diluție, Algocalmin, sedative
ușoare.
 - oxigenoterapie: 4 l/min.
 - vasodilatatoare coronariene: Nitroglicerină fiole, 10
mg în perfuzie, Carbocromen (Intensain), Persantin,
Miofilin; se mai folosesc per os Pentalong, Izoket,
Nifedipina.
 - tonicardice: în complicații (insuficiență cardiacă) cu
prudență - Cedilanid, de preferat, Dopamina sau
Dobutamina.
 - antiaritmice: Xilina i.m. sau per os și alte antiaritmice
 - anticoagulante: după caz Heparină și apoi Trombostop
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ
 Definiţie
 Insuficienţa cardiacǎ reprezintǎ
incapacitatea cordului de a-și îndeplini
funcţia de pompǎ, neasigurând astfel în
mod corespunzător volumul de sânge
necesar solicitărilor metabolice ale
țesuturilor.
 Scăderea debitului cardiac exprimă în mod
obiectiv existența IC.
 Etiopatogenie
 Factori determinanți:
 - suprasolicitarea ventriculară:
 stenoza aortică
 stenoza pulmonară
 insuficiența aortică
 DSA
 - modificarea morfologică a fibrelor cardiace:
 miocardită
 cardiopatie ischemică
 - restricție în umplerea diastolică a ventriculilor:
 - stenoza mitrală
 - tulburările de ritm cardiac
 Fiziopatologie
 Defectul de bază constă în:
 - imposibilitatea fibrei musculare de a se
contracta normal
 - mecanisme compensatorii:
 - hipertrofie cardiacă
 - dilatare
 - tahicardie
 Clasificare
 După sediu:
 - IC stângă
 - IC dreaptă
 - IC globală
 După evoluție:
 - IC acutǎ
 - IC cronicǎ
  INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ
ACUTĂ
 - se numește edem pulmonar acut
 Tablou clinic
 Din punct de vedere clinic, IC stângă se
manifestă cu semne de boală respiratorie.
 Dispneea:
 - inițial este de efort, apoi de decubit
(repaus)
 Semne de astm cardiac:
 - dispnee paroxistică nocturnă,
expiratorie: bolnavul este trezit brusc
din somn de senzația de lipsă de aer
 - bradipnee
 - tuse seacă
 - ortopnee
 - wheezing
 - expir prelungit
 Semne de EPA:
 - apariție brutală, noaptea sau în cursul
unui efort
 - semne premonitorii: senzație de
gâdilitură laringotraheală urmată de tuse
chintoasă
 - dispnee extrem de severă
 - expectorație cu tuse abundentă,
spumoasă, albă sau rozată
 - neliniște
 - transpirații
 Alte semne:
 - respirație Cheyne – Stockes: alternanță de
perioade de hiperpnee cu perioade de apnee
 - cianoză: moderată
 - paloare
 - tuse: apare la eforturi sau noaptea, este
seacă, rar mucoasă sau hemoptoică
 - hemoptizia: apare prin ruperea unor vene
bronșice și pulmonare și a capilarelor alveolare
din cauza hipertensiunii pulmonare
 - astenie: datorată scăderii debitului cardiac
 Examen fizic al cordului:
 - inspecție: paloare, discretă cianoză
 - palpare: șoc apexian deplasat în jos, în sus
sau în afară; pulsații parasternale stângi
 - percuție: matitate cardiacă mărită
 - auscultație: galop presistolic; tahicardie,
zgomotul II întărit în focarul pulmonarei;
extrasistole; suflu sistolic
 - puls alternant: prima bătaie puternică,
următoarea mai slabă
 - TA normală, crescută sau scăzută
 Examenul fizic al plămânului:
 - auscultație: raluri crepitante sau
subcrepitante bazal
 Tablou paraclinic
 - EKG: semne de suprasolicitare VS
 - Examenul radiologic cardio-pulmonar:
arc inferior stâng mărit
  Insuficiența cardiacă stângă cronică
 Este forma cea mai des întâlnită.
 Tablou clinic asemănător celui din stenoza mitrală.
- dispnee: inițial la eforturi mari, apoi la eforturi din
ce în ce mai mici.
 - dispnee vesperală
 - ortopnee
- respirație periodică Cheyne-Stockes 
- tuse
- cianoză
  Insuficiența cardiacă dreaptă acută
 - se numește cord pulmonar acut
 Tablou clinic
 - simptomatologia se aseamănă cu cea unei boli
hepatice.
 Dispnee: moderată, necaracteristică
 Cianoză: la nivelul feței și al extremităților
 Hepatalgie de efort: cu iradiere în torace
 Edeme periferice: inițial în regiunile declive
(maleolare, pretibiale) apoi generalizate, ce se
accentuează în ortostatism și dispar în decubit;
inițial sunt moi apoi devin ferme
 Turgescența jugularelor
 Puls sistolic jugular
 Examenul fizic al cordului:
 - inspecție: pulsații ale VD în epigastru,
pulsații parasternale stângi
 - palpare: șoc apexian deplasat în afară
 - percuție: matitate cardiacă crescută
 - auscultație: tulburări de ritm, galop
presistolic, suflu sistolic tricuspidian
 Examenul fizic al ficatului:
 - ficat mărit de volum, cu consistență
crescută, dureros
 - reflux hepato – jugular
 - pulsații sistolice hepatice
 - subicter
 - ascită
 Examenul fizic pulmonar:
 - semne de HT pulmonară
 - raluri subcrepitante
 - semne de revărsat pleural
 Examenul fizic al rinichiului:
 - oligurie
 În final: cașexie
 Tablou paraclinic:
 Radiografia cardiopulmonară: cord mărit de volum,
transparență pulmonară scăzută
 CV scăzută
 EKG: semne de supraîncărcare ventriculară
 Reacția Rivalta în lichidul de ascită: negativă
 Examen de urină: proteinurie, densitate urinară crescută
 Ureea sanguină, bilirubinemia, transaminazele:
crescute
 VSH normală sau scăzută
  IC dreaptă cronică
 - se mai numește cord pulmonar cronic
 - hepatalgie
 Tablou clinic:
 - astenie fizică și intelectuală
 - dispnee
 - cianoză
 - tahicardie 
 - mărirea de volum inimii drepte
 - uneori ritm de galop
 - suflu sistolic xifoidian
 - semnele de stază venoasă: turgescența
jugularelor, creșterea presiunii venoase,
hepatomegalie dureroasă la palpare,
edeme, uneori ascită sau hidrotorax.
 - semne la nivelul altor organe:
manifestări dispeptice (grețuri, vărsături),
manifestări renale (oligurie, nicturie),
manifestări cerebrale (astenie, insomnie
etc.), tromboze și embolii.
  Insuficiența cardiacă globală
 - se caracterizează prin asocierea
simptomatologie IC stângi cu cele ale IC
drepte.
 Tratamentul insuficienței cardiace
(indiferent de formă)
 1. Tratament preventiv:
 - tratarea corectă a tuturor afecțiunilor cardiace
și pulmonare
 2. Tratamentul dietetic:
 - regim hiposodat: 2-4 g sare/zi; regim desodat în
formele severe
 - hidratare corectă: 2-3 l/zi
 - CI: alcoolul
 - permise: ceai, cafea
 - regim echilibrat privind hidrocarbonații
 3. Tratamentul propriu-zis:
Obiective
a) Reducerea efortului inimii
b) Creșterea puterii de contracției a
miocardului
c) Reducerea patului vascular
d) Combaterea altor manifestări
d) Producerea vasodilatației și
inhibarea activității neuroendocrine
crescute
Intervenții
- Repaus la pat, cu capul ridicat, timp
de 1-3 săpt.
- Mișcări pasive
- Calmarea stării emoționale a
bolnavului cu diazepam, extraveral
- Administrare de tonicardiace: digitală,
digoxin, digitoxină, strofantină,
deslanozid, dopamină, izoproterenol,
noradrenalină, glucagon
- Tratament diuretic: nefrix, furosemid,
edecrin, spironolactonă, acid etacric,
manitol
- Flebotomie
- Toracocenteză și paracenteză
- Oxigenoterapie
- Laxative preventiv
- Cortizon în doze mici
- Sol. De bicarbonat de sodiu în perfuzii
i.v.
- Captoprilul, enalaprilul, perindoprilul
 HIPERTENSIUNEA
 Definiție
ARTERIALĂ
 Hipertensiunea arterială (HTA), este o boală
cronică a sistemului vascular, caracterizată prin
valori crescute ale presiunii arteriale.
 Tensiunea arterială reprezintă presiunea cu care
sângele apasă pe pereții vaselor de sânge.
 Valori normale ale TA, în repaus:
 - TA sistolică (maxima): 100–140 mmHg
 - TA diastolică (minima): 60–90 mmHg TA
 Clasificare
 Din punct de vedere etiopatogenic:
 1. HTA primară (esențială): este cea mai comună formă
de HTA, reprezentând 90–95% din toate cazurile de HTA.
 2. HTA secundară:
 - HTA de origine renală
 - HTA de origine endocrină
 - HTA din unele boli cardio-vasculare
 - HTA de origine neurologică
 - HTA din unele boli metabolice
 -HTA postinfecțioasă
 - HTA toxic – medicamentoasă
 - HTA de alte cauze
 În funcție de ciclul cardiac:
 - HTA sistolică
 - HTA diastolică
 - HTA sistolo – diastolică
 Din punct de vedere patogenic:
 - HTA de debit
 - HTA de elasticitate
 - HTA de rezistență
 După gradul de severitate:
 - HTA labilă sau oscilantă: valori oscilante de la o
citire la alta, revine la normal
 - HTA ușoară: valori modeste
 - HTA medie: 180 – 220 mmHg
 - HTA gravă: valoarea tensiunii foarte mare cu
leziuni pluriviscelare
 După criteriul clinic:
 - HTA roșie: corespunde HTA esențiale (formă
benignă)
 - HTA albă (palidă) nefrogenă: corespunde HTA
esențiale maligne
 Stadializare
 După O.M.S.:
 - Stadiul I: HTA caracterizată prin depășirea
valorilor normale de 140-159/90-95 mmHg
 - Stadiul II: HTA caracterizată prin semne de
hipertrofie cardiovasculară (hipertrofia
ventriculului stâng); 160-180/100-110 mmHg
 - Stadiul III: HTA caracterizată prin apariția
complicațiilor cardiace, coronariene, cerebrale
și renale; 180/110 mmHg
 Etiologie
 Hipertensiunea arterială primară:
 - vârsta
 - factori genetici: au fost identificate numeroase gene
comune având efecte mici asupra TA precum și unele gene
rare cu efect crescut asupra TA, dar baza genetică a HTA
este neelucidată complet
 - factori de mediu: aportul de sare, consumul de fructe și
de alimente cu conținut crescut de grăsime, sedentarismul,
consumul de alcool, stresul, consumul de cofeină
 - factori medicali: deficitul de vitamină D nu este foarte
clar, rezistența la insulină, sindromul metabolic
 - antecedentele din copilărie: greutate mică la naștere,
mamă fumătoare și lipsa alăptării la sân ca factori de risc
pentru hipertensiunea arterială primară la adulți
 Hipertensiunea arterială secundară:
 În general, cauzele HTA secundare nu sunt
cunoscute:
 - insuficiența renală
 - cauze endocrine: sindromul Cushing,
hipertiroidismul, hipotiroidismul, acromegalia,
sindromul Conn sau hiperaldosteronismul,
feocromocitomul. 
 - alte cauze: obezitatea, apneea de somn, sarcina,
coarctația de aortă, consumul excesiv de anumite
medicamente, tratamente pe bază de plante și
droguri ilegale
 Tablou clinic
 - cel mai adesea este asimptomatică
 Debutul poate fi:
 - insidios
 - brusc
 Perioada de stare:
 Semne subiective:
 - cefalee (mai ales occipitală și matinală)
 - amețeli și vertij
 - acufene
 - fosfene
 - oboseală
 - astenie
 - insomnie
 - tulburări de memorie și concentrare
 - modificări de caracter
 - furnicături la nivelul extremităților
 - senzație de „deget mort”
 - parestezii
 Semne obiective:
 - facies congestiv
 - uneori lipotimie
 - palpitații
 - diverse manifestări hemoragice: epistaxis, metroragii,
uneori hematemeze , hemoragii retiniene etc.
 La examenul fizic:
 - valori tensionale crescute
 - artere sinuoase și rigide
 - plus bine bătut
 La examenul fundului de ochi:
 - semne de retinopatie hipertensivă
 Criza hipertensivă se caracterizează prin
tensiune arterială extrem de ridicată (TA =/>
180/110 mmHg.
 Clinic se manifestă prin:
 - simptomatologia descrisă mai sus
 - migrene
 - tulburări de vedere (fosfene)
 - dispnee
 - indispoziție
 - stare generală modificată
 HTA malignă se caracterizează prin valori ale TA
mult peste valorile normale, la care se asociază
semne de atingere a unuia sau mai multor organe:
 - semne de encefalopatie hipertensivă: cefalee,
confuzie, moleșeală
 - edem papilar retinian sau hemoragie și exudat
al fundului de ochi
 - dureri anginoase
 - uneori disecție aortică 
 - semne de edem pulmonar acut
 - manifestări renale
 - semne de anemie hemolitică  
 Tablou paraclinic
 Investigații obligatorii:
 - EKG
 - examen sumar de urină
 - urocultura
 - radiografie renală simplă
 - urografie
 - determinarea catecolaminelor urinare
 - uree, creatinină și acid uric serice
 - hemoleucograma
 - colesterol, trigliceride serice
 - ionograma
 Investigații specifice:
 - angiografie
 - explorări izotopice
 - dozarea reninei
 - dozarea cortizonului și aldosteronului
 - Eco Doppler al arterelor renale
 - biopsie renală etc.
 Complicații
 Complicații cardiovasculare:
 - IVS
 - boală coronariană
 - aritmii cardiace
 - anevrism de aortă
 - disecție de aortă
 - tromboze
 Complicații cerebrale:
 - tulbuări de circulație cerebrală
 - ischemie cerebrală
 - tromboză cerebrală
 - hemoragie cerebrala
 Complicații renale:
 - nefroangioscleroza
 - IRC
 Evoluție și prognostic
 Evoluția este îndelungată de ani sau chiar zeci de ani.
 În forma malignă, evoluția este foarte rapidă, etapele bolii fiind
parcurse în 1-3 ani.
 HTA benignă poate evolua spre tromboză cerebrală și infarct miocardic.
 HTA malignă evoluează cu degradare pregresivă a arteriolelor spre
encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insauficiența
cardiacă și insuficiența renală.
 Depinde de forma clinică, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice
bazale , de vârstă(tinerii fac norme mai grave), de4 respectarea
tratamentului, de modul de viață recomandat și de apariția
complicațiilor.
 Prognosticul este favorabil în HTA stadiu I, este rezervat în HTA stadiul
II și este foarte rezervat în HTA stadiul III.
 Moartea poate surveni prin complicații cardiace, cerebrale și renale.
 Sub tratament prognosticul s-a îmbunătățit.
 Tratament
 Obiective:
 - Conștientizarea bolnavului
 - Combaterea obezității
 - Reducerea valorilor TA
 - Încetinirea evoluției bolii
 - Combaterea factorilor de risc
 - Modificarea stilului de viață
 - Prevenirea complicațiilor
 - Reducerea morbidității asociate
 - Prelungirea vieții bolnavului
 - Îmbunătățirea calității vieții
 Tratament igieno – dietetic:
 - regim hiposodat: 5 – 6 g sare/zi
 - Reducerea consumului de grăsimi
 - Reducerea consumului de alcool
 - Asigurarea unui aport optim de K, Ca, Mg
 - Efectuarea unor exerciții fizice ușoare de 30 – 45 min/zi
 Tratament medicamentos:
 1. Inhibitoare ale sistemului simpatic: METILDOPA
(ALDOMET), CLONIDINA (CATAPRESAN), GUANFACINA,
RESERPINA (HIPOSERPIL), GUANETIDINA (ISMELIN), GUANADREL
 2. Alfa-blocante: PRAZOSIN (MINIPRES), TERAZOSIN (HYTRIN),
DOXAZOSIN (CARDURA)
 3. Betablocante: PROPANOLOL, TIMOLOL, SOTALOL,
ATENOLOL, METOPROLOL, LABETALOL, CARVEDILOL
 5. Inhibitoare ale sistemului renină-angiotensină-
aldosteron: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, ACCUPRO
 6. Inhibitori ai receptorilor de angiotensină:
LOSARTAN, VALSARTAN, TELMISARTAN
 7. Blocante ale canalelor de calciu: NIFEDIPINA,
FELODIPINA, AMILODIPIMA (NORVASC), DILTIAZEM,
VERAPAMIL
 8. Vasodilatatoare: HIDRALAZINA, MINOXIDIL
 9. Diuretice: NEFRIX, INDAPAMIDA, FUROSEMID,
SPIRONOLACTONA, TRIAMTEREN, AMILORID
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

 Definiție
 Hipotensiunea arterială este un sindrom
clinic caracterizat prin scăderea valorilor
tensionale sub 100 mmHg pentru
tensiunea sistolică şi sub 65 mmHg
pentru ceea diastolică.
 Etiologie
 - sarcina,
 - supradozajul medicamentelor antihipertensive,
 - insuficiența cardiacă,
 - vasodilatația,
 - afecțiuni hepatice,
 - hipotermia,
 - septicemia,
 - hemoragia,
 - reacții alergice severe,
 - deshidratare,
 - neuropatie periferică,
 - boli de nutriție.
 Clasificare
 În funcţie de durată:
 - hipotensiune arterială trecătoare,
 - hipotensiune arterială permanentă.
 În funcţie de etiologie :
 - hipotensiuni arterială esenţială,
 - hipotensiune arterială simptomatică,
 - hipotensiune arterială ortostatice.
 Tabloul clinic
 Frecvent este asimptomatică.
 - scăderea valorilor tensionale
 - stare de oboseală
 - scăderea capacității de concentrare
 - tulburări de memorie
 - amețeli
 - cefalee occipitală
 - uneori lipotimie
 - palpitații
 - senzația de presiune toracică inspiratorie
 - acrocianoză
 - extremități reci
 - tulburări de echilibru
 - tulburări de vedere: vedere încețoșată și
întunecată
 - stare de slăbiciune
 - fatigabilitate
 Tabloul paraclinic
 - EKG
 - hemograma
 - glicemia
 Evoluție și prognostic
 Boala evoluează în 3 stadii:
 Stadiul I: hipotensiune posturală moderată, cu tulburări
de vedere, amețeli, astenie, tulburări de tranzit și de
micțiune, hiposudorație și scăderea libidoului
 Stadiul II: simptomatologia se agravează treptat:
amețelile și tulburările de vedere devin persistente, iar în
ortostatism apar lipotimii, apar tulburări de mers, de
vorbit, de deglutiție, tremurături ale extremităților,
parestezii
 Stadiul III: toate simptomele se accentuează; bolnavul nu
mai poate părăsi patul, are tremurături, crampe musculare
și hipertonie musculară.
 Evoluția hipotensiunii arteriale este relativ staționară.
 Uneori poate evolua cu crize de hipotensiune paroxistică.
 Complicații
 - șoc
 - sincopă
 - lipotimie
 Tratament
 a) Psihoterapie
 b) Cultură fizică medicală pentru ameliorarea
tulburările neurovegetative
 d) Administrare de medicamente vasopresoare:
Efedrină , Noradrenalină și Efortil, care produc
vasoconstricție arterială periferică
 AFECȚIUNILE ARTERELOR ȘI
VENELOR
 Afecțiuni arterelor:
 - ateroscleroza
 - arteritele
 - anevrismele aortice
 Afecțiunile venelor:
 - boala varicoasă
 - tromboflebitele
 ATEROSCLEROZA
 Definiție
 Ateroscleroza este o afecțiune generală metabolică,
cronică și progresivă, caracterizată:
 - etiopatogenic printr-un complex de factori, ce conduc
la tulburarea metabolismului lipidic,
 - anatomic prin îngroșarea peretelui arterial prin
acumulări de lipide, proliferare fibroasă și depuneri de
calciu,
 - fiziopatogenic prin stenozarea lumenului și ischemie în
teritoriu, iar
 - clinic prin suferințe de tip ischemic.
 Etiologie
 - vârsta
 - sexul
 - hiperlipemie
 - hipercolesterolemia
 - dietă hipercalorică, bogată în grăsimi și
colesterol
 - HTA
 - fumatul
 - obezitatea
 - diabetul zaharat
 - hipotiroidismul
 - guta
 - lipsa de activitate fizică
 - predispoziția genetică
 - utilizarea contraceptivelor orale
 - menopauza
 - tulburări de coagulabilitate cu depuneri de
fibrină pe peretele arterial
 Anatomie patologică
 - sunt afectate arterele mari și mijlocii: a. coronare,
aorta, a. cerebrale, a. abdominale, a. periferice, a.
renale
 - se produc 2 leziuni fundamentale: ateromul și
scleroza
 Tablou clinic
 Boala evoluează în 3 stadii:
 a) Stadiul preclinic:
 - fără simptomatologie arterială
 - tulburări ale metabolismului lipidic
 - anatomic: leziuni arteriale micro și macroscopice
fără corespondent clinic
 b) Stadiul clinic manifest:
 - ateroscleroza a. aorte:
 - manifestări minore
 - accentuarea zgomotului II la bază
 - suflu sistolic la bază
 - inegalitatea pulsului la a. radiale și
carotidă
 - pulsații aortice în furculița sternală
 - absența pulsului la a. radiale
 - ateroscleroza a. coronare:
 - forme dureroase: angina pectorală și IMA
 - forme nedureroase: IC, aritmii, tulburări de conducere, moarte
subită
 - ateroscleroza a. cerebrale:
 - scăderea capacității intelectuale
 - pierderea memoriei pentru evenimente recente
 - irascibilitate și agresivitate
 - pierderea simțului autocritic
 - cefalee
 - amețeli
 - insomnii
 - oboseală
 - hemipareze tranzitorii
 - tulburări de vedere
 - dificultăți de limbaj
 - ateroscleroza a. organelor digestive:
 - tulburări dispeptice: meteorism abdominal,
epigastralgii
 - tulburări de tranzit intestinal
 - sindrom de malabsorbție
 - angină abdominală
 - tromboză și infarct intestinal manifestate prin
durere abdominală violentă, grețuri, vărsături,
sindrom ocluziv, scaune sanghinolente
 - ateroscleroza a renale:
 - HTA
 - ateroscleroza a pulmonare:
 - diverse semne pulmonare
 - ateroscleroza a. periferice ale membrelor
inferioare: claudicație intermitentă, gangrena
membrelor
 c) Stadiul complicațiilor:
 - este stadiul în care artera se obliterează
complet și apar complicațiile
 Tablou paraclinic
 - lipidemie totală crescută
 - colesterolemie crescută
 - beta-lipoproteinele serice crescute
 - trigliceridemie crescută
 - TC scurtat
 - adezivitate plachetară crescută
 - proces fibrinolitic încetinit
 - ecografie Doppler de artere
 Complicații:
 - tromboze
 - anevrisme
 - rupturi vasculare
 - embolii
 Tratament
 Tratament igieno – dietetic:
 - program rațional de activitate, cu asigurarea orelor de
odihnă, cu evitarea sedentarismului; mers pe jos 1-2 ore/
zi
 - gimnastică medicală
 - regim dietetic;
 - regim alimentar echilibrat, hiposodat, cu 60%
glucide, 20% lipide, 1 g/kgcorp/zi proteine
 - reducerea colesterolului și trigliceridelor din
alimentație
 - evitarea grăsimilor de origine animală
 - se crește aportul de uleiuri vegetale
 Tratament medicamentos:
 -  inhibitori ai HMG-CoA reductaza (enzima care catalizează reacția de
sinteză a colesterolului în ficat): statine, clofibrat, acid nicotinic,
estrogeni
 - substanțe care împiedică absorbția intestinală a colesterolului:
colestyramina, neomicina
 - substanțe care cresc excreția de colesterol: dextrotironina, colina,
metionina, inozitolul
 - substanțe anticoagulante: heparină, clexan, derivați de cumarină
 - substanțe antihipertensive
 - substanțe vasodilatatoare
 - substanțe antiagregante plachetare: aspirina în doza mică (75-325
mg/zi)
 Tratament balneofizioterapic
 Tratament chirurgical:
 - are ca obiectiv dilatarea arterei sau înlocuirea segmentului afectat
 Tratament profilactic:
 - combaterea hipercolesterolemiei
 - controlul periodic (anual) al spectrului lipidic
(colesterol total, LDL si HDL colesterol, trigliceride)
 - tratamentul corespunzător al dislipidemiilor
 - exercițiu fizic regulat
 - combaterea fumatului și oprirea fumatului
 - controlul valorilor tensiunii arteriale (menținerea TA
sub 135/90 mmHg)
 - tratament corect antihipertensiv
 - depistarea la timp a diabetului zaharat
 - combaterea sedentarismului și a obezității
ARTERITELE (SINDROAMELE DE ISCHEMIE
ARTERIALĂ sau ARTERIOPATIA
OBLITERANTĂ A MEMBRELOR INFERIOARE)

 Arteritele, numite și sindroame

de ischemie arterială pot fi:
 - acute
 - cronice
 Definiție:
 Arteritele sunt afecțiuni inflamatorii ale
arterelor periferice, caracterizate:
 - fiziopatogenic prin suprimarea fluxului
arterial la nivelul membrelor inferioare,
produs prin obliterarea arterelor periferice,
 - etiologic prin evoluție în 3 faze și
 - clinic prin claudicație intermitentă.
 Etiologie
 - ateroscleroza: cea mai frecventă cauză
 - diabetul zaharat
 - hipotiroidia
 - emboliile arteriale
 - boli infecțioase
 Tablou clinic
 Boala evoluează în 3 faze:
 1. Faza inițială, de debut:
 - durere:
 - intensitate: violentă
 - sediul: în teritoriul afectat
  - condiții de retrocedare: nu cedează la presiune sau repaus
 - fenomene asociate:
 - tegumente palide și reci
 - puls absent la membru afectat
 - colabarea venelor superficiale
 - pierderea sensibilității tactile
 - paralizia extremității distale
 2. Faza de agravare:
 - durerea este simptomul dominant:
 - intermitentă sau continuă
 - declanșată de efort sau apărută în repaus
 - durerea ce apare la mers se numește claudicație
intermitentă și este o durere intensă, constrictivă, sfâșietoare
sau surdă, localizată în musculatura membrelor inferioare, ce
apar în mers, obligând bolnavul să se oprească din mers
 - slăbiciune și senzație de oboseală în membrele
inferioare
 - furnicături, înțepături, amorțeli în membrele
inferioare
 - senzație de arsură în membrele inferioare
 - modificarea culorii tegumentelor membrului afectat:
paloare, roșeață la frig, cianoză
 - tulburări trofice ale tegumentului membrului afectat
 - diminuarea sau absența pulsului
 3. Faza de alterări tisulare ireversibile:
 - masele musculare ale membrului afectat rigide
 - pete cianotice
 - flictene cu conținut sero-hematic
 Tablou paraclinic
 - oscilometrie
 - arteriografie
 - ecografiei Doppler pe arterele membrelor inferioare
 Diagnosticul pozitiv
 - se pune pe anamneză + claudicația intermitentă +
dispariția pulsului
 Tratament
 Măsuri generale:
 - evitarea eforturilor fizice
 - evitarea frigului, umezelii, traumatismelor la membrul
afectat
 - utilizarea încălțămintei comode și calde
 - tăierea îngrijită a unghiilor
 Tratament igieno – dietetic:
 - regim alimentar hipoglucidic, hipoproteic și
hiposodat, cu predominență lacto-vegetariană
 - băuturile alcoolice concentrate sunt permise
 - se interzice fumatul
 - repaus la pat cu membrul afectat situat mai jos
decât trunchiul
 - activitate musculară bine dozată: rotația piciorului,
ridicări pe vârfuri, genuflexiuni etc.
 - se contraindică strict: aplicarea de căldură pe zona
afectată
 Tratament medicamentos:
 - vasodilatatoare: pentoxifilină, tolazolil, hydergin,
hidralazină, papaverină
 - simptomatice: sedative, antialgice (algocalmin,
morfină, mialgin)
 - anticoagulante: heparină, aspirină (în doze mici),
clopidogrel (plavix)
 - trombolitice: streptokinază, urokinază
 Tratament chirurgical:
 - embolectomie
 - trombectomie
 - amputație
 ANEVRISMELE AORTICE
 Definiție
 Anevrismul aortic este o afecțiune a arterei aorte,
caracterizată anatomic prin dilatația sacciformă sau
fuziformă, circumscrisă, a peretelui arterei și clinic
prin absența oricărei simptomatologii.
 Etiologie
 - ateroscleroza
 - traumatisme
 - luesul
 - micoze
 Tablou clinic
 - cel mai frecvent este asimptomatică
 - bombarea pulsatilă a toracelui parasternal drept
 - circulație colaterală toracică
 - edem în pelerină
 - disfonie, voce bitonală, tuse afonă (prin compresia n.
recurent și a n. laringeu)
 - sughiț (prin compresia n. frenic)
 - tahicardie (prin compresia n. vag)
 - crize de sufocare (prin compresia căilor respiratorii)
 - tulburări de deglutiție (prin compresia n. cranieni V,
VII IX, X, XI sau XII)
 Tablou paraclinic
 - arteriografie
 - ecografie Doppler
 - examinări radiologice
 Clasificare
 După localizare:
 - anevrismul aortei ascendente
 - anevrismul crosei aortei
 - anevrismul aortei descendente
 - anevrismul aortei abdominale
 - anevrismul trunchiului brahio-cefalic
 Evoluție
 - progresivă spre exitus în 2-3 ani
 Tratament
 - evitarea eforturilor fizice și
emoțiilor
 - chirurgical
 ACROCIANOZA
 Definiție
 Acrocianoza este o tulburare neurovasculară periferică,
spastică, caracterizată clinic prin cianoza permanentă,
simetrică a mâinilor (mai rar a gambelor), însoțită de
tegumente reci și umede, ce se agravează la frig și se
ameliorează la căldură.
 Etiologie
 - boli infecțioase
 - expunere la frig
 - traumatism cerebral
 Fiziopatologie
 - tulburarea esențială este constricția arteriolelor de la
nivelul pielii mâinilor
 Tablou clinic
 - cianoză: cu nuanțe de la roz – violaceu
la violet – negru, la nivelul mâinilor, cu
intensitate maximă la unghii
 - temperatură locală scăzută
 - tegumente reci și umede
 - parestezii
 Tratament
 - fricțiuni alcoolizate și băi calde
 VARICELE (BOALA VARICOASĂ)

 Definiție
 Boala varicoasă reprezintă o afecțiune cronică a
venelor superficiale ale membrelor inferioare,
caracterizată prin dilatații venoase permanente,
însoțite de alterări morfologice parietale.
 Clasificare
 - varice primitive sau idiopatice
 - varice secundare
 Etiologie
 Varicele primitive:
 - factori trofici: deficiența ereditară a fibrelor elastice din peretele venos
 Varicele secundare:
 - factori determinanți:
 - factori trofici: diminuarea fibrelor elastice
 - factor hemodinamic: puseuri de HT venoasă ortostatică
 - factori favorizanți:
 - endocrini: pubertate, sarcină
 - obezitatea
 - vârsta înaintată
 - munci grele în ortostatism
 - profesii cu ortostatism prelungit: ospătari, frizeri, bucătari,
stomatologi etc.
 - unele sporturi: haltere, lupte greco-romane
 - tușitorii cronici
 Fiziopatogenie
 Tulburarea inițială este insuficiența valvulelor venoase,
care determină tulburări hemodinamice:
 - reflux venos ortostatic
 - hipertensiune venoasă ortostatică
 - dilatare și stază venoasă
 Tablou clinic
 Boala evoluează în 4 stadii:
 Stadiul I:
 - faza de debut
 - vena se dilată, se lungește și devine sinuoasă
 Stadiul II:
 - senzație de greutate în gambă
 - tensiune în gambă
 - oboseală, mai ales în ortostatism
prelungit
 - pachete varicoase vizibile,
depresibile, nedureroase, ce dispar în
clinostatism și reapar în ortostatism
 - tegumentele supraiacente normale
 Stadiul III:
 - pachete varicoase multiple
 - stază venoasă
 - dereglări ale microcirculației venoase
 - edeme
 - dermatită de stază: tegumentul
supraiacent hiperpigmentat, eczemă,
celulită scleroasă
 - ulcer de gambă
 Stadiul IV:
 - impotență funcțională cu reducerea capacității de
muncă
 - pachete varicoase monstruoase
 - tulburări trofice tegumentare complexe
 Tablou paraclinic
 - măsurarea presiunii venoase prin puncția venei
dilatate (manometrie): presiunea venoasă crescută
 Complicații
 - ruptura varicelor la traumatisme, chiar minore
 - flebite varicoase prin trombozarea pachetului
varicos
 Evoluție
 - cronic – progresivă
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - combaterea aterosclerozei, obezității, constipației,
bronșitei cronice etc.
 - evitarea ortostatismului prelungit
 - evitarea muncilor grele în ortostatism
 - evitarea unor sporturi
 - practicarea unor sporturi dar nu de performanță: ciclism,
înot
 - schimbarea locului de muncă și/sau a profesiei
 - medicație venotropă: glyvenol, tinctură hammamelis
etc.
 Tratament sclerozant:
 - injectarea unei substanțe iritante ce determină
obstrucția și trombozarea venei afectate:
 - moruat de Na 10%
 - varicocid
 - trombovar 1 – 3%
 - salicilat de sodiu 10 - 20%
 - clorura de sodiu 20%
 - glucoza 66%
 - chinina 25%
 - sclerosal
 Tratament compresiv extern:
 - bandaje, ciorapi sau benzi elastice compresive
 Tratament chirurgical:
 - safenectomie
 - ligatura vaselor comunicante insuficiente
 - extirparea pachetelor venoase
 Tratamentul tulburărilor trofice:
 - antibiotice și aplicații locale de acid boric 3%
pentru dermatita de stază
 - antibiotice, diuretice și compresie externă pentru
edeme
 - antibiotice, antiseptice locale și poziție declivă
pentru ulcerul de gambă
 Tratamentul complicațiilor:
 - flebite:
 - revulsive locale
 - unguente cu heparinoizi
 - ruptura de varice:
 - poziția ridicată a membrului
inferor
 - aplicarea unui pansament
compresiv
 - ligatură chirurgicală
 TROMBOFLEBITELE
 Definiție
 Tromboflebitele sunt afecțiuni inflamatorii ale
venelor, caracterizate din punct de vedere:
 - anatomopatologic prin formarea unui tromb
intraluminal ce determină inflamarea peretelui
venos
 - etiologic printr-un complex de factori
determinanți și favorizanți
 - clinic prin asocierea semnelor de infecție cu
sindrom dureros
 Etiologie
 Factori determinanți:
 - leziuni endoteliale
 - stază venoasă
 - hipercoagulabilitate
 Factori favorizanți:
 - factori fiziologici:
 - vârsta peste 40 – 45 ani
 - imobilizarea prelungită la pat
 - tratament cu anticoncepționale
 - antecedente de tromboflebită
 - factori patologici:
 - boli cardio – vasculare
 - neoplazii
 - afecțiuni hematologice: leucoze, poliglobulii, trombocitoză,
anemii
 - obezitatea
 - BPOC
 - infecții
 - hernia hiatală
 - guta
 - sindromul nefrotic
 - factori chirurgicali:
 - intervenții chirurgicale abdominale și pelviene
 - traumatisme de bazin și membre inferioare
 - cateterism prelungit
 Tablou clinic
 Stadiul de debut:
 Semne generale:
 - febră moderată: 37,5 - 38°C
 - tahicardie în discordanță cu febra
 - stare de anxietate
 Semne locale:
 - durere spontană, persistență și la palparea directă a
venei trombozate
 - edem de vecinătate
 - creșterea ușoară a temperaturii locale
 - creșterea ușoară a tonusului musculaturii gambiere
 Stadiul de flebită constituită:
 Semne generale:
 - febră
 - tahicardie
 - anxietate
 Semne locale:
 - durere spontană și provocată cu impotență
funcțională
 - edeme declive, moi, ce fac godeu
 - modificarea culorii tegumentelor:
eritematoase, lucioase, rar cianotice
 Tablou paraclinic
 - coagulograma: stare de hipercoagulabilitate (TQ
scăzut)
 - manometrie: presiune venoasă crescută
 - ecografie
 Evoluție
 - evoluează în 4 faze:
 - faza acută
 - faza de convalescență
 - faza de stabilizare
 - faza de sechele
 Complicații
 - embolie pulmonară
 - gangrenă venoasă
 - sindrom posttrombotic
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - combaterea stazei prin
 - ridicarea gambelor cu 15° față e cap
 - mișcări active
 - masaj al membrelor inferioare
 - scăderea coagulabilității și corectarea unor factori ai coagulării prin:
 - anticoagulante administrate oral, doze mici de heparină
 - dextran
 - antiagregante plachetare: aspirină, dipiridamol
 Tratament curativ:
 În tromboflebitele superficiale:
 - combaterea stazei
 - antiinflamatoare administrate local: comprese reci
 - antiinflamatoare administrate general: fenilbutazonă, indometacin
 În tromboflebitele profunde:
 - anticoagulante: heparină
 - fibrinolitice: streptokinază
 Tratament chirurgical:
 - trombectomie pentru permeabilizarea venei trombozate
 AFECȚIUNILE REUMATISMALE

 - Reumatismul articulat acut

 - Poliartrita reumatoidă
 - Spondilita anchilozantă
 - Reumatismul articular
degenerativ
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
 Definiție (RAA)
 RAA este o boală inflamatorie, acută, febrilă a țesutului
conjunctiv, de etiologie poststreptococică, caracterizată clinic
prin prezența de manifestări majore și manifestări minore, cu
tendință la recidive frecvente, cu evoluție autolimitată și
fiziopatogenic prin formarea de complexe imune.
 Manifestări majore de RAA:
 - poliartrită acută fugace
 - cardită
 - coree Sydenham
 - noduli subcutanați Meynet
 - eritem marginat Leiner
 Manifestări minore RAA:
 - artralgii
 - febră
 - VSH crescută
 - antecedente de RAA
 - teste inflamatorii pozitive (CRP pozitiv, ASLO
crescut, fibrinogenemie crescută, leucocitoză)
 - interval PR crescut pe EKG
 Incidență
 - 0,1 - 2% din populația generală a globului
 - 3% în țările lumii a III-a
 - în România 2 - 2,4%
 La OMS, sunt raportate 15 – 20 milioane de
cazuri noi/an.
 Etiologie
 Factor determinant:
 - streptococ beta-hemolitic gr. A
 Serotipurile “reumatogene” (1, 3, 5,14,18,19,
24) produc Ag extracelulare:
 → hemolizine (streptolizina O și S)
 → streptokinaze
 → nicotinadenildinucleaza (ADN-aze)
 → dezoxiribonucleaze (DN-aze)
 Factori favorizanți:
 - vârsta:
 90% din cazuri debutează între 5 – 15 ani (incidența
maximă a infecțiilor streptococice)
 afectarea cardiacă scade proporțional cu vârsta (peste 90%
la debutul între 5 - 9 ani și 5 - 6% la debutul peste 20 ani)
 - infecțiile faringiene streptococice: frecvența RAA este
condiționată de:
 Virulența germenilor (serotipuri “reumatogene”: 1, 3,
5,14,18,19, 24)
 Persistența germenilor în faringe
 Răspunsul imun al gazdei - incidența este de <1% la
pacienții cu ASLO mic și de 5 -10% la pacientii cu ASLO
mare
 - sexul: nu influențează boala
 - zona geografică: mai frecvent în zonele
temperate, cu incidență maximă iarna și
primăvara
 - factori socio-economici: nivel socio-
economic scăzut, aglomerații urbane, acces
deficitar la asistență medicală
 - rasa: nu are influență
 Sursa de infecție:
 → bolnavii netratați
 → persoanele purtătoare sănătoase
 Patogenie
 Mecanismele de producere sunt insuficient
elucidate.
 Apariția leziunilor inflamatorii este rezultatul
unor:
 - reacții hiperimune față de Ag streptococice
 - reacții imune încrucișate între antigenele
streptococice și țesut conjunctiv
 - reacții autoimmune
 - modificări ale imunității celulare
 - stări de hipersensibilitate
 Anatomie patologică
 Se descriu 2 tipuri de leziuni:
 → leziuni inflamatorii exudativ –
degenerative: tumefacția și fragmentarea
fibrelor de colagen, edem mucoid, necroză
fibrinoidă și infiltrații celulare limfoplasmocitare
 → leziuni proliferativ – granulomatoase:
noduli Aschoff (o zonă de necroză fibrinoidă
înconjurată de limfocite, plasmocite, fibroblaști
și celule gigante cu nuclei alungiți, numite
miocite Anicicov)
 Tablou clinic
 Debutul: la 1- 5 săptămâni după o infecție
streptococică.
 Poate fi:
 → acut: în 75% din cazuri, cu febră, poliartralgii,
stare generală alterată, dureri abdominale
 → insidios: în 25% din cazuri, cu subfebrilitate,
artralgii și epistaxis
 Perioada de stare:
 → febra: este prezentă la toți bolnavii; durează
aprox. 3 săptămâni; evoluează cu perioade de
ascensiune la fiecare prindere a altor organe; de
la subfebrilitate la hiperpirexie
 → poliartrita: este o poliartrită acută
migratorie, fugace; sunt prinse articulațiile mari
(genunchi, glezne, coate, pumni); articulațiile
prinse sunt tumefiate, eritematoase, calde,
dureroase, cu impotență funcțională; persistă
peste 7 zile; regresează în 3 - 4 săptămâni; nu
lasă sechele.
 → cardita evoluează constant ca
pancardită reumatismală:
 Miocardita: tahicardie, aritmii,
cardiomegalie, IC, bloc atrioventricular
 Endocardita: zgomote cardiace asurzite,
sufluri noi sau modificarea suflurilor
preexistente; leziuni de valvulită
reumatismală
 Pericardita: dureri precordiale, frecături
pericardice, mărirea cordului
 → nodulii subcutanați Maynet: roșii, fermi, dureroși,
de 0,5-2 cm, localizați pe suprafețele osoase
proeminente și tendoane; evoluează de la zile la
săptămâni; se asociază cu carditele grave.; apar la < 5%
din cazuri.
 → eritemul marginat Leiner: placard eritematos
nepruriginos cu centrul decolorat, reliefat, nedureros;
apare pe trunchi și zona proximală a membrelor și are
evoluție fugace, de la ore la săptămâni; apare la 5 -10 %
din cazuri.
 → coreea acută Sydenham: apare tardiv după câteva
luni; se manifestă prin mișcări involuntare localizate la
față, limbă, extremități, slăbiciune musculară, mers
greoi, mișcări pendulare ale membrelor, labilitate
emoționala; manifestările diminuă în somn și după
administrarea de sedative; persistă câteva săptămâni;
 → alte manifestări:
 - manifestări pleuropulmonare: pneumonie și
pleurezie reumatismală
 - manifestări digestive: manifestări nespecifice,
uneori semne de abdomen acut
 - renale: rare
 → fenomene generale:
 - astenie
 - fatigabilitate
 - paloare
 - transpirații
 - epistaxis
 Explorări paraclinice
 Nu există teste de laborator specifice.
 → Depistarea infecției streptococice
 - exudatul faringian: pozitive doar la 20 - 65%
din cazuri
 - determinarea Ac antistreptococici: ASLO –
crește la 2 săptămâni, atinge valoarea maximă
la 2 luni și scade treptat în 6 luni; există tulpini
streptococice care nu secretă Ac.
 - testul STREPTOZIN R: dozează mai mulți
anticorpi antistreptococici având sensibilitate
mai bună
 → evidențierea prezenței și evoluției
procesului inflamator (reactanți de
fază acută)
 • VSH ↑ mult, peste 100 mm/h (scade sub
tratament);
 • proteina C reactivă ↑;
 • fibrinogen ↑ (uneori peste 100 mg%);
 • α2-globulinele ↑;
 • complement seric ↑ ;
 • HL: anemie normocromă, normocitară.
 → evidențierea afectărilor sistemice și
în special a carditei:
 • EKG: tulburări de ritm și conducere,
modificări de fază terminală, bloc
atrioventricular gr I
 • Ecocardiograma: evidențiază prezența
pericarditei, dilatării cavităților, regurgitării
mitrale/aortice, modificarea funcției
miocardice
 • Radiografia toracică: arată modificări ale
siluetei cardiace, cardiomegalie, semne de
insuficiență cardiacă, pleurezie
 Diagnostic pozitiv
 Pentru diagnostic se utilizează criteriile Jones (1955)
modificate:
 → criterii majore (5): poliartrita, cardita, coreea,
nodulii subcutanați, eritem marginat.
 → criterii minore (5): antecedente RAA sau cardită
reumatismală, artralgii, febră, reactanți de fază acută
prezenți ( VSH ↑, proteina C reactiva ↑, fibrinogen ↑,
α2-globulinele ↑,complement seric ↑) , interval PR >
0,22 sec.
 → evidențe ce susțin infecția streptococică (4):
ASLO, testul Streptozin R, prezența streptococului în
culturile din exudatul faringian, scarlatină recentă
 Diagnosticul de RAAeste sustinut de:
 - 2 criterii majore
 sau
 - 1 criteriu major + 2 minore
 la care se adaugă prezența unei evidențe ce
susține infecția streptococică
 Diagnosticul carditei (după Stolerman):
 - sufluri cardiace organice noi
 - cardiomegalie
 - prezența IC
 - frecături pericardice sau semne de exudat
pericardic
 - prezența unui singur semn sustine diagnosticul
 Evoluție
 - atacul acut evoluează 6-12 săptămâni;
dacă se asociază cu cardită se poate
prelungi la 6 luni
 - în 5% din cazuri se poate prelungi peste 6
luni
 - în 91% din cazurile cu debut sub 17 ani
apare cardita cu frecvente leziuni valvulare
fibrocicatriciale
 - cardita apare ocazional în cazurile cu
debut peste 25 ani
 Prognostic
 - excelent în cazurile fără cardită: vindecare în
94 - 96% din cazuri
 - rezervat în cazurile cu cardită: vindecare
completă în 30% din cazuri
 - recurențele apar frecvent în primul an și se
răresc în următorii 3 - 5 ani;
 - frecvența recidivelor scade cu vârsta
 - recurențele cresc riscul apariției leziunilor
valvulare și le accentuează pe cele existente.
 Tratament
 Tratament igienodietetic
 - repaus absolut la pat obligatoriu, timp de 3-6
săptămâni în cazurile fără cardită, 2-3 luni în
cazurile cu cardită minimă și 3-6 luni, urmate
de alte 6-12 luni de activitate redusă în
cazurile de cardită severă
 - masajul și mișcările pasive sunt obligatorii
 - regim hidro-lacto-zaharat inițial, ulterior
regim bogat în vitamine și hiposodat
 - aport hidric: 1,5 - 2,5 l/zi în per febrile
 Tratamentul curativ:
 Obiective:
 1. Eradicarea infecției streptococice:
 - Penicilină G, în doze de 1,2-1,6 mil UI, i.m. la 6h: varianta
clasică și sigură;
 - Penicilină V (fenoximetilpenicilină), p.o. timp 10 zile,
administrată pe stomacul gol;
 - Eritromicină, 40mg/kgc/zi la copii și 1g/zi la adulti, 10 zile, la
cei alergici la penicilină
 - Benzatinpenicilină 600.000 – 1.200.000 UI i.m. doză unică
 - Azitromicină 10 mg/kg/zi în prima zi și 5 mg/kg/zi în
următoarele 4 zile la copii și 500 mg/zi, apoi 250 mg/zi, 4 zile,
în doză unică
 Indiferent de schema adoptată, la finalul ei, pacientul va fi
introdus în schema de profilaxie.
 2. Reducerea proceselor inflamatorii →
tratament antiinflamator
 - nu este tratament curativ
 - influențează simptomatologia dar nu reduce
durata bolii
 - se face în funcție de forma clinică:
 a) la bolnavii cu poliartrită fără cardită:
 - Aspirină: 90-100 mg/kg/zi timp de 2 săptămâni
sau până la dispariția febrei și artritei, după care
se scad progresiv dozele la 2/3 și ulterior la ½
pentru 6 săptămâni (în funcție de dispariția febrei,
artritei și ameliorarea reactanților de fază acută
 b) la bolnavii cu poliartrită medie și severă
și cu cardită medie:
 - Aspirina 100 mg/kg/zi timp de 2 săptămâni,
fracționat la 4 ore, apoi 60-70 mg/kg/zi,
administrată la 6 ore, timp de 6-12 săptămâni
 c) bolnavii cu cardită severă, cardiomegalie
și pericardită:
 - Prednison: 1-1,5 mg/kgc/zi, timp de 3 săptămâni,
apoi se reduc dozele cu câte 5 mg la 3-4 zile,
menținând tratamentul 8-12 săptămâni
 - Aspirina: 60-70 mg/kg/zi, administrată la 6 ore,
timp de 3-4 săptămâni
 d) La bolnavii cu insuficiență
cardiacă:
 - Prednison: 2 mg/kgc/zi
 - Furosemid: 40–80 mg/kg/zi
 Administrarea antiinflamatoarelor se
va face în timpul mesei; regimul va fi
hiposodat + antisecretorii (inhibitori ai
pompei de protoni) și clorură de
potasiu (2 g/zi).
 Tratamentul profilactic:
 Profilaxia primară:
 - depistarea și tratarea precoce si corectă a faringitei
streptococice (sunt autori care susțin că până la proba
contrarie, orice faringită trebuie considerată ca fiind
streptococică și tratată ca atare; dar, statisticile susțin ca
90% din IACRS sunt de origine virală și nu beneficiază de
tratament cu antibiotice)
 Profilaxia secundară:
 - prevenirea recurențelor de cardită:
 → Benzantinpenicilina i.m., 1,2 mil. UI la 7 zile
 → Penicilina V p.o., 200 000 UI de 2 ori/zi
 → Eritromicină p.o., 1g/zi la adulti și 2 x 200 mg/zi la copii în
caz de alergie la Penicilină
 → Sulfadiazina 1 g/zi la adulți și 500 mg/zi la copii
 Durata profilaxiei:
 → RAA fără cardită: 5 ani de la puseu sau
până la 21 ani, alegându-se cel mai lung
interval
 → RAA cu cardită: 10 ani sau până la
vârsta adultă
 → RAA cu cardită și valvulopatii
reziduale: 10 ani sau până la 40 ani sau
toată viața
 POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR)
 Definiție
 Poliartrita reumatoida (PR) este afecțiune
reumatologică, caracterizată prin prezența unei
artropatii cronice infiltrativ - proliferative, cu caracter
progresiv, distructiv și deformant, însoțită de multiple
manifestări sistemice.
 Epidemiologie
 - frecvență: aprox. 1% (200.000 bolnavi în România)
 - incidență anuală: 0,5 cazuri noi/1.000 locuitori pentru
femei și 0,2 cazuri noi/1000 locuitori pentru bărbați
 - 2 - 3 ori mai frecvență la femei
 - vârsta predilectă: 40 - 50 ani
 Etiologie
 Este boală cu etiologie plurifactorială,
incomplet elucidată.
 a) factori genetici:
 - antecedente familiale
 - prezența Ag de histocompatibilitate HLA -
DR4
 b) factori endogeni:
 - structura particulară a colagenului ce
determină apariția în ser a anticorpilor
anticolagen
 - Ig G deficitară
 c) factori de mediu:
 - agenți infecțioși diverși: virusuri
persistente (Epstein – Barr), micoplasme,
mycobacterium tuberculosis, clostridii (cl.
perfringens), proteus mirabilis etc.
 - frig, umezeală, curenți de aer
 Anatomie patologică
 La debut: leziuni de sinovită, microtromboze
și neovascularizație, proces infiltrativ
limfoplasmocitar pericapilar și proliferarea
celulelor sinoviale, care distrug toate
elementele articulației
 Apoi: țesut fibros, ce determină anchiloză,
leziuni de osteoporoză, osificări aberante,
atrofie musculară și afectare sistemică (piele,
mușchi, vase, cord, plămâni, ochi, rinichi,
organe hematopoietice)
 Tablou clinic
 Debut
 → poate fi declanșat de IACRS, efort fizic,
traumatisme articulare repetate,
expunere la frig, traume psihice etc.
 → poate fi precedat de astenie,
inapetență, scădere ponderală,
transpirații, parestezii, scăderea forței
musculare a flexorilor
 Debutul tipic articular poate fi cu:
 → artrită distală, simetrică la articulațiilor
metacarpofalangiene și interfalangiene proximale ale
degetelor 2 - 5 (artrita la nivelul piciorului, gleznei și
cotului apare mai rar)
 → durere și redoare articulară cu orar tipic: apare în a
½ a nopții, trezește bolnavul și se ameliorează la
mișcările uzuale
 → redoare matinală maximă, ce durează peste 30
min, ce se remite la mișcare și reapare în a doua
jumătate a zilei
 → artrită și la alte articulații
 Debutul articular atipic poate fi:
 → monoarticular
 → artralgic
 La examenul fizic local se observă:
 → semnele locale ale inflamației: dolor, calor,
rubor, tumor, functio laeza
 → semnul Gaensslen (durere la compresia
laterală a articulațiilor metacarpofalangiene)
 Perioada de stare
 → se instalează în luni - ani de zile, timp în care
tulburările clinice se accentuează progresiv
 → se caracterizează prin:
 1) Manifestări articulare
 → persistă la articulațiile de debut, dar sunt
prinse și altele
 → durerea este mai puțin intensă
 → redoarea se amplifică
 → apar deformări articulare
 Se realizează următoarele aspecte
caracteristice:
 a) mâna reumatoidă:
 → tumefacția păstoasă a feței dorsale a mâinii
 → aplatizare dorsală prin atrofia mușchilor
interosoși
 → apariția de chisturi sinoviale
 → deviația cubitală a degetelor 2 - 5 („degete
bătute de vânt”, sau „în labă de cârtiță”)
 b) piciorul reumatoid:
 → durere la mers
 → tumefacție dorsală și perimaleolară
 → hallux valgus
 → compromiterea flexiei dorsale a piciorului
 → apariția de durioane (bolta plantară se
prăbușește și calcă pe toată fața plantară a
piciorului)
 → cele mai frecvent afectate sunt art.
astragalo-calcaneană și astragalo-scafoidiană.
 c) manifestări la nivelul genunchiului
(frecvente):
 → dificultăți în mers, mai ales la urcarea treptelor
 → genu valgus
 → chist popliteu (chistul Baker)
 d) manifestări la nivelul șoldului (mai rar):
 → durere inghinală
 → durere fesieră
 → mers cu baston
 e) manifestări la nivelul cotului:
 → limitarea extensiei
 f) manifestări la nivelul umărului:
 → durere bilaterală „în balanță”, cu iradiere
posterioară pe braț
 g) manifestări ale articulațiilor cu sinovială
slab reprezentată (art. sternoclaviculară,
sternoacromială și articulațiile intervertebrale)
sunt rare
 La examenul fizic local se observă:
 → tumefacție locală, piele fină, subțire,
transparentă
 → limitare dureroasă a mișcărilor active și pasive
 → scăderea forței musculare, mai ales pe flexori
 2. Manifestări extraarticulare
 a) tegument și țesutul celular subcutanat:
 → pielea este netedă și umedă, cu aspect
variabil, de la paloare până la cianoză, cu
tulburări trofice
 → unghiile prezintă tulburări trofice
 → subcutanat apar nodulii reumatoizi, de
mărime variabilă, duri, insensibili, mobili sau
aderenți; apar cam la 20% - 25% din pacienți, la
nivelul cotului, occiputului, tendonului lui Achile
etc.
 b) mușchii scheletici:
 → leziuni de miozită reumatoidă, cu
mialgii, scăderea forței musculare, astenie
și atrofii musculare.
 c) inima:
 → pericardită
 → cardiomiopatie
 → valvulopatii
 → coronarită
 d) aparatul respirator:
 → pleurezie cu exudat redus, bogat în Ig
 → plămân multinodular reumatoid
 → bronșiectazii
 → fibroză pulmonară difuză
 e) sistemul vascular:
 → vasculită reumatoidă pe vasele periferice și viscerale
 f) aparatul digestiv:
  → gastrită
 → ulcer gastroduodenal
 → ulcerații intestinale
 → ficat reumatoid
 g) sângele și organele
hematoformatoare:
 → anemie hipocromă
 → leucopenie
 → adenopatii și splenomegalie
 → manifestări tromboembolice
 h) sistemul nervos central:
 → parestezii și hipoestezii în extremități („în
mănușă” sau „în șosetă”)
 → polinevrită
 i) ochiul:
 → sclerită și episclerită
 Tablou paraclinic
 1. Testele care demonstrează inflamația:
 → VSH ↑ semnificativ
 → proteina C reactivă ↑
 → fibrinogenemie ↑
 → α2 globulinele ↑
 2: Hemoleucograma:
 → anemie
 → nr. leucocite poate fi scăzut, normal sau
ușor ↑; eozinofilia este constantă
 3. Teste imunologice:
 a) factorul reumatoid (FR): este
prezent la 75% - 80% din pacienți; un
titru peste 1/80 este considerat pozitiv
 b) reactia Waaler - Rose
 c) reacția latex
 d) anticorpii antinucleari: sunt
prezenți în 10% din cazuri
 e) complementul seric: normal sau
ușor ↑
 4. Studiul lichidului sinovial:
 → leucocite = 50.000 - 60.000/mm³;
 → prezența ragocitelor = PMN conținând granulații
formate din Ig G, factor reumatoid și complement
seric.
 5. Biopsia sinovială
 6. Artroscopia
 7. Examenul radiologic: fără modificări la debut,
apoi, leziuni de osteoporoză, eroziuni marginale,
conturul osului deteriorat, deformări articulare
 Diagnostic pozitiv
 În 1958, Colegiul American de Reumatologie stabilește
criterii de diagnostic, ce sunt revizuite în 1987 :
 1. redoare matinală cu durata de min. 1 oră, timp de cel
puțin 6 săptămâni
 2. tumefacția de cel puțin 6 săptămâni a minim 3 articulații
 3. tumefacția de cel puțin 6 săptămâni a carpului, art.
metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale
 4. tumefacție articulară simetrică
 5. modificări radiologice ale mâinii ce includ osteoporoza
și eroziuni marginale
 6. prezența de noduli reumatoizi
 7. prezența factorului reumatoid
 Diagnosticul pozitiv se pune pe prezența a cel puțin 4
criterii.
 Diagnostic diferențial
 → spondilita anchilopoietică
 → RAA
 → LES
 → artrite degenerative
 → guta
 → reumatismul psoriazic
 Evoluție
 Boala evoluează în 4 stadii:
 - stadiul precoce, polialgic, fără modificări Rx
 - stadiul exudativ, cu redoare, tumefacții și deformări articulare
 - stadiul sever, cu osteoporoză, leziuni distructive mari,
tenosinovite, atrofii musculare
 - stadiul terminal, cu modificările din stadiul 3 la care se adaugă
fibroză și anchiloză articulară
 Tratament
 Nu există tratament curativ eficient; nu există metode
profilactice eficiente.
 Scopul: inducerea unei remisiuni complete (rar
posibilă)
 Remisiunea se definește ca fiind:
 → absența durerii și a simptomelor de inflamație
sinovială
 → absența redorii matinale
 → absența asteniei
 → absența modificării reactanților de fază acută
 → absența progresiei leziunilor radiologice pe
radiografii seriate
 Dacă nu se poate induce remisiunea completă,
scopul tratamentului este de:
 → a controla activitatea bolii
 → a reduce durerea și simptomele inflamației
sinoviale
 → a menține capacitatea funcțională de gestică
uzuală și muncă
 → a menține calitatea vieții
 → a încetini evoluția leziunilor articulare
 1. Tratament farmacologic:
 In anul 2009, Liga Europeană împotriva Reumatismului
(EULAR) a elaborat „Recomandările EULAR în
managementul AR”, ghid care prezintă cele mai noi
cunoștințe privind terapia bolii. Recomandări:
 - terapia cu remisive clasice trebuie inițiată imediat ce
s-a precizat diagnosticul
 - remisia sau activitatea joasă a bolii trebuie obținută
cât mai rapid
 - methotrexatul (MTX) este prima opțiune la pacienții
cu PR activă
 - numai în caz de contraindicație sau intoleranță la
MTX, pot fi luate în considerare alte remisive:
leflunomid, sulfasalazina, aur injectabil
 - inițial se recomandă monoterapie
 - glucocorticoizii sunt utili ca terapie inițială de scurtă
durată în combinație cu remisive sintetice
 - în caz de eșec, se adaugă un remisiv biologic (se
preferă un inhibitor de TNF - α, asociat cu MTX)
 - în caz de eșec la primul blocant TNF se va încerca alt
blocant TNF - α (rituximab, tocilizumab, abatacept)
 - doar în caz de PR refractară severă următoarele
remisive clasice pot fi luate în considerație:
azathioprina, ciclosporina A, ciclofosfamida
 - la pacienții cu remisie persistentă pe termen lung,
reducerea progresivă, cu prudență a remisivelor poate
fi luată în calcul, ca o decizie comună a medicului și
pacientului
 a) Terapia remisivă clasică:
 Principalele preparate remisive clasice:
 → Metotrexat;
 → Leflunomid;
 → Sulfasalazina;
 În caz de eșec/intoleranță se poate recurge la:
 → Antimalarice de sinteză
 → Ciclosporină
 → Săruri de Aur
 → D-penicilamină
 → Azatioprină
 → Ciclofosfamidă
 Metotrexat (MTX)
 - este tratamentul remisiv cel mai eficient și cel
mai bine tolerat
 - se administrează 1/săptămână, în doză unică
sau în 2 prize, la 12 ore, oral sau injectabil i.m.
sau s.c. în caz de eșec
 - doză: 7,5 mg - 25 mg/săpt.
 - reacții adverse: toxicitate hepatică (citoliză),
pulmonară (fibroză pulmonară difuză),
hematologică (pancitopenie) și efect teratogen
 Leflunomid
 - este la fel de eficace ca MTX
 - doza: 10 - 20 mg x 1/zi
 - reacții adverse: toxicitate hepatică, efect teratogen
 Sulfasalazina
 - este recomandată celor cu contraindicații la MTX
 - toleranță bună
 - reacții adverse: intoleranță gastrointestinală
(greață, vărsături, dureri abdominale, dispepsie),
erupții cutaneo -mucoase și toxicitate medulară
 - doza: se pornește de la 500 mg/zi, se crește
săptămânal cu câte 500 mg/zi, până se ajunge la
doza de întreținere de 2000 mg/z
 b) terapii biologice
 A) Terapia cu medicamente anti TNF-α sau antagoniști
ai TNF-α(factorul de necroză tumorală - TNF - α) stopează
dezvoltarea leziunilor structurale, ameliorează imaginile
radiografice și induce remisiunea la 50% din pacienți:
 - Infliximab se utilizează asociat cu MTX; 3 mg/kgc, în PEV,
administrat în ziua 0 și apoi la 2 și 6 săptămâni, ulterior la
fiecare 8 săptămâni
 - Adalimumab se utilizează asociat cu MTX, doză de 40 mg
o dată la 2 săptămâni, s.c.
 - Etanercept se administrează în asociere cu MTX, în doza
de 25 mg de 2 ori pe săptămână sau 50 mg o dată pe
săptămână, s.c.
 - Alți agenți terapeutici din această clasă: Golimumab,
Certolizumab
 B) Terapia cu blocanți IL-6:
 - Tocizumab în terapie asociere cu MTX, în doză de 8 mg/
kg, o dată la fiecare 4 săptămâni.
 C) Terapia cu medicamente anti CD – 20:
 - Rituximab este indicat pentru tratamentul pacienților
adulți cu PR activă, severă, care nu au răspuns adecvat la
alte tratamente, în asociere cu MTX , în doză de 1 g, la 2
săptămâni, i.v. în perfuzie, în asociere cu 100 mg
methylprenisolon.
 C) Terapia cu modulatori ai costimulării limfocitului
T:
 - Abatacept în asociere cu MTX, în doze sub 60 kg = 500
mg, 60 – 100 kg = 750 mg, iar peste 100 kg = 1000 mg, în
perfuzie i.v. pe o perioadă de 30 de minute; se repetă la 2
și 4 săptămâni, apoi la fiecare 4 săptămâni
 c. terapia simptomatică
 Are următoarele caracteristici generale:
 → controlează semnele și simptomele bolii
 → ameliorează sindromul inflamator nespecific
 → nu influențează progresia leziunilor
distructive osteo-articulare
 → nu influențează evoluția pe termen lung a
bolii
 → are un risc mare de reacții adverse (în
special digestive)
 → însoțește frecvent terapia remisivă
 Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS):
 → baza terapiei simptomatice
 → reduc durerea și inflamația articulară
 → nu previn distrucția articulară și nu modifică istoria
naturală a bolii
 → se indică în toate formele de boală activă (medii,
moderate, severe)
 → cele mai utilizate AINS: indometacinul, naproxenul,
ibuprofenul, diclofenacul, meloxicamul, celecoxibul și
etoricoxib
 → AINS va fi administrat seara pentru ameliorarea
simptomatologiei nocturne
 → se recomandă reevaluare la 6 săptămâni a dozelor,
complianței, toleranței.
 Factori de risc pentru efectele secundare digestive ale AINS:
 → vârsta peste 65 ani
 → antecedente de ulcer, hemoragie digestivă superioară
 → asocieri medicamentoase (anticoagulante, corticosteroizi,
antiagregante)
 → utilizarea prelungită la doze mari
 → consumul de alcool, fumatul
 → prezența Helicobacter Pylori
 Pentru diminuarea riscului apariției toxicității
gastrointestinale se recomandă:
 → utilizarea dozelor minime, pe durate cât mai scurte
 → nu se vor utiliza concomitent mai multe AINS
 → asocierea IPP (omez)
 Hormonii glucocorticoizi (GC):
 → prednison, în doză de < 10 mg/zi oral sau injectabil
local
 → infiltrații intra și periarticulare de glucocorticoizi
 → dozelor minime, pe perioade cât mai scurte
 → administrare sub formă de pulsterapie (1.000 mg/zi
metilprednisolon, 3 zile succesiv) sau minipulsterapie
(250 mg/zi metilprednisolon 5 zile succesiv)
 → asociere cu calciu și vitamina D pentru prevenirea
osteoporozei
 2. Tratamentul chirurgical
 → sinoviorteză
 → sinovectomie (clasică sau
artroscopică)
 → aplicare de protezele articulare
totale
 Actul chirurgical va fi urmat de
program de reeducare
postoperatorie.
 3. Recuperarea și reeducarea funcțională
 Scopuri:
 → limitarea instalării deformărilor articulare
 → menținerea unui tonus muscular bun
 → menținerea mobilității articulare normale
 → mențin echilibrului psihologic și social al pacientului
 → asigură adaptarea funcțională la handicap în stadiile avansate
 Metode:
 → tehnici de kinetoterapie și ergoterapie, asociate cu proceduri
fizicale, masaj, balneoterapie
 Indicații:
 → în toate stadiile bolii
 Contraindicații:
 → în puseurilor inflamatorii
 SPONDILITA ANCHILOZANTĂ
 Definiție
 Spondilita anchilozantă (SA) este boală inflamatorie
cronică și progresivă care afectează în special
scheletul axial dar și articulațiile periferice, ce
evoluează progresiv spre anchiloză.
 Sinonime:
 → spondilita anchilopoetică
 → pelvispondilita
 → spondiloza vertebrală
 → sindromul (boala) Bechterew
 → sindromul (boala) Marie - Strümpell
 Etiologie
 Etiologia este insuficient elucidată:
 a) predispoziție genetică: susținută de corelația strânsă între
SA și antigenul de histocompatibilitate HLA B27
 b) perturbări imunologice legate de agenți infecțioși
(Klebsiella, colli, proteus, gonococ, streptococci, b. Koch - au
rol declanșator) și de boli inflamatorii intestinale (colita
ulceroasă, boala Crohn - reprezintă factori de risc)
 c) influența unor forțe mecanice:
 → persoanele ce muncesc în ortostatism prelungit (alergătorii,
maratoniștii) fac forme de SA la membrele inferioare
 → cei ce fac efort intens cu membrele superioare (tenismenii)
fac forme de SA la membrele superioare
 Deci boala apare la persoanele cu predispoziție genetică, sub
influența unui agent declanșator.
 Patogenie
 Mecanismul de producere este un mecanism autoimun.
 Anatomie patologică
 Osul sacru:
 → artrită inflamatorie unilaterală, ulterior bilaterală
 → cartilajul iliac subțire, erodat
 Coloana vertebrală:
 → excrescențe osoase, numite sindesmofite, care unesc
corpii vertebrali și care dau aspectul de "coloană de
bambus”
 → osteoporoză difuză
 → erodarea corpilor vertebrali
 → anchiloză ososă
 Articulațiile periferice:
 → hiperplazie sinovială
 → eroziuni cartilaginoase
 → leziuni inflamatorii, erozive care se osifică
 Alte afectări:
 - irită în aproximativ 20% din cazuri
 - afectare aortică
 - leziunile inflamatorii ale colonului și valvei
ileocecale la 25% - 50% din cazuri
 - nefrită
 Tablou clinic
 Debut
 → debutează la adolescent sau adult tânăr; debutul după 40
ani este neobișnuit
 → în 90% din cazuri apare la bărbați
 Debutul poate fi:
 - de tip central (dureri lombosacrate)
 - de tip periferic (dureri în articulațiile periferice)
 - de tip mixt (dureri lombosacrate + dureri articulare
periferice)
 Debutul este cu:
 → durere surdă ce apare insidios
 → redoare matinală cu durată de peste o oră, care se
ameliorează cu mișcarea și revine după inactivitate.
 Perioada de stare:
 a) Manifestări articulare:
 → dureri articulare, frecvent nocturne, mai ales
în a 1/2 jumătate a nopții, obligând pacientul să
se ridice și să efectueze mișcări
 → dureri osoase la palpare
 → artrită de șold și umeri (la 25% - 35% din
pacienți)
 → artrita articulațiilor periferice, frecvent este
asimetrică, la 30% din pacienți
 → durerea și redoarea gâtului apare tardiv
 b) Manifestări extraarticulare:
 → la nivelul ochiului:
 - irită unilaterală, recurentă: durere,
fotofobie, lăcrimare excesivă
 → la nivelul cordului:
 - insuficiență aortică
 - cardiomegalie
 - crize anginoase
 → la nivelul colonului:
 - inflamație frecvent asimptomatică
 → la nivelul pulmonar:
 - fibroză mai ales la nivelul lobului superior
 → la nivelul SNC:
 - sindrom de ”coadă de cal” (hipoestezie, impotență,
incontinență urinară)
 → la nivel renal:
 - mai rar amiloidoză renală
 → la nivel general:
 - febră
 - anorexie
 - ↓ ponderală
 - transpirații nocturne.
 Stadii evolutive:
 → stadiul sacroiliac: durere fesieră cu iradiere pe
nervul sciatic, bilateral ă(“în basculă”) până în fosa
poplitee
 → stadiul lombar: durere lombară și lombosacrată
cu ↓ mobilității coloanei vertebrale lombare
 → stadiul dorsal: durere dorsală, redoare și
limitarea expansiunii cutiei toracice
 → stadiul cervical: ↓ mobilității coloanei
vertebrale cervicale
 → stadiul avansat: mobilitatea coloanei
vertebrale este total compromisă
 Examen fizic arată:
 → la debutul bolii: durere la palparea sacrului sau la
efectuarea unor manevre care solicită articulația
 → ulterior:
 → limitarea dureroasă a flexiei coloanei lombare și
ștergerea lordozei lombare
 → limitarea dureroasă a mișcărilor de lateralitate și a
extensiei coloanei
 → limitarea expansiunii cutiei toracice și respirație de
tip abdominal
 → coloana vertebrală cifotică
 → dispnee, tuse și semne de infecții bacteriene în caz
de afectare pulmonară
 → uneori paraplegii
 Tablou paraclinic
 Probe hematologice:
 → anemie normocromă moderată
 Probe inflamatorii:
 → VSH ↑
 → proteina C reactivă ↑
 → fibrinogen ↑
 → α2 - globulinele ↑
 Probe imunologice:
 → reactia Waaler - Rose și testul latex negative
 → antigenul HLA B27 prezent la peste 90% din cazuri
 Probe biochimice:
 → creatinfosfochinaza (CPK) și fosfataza alcalină ↑
 Ex. radiologic arată:
 → leziuni de sacroileită uni sau bilaterală
 → "pseudolărgirea" spațiului articular
 → rectitudinea coloanei lombare
 → aspect de vertebre "pătrate"
 → prezența de sindesmofite (imagine de
“coloană de bambus”)
 → prezența de spiculi osoși (“ciocuri de
papagal”) la nivelul crestei iliace, calcaneului,
marelui trohanter.
 Ex. scintigrafic:
 → scintigrafia cu technețiu radioactiv pune în evidență
articulațiile inflamate
 Diagnostic
 Sunt folosite pentru diagnostic pe scară largă criteriile
New York 1984:
 → durere lombosacrată și redoare cu durata de > 3 luni
ameliorată de mișcare și neușurată de repaus
 → limitarea mișcărilor coloanei lombare sagital și frontal
 → limitarea expansiunii cutiei toracice
 → sacroileită
 Prezența radiografică a sacroileitei, plus unul din
celelalte trei criterii este suficientă pentru diagnostic.
 Complicații
 → fractura coloanei vertebrale prin traumatism minor
 → tetraplegie datorită afectării coloanei cervicale
 → paraplegie, hipoestezie, incontinență urinară și impotență
datorită sindromului de ”coadă de cal”
 → fibroză progresivă a lobului superior pulmonar ce dă tulburări
ventilatorii (rar)
 → insuficiență aortică și tulburări de conducere
 → prostatită
 Evoluție și prognostic
 → majoritatea pacienților cu SA pot duce o viață aproape
normală.
 → rar, boala poate scurta viața (traumatisme coloană vertebrală,
hemoragii digestive după AINS, insuficiență aortică, insuficiență
respiratorie)
 Tratament
 a) Regim dietetic:
 → alimente antioxidante: afine, spanac, căpșune,
broccoli, prune uscate și în general vegetale ce conțin
vitamina E
 → produse lactate și carne fără excese
 → evitarea condimentelor iritante, coloranților și
conservelor
 → regim hiposodat
 → limitarea consumului de alcool
 → evitarea alimentelor care cresc secreția gastrică
 → asigurarea unei gustări înainte de administrarea
medicamentelor
 b) Regim de postură:
 → dormit pe pat ferm, dar nu dur, fără pernă
 → în somn și câte 10 minute/zi se recomandă poziția de
decubit dorsal, pe o suprafață fermă, cu genunchii îndoiți
la 90˚ și tălpile sprijinite
 → se evită canapelele și fotoliile prea joase și moi,
deoarece favorizează pozițiile incorecte și apariția
durerilor
 → se evită ortostatismul sau poziția șezândă prelungite
 → se ajustează înălțimea scaunului pentru a nu sta
aplecat
 → poziție corectă la volan; oglinzi retrovizoare
suplimentare în caz de dureri la mișcarea gâtului; opriri
frecvente, în timpul cărora să se exerseze mișcări de
 c) Tratament farmacologic:
 → nu există tratament care să asigure
vindecarea
 → obiective:
 - ameliorarea semnelor și simptomelor
 - menținerea funcției fizice a pacienților
 - prevenirea distrugerii oaselor
 - creșterea calității vieții și menținerea
inserției socio-economice.
 1) Tratament simptomatic
 → antiinflamatoare nesteroidiene:
fenilbutazonă, indometacin, piroxicam,
diclofenac, naproxen, ibuprofen, celebrex
etc.
 → antiinflamatoarele steroidiene au
eficiență redusă
 → pulsterapie cu metilprednisolon în
cazuri severe
 2) Terapia remisivă clasică
 → întârzie distrucția structurală:
sulfasalazină și metotrexat
 3) Terapia remisivă biologică
 → agenții remisivi biologici: Infliximab,
Adalimumab, Etanercept
 4) Terapia de iradiere cu raze
Roentgen
 → se indică doar în formele severe la
vârstnici
 d) Kineto și balneofizioterapie
 → exerciții de postură, gimnastică
medicală, gimnastică respiratorie
 → cură balneară în stațiuni cu climă caldă
și uscată
 → cură heliomarină și în stațiuni cu apă
termală
 e) Tratament ortopedic și chirurgical
 → corectarea dinamicii unor articulați
 → aplicarea de proteze
 REUMATISMUL ARTICULAR
DEGENERATIV
 Definiție
 Reumatismul articular degenerativ este o
afecțiune degenerativă, cronică și progresivă a
sistemului articular manifestată clinic prin dureri
articulare, tumefacție, limitarea mișcărilor,
osteoporoză și osteofitoză, cu evoluție în puseuri
de reactivare a procesului inflamator și de
reacutizare a simptomatologiei, apărute sub
influența unor factori precum frigul, umezeala,
efortul susținut, infecția de focar etc.
 Noțiuni de anatomie a articulației
 Capetele oaselor ce alcătuiesc articulaţia nu
se potrivesc perfect unele cu altele; cele care
asigură potrivirea sunt cartilajele.
 Cartilajele sunt formate din celule condrocite.
 Cartilajele asigură mişcarea lină, uniformă,
nedureroasă a articulaţiei.
 Cartilajul asigură lubrifierea, astfel încât
capetele osoase să nu se frece între ele.
 Celulele producătoare de cartilaj, condrocitele,
se înmulţesc cel mai lent din organism.
 Cartilajul articular nu este inervat și nici
irigat sanguin sau limfatic.
 Cartilajul se hrăneşte prin mişcarea
articulaţiei, ce seamănă cu un burete, care
absoarbe în timpul mișcării articulaţiei
elementele nutritive necesare și elimină
toxinele.
 Tocmai de aceea este important ca
articulaţia să nu fie pusă în repaus, ci să
fie folosită.
 De aici indicaţia ca pacientul să se mişte.
 Anatomie patologică
 Leziunile anatomopatologice sunt :
 - degenerescența articulației
 - uzura articulației
 - îngustarea spațilui dintre capetele osoase
 Forme clinice
 În funcție de localizare, sunt descrise două forme:
 A) Artroza: forma de reumatism degenerativ
localizată la nivelul articulațiilor membrelor.
 B) Spondiloza: forma de reumatism
degenerativ localizată la nivelul articulațiilor
coloanei vertebrale
 Tablou clinic
 Dureri articulare:
 - condiții de apariție: la schimbarea vremii, după
un efort, la frig, în timpul zilei
 - intensitate: inițial ușoară spre moderată apoi
puternică
 - cauză declanșatoare: infecție streptococică
netratată sau tratată incorect
 - natura: mecanică, nu inflamatorie
 - condiții de accentuare: prin mişcarea articulaţiei
 - caracteristici: este meteorosensibilă
 Restrângerea activității zilnice uzuale .
 Evoluție și prognostic
 Reumatismele degenerative afectează calitatea
vieţii, dar nu scurtează speranţa de viaţă
 În timp determină: handicap, incapacitate de
muncă și/sau dependența pacientului de familie.
 Prin diagnostic precoce și tratament corect evoluția
este mai lentă sau chiar se poate produce remisia
temporară a bolii.
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul se pune pe: anamneza corectă și
minuțioasă, istoricul bolii, examenul clinic și
paraclinic (prezența anticorpilor specifici,
radiografia, tomografia și scintigrafia).
 ARTROZA

 Definiție
 Artroza este o tulburare degenerativă a
articulației (unui membru), caracterizată prin
degradarea cartilajului articular, remodelarea
osului subcondral și modificări ale sinovialei,
lichidului sinovial și structurilor periarticulare
 Epidemiologie
 Artroza a existat în toate epocile și a interesat adultul de >
40 de ani.
 Astăzi, prin creșterea duratei medii de viață (peste 70 de
ani) disconfortul articular se extinde pe o perioadă lungă
de timp, deteriorând stare de bine a pacientului.
 Apare după 40 - 50 ani și afectează în mod egal ambele
sexe.
 Poate apărea și la tineri sau copii după malformații
congenitale ale sistemului osteoarticular sau după
administrare îndelungată de corticoizi (osteoporoză).
 50% din populația globului prezintă această boală. În
Romania procentul urcă la 60% din populație.
 Incidența este mare, astfel încât impactul socio-economic
este major.
 Etiologie
 Uzura aparatului locomotor se produce
prin:
 - poziții vicioase care, prin compresie,
afectează nutriția cartilajului
 - procesul de îmbătrânire a organismului
 - lipsa de mișcare, sedentarismul, îngrășarea
 - tendința la deshidratare și scăderea
condroitinsulfaților la vârstnici
 - factori mecanici care suprasolicită
articulațiile: obezitatea
 - traumatisme ce distrug cartilajul
 - microtraumatisme repetate
 - factori endocrini și metabolici
(acromegalia distruge cartilajul)
 - factori inflamatori cronici
 - deteriorarea și încetinirea remanierii
cartilajului
 Anatomie patologică
 - cartilajul este friabil
 - osul este dezgolit
 - troficitatea osului este scăzută
 - leziuni de osteoscleroză
 - reacții periostale (osteofite sau “ciocuri de
papagal”)
 - leziuni ligamentare
 - leziuni sinoviale
 Forme clinice
 Coxartroza
 Definiție
 Coxartroza (artroza coxo - femurală sau
artroza șoldului) este o afecțiune cronică
ce se caracterizează prin distrugerea
progresivă a cartilajului articular de la
nivelul articulației coxo-femurale.
 Etiologie
 În formele primare (“senile”):
 → îmbătrânirea articulației
 → cauze metabolice: diabetul
zaharat, obezitatea
 → cauze profesionale: ortostatism
prelungit, sportul, munca fizică grea
 → sedentarismul
 În formele secundare:
 → traumatisme majore: accidente rutiere,
căderi de la înălțime
 → microtraumatisme cu acțiune repetată
 → luxații sau subluxații congenitale de sold
 → coxa vara, coxa valga
 → tulburări de statică ale bazinului prin
scolioze toraco-lombare
 → inegalitatea membrelor pelvine  
 → procese necrotice aseptice
 → factori inflamatori: coxite
 Anatomie patologică 
 - leziuni distrofice și erozive ale cartilajului
articular
 - turtirea sau aplatizarea capului femural
 - osteofitoză și osteoscleroză la nivelul capului
femural
 - distrugerea cartilajului articular
 - fibrozarea cu îngroșare a capsulei articulare
 - scăderea cantității lichidului sinovial cu
creșterea coeficientului de frecare
 Tablou clinic
 Debutul este lent, insidios și ireversibil, cu dureri
articulare, inițial în repaus, mai ales matinale
 Perioada de stare
 Dureri articulare:
 - localizare și iradiere:
 → în spațiul inghinal cu iradiere pe fața anterioară a coapsei
 → la nivelul trohanterului mare cu iradiere pe fața externă a
coapsei
 → la nivelul fesei cu iradiere pe fața posterioară
 - intensitate:
 → variabilă; nu este în concordanță cu stadiul bolii
 - alte caracteristici:
 → durerea este meteorodependentă 
 Redoare matinală:
 - manifestare caracteristică ce apare după repaus și
dispare după mișcări uzuale
 Cracmente la mobilizarea articulației
 Reducerea mobilității articulare: mai ales la
extensie, rotației internă și abducție
 Impotență funcțională de intensitate variabilă:
 → inițial ca oboseală la alergare sau la urcatul
scărilor
 → apoi apare la accentuarea poziției de flexie
(legatul șireturilor)
 Șchiopătarea: apare tardiv

 Semnul pantofului Duvernay: încălțare pe
la spate cu genunchiul flectat, pacientul
neputându-se apleca
 Scurtarea membrului afectat
 Tablou paraclinic
 Nu există teste de laborator specifice
pentru coxartroză.
 → probele biochimice: normale (mai puțin
la pacienții cu boli asociate)
 → probele inflamatorii: normale
 → probele imunologige: normale
 → lichidul sinovial: clar, dens, cu elemente puține
 → radiografia, CT, RMN, ecografia:
 - modificări de formă și structură a oaselor
articulației coxo - femurale
 - osteofitoză la periferia articulației
 - osteoporoză geodică
 - chisturi osoase
 - osteoscleroză cu îngroșarea conturului
suprafeței articulare
 - subțierea liniei interarticulare
 Diagnostic pozitiv
 Se pune pe:
 - manifestările clinice:
 → durere și impotență funcțională
 → cracmente la mobilizarea articulatiei
 → lipsa semnelor generale
 → lipsa evolutiei spre anchiloza
 → afectarea articulatiilor portante.
 - semnele radiologice:
 → îngustarea spațiului articular
 → osteoscleroză
 → osteoporoză
 → osteofitoză
 Evoluție și prognostic
 Evoluția este lent progresivă și ireversibilă:  
 - produce deformarea bazinului și scurtarea membrului
afectat cu 2 – 5 cm
 - produce inflamații la nivelul coloanei lombare,
articulației coxo-femurale contralaterale și a
genunchiului de aceeași parte prin suprasolicitare
 - produce atitudine viciosă: membrul este flectat, rotat
extern
 Toate acestea duc la invaliditate prin scăderea
perimetrului de mers, imposibilitatea de a se încalța,
de a se îmbrăca, de a se spăla și, în timp, la imobilizare
la pat.
 Prognosticul este rezervat.
 Tratament 
 Obiective:
 → ameliorarea durerii
 → diminuarea contracturii musculare
 → întârzierea degenerescenței articulare
 Tratament dietetico-igienic:
 → suplimente alimentare pe baza de acid hialuronic,
administrate timp de 3 – 6 luni
 → scăderea duratei activităților solicitante
 → adoptarea unor posturi mai puțin nocive
 → utilizarea de încălțăminte confortabilă
 → repaus articular discontinuu intercalând perioade de
activitate cu cele de repaus (10-15 minute)
 → nu se indică repausul total la pat
 → contraindicate desfășurarea activității în condiții
reumatogene (frig, umezeală, curenți de aer)
 → dietă hipocalorică la cei cu exces ponderal
 Tratament medicamentos
 → Synotabs ce conține glucozamina sulfat (500 mg/tb),
condroitin sulfat (175 mg/tb), calciu (100 mg/tb),
vitamina D (0,85 µg/tb), vitamina C  (33,5 mg/tb),
mangan (1 mg/tb); doza zilnică este de 1000 mg
glucozamină; durata administrării de minim 3 luni/an.
 → antiinflamatoare și antialgice locale sub formă de
unguent sau gel
 → decontracturante musculare: Mydocalm
 → infiltratii intraarticulare cu soluții vaso-elastice
(Synocrom) sterile, pe bază de acid hialuronic: 3 - 5 injecții
intraarticulare (1 inj./săpt.)
 → infiltrații intraraticulare cu corticosteroizi
 → infiltrații intraraticulare: autotransfuzie cu
propriul sânge centrifugat
 → Terapia cu celule STEM: constă în
recoltarea din măduva osoasă hematogenă a 60
ml de sânge ce conține printre altele și celulele
STEM; apoi sângele este centrifugat în vederea
separării celulelor STEM (6 – 8 ml), care sunt
injectate intraarticular.
 - beneficiile terapiei apar după 2 - 4 săptămâni.
 Tratament fizioterapic
 → termoterapia (electroterapie, parafină, pernă
electrică) în scop decontracturant, antialgic,
vasoactiv
 → hidrotermoterapie
 → hidrokinetoterapie
 → Röntgenterapie, doar la persoane foarte
vârstnice, când este vorba de o singură articulație
și când alte forme de tratament nu au fost
eficiente
 → crenoterapie în cure repetate cu efecte pozitive,
indicându-se stațiuni cu ape sulfuroase, hiperterme
 → peloidoterapia (terapia cu nămol)
 Tratamentul chirurgical - ortopedic 
 → precoce pentru corectarea unor malformații,
care pot genera artroza
 → intervenții non-protetice: osteotomii de
reaxare (rar practicate astăzi)
 → intervenții chirurgicale protetice: proteze
totale cimentate/necimentate, hemiartroplastia
cu proteză bipolara, etc.
 GONARTROZA

 Definiție
 Gonartroza este o afecțiune
reumatologică, caracterizată prin prezența
unui proces degenerativ ce constă în
distrugerea progresivă a cartilajului
articular de la genunchi, prezent și pe
extremitățile osoase articulare: femur,
tibie și rotulă.
 Epidemiologie
 - apare la persoane de peste 40 de ani
 - afectează aproximativ 25% – 30% din persoanele
cu vârste între 45 - 65 ani și aproximativ 60% din
persoanele cu vârste peste 65 ani.
 - poate debuta la orice vârstă, în funcție de o serie
de factori favorizanți, precum:
 → factori ereditari
 → sportul de performanță
 → obezitatea
 → munca fizică grea
 → traumatismele
 Etiologie
Factorii de risc sunt:
 → obezitatea: factor mecanic ce suprasolicită articulația

 → vârsta: duce la pierderea proprietăților cartilajului

articular și la apariția leziunilor degenerative
 → traumatismele: distrug cartilajul articular
 → diabetul zaharat
 → tulburările hormonale
 → tulburări sistemice: guta, hemocromatoza
 → tulburări metabolice
 → boli neuromusculare
 → afecțiuni congenitale: laxitatea ligamentară, genu
varum, genu valgum, genu recurvatum
 Forme clinice
 Din punct de vedere etiologic se disting 2 forme:
 → forma primitivă: este determinată de procesul de îmbătrânire;
apare la persoane în vârstă ce prezintă obezitate, diabet sau alți
factori de risc
 → forma secundară: apare secundar după traumatisme sau diverse
anomalii congenitale, la persoane relativ tinere
 Stadii clinico-radiologice
 Stadiul I: 
 → modificări articulare minime
 → redoarea articulară ce apare după un moment de repaus
 → durere minimă sau moderată
 → uneori inflamație locală cu edem și tumefacție
 → fără modificări pe radiografia articulară și RMN
 → artroscopia: semne de degenerare a cartilajului (cartilaj moale,
opac
 Stadiul II:
 → simptome minime sau moderate
 → durere locală permanentă, de intensitate medie
 → redoare articulară matinală importantă
 → semne de inflamație locală cu edem, tumefacție
 → radiologic: îngustarea spațiului articular
 → artroscopic: fibrilarea cartilajului și degenerare meniscală
 Stadiul III 
 → durere intraarticulară permanentă, moderată,  cu exacerbări
uneori
 → redoare matinală și după repaus, semnificativă
 → mobilitate articulară limitată
 → cracmente osoase la urcatul și coborâtul scărilor și la mișcări
 → radiologic: îngustarea spațiului articular, osteofite
 → artoscopic: fragmentarea cartilajului articular, corpi liberi
intraarticulari, leziuni degenerative meniscale
 Stadiul IV 
 → durere intensă în repaus, noaptea, la schimbări de
vreme
 → simptomele nu mai răspund la administrarea de
antiinflamatoare
 → apar deformări articulare în var sau valg
 → apare instabilitate articulară (pacienții sunt
nevoiți să poarte baston sau cârje)
 → radiologic: spațiul articular redus, scleroză osoasă
și osteofite
 → artroscopic: cartilajul articular absent pe arii
întinse
 Tablou paraclinic
 Nu există teste de laborator cu specifice pentru coxartroză.
 → probele biochimice, probele inflamatorii și probele
imunologige sunt normale
 → puncția articulară arată lichid sinovial clar, dens, cu elemente
puține
 → RMN-ul este investigația de elecție în stadiile incipiente (I - II)
 → radiografia este investigația de elecție în stadiile avansate și
arată:
 → îngustarea spațiului articular
 → osteofite marginale și posterioare
 → resorbții osoase cu formare de chiste osoase
 → deformări în genu valgum sau genu varum
 → scleroză osoasă
 Evoluție, prognostic 
 Boala are caracter lent progresiv și ireversibil ducând
la:
 → deformarea bazinului
 → scurtarea membrului afectat
 → inflamații la nivelul coloanei lombare
 → suprasolicitarea celorlalte articulații
 → atitudine vicioasă în genu valgum sau genu varum
 → scăderea perimetrului de mers
 → imposibilitatea de a se încăltța, de a se îmbrăca, de
a se spăla
 → în final imobilizarea individului la pat
 Tratament
 Tratamentul de recuperare prin fizioterapie,
kinetoterapie și educarea pacientului:
 → exerciții fizice pentru a tonifia musculatura și
a îmbunătăți mobilitatea genunchiului
 → exercitii de aerobic
 → bicicletă
 → înot și hidroterapie
 → educare pentru modificarea stilului de viață
(program de exerciții fizice zilnice și scădere în
greutate)
 → termoterapie (electroterapie,
parafină, pernă electrică) ca
decontracturant, antialgic, vasoactiv
 → hidrotermoterapie
 → hidrokinetoterapie
 → crenoterapie în cure repetate în
statiuni cu ape sulfuroase, hiperterme
 → peloidoterapie (terapia cu namol)
 Terapia farmacologică: 
 → antiinflamatoare locale: unguent sau gel
 → antiinflamatoare pe cale generală: AINS
 → decontracturante musculare: Mydocalm
 → suplimente alimentare pe baza de acid
hyaluronic
 → produse vasculoelastice injectabile pe baza
de acid hyaluronic
 → infiltrații cu plasmă îmbogățită cu trombocite
și factori de regenerare (PRP)
 → terapie cu celule STEM
 Tratamentul chirurgical: în stadiile
avansate
 → osteotomie de tibie la pacienții tineri, cu
artroză posttraumatică vindecată vicios
 → tratament artroscopic:  în stadiul II – III; se
tratează leziunile meniscurilor și a
ligamentelor genunchiului; se practică lavaj
articular (tratament paleativ), debridare cu
extragerea fragmentelor libere de cartilaj din
articulație și curățarea suprafețelor articulare.
 → artroplastia prin care se înlocuiește
articulața cu o proteză
 SPONDILOZA

 Definiție
 Spondiloza este o afecțiune a coloanei
vertebrale caracterizată prin apariția și
evoluția unor procese degenerative la
nivelul vertebrelor și a discurilor
intervertebrale, însoțită de reacții
reparatorii (osteofite) la nivelul corpilor
vertebrali.
 Etiopatogenie
 + fixarea timp îndelungat a coloanei cervicale în poziție
cifotică (elevi, studenți, scriitori, profesori, chirurgi, muncitori
de precizie, lucru la calculator) prin următoarele mecanisme:
 → suprasolicitarea discului intervertebral cu deshidratarea,
turtirea și pierderea elasticității sale
 → discurile intervertebrale nu mai pot amortiza șocurile
ceea ce determină apariția proliferărilor osoase (osteofite)
 + îmbătrânirea articulației prin:
 → diminuarea elasticității cartilajelor articulare ce devin
friabile
 + factori metabolici: diabetul zaharat, obezitatea
 + factori profesionali: ortostatism prelungit, sportul excesiv,
munca fizică grea etc.
 + sedentarismul
 Anatomie patologică
 Normal, discurile intervertebrale au un perete exterior dur
(inel) și un centru moale (nucleu) și contin 80% apă.
Pierderea apei duce la pierderea flexibilității ce duce la
aplatizarea discurilor.
 - fisuri mici la nivel inelar, prin care o parte din nucleu
iese și inflamează nervii, provocând durere
 - distanța dintre vertebre se reduce prin pierderea de
apă, producând compresie
 - corpurile vertebrale se freacă unul de celălalt
cauzând apariția osteofitelor
 - canalul spinal se îngustează  prin hipertrofia
ligamentelor, comprimând măduva spinării și nervii
 Tablou clinic
 a) dureri la nivelul vertebrelor afectate:
 → debut insidios și evoluție îndelungată, de intensitate
moderată
 → difuze, vag localizate
 → se accentuează la oboseală, în ortostatism, în mers
prelungit, la transportul unor obiecte grele, la imobilizarea
coloanei într-o anumită poziție timp îndelungat
 → cedează sau dispar în repaus, în poziția de întins pe
spate pe un plan dur
 → evoluează cu episoade de acutizare, care durează
câteva zile sau săptămâni (dureri vii, intense, însoțite de
contracturi reflexe ale mușchilor și limitare funcțională a
mișcărilor la nivelul coloanei vertebrale)
 b) vertij
 c) cefalee occipitală
 d) redoare dureroasă a gâtului
 e) amorțeli sau furnicături ale membrelor superioare
 f) durere în umăr, braț, piept
 g) nevralgii intercostale
 h) slabiciunea mâinilor
 i) reflexe osteotendinoase afectate
 j) pierderea echilibrului
 k) dureri la distanță (precordiale, faringolaringiene,
retrooculare)
 l) inversarea curburii coloanei cervicale, lordoza fiziologică fiind
înlocuită cu cifoză
 m) scăderea forței musculare la nivelul extremităților
 n) reducerea mobilității coloanei
 Spondiloza lombară este asimptomatică la 27% - 37% dintre
persoane.
 Diagnostic pozitiv 
 Diagnosticul se pune pe:
 → examenul clinic
 → radiografia coloanei vertebrale ce evidențiază pinteni osoși de
la nivelul vertebrelor, îngroșarea fețelor articulare și îngustarea
spațiilor intervertebrale
 → CT va vizualiza în detaliu coloana vertebrală
 → RMN vizualizează vertebrele, fețele articulare, nervii,
ligamentele de la nivelul coloanei vertebrale și constată dacă un
nerv este afectat
 Tratament
 Obiective:
 → diminuarea sarcinii coloanei vertebrale
 → refacerea curburilor fiziologice
 → refacere a tonicității normale a musculaturii
 În formele severe se impune imobilizarea coloanei
vertebrale cervicale, cu ajutorul unui guler Minerva,
până la ameliorarea durerii acute. 
 În caz de afectare a membrelor superioare se impune
suspendarea membrului superior afectat într-o eșarfă.
 Repausul nocturn și odihna din cursul zilei se face în
clinostatism, înlocuind perna cu un sul adecvat curburii
cervicale.
 Tratament medicamentos: 
 → scop: combaterea durerii coloanei
vertebrale
 → efect de scurtă durată deoarece se tratează
efectul (durerea) și nu cauza (de aceea în lipsa
kinetoterapiei, fenomenele dureroase reapar)
 → AINS sunt medicația de elecție
 Tratament fizioterapic: 
 Este unanim recomandat, cu precauție în bolile
de inimă, bolile respiratorii.
 Obiective:
 → combaterea durerilor coloanei
 → combaterea redorii și a retracțiilor
 → redobândirea mobilității coloanei
 → stabilizarea procesului de artroză
 → tonifierea musculaturii paravertebrale
 Proceduri de fizioterapie:
 → curenți interferențiali: efect miorelaxant, analgezic,
trofic, excitomotor
 → ultrasunetele: efect fibrinolitic, decontracturant,
analgezic, termic, de difuzie, antiinflamator, de stimulare a
sistemului nervos
 → curent diadinamic: efect vasodilatator, antiinflamator,
decontracturant
 → magnetodiaflux: efect antiinflamator articular și
periarticular, sedativ, decontracturant
 → laserterapia: efect antiinflamator, antialgic,
miorelaxant, antiedematos
 Procedurile de fizioterapie se fac câte 10 ședințe de 2 ori/an
la un interval de 6 luni (în cazurile mai grave se pot repeta
mai des, la recomandarea medicului specialist)
 Masajul terapeutic:
 Efecte locale:
 → calmarea durerii de la nivelul coloanei vertebrale
 → relaxarea musculaturii spatelui pentru a permite
mobilizarea eficientă a articulațiilor coloanei
 → îmbunătățirea circulației locale
 Efecte generale:
 → acțiune favorabilă asupra stării generale
 → îndepărtarea oboselii
 → efect relaxant asupra întregului organism
 → activarea circulației sanguine
 → tonifierea musculaturii
 Kinetoterapia:
 Se efectuează după efectuarea masajului.
 Obiective:
 → ameliorarea durerilor
 → creșterea mobilității coloanei vertebrale
 → menținerea tonusului și a forței musculare
 → asigurarea unei circulații sanguine
adecvate
 Tratamentul chirurgical:
 Tratamentul chirurgical este controversată pentru că,
de multe ori nu se constată efecte benefice.
 Tehnici utilizate:
  → laminectomia: elimină porțiuni osoase din canalul
laminal, pentru a mări dimensiunea canalului spinal și
a diminua presiunea asupra măduvei spinării
 → discectomia: îndepărtează o parte a unui disc
intervertebral care pune presiune asupra nervului sau
a canalului spinal
 → foraminotomia sau foraminectomia: lărgirea
deschiderilor rădăcinilor nervoase pentru ca acestea
să poată ieși din canalul spinal
 → eliminarea osteofitelor din zona în care aceștia ating nervii
 → corpectomia: eliminarea unui corp vertebral și a discurilor
vertebrale
 → fuziunea vertebrelor, combinată cu una sau mai multe proceduri în
scopul stabilizării nivelului coloanei vertebrale
 Tratamentul profilactic:
 → evitarea pozițiilor îndelungate cu capul flexat prin executarea
periodică de mișcări de redresare fără a întrerupe activitatea
profesională
 → odihnă fără a sprijini capul pe perne înalte, folosind doar un sul
introdus sub ceafă
 → efectuarea de mișcări de gimnastică antagonică de extensie, flexie
și rotație a capului până la dispariția durerilor musculare și nevralgice
 → gimnastică zilnică executată cu perseverență
 → corectarea precoce a pozițiilor vicioase ale coloanei cervicale în
timpul și la sfârșitul activității profesionale
 AFECȚIUNILE SÂNGELUI ȘI
ORGANELOR HEMATOPOETICE
 Anemii:
 - Anemia feriprivă
 - Anemia posthemoragică acută
 - Anemiile hemolitice
 - Anemia Biermer
 - Anemii parabiermeriene
 Sindroamele mieloproliferative:
 - Leucemia acută
 - Leucemia cronică
 Sindroame hemoragice:
 - Trombocitopenia hemoragică
 - Hemofilia
 ANEMIILE

 Definiție
 Anemiile sunt afecțiuni hematologice
caracterizate hematologic prin scăderea valorilor
normale ale hemoglobulinei, numărului de
eritrocite şi a hematocritului pe unitatea de
volum de sânge și clinic prin simptomatologie
comună tuturor formelor și simptomatologie
specifică fiecărei forme clinice.
 Clasificare
 După criteriul morfologic:
 - Anemii normocitare
 - Anemii microcitare
 - Anemii macrocitare
 După criteriu încărcarea cu hemoglobină a
hematiilor:
 - Anemii normocrome
 - Anemii hipocrome
 - Anemii hipercrome
 După criteriul activitate regenerativă:
 - Anemii normoregenerative (cu producţie normală de
eritrocite)
 - Anemii hipo sau aregenerative (cu producţie
insuficientă de eritrocite)
 - Anemii hiperregenerative (cu producţie de eritrocite
crescută)
 După criteriul patogenic:
 I. Anemii prin pierderi exagerate
 II. Anemii prin scăderea producției de hematii
 III. Anemii prin distrugere exagerată a hematiilor
 I. Anemiile prin pierderi exagerate se împart în:
 - Anemii posthemoragice acute
 - Anemii posthemoragice cronice
 II. Anemii prin producție insuficientă de hematii și hemoglobină se
împart în:
 1. Anemii prin deficit de sinteză a hemoglobinei:
 - Anemia feriprivă
 - Anemiile carențiale alimentare (alte carențe decât Fe)
 - Anemiile sideroacrestice
 2. Anemii prin deficit de eritropoeză:
 - Anemii prin hipoplazie medulară
 - Anemii prin metaplazie sau neoplazie medulară
 3. Anemii prin deficit de maturare a hematiilor:
 - Anemia Biermer
 - Anemii parabiermeriene întâlnite în botricefaloză, graviditate,
rezecție gastrică, sprue, celiakie, malabsorbție
 III: Anemii prin distrugere exagerată sunt:
 1. Anemii hemolitice corpusculare
 - Sferocitoza congenitală
 - Eliptocitoza
 - Thalasemia
 - Drepanocitoza
 2. Anemii hemolitice extracorpusculare
 - Anemii cu autoanticorpi:
 Anemia cu aglutinine la cald
 Anemia cu aglutinine la rece
 - Anemii cu izoanticorpi:
 Boala hemolitică neonatală
 Anemiile din incompatibilitatea transfuzională
 3. Anemii hemolitice toxice:
 - Anemii prin toxice chimice exogene
 - Anemii prin toxice endogene
 Tablou clinic
 Se disting 2 categorii de manifestări:
 1. manifestări comune tuturor tipurilor de anemii
 2. manifestări proprii fiecărui tip de anemie
 1. Manifestările comune cele mai frecvente sunt:
 - Paloarea tegumentelor și a mucoaselor:
o - mai concludentă este paloarea conjunctivelor, a mucoasei
bucofaringiene, a patului unghial, a palmelor şi mai ales al liniilor
palmare
o - paloarea anemică poate avea diverse nuanțe:
o galbenă ca paiul în anemia Biermer
o ca ceara în anemiile posthemoragice acute
o verzuie în cloroză
o paloare cu icter în anemiile hemolitice.
 - Tulburări cardio-circulatoril şi respiratorii:
 palpitaţii,
 tahicardie,
 dispnee de efort,
 sufluri cardiace anemice, mai frecvent sistolice
şi sufluri vasculare (în special la venele
jugulare),
 dureri anginoase,
 cardiomegalie,
 hipotensiune arterială;
 semne de insuficienţă cardiacă, stază
pulmonară şi hepatică, edeme în formele grave
 - Tulburări psiho-nervoase şi generale:
astenie,
fatigabilitate,
ameţeli,
cefalee,
insomnie,
scăderea capacităţii de concentrare şi a atenţiei,
depresie sau agitaţie,
parestezil,
vâjâituri în urechi,
tendinţă la lipotimii.
 - Tulburări hormonale:
dismenoree,
meno şi/sau metroragii,
scăderea libidoului,
semne de hipotiroidism moderat.
 - Tulburări gastro – intestinale:
anorexie
tendinţă la vărsături
constipaţie
anaciditate în anemia Biermer şi unele anemii
feriprive
 starea generală, starea de nutriţie şi greutatea
sunt normale inițial fiind în discordanţă cu starea
de astenie şi de fatigabilitate, apoi deteriorată
permeabilitate capilară crescută ceea ce
determină edeme sau proteinurie, în unele forme
grave de anemii.

 2. Manifestări proprii fiecărui tip de anemie

 - sunt proprii fiecărui tip de anemie
 ANEMIA FERIPRIVĂ
 Definiție
 Anemia feriprivă este o anemie hipocromă,
microcitară, prin producție scăzută de hematii și
hemoglobină la nivelul măduvei roșii a oaselor,
cauzată de deficiența de fier, având ca etiologie
carența alimentară de fier, caracterizată clinic
prin paloare tegumentară.
 Etiologie
 - sângerare menstruală foarte abundentă
 - carența alimentară de fier: vegetarieni
 - absorbția scăzută a fierului din intestin: boala
celiacă, rezecții ale stomacului sau intestinului
 - pierderi excesive de fier prin urină, fecale sau
menstrual: hemoragii digestive superioare și
inferioare, hematurie
 Tablou clinic
− paloare tegumentară
− oboseală marcată, slăbiciune
− lipsa rezistenței la efort 
− anorexie
− grețuri, pirozis, eructații, constipație
− tulburări trofice cutanate:
−piele uscată și friabilă
−fisuri tegumentare
−buze crăpate
−limbă depapilată (netedă) și dureroasa
− tulburări trofice ale fanerelor:
−unghii sfărâmicioase, cu fisuri și striuri, aplatizate (platonichie)
−unghii escavate (coilonichie)
−păr uscat, friabil, cu înălbire precoce
−tulburări trofice ale mucoasei nazale:
−rinită atrofică (ozenă)
−tulburări trofice ale mucoaselor digestive:
−ragade la comisurile bucale
−glosită atrofică
−tulburări de deglutiție
−atrofie a mucoasei gastrice
−tulburări dispeptice
 - tulburări respiratorii: dispnee de efort 
 - manifestări neurologice:
 - dificultăți in concentrare 
 - cefalee
 - irascibilitate 
 - amețeli
 - dorința de a ingera substanțe care nu sunt
comestibile (pica); ex. pofta pentru
înghețată poate fi un semn de anemie din
lipsa de fier.
 - tulburări cardiace:
 - tahicardie  
 Tablou paraclinic
 Hemograma arată:
 - hematocrit scăzut
 - hemoglobina scăzută
 - VEM scăzut
 - CHEM scăzută
 - HEM scăzută
 - leucocitele şi trombocitele normale
 Frotiul sanguin:
 - eritrocite palide, cu aspect de anulocite (în semn de tras la
ţintă), mai plate (planocite), de dimensiuni inegale
(anizocitoză), de forme diferite (poikilocitoză)
 - microcitoză
 - reticulocitele normale sau reduse ca număr
 Rezistența osmotică a eritrocitului: poate fi crescută
 Durata de viaţă a hematiilor: uneori uşor scurtată
 Mielograma arată:
 - hiperplazie a seriei roşii
 - celule roşii cu nucleu matur, dar cu protoplasma
tânără
 - sideroblaşti absenţi
 Examenele biochimice arată:
 - sideremie scăzută
 - transferina serică crescută
 VSH crescută
 Secreţia gastrică:
 - anclorhidrie
 Tratament
 Tratament profilactic:
 - regim alimentar echilibrat, bogat în alimente ce conțin fier absorbabil:
carene, ou, viscere
 - administrare de preparate de fier în perioadele de risc: gravide,
adolescenți
 Tratament curativ:
 - repaus la pat în anemiile severe
 - depistarea și corectarea cauzelor determinante
 - regim alimentar bogat în fier, proteine și vitamine: carne, ficat,
vegetale, fructe
 - administrarea de fier, oral sau parenteral, sub formă de săruri
feroase:
 - sulfat feros anhidru, piruvat de fier, lactat de fier, fumarat de fier,
aspartat de fier, gluconat de fier, glatamat şi sucolnatul feros - oral;
 - timp îndelungat, 4 - 6 luni sau mai mult;
  - administrarea parenterală de fier (i.m.
sau i.v.) este mai puţin folosită,
principalele indicaţii fiind: intoleranţa
digestivă, existenţa unor tulburări de
resorbţie a fierului (sindroame de
malabsorbţie), lipsă de răspuns la
preparatele orale, anemiile feriprive
severe.
 - transfuzii de sânge, de preferinţă de masă
eritrocitară în caz de anemii feriprive grave
 ANEMIA POSTHEMORAGICĂ
ACUTĂ
 Definiție
 Anemia posthemoragică acută este o anemie
produsă prin pierdere excesivă de hematii în
cadrul unei hemoragii instalate brusc.
 Etiologie
 - hemoragii posttraumatice
 - hemoragii digestive
 - hemoragii genitale
 - hemoptizie masivă
 Tablou clinic
 În funcţie de cantitatea de sânge pierdut, bolnavul poate prezenta:
 - Semne de șoc hemoragic:
 - paloare,
 - transpiraţii reci,
 - extremităţi reci,
 - dispnee,
 - vărsături,
 - puls mic rapid,
 - prăbuşirea tensiunii arteriale,
 - oligurie,
 - tulburări de vedere,
 - modificări psihice,
 - uneori pierderea cunoştinţei
 - În lipsa şocului:
 - hipotensiune arterială
 - puls accelerat, slab bătut,
 - transpirații,
 - stare de nelinişte,
 - ameţeli,
 - acufene,
 - dispnee cu tahipnee,
 - sete,
 - paloare,
 - oboseală progresivă,
 - uneori febră (febră hemoragică)
 Tablou paraclinic
 Hemograma arată:
scăderea hematocritului.
trombocitoză, putând ajunge până la 1.000.000/mmc
leucocitoză până la 10.000 – 20.000/mmc
reticulocitoză
 Frotiul sanguin arată:
normocromie şi normocitoză
 Ex. biochimice:
hipoproteinemie datorită hemodiluţiei
 Măduva osoasă arată:
hiperplazie intensă a seriei roşii cu numeroşi
eritroblaşti
 Tratament
 - hemostază:
 - medicală:
 - etamsilat
 - fitomenadiona
 - adrenostazin
 - chirurgicală:
 - ligatura vasului lezat
 - cauterizare
 - înlocuirea pierderilor:
 - perfuzii cu soluții cristaloide
 - perfuzii cu soluții coloidale
 - transfuzii de sânge
 ANEMIA BIERMER
 Definiție
 Anemia Biermer este o anemie prin deficit de maturare
a hematiilor, megaloblastică, determinată de
maladsorbția vitaminei B12, cauzată de pierderea
celulelor parietale gastrice, responsabile de secreția
factorului intrinsec Castle sau de carența de vitamină
B12.
 Factorul intrinsec Castle este o glicoproteină esențială
pentru absorbția vitaminei B12 în ileonul terminal.
 În anemia Biermer, nivelul seric al vitaminei B12 scade
sub 100 pg/ml.
 Se mai numește anemia Addison-Biermer sau anemia
 Etiologie
 - malabsorbția vitaminei B12:
 - gastrite atrofice
 - tumori gastrice
 - rezecție gastrică
 - absența factorului intrinsec
 - carența de vitamina B12:
 - regim vegetarian
 - radioterapie
 - ingestie de substanțe chimice
 - boală celiakă
 - consum cscut de vitamina B12:
 - parazitoze intestinale
 - tratament cu PAS, difenilhidantoină
 Tablou clinic:
 Tegumente:
 - palide, gălbui, uneori subicterice brune, uscate, fără
luciu,unghii sfărimicioase, păr uscat
 Sindrom digestiv:
glosită atrofică Hunter,
disfagie,
tulburări dispeptice,
tulburări ale secreției gastrice,
alternanță diaree-constipație,
steatoree,
arsuri rectale,
semne de insuficiență pancreatică exocrină
splenomegalie
 Sindrom neurologic:
parestezii,
tulbuări de sensibilitate,
slăbiciune musculară,
tulburări de mers,
ataxie,
dispariția unor reflexe,
polinevrite,
Asimetrie ROT,
semn Babinski pozitiv,
hipertonie
 Sindrom de secțiune medulară:
paraplegie,
paralizie a vezicii urinare,
escare
 Semne cardiace:
 - palpitații
 - dispnee
 - tahicardie
 - hipotensiune arterială
 Tablou paraclinic:
 Hemorama:
 - număr hematii foarte scăzut
 - Ht scăzut
 - anizocitoză, poikilocitoză
 - leucopenie
 - trombopenie moderată
 - durata de viață a hematiei foarte scăzută
 VSH crescută
 BI crescută
 Sideremie crescută
 Disproteinemie
 Scăderea concentrației de vitamină B 12 în ser
 Tratament
 Administrare parenterală, i.m. de vitamina B12
: 100 mg - în prima săptămână zilnic, apoi în
prima lună săptămânal, apoi lunar toată viața
(pentru a menține rezervele de vitamina B12).
 Administrare orală de vitamina B12: 1 mg/zi,
toată viața.
 ANEMIILE PARABIERMERIENE

 Definiție
 Anemii para-biermeriene sunt anemii
megaloblastice prin deficit de B12 de alte cauze decât
gastrita atrofică auto-imună + anemiile prin deficit de
acid folic.
 Etiologie
 - Deficit de vitamină B12:
 - malabsorbție congenitală: 
 - deficit congenital de fixare a B12 pe factorul
intrinsec (sindromul Immerslund Gräsbeck)
 -  deficit congenital de factor intrinsec (anemia
pernicioasă juvenilă)
 - malabsorbție dobândită:
 - afecțiuni gastrice: rezecția gastrică
 - afecțiuni intestinale: infestarea cu Botryocephalus
latus,  boala celiacă, boala Crohn, ileita TBC, rezecții
ileale
 - afecțiuni pancreatice: pancreatita cronică, sindromul
Zollinger-Ellison
 - Deficit de acid folic:
 - scăderea aportului de acid folic:
 - alcoolicii
 - dependentii de droguri
 - batrânii
 - saracii.
 - creșterea nevoilor de acid folic:
 - sarcină
 - perioadele de creștere
 - anemiile hemolitice
 - dermatita cronică exfoliativă
 - hemodializa cronică
 - Malabsorbție:
 - afecțiuni gastrice:
 - rezectii gastrice întinse
 - afecțiuni intestinale:
 - boala celiakă
 - rezecțiile de jejun proximal
 - sindromul Lanskowski
 Tabloul clinic:
 - tulburări de tranzit frecvente și mai severe decât cele din
în anemiile prin deficit de acid folic
 - achilie absentă
 - sindromul neurologic și sindrom psihic absente
 Tratament
 - administrare de vitamina B12
 - administrare de acid folic
 ANEMIILE HEMOLITICE
 Definiție
 Anemiile hemolitice sunt anemii prin distrugere
(hemoliză) exagerată a eritrocitelor din sânge, astfel încât
este depășită capacitatea regenerativă a măduvei osoasă
(de a produce hematii).
 Clasificare
 - anemii hemolitice corpusculare: sferocitoza, eliptocitoza,
ovalocitoza, drepanocitoza, anemia Cooley, thalazemiile,
anemia prin deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază
 - anemii hemolitice extracorpusculare: anemii
imunologice  
 Etiologie
 - hemoliză exagerată prin:
 - defect congenital al formei eritrocitului
 - infecții: virusul hepatitic, citomegalovirusul, vvirusul
Epstein-Barr, febra tifoidă, E, coli, streptococul
 - unele medicamente: penicilina, antimalarice,
sulfamide, acetaminofen
 - hipersplenism
 - unele boli: leucemia, limfoamele
 - boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita
reumatoidă, colita ulcerativă 
 - diverse tumori
 Tablou clinic
 icter cutaneo-mucos
 splenomegalie, hepatomegalie
 dureri abdominale
 ascită
 sindrom hemoragic
 semne de hipersplenism
 tulburări de dezvoltare a scheletului: mărirea mandibulei, a
oaselor craniene, proieminența oaselor frontale
 semne de insuficiență cardiacă
 semne de insuficiență renală
 ciroză hepatică
 paloare
 icter cutaneo-mucos
 urină hipercromă
 febră
 stare de slăbiciune
 amețeli
 confuzie
 intoleranță la activități fizice
 tahicardie
 Tablou paraclinic
 Hemograma:
 - Hb mult scăzută
 - hemoglobina A scăzută
 - uneori hemoglobină F prezentă
 Bilirubina indirectă crescută
 Stercobilinogen crescut în fecale
 Sideremie crescută
 Lipide totale scăzute
 Hipoproteinemie cu disproteinemie
 Modificări ale factorilor de coagulare
 Creșterea unor enzime serice: LDH, aldolaza, glucozo-6-
fosfatdehidrogenaza
 Durata de viață a hematiilor scăzută
 Tratament
 - transfuzii de sânge
 - corticosteroizi;
 - imunoglobulină administrată intravenos
 In cazurile severe cu spitalizare:
 - transfuzie de schimb: seamănă cu o transfuzie
normală, dar prespune injectarea unei cantități mari
de sânge bolnavului, de la o altă persoană, urmată de
eliminarea unei cantități egale de sânge hemolizat
 - splenectomie în caz de hipersplenism
 - terapie cu imunosupresoare.
 LEUCEMIILE
 Definiţie
 Leucemiile sunt afecțiuni hematologice caracterizate prin
înmulţirea necontrolată a celulelor sanguine tinere, urmată
sau nu, de descărcarea lor în exces în sângele periferic şi
de infiltraţia lor în diferite ţesuturi ale organismului.
 Leucemiile acute: se înmulţesc celulele tinere.
 Leucemiile cronice: se înmulțesc celule de toate vârstele,
predominând vârsta medie.
 Procesul leucemic proliferativ începe în organele
leucoformatoare: măduva osoasă, ganglionii limfatici apoi
se extinde în toate ţesuturile cu structuri reticulo-
endoteliale.
 Etiologie
 Etiologia leucemiilor, ca şi a cancerului este încă
necunoscută. Se poate discuta doar despre:
 - factori determinanţi: necunoscuți dar sunt
suspectați virusuri și iradierea
 - factori favorizanţi: sexul, vârsta, zone geografice,
factori toxici
 - factori predispozanți genetici: greu de apreciat
 - factori predispozanți de mediu: incidență
crescută în anumite aglomerări de populație, fără a se
descoperi cazuri de contagiozitate
 Clasificare
 După criterii clinice, evolutive, citologice și fiziologice:
 1. Forme clasice:
 - leucemia acută
 - leucemii cronice:
 - leucemii cronice mieloide
 - leucemii cronice limfoide
 - leucemii cronice mielomonocitare
 2. Forme rare:
 - leucemii histiomonocitare
 - leucemii cu eozinocite (cronice sau subacute)
 - leucemii cu bazocite (acute)
 - leucemii plasmocitare (acute)
 - eritroleucemii (acute sau cronice)
 3. Stări leucemice din sindromul
mieloproliferativ:
 - starea leucemică din osteomieloscleroză
 - starea leucemică din policitemia vera
 - starea leucemică din trombocitemie
 - starea leucemică din panmieloza leucemică
 4. Stări leucemice din sindromul
limfoproliferativ și reticuloproliferativ:
 - starea leucemică din boala Waldenstrom
 - starea leucemică din limfosarcom
 - starea leucemică din reticulosarcom
 - starea leucemică din boala Hodgkin
 LEUCEMIILE ACUTE

 Definiție
 Leucemiile acute sunt afecțiuni hematologice
caracterizate prin alterarea funcțiilor
organelor hematopoetice:
 - funcția de proliferare este excesivă
 - funcțiile de maturare și de diferențiere sunt
blocate
 - hematopoeza suspendată
 Tablou clinic
 Debutul
 - poate fi insidios, dar rapid progresiv
 - poate fi acut în plină stare de sănătate cu
febră mare, cu stare septică gravă, cu
infecţii supraadăugate (infecții respiratorii,
bucale, angine ulcero-necrotice, amigdalite
acute supurate, gingivite , ulceraţii ale
vălului palatului, infecţii cutanate, infecţii
fungice, septico-pioemie, abcese viscerale
etc.)
 Perioda de stare este caracterizată prin:
 1. Sindrom de anemie aregenerativă
gravă cu evoluţie rapidă
 2. Sindrom hemoragic prin
trombocitopenie extremă până la dispariţia
trombocitelor din sângele periferic
 3. Sindrom infecțios datorită scăderii
granulocitelor, limfocitelor şi monocitelor
 4. Simptome de localizare determinate
de proliferarea şi infiltraţia leucemică
 1. Sindromul anemic
 - debut lent, progresiv cu alterarea stării generale
 - hematiile scad treptat, în câteva luni ajung sub 1,5 milioane/
mmc, cu hemoglobina de 4 – 5 g%
 - uneori anemia poate apărea mult mai tîrziu sau chiar numai
în perioada terminală
 - alteori în perioada terminală există un număr crescut de
hematii după o perioadă anemică anterioară
 2. Sindromul hemoragic
 - apare în 7o % din cazuri
 - se manifestă prin hemoragii cutanate, gingivale, epistaxis
grav şi rebel la tratament, hemoragii viscerale (hemoptizie,
melenă, metroragii, hematoame subcutanate sau musculare,
hemartroză, hemoragii meningo-cerebrale, hemotorax,
hemoragii retroorbitale)
 3. Sindromul infecţios este dominat de:
 - febră, cu caracter de stare hipetoxică, cu alterarea gravă a
stării generale
 - febra este determinată de infecţiile secundare și de procesul
malign acut
 4. Simptome de localizare determinate de proliferarea şi
infiltraţia leucemică:
 - adenomegalie
 - splenomegalie moderată sau mică
 - hepatomegalie
 - metastaze osoase: dureri osoase
 - metastaze meningo-cerebrale, osoase, gastro-intestinale,
hepatice, musculare, renale, miocardice, pulmonare,
endocrine, testiculare, cutanate (sub formă de papule, noduli,
infiltrate difuze cutanate, cute sau plăci)
 Tablou paraclinic
 În sângele periferic:
 - leucocite crescute
 - hematii scăzute
 - trombocite scăzute
 - celule blastice foarte tinere
 În măduva osoasă:
 - predomină blaștii leucemici
 Diagnostic pozitiv
 Se pune pe:
 - examenul sângelui periferic
 - studiul măduvei osoase
 - simptomatologie
 Tratament
 Chimioterapie
 Scop: obținerea unui efect tumoricid maxim, cu
minimum de alterare a celulelor normale
 Principii:
 - precizarea tipului de leucemie
 - alegerea chimioterapicelor cu efect tumoricid maxim
 - alegerea momentului începerii terapiei
 - monitorizarea terapiei în funcție de evoluție
 - asocierea de mijloace terapeutice adjuvante sau
paliative
 - utilizarea de asocieri de citostatice
 - utilizarea terapiei imunologice de consolidare
 - evitarea infecțiilor virale, microbiene sau
fungice
 - asocierea transfuziilor de sânge total sau
concentrate de leucocite și trombocite în
perioadele de citopenie
 Cura de inducție a remisiei:
 - schema epirubicina + citarabina: 3 zile
epirubicina + 5 zile citarabina.
 - schema mitoxantrona + citarabina: zilele
1-3 mitoxantrona 20 mg/zi + zilele 1-7
citarabina 200 mg/zi
 Cura de consolidare cu:
 - 3 + 5 epirubicina + citarabina
 - 3 + 7 mitoxantrona + citarabina
 Transplant medular
 Principii terapeutice:
 - administrarea unui citostatic în doză mare +/-
radioterapie, pentru a distruge cât mai multe din
celulele tumorale restante
 - este o reacţie imunologică prin care celulele
sănătoase distrug celulele bolnave; aceste celule
sănătoase, primite pe venă, acţionează şi
distrug prin efectul lor imun celulele bolnave
 Mod de realizare
 Transplantul medular se efectuează în etape.
  1. se recoltează din sângele periferic celulele
de la donator (donatori înrudiţi, frați compatibili)
 2. donatorul primeşte, în prealabil, un tratament
cu factor de stimulare a celulelor timp de 5 zile
 3. donatorul sănătos este legat printr-un cateter
la un aparat separator de celule, sângele trece
prin separator şi la sfârşitul procedurii se obține
o pungă cu concentrat de celule stem
 4. celulele stem recoltate se introduc la pacient
printr-un cateter venos
 Pe toată perioada transplantului, pacientul
trebuie să stea în cameră izolată, cu aer şi apă
filtrate, pentru a preveni suprainfecţiile,
perioadă în care se aşteaptă ca numărul
celulelor introduse să crească.
 Durează în medie cam 14 zile până când
celulele nou introduse îşi găsesc locul în măduvă
şi încep să producă progenitori.
 Este o procedură grea, agresivă, dar care
asigură o şansă de curabilitate.
 LEUCEMIILE CRONICE
 LEUCEMIA CU EOZINOFILE
 - este o leucemie cronică, cu evoluție
îndelungată
 - metastazare hepatosplenică
 - hemograma: leucocitoză de tip leucemic, cu
eozinfilie de 50 – 85%
 - infiltrații eozinofilice în viscere
  LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ

 - 20% dintre leucemii

 - mai frecvente după 20 ani
 Tablou clinic
 - splenomegalie
 - hepatomegalie ușoară
 - sindrom hemoragic, anemic mai puțin
importante
 - oboseală, astenie
 - scădere în greutate
 - inapetență
 - febră (38ͦ)
 - dureri splenice
 - dureri osoase
 - durere sternală la palpare
 - manifestări cutanate: noduli subcutanați saau
cutanați (nedureroși, de consistență fermă, de culoare
brună și prognostic grav)
 - tulburări nervoase
 - tulburări renale (retenție azotată, hematrie,
albuminurie)
 - infiltrația corpilor cavernoși ce determină priapism
 - ficat hipertrofiat (icter, ascită)
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucocitoză peste 50.000/
mmc, nr. hematii, Hb și Ht normale,
trombocitele cu variații minore
 - mielograma: proliferare intensă a
celulelor mieloide
 Evoluție
 - cronică de 2 – 3 ani în pusee de
recăderi și perioade de remisiune
  LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
 - este mai puțin gravă
 - apare după 45 – 65 ani
 Tablou clinic
 a) forme benigne: perioade lungi asimptomatice,
modificări sanguine minime, descoperite
întâmplător
 b) forme comune: adenopatie moderată,
metaplazie medulară
 c) forme rapid progresive: adenopatii mari
tumorale
 d) forme cu tulburări generale
 Toate formele prezintă: adenopatie, infiltrații
cutanate, semne de compresiune mediastinală
su abdominală, infiltrațție cutanată (dermatită
leucemică), cașexie, anemie hemolitică
autoimună, tulburări renale
 Tablou paraclinic
 - hemograma: leucocitoză
 - mielograma: măduvă hipercelulară, cu celule
limfocitaree 50 – 80%
 - explorarea funcției imunologice
 Tratamentul leucemiilor cronice
 Observarea și așteaptarea
În fazele inițiale ale bolii, care sunt
asimptomatice nu se face tratament ci doar
se monitorizează pacientul, periodic, la 3 luni.
 Chimioterapie
 Are drept scop oprirea evoluției bolii și
ameliorarea simptomatologiei.
 Corticoterapie
 Administrați o perioadă scurtă de timp,
determină ameliorarea simptomelor.
 Radioterapie
 Presupune bombardarea țesutului limfatic canceros
cu raze X de energie înaltă sau alte tipuri de
radiație, sub forma unor serii de tratament care pot
dura mai multe săptămâni.
 Anticorpi monoclonali
Pot fi utilizati singuri sau în combinație cu
chimioterapia.
 Corticoterapie
 Splenectomie
 Metode de reactivare a imunității
(gamaglobulină)
 Tratamentul complicațiilor infecțioase
 SINDROAMELE HEMORAGICE
 - se mai numesc diateze hemoragice
 Definiție
 Sindroamele hemoragice sunt stări patologice
însoțite de hemoragii, care exprimă o alterare a
hemostazei.
 Hemostaza
 - procesul de oprire a hemoragiilor
 - are 3 etape:
 - hemostază primară
 - coagulare
 - fibrinoliză
 Clasificarea sindroamelor
hemoragice
 După alterarea predominantă:
 1. Vasculopatii: purpure vasculare
 2. Diateze trombocitare: purpure
trombocitare
 3. Coagulopatii
 După etiologie:
 - forme congenitale
 - forme dobândite
 HEMOFILIILE

 Definiție
 Hemofilia esste o tulburare congenitală a
factorului de coagulare VIII, globulină
antihemofilică (hemofilia A) sau a factorului IX,
Christmas (hemofilia B).
 Ambele forme au manifestări identice.
 Tablou clinic
 - semn dominant: hemoragia cu tendință la
prelungire, ce apare la traumatisme minore.
 Există 3 grade de gravitate:
 - forma severă: hemoragii mari, apărute din copilărie,
hemartroze invalidante
 - forma moderată: hemoragii, hemartroze ce nu duc la
invaliditate
 - forma blândă: hemoragii tardive, peripubertare ce
apar la traumtisme mari
 Hemoragiile pot fi sub formă de: hematoame, ce pot
determina compresii, echimoze, hemoragie
intracraniană, epistaxis, hematurie,sângerări ale
limbii și mai rar hematemeză sau hemoptizie.
 Tablou paraclinic
 - f. VIII (IX) din sânge scăzut
 - timpul parțial de tromboplastină prelungit (PTT)
 - anticorp anti-f. VIII prezent
 - testul de generare a tromboplastinei modificat
 Tratament
 Leziuni minore:
 - compresie locală
 - folosirea de garouri
 - bandaje compresive
 - balonașe gonflabile etc.
 - aplicații locale de trombină, venin de viperă sau bureți de
fibrină
 - sutura plăgilor (numai în spital sub tratament cu f. VIII)
 Hemartroze:
 - imobilizare imediată
 - atele gipsate
 - antialgice
 - puncții evacuatorii (sub corecție f. VIII)
 Extracții dentare:
 - corectarea f. VIII preintervenție
 - nu se vor extrage mai mult de 2 dinți
 - pansament compresiv
 Intervenții chirurgicale:
 - concentrate de f. VIII pre- și postoperator
 Tratament de substituție
 - concentrat de f. VIII: 5 – 12,5 ml/kg corp/zi
 Tratament adjuvant
 - corticoizi
 - AEAC
 - antiinflamatoare
 Tratament profilactic
 - carnet
 - evitarea eforturilor și traumatismelor
 - evitarea medicamentelor cu acțiune anticoagulantă
 Prognostic
 - sub tratament favorabil
 - mortalitate aprox. 5%
 TROMBOCITOPENIA
 Definiție
 Trombocitopenia este o boală care se
manifestă printr-un deficit al trombocitelor
(numărul de trombocite este mai scăzut
comparativ cu valorile normale de 150.000 –
350.000 de plachete per microlitru). Un număr
redus al trombocitelor (20.000 – 30.000 per
microlitru) poate determina apariția unor
sângerări, chiar și în cazul unor traumatisme
minore.
 Etiologie
 1. Producție medulară insuficientă de trombocite:
 - leucemie
 anemie aplastică
 anemie megaloblastică
 limfom
 consum de alcool în cantitate mare
 2. Captarea splenică a trombocitelor:
 boala Gaucher
 ciroză cu splenomegalie congestivă
 mielofibroză
 3. Concentrația mică a trombocitelor (deși numărul este
normal):
 transfuzii sanguine masive cu sânge stocat
 operația de bypass cardio – pulmonar
 4. Distrucție splenică exagerată a trombocitelor:
 purpura trombocitopenică idiopatică (boală în care se formează
anticorpi care distrug trombocitele)
 purpura trombotică trombocitopenică (boală în care consumul
de trombocite este ridicat și ca urmare, se formează cheaguri
mici de sânge în organism)
 sindromul hemolitic – uremic (boală în care numărul de
trombocite scade rapid, eritrocitele sunt distruse, iar
funcționalitatea rinichilor este scăzută)
 hemoglobinurie paroxistică nocturnă
 infecție cu virusul HIV
 boli care implică coagularea vasculară diseminată (complicații
obstetrice, septicemie, leziuni cerebrale traumatice)
 administrarea de medicamente, precum: chinină, chinidină,
heparină, antibiotice cu sulf, rifampină, săruri de aur etc.
 Tablou clinic
 - hemoragii cutanate: peteșii, echimoze, purpură (chiar la
traumatisme minore)
 - sângerare prelungită după tăieturi
 - sângerare abundentă în timpul intervențiilor chirurgicale sau
după lucrări stomatologice
 - gingivoragii
 - epistataxis
 - hemoragii digestive, mai ales inferioare
 - menoragie
 - hemoragie cerebrală
 - splenomegalie
 Tablou paraclinic
 - hemograma: scăderea numărului de trombocite
 Tratament
 Tratament etiologic:
 - antiinflamatoare steroidiene în purpura trombocitopenică idiopatică:
prednison, danazol.
 - azatioprină și ciclofosfamidă
 - splenectomie
 - lasmafereză și transfuzii de plasmă în purpura trombotică trombocitopenică
 - dializă în sindromul hemolitic – uremic
 - transplant renal în insuficiența renală
 Tratament profilactic:
 - evitarea consumului excesiv de alcool
 - evitarea contactul cu chimicale toxice: pesticide, arsenic şi benzen
 - evitarea medicamentelor care scad numărul trombocitelor și
coagulabilitatea: aspirină, analgezice, ibuprofen
 - vaccinare preventivă împotriva virusurilor care pot afecta numărul
trombocitelor: vaccinul antivaricelă, antioreion şi antirujeolă
 - evitarea activităţilor care pot duce la traumatisme