1.

ASPECTE SEMIOLOGICE IN ASTMUL BRONSIC

Tablou clinic
-inainte de crize vor exista stari predispozante(rino-sinuzite, reflex gastro-eso, reactii alergice) asociate cu factori declansatori
-criza debuteaza in plina sanatate, mai ales in a doua jumatate a noptii, o dispnee paroxistica cu caracter de wheezing, cu tuse,
expectoratie mucoasa, anxietate, transpiratii reci, cianoza
-3 faze ale evolutiei crizei de astm:
a)f prodromala aura asmatica-rinoree, stranut, prurit palpebral, lacrimare, cefalee,nervozitate
b)f dispneica-debutul crizei, senzatie de pres toracica, dispnee, bradipnee expiratorie, wheezinh
c)f catarala-sfarsitul crizei, tuse chinuitoare, cu expectoratie mucoasa, cu mici opalescente,sputa perlata
alte manifestari: urticarie, edem Quinke, colite muco-membranoase
Forme particulare
Starea de rau astmatic
-apare cand accesele se succed, dispnee intensa pana la asfixie-> cianoza, tahipnee, transpiratii reci.
Astm de effort: effort fizic mare, dispare al fel de repede pe cum apare
Astm profesional- factori nocivi de la locul de munca, simptomele se estompeaza dupa intreruperea contactului cu mediul
professional
Astmul bronsic produc de med antiinflamatorie:aspirira ains,
Aspergilloza pulmonara alergica :mialgii astenie hipersens la aspergillus
Examen obiectiv
-sugestiv in plina criza, in afara crizei are aspect normal
-torace destins, m resp proeminenta
-bradipnee expiratorie, resp suieratoare
-hipersonoritate pulm, m vez diminuat, fen de air trapping
-raluri bronsice sibilante si romflante diseminate zgomotul de porumbar
2.
3. sem pneumonii
proces inflamatie acuta a parenchimului pulmonar distal de bronhiola terminala, constand din alveolita exudativa si/sau infiltrat
interstitial, frecvent cu afectarea bronhiilor
Forme anatomice-lobara/segmentara
-bronhopneumonia
-interstitiala
-in functie de teren pot fi : primare si secundare

Tablou clinic
-debut brutal, cu frison solemn, febra inalta(39-40), junghi toracic, tuse seaca, polipnee
-in perioada de stare, tusea devine productiva, insotita de o expectoratie ruginie/hemoptoica
-simptome extrapulmonare: confuzie, dezorientare
-semne generale: febra in platou, transpiratii, stare gen alterata, herpes labial
-sindrom de condensare: matitate, suflu tubar puternic, raluri crepitante, tahipnee,exagerarea transmiterilor vibratiilor

4. SEMIOLOGIA BRONHOPNEUMONIILOR
Tablou clinic
-debut insidious
-dispnee frecvent, accentuata de effort, sugereaza iinstalarea emfizemului
-tusea provocata de epiteliu lezat
-expectoratia mucoasa sau mucopurulenta
-mai pot aprea: wheezing, subfebrilitati, astenie, scadere ponderala, cianoza, edem
Exam obiectiv:
-a) mod ale cutiei toracice(creste diam antero-post,si transversal,bombarea foselor supraclaviculare largirea spatiilor intercostale)
b) hipersonoritate pulm, diminuarea murmur vezical
c) expir prelungit, raluri bronsice romflante sibilante
d) cianoza
TIP A BPOC-predomina emfizemul pulm
-dispnee progresiva de effort, tuse
-expectoratie mucoasa, aspect de ,,pink-puffer_
-torace emfizematos, tahipnee de repaus
-turgescenta jugularelor, tiraj costal, semnul Hartzer(pulsatii in epigastru)
-murmur vezicular diminuat cu expir prelungit
-raluri sibilante,galop protodiastolic
TIP B BPOC- predomina elementul bronsitic
-aspecte de ,,blue-bloatter”
-tuse productiva,
- pacient fumator, supraponderal, obez
-dispnee de effort, hipocratism digital, cianoza si edeme
-raluri rimflante si sibilante
-murmur vezicular normal sau accentuat ,galop protodiastolic
5. SINDROAMELE PLEURALE
Pleurita
=inflamatia pleurei, cu depunere de fibrina pe suprafata endopleurala, fara producere de lichid,
Etilogie
-afectare secundara a pleurei in contextul unei alte suferinte pulmonare: pneumonii, TBC, infarct pulmonar,
-infectii virale pot provoca deasemenea aceasta boala, ex : virusu Coxackie B, boala Bornholm
Tablou clinic
-durere toracica, simpla jena-> junghi toracic violent si pernament, exacerbata de misc resp, tuse,
-durere toracica la regiunea supraspinoasa sau fosa supraclaviculara
-tusea, iritanta, chintoasa, uneori cu expectoratie seroasa
-curba febrila/subfebrilitate-> febra inalta
-stare gen alterata, pozitie antialgica(decubit pe partea sanatoasa)
-ascultatie- frecatura pericardica, modificari raport expir/inspir, zg supraadaugate in funcite de afectiunea primara
-inegalitate pupilara- afectarea simpaticului cervical
-adenopatie supraclaviculara
Pleurezii
=procese inflamatorii infectioase sau non-infectioase ale pleurei, in care este prezenta acumulare de lichid cu caract de exudat sau
transudat, fie liber in marea cavitate, fie inchistat
-pleureziile exudative se clas in:
a)p serofibrinoase
purulente=empieme pleurale
Patogenie
-cavitatea pleurala, normal 20 ml lichid, pentru lubrifiere
-mecanisme de acumulare lichid:
-cresterea pres hidrostatice in microcirc=insuf cardiaca congestiva globala
-cresterea permeabilitatii capilare-inflamatia pleurei
-scaderea pres coloid-osmotice, hipoalbuminemie
-perturbarea drenajului limfatic-neoplazii, chilotorax
-deplasare lichid de ascita spre cavitate pleurala prin defecte diafragmatice
Tablou clinid
-durere toracica, intensitate mare, impunsatura de pumnal, se amplifica in inspir, se instaleaza in caz de afectare a pleurei
parietale, iar pe masura acumularii lichidului, durerea se diminueaza si dispare,
-dispneea, in fucntie de cantitatea delichid acumulat si viteza de instalare
-tusea iritativa chintoasa, influntata si declansata de schimbarea de pozitie,
Chilotoraxul
=acumulare de limfa in cav pleurala
Etiologie – leziuni traumatice, interventii chir la plamna, canal toracic, neoplazii ce invadeazxa canalul toracic, fibroza pulm sau
TBC pulm
Tumori pleurale
-pot fi primare sau metastatice
-cele primare:
1 mezoteliom localizat-bine delimitat, provine din cel mezoteliale ale pleurei.
2. mezoteliom malign difuz
Pahipleurita
=complicatie suferinte pleuro-pulmonare, ingrosarea foitelor pleurale prin depunere de fibrina, asociata de simfizarea pleurei
Etiologie
-pleurezii infectioase nespecifice si specifice, pleurezii neoplazice, pleurezii infarct pulmonar, imunologice, pleurezii cu
colesterol cu eozinofile.

6. SEMIOLOGIA ABCESULUI PULMONAR

Tablou clinic
-debutul bolii- acut sau subacut
Simptomatologie: stare de rau, febra moderata care scade dupa evacuarea abcesului, tuse productiva, sputa sero-muco-purulenta,
in 4 straturi, foarte fetida, scadere ponderala;
-in stadiu de constituire, asemanatoare pneumoniei=> persistenta febrei, durerilor toracice, trebuie sa atraga atentia.
-vomica marcheaza eliberarea abcesului si drenarea acestuia prin bronsii
-in stadiu de supuratie deschisa- bronhoree purulenta, febra oscilanta, paloare, scadere ponderala, alterarea starii generale
Examen fizic
-inainte drenarii- sindrom de condensare, submatitate localizata, vibratii vocale accentuate, suflu tubar si raluri crepitante
-dupa drenarea abcesului- sindrom cavitar, sufluri si raluri cavernoase,
= proces inflamator, al parenchimului pulm si/sau bronsic cu formare de puroi si distrugere de tesut, bine delimitat sau difuz, pe
un plaman indemn sau lezat, manifestare clinica princ-bronhoreea purulenta
Etiologie
1.Infectii necrotizante:
a. Bacteriene anaerobe(fusobacterium nucleatum, peptostreptococ, streptococi anaerobi)66% frecventa
-asociatii microbiene(anaerobi cu aerobi-stafilococ, pneumococ, klebsiella)-30%
-stafilococ auriu, kelbsiella pneumonie 6-8%
-pseudomonas aeruginosa, streptococ pneumoniea, legionella-alveolita necrotizanta
b. fungice: aspergiliuss, histoplasma
c. parazitare- entamoeba histolytica
d. embolia septica
2. infarct pulmonar:
vasculite
neoplasm pulmonar
alte cauze- chisturi aeriene suprainfectate, bula de emfizem suprainfectate,
-abcesele pulmonare cu germeni anaerobi generate de flora existenta fiziologic la nivelul orofaringelui, germenii devin patogeni
la ischemie, anoxie, scaderea rezistentei imunologice a org.
Factori favorizanti: oboseala, stres, boli ca si diabet, ciroza hepatica, insuf renala, alcoolism.
7. SINDROMUL CLINIC SI PARACLINIC AL INFARCTULUI PULMONAR
- 8. EXPLORAREA FUNCTIONALA RESPIRATORIE
- 9. DIAGNOSTIC SI TRATAMENT TRAHEOBRONSITE ACUTE
Diag pozitiv
-debut acut cu dureri retrostern, tuse cu expectoratii, eventual sdr. Bronhoobstructiv
Diag dif
-bronsita acuta, corpi straini intralaringian, astm bronsic, pneumo virale, bacteriene, neoplasme pulmonare si TBC
Tratament
1. Profilactic- repaus absolut pana al scaderea febrei, igiena coresp, evitarea frigului, vaccinare antigripala
2. curativ: a)terap igieno-dietetica: spatiu aerat, umidificat, dieta, hidratare2-3l

b)terap etiologica: Antivirala: Amatadina(200mg/zi), Rimatidina(20mg)

Antibiotica: Eritromicina(1,6-2 g/zi), biseptol(160-320mg/zi), penicilina
c)terap patogenica: t antitermica si antialgica(paracetamol, fervex), antitusive: codeina(300mg/zi), ambroxol
d)terap roboranta alimentatie, hepervitaminica
e)imunostimulatoare: Bronchodim, Polidin
10. ETIOPATOGENIA BPOCEtiologie
1. cauze endogene: a) locale: leziuni anatomice(dev de spet), infectii supurative, sechele pulm, compresiuni ganglionare, scleroza
pulm
b)generale: elementul constitutional:mucoviscidoza mod vasc mucusului bronsic ,deficient in fct epurativa a
ap muco ciliar
deficit de a1 antitripsina si y globuline
teren alergic, reducerea puterii de apararea organismului;sens la frig
2. exogen: a) iritatii bronsice: fumatul, poluare, iritatii profesionale
b) infectii bronsice secundare
FUMATUL= factor de risc si agravare a BPOC
-induce: elib enzimelor proteolitice de catre PMN, Bronhoconstrictie vagala, Alterarea miscarilor celulelor ep
respirator, inhibarea activitatii macrofagelor, hipertrofia fl mucosecretoare

Atm poluanta:diozid de sulf,dioxit de azot,

Fct ocupationali:praf ,gaze toxice ,pulberi animale, pulberi etalice, fumat pasiv gaz metan
Ag pat implicate: haemophilius influenza,klebsiella pneumonia,staf aureu,
Micoze parazitoze: candida ,leptospiroza
Unelel inf virale
Factorii genetici

-cea mai importanta modificare fizio-pat este obstructia conductelor aeriene det de hipersecretie, edem, spasm bronhiolar,
distorsiunea conductelor aeriene periferice
-ulterior apare tulburare de distributie, dat ventilatiei inegale a alveolelor
-tulb de distributie-? Alterarea raportului ventilatie/perfuzie-> HIPOXIE
-ca urmare creste frecventa resp cu hiperventilatie globala 40 l mon-> creste travaliul musculaer(creste costul ventilatiei 3 10 ori
peste val normala)-> Hiperventilatia accentueaza hipoxia-> Dispnee
-aerul este dirijat catre caile aeriene libere, aceste alveole vor fi mult destinse si vor comprima alveolele din jur, obstructia se va
generaliza, aerul patrunde in bronhiolele stenozate, care isi maresc calibrul in inspir DAR in expir aerul iese cu greutate->
hipeinflatie alveolara-> rupturi alveolare-> EMFIZEM pulmonar.
-emfizemul amplifica HTAp-> cord pulm cronic.
11. DIAGNOSTIC POZITIV (INCLUSIV EVOLUTIV, STADIAL SI DE SEVERITATE) BPOC GENERALITATI
12. EVOLUTIE, COMPLICATII BPOC
Cord pulm cronic ,
Definiţie - hipertrofia şi dilataţia ventriculului drept, apărută ca urmare a modificărilor funcţionale şi structurale ale
plămânului şi circulaţiei pulmonare, în contextul unor afecţiuni care afectează parenchimul sau vasele pulmonare
bărbaţii sunt afectaţi de această boală mai frecvent, dat fiind faptul că aceştia fac mai frecvent bronşită cronică şi emfizem
pulmonar.
Insuf recp acuta =disfunctie a aparatului resp care poate fi det de toate afectiunile care afecteaza important capacitatea plamanilor
de a mentine oxigenarea arterial sau de a elim CO2 la effort sau in repaus
-dpdv clinci, simptomatologia releva suferinta tisulara secundara hipoxiei si/sau hipercanpeei, iar dpdv umoral este prez
hipoxemi cu PAO2 mai mica de 60 mmHg si hipercapneea cu PACO2 > 55mmHg, aceasta disfuncite poate afecta, ventilatia,
oxigenea sau ambelefunctii respiratorii, diferentierea fiind necesara pentru abordarea unei conduite teraputice.
Clinic
-hipoxemia det: anxietate, mod comportamentale, confuzie, convulsii, tahicardie/bradicardie,hipotens art, cianoza , transpiratii,
-hipercapneea duce la tulburari nervoase ca si cefalee, narcoza, letargie, psihoza, coma,tahicardie/bradicardie, hipo/hipertens,
astenie fizica, tremor, convulsii, hipersecretie gastrica
-acidoza resp: aritmii cardiace, instabilitate hemodinamica, tulb stare de constienta, hipertensiune pulmonara
13. TRATAMENT BPOC Tratament
1. profilaxie primara: tratarea bronsitei acute, suspendarea fumatului, evitarea frigului, umezelii, expunerea la pulberi si gaze
toxice
2.profilaxie sec: evitarea var de temp, evitarea ingestiei de lichide reci, schimbarea loc de munca dupa caz, suprimarea
fumat,vaccine antigripa,antipneumococic,
3. terapia curativa:
-trat medicamentos:ameliorarea simptomelor sic al vietii
reg igieno dietetic coresp:nu malnutritie, obezi, dez acido b,

Obiectiv: ameliorarea schimburilor resp si asig homeostaziei sanguine, dezobstructia bronsica, ameliorarea fucntiei ventilatorii.
-med antiinfectioasa(in per de acutizare), se alege antibioticul dupa antibiograma sputei:vibramicina( doxiciclina 100 mg ) la 12
ore ,cazuri deosebite: ampicilina(1g/12h), augmentin(2g/zi),in caz de rezistenta: eritromicina(3-4g/zi)
-bronhodilatatoare: terapie recomandata permanent la bolnavii cu BPCO
-simpaticomimetice:Ypratropium atrovent( 40 ug doza 2 doze/6ore), salbutamol(100microg/doza), bronhod sistemice:
Theofilina :creste perf musc resp, creste clearanceul muco ciliar,scade inflamati bronsica,
amiofilina 200-400mg/zi,dispnee nocturna ,ad per os parenteral sau intrarectal
-fluidizante, expectorante, mucolitice:
Mucolitice active asupra fazei de gel ,asupra fazei de sol.
Asupra fszei de gel:rup puntile disulfidice dintre 2 grupari thiol,distrug fortele de coeziune intra si intermoleculare :n acetil
cisteina (mucofluid 400 mg zi
bromhexim(48mg/zi), ambrox(30x3mg/zi),restructureaza mucusul bronsic
-corticoterap-doar in accese de dispnee
-regim igieno-dietetic: malnutritia, supraponderea si obezitatea au efecte neg
-oxigenoterap- in per de acutizare:prednisone 1 mg kgc pe zi
Iv , dexametazona in aerosoli 800 ug zi-1600 ug zi
-corectarea acidozei
Oxigenoterapia: 1 atm 4-6 l min sonda edonazala,hipozia gravisima: resp asis mechanic, rez de o2 portabile ,extractoare de
oxygen care retinn axotul,prin filter special,
Stim ,centrilor resp: doxapram in perf glucozata 5 la suta 7 mkgc in ritm de 100 mg pe min
Corectarea acidozei: acetazolamide 250 mg de 3 ori pe zi 7 zile
Corectia tulb circ:sangerarea la 3 4 zile 300 400 , heparina 5 mi unitati la 8 re
-cardiotomie: Digoxin
-diuretice- in caz de cord pulm cronic decompensat
Gimnastica resp,medicala,pshihoterapia,climatoterapia 500 700 m, tr chir :bulectomie in empfizem pulm
Tr de plaman
Vit c 3 ,caroten, antitripsina umana specifica.
14. ETIOPATOGENIA ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC
15. ASTMUL BRONSIC EXTRINSEC – CARACTERISTICI CLINICO-PARACLINICE
- 16. ASTMUL BRONSIC INTRINSEC - CARACTERISTICI CLINICO-PARACLINICE 18. DIAGNOSTICUL PARACLINIC
AL ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC Ex paraclinic
a) radiologic- in timpul crizei, hipertransparenta pulm, in afara crizei normal
-orientalizare coastelor, aplatizarea diaphragm,crestere SP AERIAN RETROSTERNAL
b) ex sputei-macroscopic: mucoasa, cu mici opalescente
-microscopic: eozinofilie, spirale Crushmann, cristale Charcot-Leiden,CORPI CREOLA agregari de cellule
descuamate ,mucus si subst proteica
c)ex hemato-bio-eozinofilie, hipoxemie arteriala, hipercapnee
d) probe fct resp- orientare spre o insuf resp prin disfunctie vent de tip obstructiv
--scade vems, indice tiffneau sub 70%, scade PEF deb exp de varf
e)RAST- radio alergo sorbent testing determ IgE specif, utile pt det diag astmului extrinsic
ancheta alergologica ;teste cutanate care ver sens la diversi alergeni,intepare inject intradermica ,benzi
22. TRATAMENTUL ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC Tratament
-obiective: prevenire crizelor, controlul simptomelor, mentinerea functiei reps la parametri cat mai buni, mentinerea unei activ
fizice satisfacatoare, evitarea complicatiilor iatrogene, prevenirea instalarii bronhoconstrictiei cronice, evitarea riscului de moarte
subita
-profilaxia bolii se realizeaza prin:
-identificarea triggerilor
-evitarea contactului cu alergenii
-evitarea expunerii la factorii care cresc ventilatia bronsica;ceata fum
-imunoterapia
Desensibilizarea= admin de doze mici, progresive de alrgen cazual pentru a det aparitia de ac blocanti, care la viitoarele expuneri
vor fixa antigenul, preveninid reactia imediata prin IgE
-faza de inductie-lenta-doza admin in 3-4 luni
-rapida- doza plafon in 3-4 zile(numai in spital)
Faza de intretinere-in cazul eficacitatii primei: Repetarea dozei plafon
Se vorbeste in perspectiva de crearea pos adm de fragmente de fc ,obtinute din moceula de igE care sa blpcheze rec de igE ai
mastocitului imp f ,c .antigen -anticorp

Tratamentul curativ
-mijloace terapeutice generale: scoaterea bolnavului din mediu cu alergeni, evitarea agravarii crizei de astm asig unui regim
igieno-dieteteic, alim

-terap simptomatica-
a) cu b-adrenergice- neselctive: adrenalina
-semiselective: isoprenalina
Selective: terbutalina, salbutamol=ventolin, salmeterol=serevent,
-b-adrenergicele stimuleaza adenilciclaza, prin cresterea ampc intracel, stimuleaza mecanismul de autoepurare bronsica
mucociliara si scade exudatul plasmatic
-preparatele ,,short-acting” sunt indicate in crize de astm pentru cuparea rapida a crizei, cele ,,long-alstin” in astm moderat sau
sever unde se necesita corticoterap zilnica
b) anticolinergice-folosit rar dat actiunii de scurta durata si ef secundare
-ypratropium(atrovent)- admin inhalator si foarte agreat 40ug de 4 ori pe zi
c)metilxantinele(teofilina, aminofilina-produc bronhodilatatie, cresc forta de contractie a diafragmului, stimuleaza
transportul muco-ciliar, scad pres art
d)corticoterapia
-efect antiinflamatoer si bronhodilatator
-ating toate cele 3 componente majore al obstructiei bronsice: edem, hipersecretie de mucus, bronhiolospasm
dezametaxona (auxizone ),beclometazona,fluticazona,
Corticoterapia sistemica:10-14 zile prednisone 40 mg zi dim.

-alte alternative terapeutice:antihistaminice, blocante ala canalelor lente de Ca, med antiinfectioasa, fluidifiante si expectorante,
imunomodulatoare, drenaj postural, climatoterapia
Trat crizei de astm
-oxigenoterapia-admin de oxigen umidificat poe sonda endonazala 5 l min
-admin de bronhodilatatoare b-adrenergice inhalatorii(albuterol, salbutamol, fenoterol) 2 doze aminofilina 400 mg per os ,iv 240
mg ,corticoterapia iv. Metilprednisolon 250 mg ,prednisone durata scurta 7 zile,nu se rec terapia sedative
,expectorante,fluidificante
Trat starii de rau astmatic
-se trateaza patogenetic edemul, hipersecretia, bronhospasmul, deshidratarea, acidoza
-hidratare 3-4l/zi, pt elim sputei vascoase
-oxigenoterapie, corticoterapie absolut necesara;prednisone 1 mgkgc zi 4 7 zile red progresiv doza ,intravenous dexametazona
4mg fiola repetabil la 6 ore in peruzie
Acth-copii in crestere sau contraind la corticoterapie
Antagonisti selectivi ai leucotrienelor: alternativa ;a corticoterapie sau asoc cu aceasta: montelukast (singulaire) 10 mg zi adult 5
mg zi copil
-antibioterapia, in caz de infectie bronsica
-expectorante si fluidifiante dupa caz
Antihistaminice:histaglobina 1 f 4 zile
Blocanti canale calciu
Imunomodulatoare:interferon supresoare igE,drenaj postural ,ex de relaxare,tehnici de tuse,climatoterapia

26. ETIOPATOGENIA PNEMONIILOR

- 27. CLASIFICAREA PNEUMONIILOR Clas
1.etiologic: a)bacteriene:pneumococ,stafilococ, klebsiella, streptococ,haemophilus influenzae,e coli,legionella
pneumophilla,bacterioides si alti anaerobi,micobacterii,v sincitial resp
b)virusuri: mixovirusuri, adenovirusuri, rinovirusuri
c)reicketsiene
d)clamidiene
e)fungice:candida aspergillus,histoplasma ,pneumocystis carinii

2.patogenie
a)p bronhogene- prin aspiratii oro-faringiene
b)p hematogene –stari septice
c)p prin contiguitate-focare septice din vecinatate
d)p iatrogene- prin diferite manevre chirurgicale/medicale
3radiologic:
a)p alveolare
b)p interstitiale
c)p mixte
Patogenie
-germenii patrund pe cale hematogena, din aproape in aproape de la un focar invecinat, prin inhalarea unor particule aerosolice si
frecvent prin aparitia unor secretii oro-faringiene
S penumonie pop orfaringele pers sanatose, bac. gram negative pop tractul resp sup al pers debilitate,asp florei oro faringiene
normale poate duce a pneumonii necrotizante,dat. amectecului de bact. anaerobe din gura.
-aspiratia florei oro-faringiene normale poate duce la pneumonii
-factori favorizanti:
1. alterarea constiintei(traumatisme craniene, alcoolism, AVC,anestezie generaa,supradozaj medicamente,boli cerebro
vasc,varstnici
2. resp superficiala cu tuse inef;def toracice boli obstr pulm durere tor intensa
3. intubarea oro-traheala ,traheostomia
4. cresterea vascozitatii mucusului:fibroza chistica
5. colonizarea traheobronsica cu flora abundenta
6. imunodepresia sida neoplazi boli hematologice
7. leziuni bronhopulm preexistente bpoc infarct pulm staza pulm
Obstr cai resp sup
Diabet zaharat,insuf renala cronica,insuf hepatica,malnutritie,alcolism cronic
28. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE Tablou clinic
-debut brutal, sau precedat de o faza prodromala(astenie, cefalee)
-frison solemn, febra mare, junghi toracic amplificat de miscarile toracice, tuse initial seaca, apoi cu expectoratie rosie-cenusie
Ex fizic
-facies vultuos ,herpes labial, sindorm de condensare
-turgescentele jugulare prezinta un semn al insuf cardiace
-sindrom de condensare pulm(durere,tuse,dispnee)
-creste ritmul cardiac si tensiunea arteriala
-ap dig- hepato-splenomegalie,subicter
-sist nervos-astenie, anxietate,insomnie, delir
Ex paraclinic
-radiologic: opacitate triunghiulara cu varful spre hil
-hematobiologic: vsh crescut, leucocitoza cu pmn
-ex bacteriologic al sputei: pneumococ
-hemocultura
31. TRATAMENTUL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE
Tratament
1. profilactic
-evitarea frigului umezelii, poluanti atmosferici
-cresterea rezistentei organismului
-evitarea aglomerarilor
-vaccinare antipneumococica
2.curativ
-actiuni terapeutice, la pacientii cu forme usoare, tratati ambulator, la cei cu forme severe , tratati in spital
-trat igieno-dietetic-repaus la pat, de la debut pana la momentul instalarii perioadei de defervescenta, hidratare corepsunzatoare
-trat etiologic: antiobioterapia
-antibiotic de electie: penicilina-90% din cazuri (2-4mil UI/zi la 6,8,12 ore)
-la cei alergici la penicilina se admin: Eritromicina(2-3g.zi), claritromicina
-trat patogenetic: med antipiretice(Fervex, Paracetamol)
Pneumonia cu pnemococ pen rez cef gen 3 :cefotaxim
Med antialgica, antitusiva, fluidifiante
-complicatii: insuficienta respiratori, soc toxicoseptic
32. PNEUMONIA CU STREPTOCOCUS PYOGENES
Clinic: debut brutal sau insidious
P cu srteptococ piogen complica viroze, cu frisoane , mialgii, tuse productiva, hemoptizii, dispnee
Ex paraclini:descrisa la tinerii military, cea mai mare incidenta in al 2 razb.mondial.
-in sputa-neutrofilie,coci gram poz. grupati in lanturi
-hematologic: leucocitoze
-hemocultura:bacteriemie
Titru aslo cresut
-radiologic: opacitati multiple bilat
Complicatii: pericardita purulenta, mediastinita, pneumotorax, bronsiectazii,
33. ETIOPATOGENIA PNEUMONIILOR VIRALE
P Virale
-pe cale aergena(picaturi Pflugger)
-contagioase, primvara/toamna, afecteaza celulele ciliate, apoi tractul inferio si alveolele si provoaca hiperemie cu PMN
Clas
-primara: virus sinctitial respirator, adenovirus, virus gripal
-secundare: paramixovirus, virus varicelo-zosterian
Etiologie
-virus citomegalic, virusurile gripale A,B,C, cel ami frecvent la adult
-virus sinctitila resp frecvent la copii
-paramixovirusuri si adenovirusuri
-afecteaza predominant interstitiul, duce la necroza epiteliului alveolar, cu formare de membrane hialine
Clinic
-pneumonie atipica, debut lent, stari febrile/subfebrile, tuse seaca, iritativa, semne fizice absente sau discrete=murmur vezicular
innasprit
35. PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PENEUMONIAE
Cea mai frecenta cat la pac. De 5-35 ani
-cu mycoplasma pneumoniae, debut insidious, la inceput pseudogripal
Clinic: cefalee, febra, frison, sputa neproductiva, durere toracica
Paraclin: in sputa-bacterii si PMN, hemoleucograma: leucocitoza usoara, test hemaglutinare la rece: pozitiv, reactia de fixare a
complementului radioscopie: desen interstitial accentuat, adenopatie hilara, revarsat pleural
Complicatii: anemia haemolitica, trombembolism, poliartrita
Trat: specific:Tetraciclina 2g/zi
36.ETIOPATOGENIA SUPURATIILOR BRONHO-PULMONARE
Supuratii pulmonare
=grup de afenctiuni caracaterizat de un proces inflamator al parenchimuliui pulmonar si/sau al bronshilor de origine diversa, cu
formare de puroi si distrugere de tesut, bine delimitat sau difuz, constituit in plaman indemn sau lezat, princ manif fiind
bronhoreea purulenta.
-cel ami frecvent= abces pulmonar= proces supurativ colectat intr-o cavitate neoformata, datorita unei inflamatii acute a
parenchimului pulmonar
-pot fi: primiteve(pe plaman indemn) sau secundare(leziuni pulm preexistente)
Etiologie
-bacterii piogene aerobe-steafilococ aurii, klebssiela pneumoniea, pneumococ, bacilui Coli
-bacterii piogene anaerobe- anaerobi streptococi, peptostreptococ,
-cu fungi- aspergiliuss, candida, histoplasma
-embolia septica poate produce abcese pulmonare multiple
-infarctul pulmonar, neoplasmul pulmonar se pot necroza si suprainfecta
-abcesele pulmonare cu germeni anaerobi generate de flora existenta fiziologic la nivelul orofaringelui, germenii devin patogeni
la ischemie, anoxie, scaderea rezistentei imunologice a org.
Factori favorizanti: oboseala, stres, boli ca si diabet, ciroza hepatica, insuf renala, alcoolism
Supuratiile bronhopulmonare difuze
-pe leziuni pulmonare preexistente(neoplasm, TBC, chiste aeriene congenitale)
-foarte rare: germeni anaerobi asociati cu aerobi
Clinic
-dispnee progresiva, tuse, expectoratie purulenta, fetida,
39. TRATAMENTUL ABCESULUI PULMONAR Tratament
Profilactic:- depistarea si tratarea tuturor afectiunilor gingivale si dentare, amigdaliene si sinusale.
-indepartarea conditiilor predispozante aspirarii secretiilor- control afenctiuni neurologice, tratare afectiuni disfagie, esofagiene
Curativ:-masuri igieno-dietetice, corespunzatoare starilor infectioase de lunga durata si masuri igieno-dietetice corespunzatoare
terenului pe care evolueaza boala.
-medicamentos:
antibioterapie- in conformitate cu antibiograma,
-daca nu este descoperit agentul etiologic, atunci:
pentru anaerobi, penicilina i.v. 10-20 de mil UI/zi, asoc cu Probenecid 500 mg de 4 ori pe zi, pt a mari conc de penicilina prin
red. excretiei renale si metronidazole 2 g /zi actioneaza synergic cu pen.,se pot asocial kenamicina, gentamicina.
Alternative:clindamicina (600mg i.v la 6-8 ore, pentru microbi rezistenti la pen.)amoxicilina, augmentin. Durata tratament 3-8
sapt, pana la 4 luni.
Pt . staf. Si bacil Friedlander: oxacilia 12 g zi cu gentamicina 240 mg/zi
Bacilul pioceanic: carbenicilina cu gentamicina 240 mg/zi
Inf.cu candida,aspergillus: flucitozina cu amfotericina b
-enterobacterii: cefalosporine
-raspunsul favorabil la antibiotic, in functie de: ameliorarea starii generale cu regresia simptomatologiei, disparitia febrei in 7-15
zile, disparitia sputei fetide, modificarea aspectului radiologic in 2-3 sapt
Drenajul foc. supurativ:terapie mucolitica,fluidifiante,expectorante,bronhodilatatoarea
corticoterapie, uneori,
indepartarea dopurilor de puroi prin bronhoscopie si lavaj bronsic
-trat chirurgical: lobectomie, pneumectomie,
-indicatiile trat chir fiind: hemoptizia necontrolabila medicamentos, abcesul pulmonar refractar la terapia medicamentoasa,
neoplasmul bronhopulmonar complicat cu abces pulmonar si alte obstructii bronsice.
40. ETIOPATOGENIA CANCERULUI BRONHOPULMONAR
Etiopatogenie
-mec.intim e inca neelucidat
carcinogeneza data de dezechilibru dintre factorii oncogeni si factorii de protectie antioncogeni
-factori predispozanti: sex si rasa, frecvent la barbatii de varsta medie, fumatori, rasa neagra, gene protooncogene si supresoare
tumorale, gene ce codifica enzime pentru detoxifierea carcinogenilor, gene ce codifica enzime de metabolizare a substantelor
procarcinogene in subst carcinogene
-factori favorizanti: fumatul activ sau pasiv, poluare atmosferica, expunerea cronica la azbest, uraniu, crom, nichel, BPOC,
leziuni pulmonare preexistente, dieta saraca in betacaroten si vit.A gen. displazii ale ep.muc.resp, vit.c e. seleniu(oligoelement)
42. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL PLEURITEI
Tablou clinic
-durere toracica, simpla jena-> junghi toracic violent si pernament, exacerbata de misc resp, tuse,
-durere toracica la regiunea supraspinoasa sau fosa supraclaviculara
-tusea, iritanta, chintoasa, uneori cu expectoratie seroasa
-curba febrila/subfebrilitate-> febra inalta
-stare gen alterata, pozitie antialgica(decubit pe partea sanatoasa)
-ascultatie- frecatura pericardica, modificari raport expir/inspir, zg supraadaugate in funcite de afectiunea primara
-inegalitate pupilara- afectarea simpaticului cervical ,iritatia s duce la midriaza,paralizia la mioza
-adenopatie supraclaviculara de cautat retroclav si la ins clav a m. sternocleidomastoidian
Paraclinic
-suferinta pulm primara: investigatii hemato-bio, bateriologice, virusologice, imunologice, biopsie pleurala/pulm, etc
-cel mai frecvent pleurita varfului= pleurita apicala

44. PLEUREZIA NEOPLAZICA

Pleurezii neoplazice
Cea mai frecventa cauza de pleurezie serofibrinoasa noninf.
-etiologic: cancer bronhopulmonar, cancer san, cancer gastric, cancer ovarian si de prostate, leucemii, limfoame monh
Clinic
-asimptomatic sau atipic, durere toracica, dispnee, tuse iritativa neinfluentata terapeutic
Ex obiectiv
-sindrom pleural + manifestari organe afectate
Praclinic
-radiologic: lichid pleural,
-punctie pleurala exploratorie: lichid sero-hemoragic cant crescut ce se reface foarte repede
Scaderea glucozei si a ph-ului
Biopsia pleurala
Evolutie
-grava,lichidul se reface rapid, proc. Neoplazic se extinde
Tratament
-masuri igieno-dietetice
-terapie patogenetica si simptomatica
-instituirea chimiotera, iradiere
-trat chirurgical CU EXCIZIA tumorii
S.Demon-Miegs:revarsat pleural cu rev. peritoneal,cu asp.de transudate,apar la boln. cu tum. ovariene benigne.
- 46. TRATAMENTUL PLEUREZIILOR BACTERIENE NESPECIFICE
Obiective ter. Majore:
Ameliorarea sipt
Resorbtia lic pleural
Prevenirea sechelelor fibroase si a dis
Refacerea functionala
Masuri igieno dietetice,trat. Etiologic: antibioterapia
Pt anaerobi:penicilina 10 20 mil u/pe zi asoc cu probenecid 500 mg 4 ori pe zip t a mari conc de pen prin red excretiei
ren,metronidazole 2 g pe zi act synergic cu penicilina se pot asocial kenamicina sau gentamicina,clindamicina 600 mg iv,pt staf si
bacilul Friedlander :oxacilina 12 g pe zi cu gentamicina 240 mg zi
Pt.bac pioceanic :carbanicilina cu gentamicina 240m g pe zi
Corticoterapia:act. Antiinf ,antialergica antiexudativa antifibroasa accelereaza reabs lichidului pleural prednisolone 0,5 mg
kgcorp
Fenilbutazona, effect antialgic antiinflamator 3 ori 200 g/zit rat symptomatic,comb durerii,tusei,transp , acid acetil salicilic 500
mg de 3 ori pe zi,codeine
Evacuarea lichidului pleural,spalarea pleurei cu subst antiseptic de tipul cloraminei ,trat chirugicale:
decorticarea,toracoplastia,kinetoterapia.
48. ETIOPATOGENIA TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR
=obstructia brusca, toatala sau partial a aunei artere pulmonare sau a aunui ram al acesteie, survenita ca si consecinta a migrarii
unui cheag de sange cu punct de plecare al sist venos sau cavitatile drepte ale inimii, mai rar grasime, aer sau lichid amiotic.
-riscul creste de la 20-60 de ani, iar la pacientii de peste 70 de ani este de 4-8x mai mare
Etiologie
-factori favorizanti mai frecvent intalniti: tromboza venoasa profunda, chirurgia generala si anestezia cu durata peste 30 de
minute, interventia chirurgicala sau traumatism la nivelul pelvisului sau membrelor inferioare, imobilizare prelungita la pat,
insuficienta cardiaca congestiva, infarct miocardic acut, neoplazii, obezitate,
-fact favorizanti mai putin intalniti: ereditari(deficit antitrombina 3, deficit prot C, deficit prot S) si dobanditi(sindrom nefrotic,
boli inflamatorii int subtire, policitemia vera,)
Patogenie
-90% din deces se produc in primele 2 ore inainte de terapia adecvata=>
=>3 consecinte:
-profilaxia trombozei venoase profunde, este cea mai eficienta metoda de prevenire a bolii
-trat prompt al trombozei venoase profunde, reduce frecventa emboliei
-identificarea pacientului cu risc crescut de tromboza venoasa profunda
-aparitia tromembolismului venos profund este favorizata de 3 factori: staza, defectele peretului vascular si alterarea procesului
de alterarea sangvina
-cel mai frecvent, desprinderea coagulului se produce la mobilizarea bolnavului din pat, dupa effort sau hiperventilatie, la efortul
de defecatie, ajunge pe traiect venos la nivelul inimii drepte, iar locul de oprire este trunchiul arterei pulmonare sau una din
ramurile acestuia. frecvent se produce o fragmentare a embolului.
-majoritatea embolilor pulmonari nu produc necroza parenchimului pulmonar datorita existentei circulatiei duble, bronsice si
pulmonare
-apare hipoxemia, prin perturbarea raportului ventilati/perfuzie, suntul intrapulmonar, scaderea difuziunii gazelor,
tromboconstrictia localizata
-scade activitatea surfactantului, se colabeaza alveolele si apare infiltratul alveolar, ce duc la instalarea hipoxiei si hipercapneei
-se mai instaleaza si HTP acuta, ce determina aparitia mecanismelor compensatorii la nivelul ventricului drept cu dilatare si
cresterea tonusului simpatic, ce sunt rapid depasite.
49. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR Tablou clinic
-debut brusc, cele mai fracvente simptome: dispnee, durere pleurala, hemoptizie, wheezing, palpitatii, dureri precordiale, edem
membre inferioare
-dispneea-75% din cazuri, se manifesta prin polipnee, poate fi insotita de durere de tip pleural, datorita prezentei frecaturii
pleurale, poate sa apara si hemoptizia cand s-a produs un infarct pulmonar
-principalele semne de trombembolism:
-tahipnee, cianoza, raluri, frecatura pleurala, tahicardie, prezenta zg. 4, accentuarea zg.2, transpiratii, febra mare
-Embolia pulmonara masiva determina aparitia sordului pulmonar acut, cjunghi toracic de mare intensitate, dispnee severa,
cianoza, sincopa sau chiar moarte subita
-la inspectie, paloare, cianoza, bolnav anxios confuz, hipotensiune arteriala, puls mic
-in caz de microembolii pulmonare, accese de dispnee inexplicabila, cu sau fara hemoptizie, pleurezie mica, tahicardie, anxietate,
lipotimii,
Examinari paraclinice
-ex. Radiologic, pentru excluderea altor afectiuni cu evolutie asemanatoare. Bombarea arcului inferior drept, dilatarea venei cave
superioare, dilatarea arterei pulmonare, dilatarea cardiaca dreapta
-in infarctul pulmonar, opacitate in forma de pana
-EKG, caracteristice trombembolismului pulmonar masiv cu cord pulmonar acut, utile pentru infirmarea infarctului miocardic
acut si a pericarditei
-bilantul coagularii- scaderea factorului I si II, trombocitopenie, cresterea fibrinogenului si fibrinei,
-determinarea gazelor sangvine: reducerea PaO2 si a PaCO2, si aparitia alcalozei
-scintigrafie pulmonara
-ecocardiografie, ce poate releva dilatarea vent si atriului drept, prezenta de tromb I cordul drept, dilatarea arterei pulmonara, un
eventual tromb in artera ppulmonara
-CT, RMN pot depista embolii centrali
-arteriografia pulmonara, poate preciza localizarea si extensia leziunilor
50. TRATAMENTUL PROFILACTIC AL TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR
Tratament
Profilactic- diagnosticarea precoce a trmbozelor venoazse profunde, la pacientii cu risc scazut, mobilizarea precoce si exercitii
pentru membrele inferioare, la cei cu risc moderat, mini doze cu heparina la 12 ore si compresie pneumatica intermitenta a
membrelor inferioare, la pacientii cu risc crescut admin de warfarina, administrarea de heparina cu molecula mica si compresia
intermitenta a membrelor inferioare
51. ETIOPATOGENIA CPC ETIOLOGIE
foarte variată, bolile care afectează ventilaţia, difuziunea, controlul respiraţiei, inclusiv bolile neuromusculare, care produc
hipoventilaţie alveolară, sau afectarea primară a patului vascular pulmonar şi care pot duce la cord pulmonar cronic.
afectarea pulmonară trebuie să fie destul de importantă, astfel ca să producă o hipertensiune pulmonară persistentă şi frecvent
progresivă, pentru a produce cordul pulmonar cronic.
Afecţiunile care pot produce cordul pulmonar se pot clasifica în:
Boli care afectează primar căile aeriene şi alveolele:
BPCO, mai ales tipul B (cea mai frecventă cauză de cord pulmonar cronic – 70% din CPC), în tipul A, apariţia cordului pulmonar
cronic fiind tardivă, deoarece în această formă de boală hipertensiunea pulmonară este moderată sau lipseşte;
astmul bronşic (în asociere cu BPCO);
fibrozele pulmonare,
granulomatozele şi infiltraţiile pulmonare (15% din CPC);
rezecţiile pulmonare extinse; plămânul polichistic;
pneumopatiile cronice extinse, bilaterale – leziunile tuberculoase sechelare extinse,
bronşiectaziile,
mocoviscidoza,
pneumoconiozele (silicoza, asbestoza, etc).
Boli care afectează primar sau secundar vasele pulmonare:
afecţiuni care afectează peretele arterial (periarterita nodoasă, alte arterite, hipertensiune arterială primară);
trombembolismul pulmonar;
carcinomatoza pulmonară;
compresiuni extrinseci pe vasele pulmonare;
derpanocitoza;
blastomicoza; schizostomiaza.
Boli care afectează primar pleura şi mişcările cutiei toracice:
pahipleurite extinse;
cifoscolioza şi alte deformări toracice;
toracoplastii; obezitate gigantă (sindrom Pickwik);
afecţiuni neuromusculare care induc hipomobilitate toracică (poliomielită, miastenia gravis, polimiozita, dermatomiozita,etc.).
Boli care sunt însoţite de disfuncţia centrului respirator cu ventilaţie necorespunzătoare: boala cronică a munţilor,
hipoventilaţia alveolară idiopatică.
PATOGENIE
Apariţia cordului pulmonar cronic - determinată de prezenţa hipertensiunii arteriale pulmonare, produsă la rândul ei prin
intervenţia a trei mecanisme: vasoconstricţia hipoxică, reducerea suprafeţei patului vascular, obliterarea primară a
lumenului vascular.
Vasoconstricţia hipoxică reprezintă mecanismul patogenetic cel mai important în cordul pulmonar cronic secundar BPCO şi
afecţunile care produc hipoventilaţie alveolară.
Hipoxia alveolară produce vasoconstricţie pulmonară (mecanism von Euler) care reduce fuxul sanghin din regiunile
hipoventilate. În acelaşi timp ea produce eliberarea de substanţe vasoactive (angiotensină, prostaglandine, bradikinină,etc.), care
exercită un efect direct asupra celulelor musculare netede arteriale. Hipoxemia şi hipercapneea induc de asemenea
arterioloconstricţie. Vasoconstricţia persistentă va duce la modificări structurale ale peretelui arterial, ireversibile
(hipertrofia mediei şi edemul celulelor endoteliale). În acest fel apare hipertensiunea arterială pulmonară fixă, care nu mai
regresează la corectarea hipoxiei.

Reducerea patului vascular pulmonar intervine în producerea cordului pulmonar cronic în colagenoze (dermatomiozită,
polimiozită, sclerodermie, poliartrită reumatoidă), în sarcoidoză, în pneumoconioze, în alveolitele fibrozante difuze, în TBC
pulmonar.
!!Reducerea patului vascular este necesar să fie foarte importantă pentru a induce hipertensiune pulmonară si se asociază cu
obstrucţia pulmonară sau cu alterarea raportului ventilaţie/perfuzie. Deci la reducerea patului vascular se adaugă hipoxia
pulmonară permanentă, ambele determinând hipertensiune pulmonară permanentă.
Obliterarea primară a lumenului vascular pulmonar, care determină hipertensiune arterială pulmonară, este întâlnită în
trombembolismul pulmonar cronic şi, bineînţeles în hipertensiunea arterială pulmonară primitivă. Hipertensiunea pulmonară
determină apariţia hipertrofiei ventriculare drepte, cu îngroşarea peretelui de la 4-5mm, la 10-15mm, scăzând complianţa
pulmonară şi crescând forţa de contracţie. Iniţial debitul cardiac și fracţia de ejecţie sunt normale (peste 45%), atât la efort, cât
şi în repaus. În stadii avansate, datorită hipertensiunii pulmonare şi a hipertrofiei ventriculare drepte, se asociază dilataţia
ventriculului drept, crescând presiunea telediastolică, mai întâi la efort, iar apoi şi în repaus, iar FE < 45%.

Urmează scăderea debitului cardiac şi apariţia semnelor de decompensare cardiacă dreaptă. Această decompensare cardiacă
dreaptă este frecvent tranzitorie, în cordul pulmonar cronic secundar bronşitei cronice şi astmului bronşic.
Decompensarea cardiacă dreaptă indusă de hipertensiunea arterială pulmonară primitivă şi de cele mai multe afecţiuni pulmonare
interstiţiale este gravă, progresivă şi ireversibilă.
Insuficienţa cardiacă dreaptă determină intervenţia mecanismelor compensatorii centrale şi periferice:
stimularea adrenergică,
redistribuirea, stimularea debitului cardiac,
retenţia de sodiu şi de apă
intervenţia sistemului renină-angiotensină.
Vasoconstricţia simpatică este contracarată de vasodilataţia secundară hipercapneei, ceea ce duce la scăderea presiunii de
perfuzie a organelor vitale, mai ales a creierului.
Hipoperfuzia cerebrală este parţial responsabilă de manifestările encefalopatiei hipercapnice.
Cea mai frecventă formă de cord pulmonar cronic, după cum menţionam anterior, este cea care complică bolile respiratorii. În
esenţă, aceasta trece prin mai multe stadii:
1). stadiul de afecţiune respiratorie izolată (în care uneori se nasc HTP şi hipertrofia ventriculară dreaptă, nedecelabile);
2). stadiul de cord pulmonar cronic compensat, în care hipertrofia ventriculară dreaptă este evidenţiabilă;
3).stadiul de cord pulmonar cronic decompensat, în care se adaugă insuficienţa ventriculară dreaptă. Stadiul decompensat al
cordului pulmonar cronic se caracterizează printr-o intricare a insuficienţei respiratorii severe cu insuficienţa cardiacă.
TABLOU CLINIC
Simptomele şi semnele afecţiunii cauzale.
Cauza cea mai frecventă, spunem, este BPCO de tip B. Bolnavii sunt în general mari fumători, tuşitori cronici, cu frecvente
acutizări intercurente în sezoanele reci, cu prezenţa sputei mucopurulente în perioadele de acutizare, şi nu rare ori, prezenţa
bronhospasmului (dispnee expiratorie, wehezing).
Examenul fizic relevă prezenţa faciesului “bluebloather”, a cianozei de tip central, a degetelor hipocratice, a toracelui
emfizematos, cu murmur vezicular diminuat expir prelungit şi raluri romflante şi sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare.
Destul de rar, afecţiunea cauzatoare este BPCO de tip A, în care manifestările dominante sunt dispneea survenită iniţial, la
efort, ulterior şi în repaus. Tusea şi expectoraţia sunt rare şi nesemnificative. Examenul fizic poate pune în evidenţă faciesul de
“pink-puffer”, toracele emfizematos cu murmurul vezicular diminuat, expirul prelungit, cu rare raluri bronşice.

Bolile pulmonare şi extrapulmonare cauzatoare de cord pulmonar cronic, evoluează adesea cu dispnee progresivă, tuse,
expectoraţie variabilă, cianoză de tip central şi date obţinute la examenul fizic, caracteristice.
Simptome şi semne legate de hipertensiunea arterială pulmonară.
HTP poate fi sugerată de accentuarea zgomotului II în zona de auscultaţie a arterei pulmonare, de bombarea arcului II stâng al
siluetei cordului ( ex. radiologic). Diagnosticul hipertrofiei ventriculare drepte este destul de greu de făcut, în stadiu incipient,
semnele clinice apărând în stadiul de decompensare.
ameţeli sau sincopă de efort ori de tuse.
asocierea dispneei de efort, cu sincopa şi durerile precordiale.
Simptome şi semne asociate hipertrofiei ventriculare drepte, sunt: simptomele caracteristice decompensării cardiace drepte,
pulsaţii sistolice ale ventriculului drept hipertrofiat în epigastru (semnul Hartzer), pulsaţii sistolice parasternal stâng, lărgirea
unghiului cardiohepatic şi creşterea diametrului transvers al cordului. Zgomote cardiace tahicardice, fiind frecvente tahicardiile
paroxistice supraventriculare.
Zgomotul II poate fi întărit sau dedublat, în focarul pulmonarei. Mai pot fi decelate: clic sau suflu pulmonar de ejecţie, sau suflu
diastolic de insuficienţă pulmonară: galop ventricular drept, suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională (în dilatarea
ventriculului drept).
EXPLORARI PARACLINICE
Examinarea radiologică poate aduce informaţii asupra:
semnelor de hipertensiune pulmonară,
a stării cordului
stării structurilor pulmonare.
În hipertensiunea arterială pulmonară poate fi prezent un desen bronho-vascular accentuat, cu creşterea de volum a hilurilor
pulmonare, cu artera pulmonară şi ramurile proximale vizibile, bombarea arcului mijlociu, ramurile distale ale arterei pulmonare
fiind mai estompate. Dilatarea de peste 16 mm. a arterei lobare inferioare drepte, la 2 cm. de la emergenţă, reprezintă un semn
important de hipertensiune arterială pulmonară.
Hipertrofia ventriculară dreaptă este obiectivată radiologic prin creşterea diametrului transversal al cordului (unghi cardio-
hepatic obtuz, spaţiu retrosternal pensat - care pot fi estompate de asocierea emfizemului pulmonar, coborârea diafragmului,
deformaţiile toracice), bombarea arcului inferior drept. Bombarea arcului mijlociu stâng sugerează dilatarea trunchiului arterei
pulmonare.

Modificările radiologice ale cordului şi vaselor sunt cu mult mai exprimate în cordul pulmonar cronic de cauză vasculară.
Modificările electrocardiografice sunt uneori nerelevante, mai ales în cazul cordului pulmonar cronic de cauză parenchimatoasă.
Aspectul electrocardiografic poate pune în evidenţă în cordul pulmonar cronic de cauză vasculară următoarele aspecte:
deviaţie axială dreaptă ≥ 110°,
raport V/S în V1 ≥ 1,
raport R/S în V6 ≤ 1,
rotaţia orară a axei electrice a inimii,
P pulmonar
aspect S1Q3 sau S1, S2, S3,
voltaj normal al complexului QRS.
Diagnosticul de hipertrofie ventriculară dreaptă este probabil în prezenţa unuia dintre primele 3 criterii şi devine sigur dacă mai
sunt prezente încă 2 criterii în plus.

Criteriile electrocardiografice de cord pulmonar cronic cu BPCO sunt:

deviaţia axială dreaptă,
unda P izoelectrică în derivaţiile standard,
P pulmonar (cu amplitudine mare în D-II, D-III, AVF),
tendinţa de deviere la dreapta a axului QRS, microvoltajul QRS, raportul R/S în V6 ≤ 1,
Q adânc sau QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii, sugerând un infarct miocardic acut vechi.
Ultimele 3 criterii sunt mai sugestive pentru cordul pulmonar cronic din BPCO.
Dincolo de aceste modificări descrise în cordul pulmonar cronic pot fi prezente tulburări de ritm tranzitorii, ventriculare şi
supraventriculare, favorizate de hipoxie, hipokaliemie, acidoză sau tratamentul cu medicaţie simpaticomimetică.
Se mai pot decela BRD incomplet, tranzitoriu, modificări de tip ischemic sau ischemic lezionale.

Echocardiogafiaeste în actualitate cea mai fidelă şi mai de valoare metodă exploratorie. Ea evidenţiază, în modulul M:
dilatarea ventriculului drept (creşterea diametrului transversal peste 22-23 mm.) sau hipertrofia peretelui ventricular (peste 5
mm.),
mişcarea paradoxală a septului interventricular, către cavitatea ventriculară dreaptă.
anomalii ale motilităţii valvei pulmonare (semn de hipertensiune arterială pulmonară),
În modulul 2 D se pot măsura mai corect dimensiunile ventriculului drept şi mişcările paradoxale ale septului
interventricular.Excursia sistolică a valvei tricuspide se corelează cu fracţia de ejecţie a ventriculului drept.
Examinarea Echo-Doppler determină presiunea arterială pulmonară. Echo-Doppler pulsat apreciază corect severitatea
hipertensiunii arteriale pulmonare.
Explorarea ventilatorie şi dozarea gazelor sanghine - necesare în scopul precizării tipului disfuncţiei ventilatorii (obstructivă,
restrictivă sau mixtă) şi a severităţii insuficienţei respiratorii.

Ventriculografia izotopică facilitează precizarea exactă a fracţiei de ejecţie în ventriculul drept (N ≥ 45%), şi în acelaşi timp,
îmbunătăţirea stării pacientului, sub intervenţie medicamentoasă şi oxigenoterapie, în dinamica evolutivă a bolii.
Scintigrafia miocardică cu Th 201, poate determina prezenţa hipertrofiei ventriculare drepte, cu o mare sensibilitate şi
specificitate (80%).
Cateterismul arterei pulmonare şi angiografia, folosite mai rar în practica medicală invazivă obişnuită, sunt utile, în situaţii
deosebite, pentru determinarea presiunii arteriale pulmonare, presiunii capilare pulmonare, rezistenţei vasculare
pulmonare şi debitului cardiac.
Biopsia pulmonară poate diagnostica hipertensiunea arterială pulmonară, în cazul bolilor interstiţiale severe.
Sunt cel puţin două entităţi clinice şi fiziopatologice care sunt de precizat:
cordul pulmonar cronic din BPCO,
cordul pulmonar cronic de origine vasculară.
Reducerea ventilaţiei maxime sub 50% din valoarea teoretică se corelează cu existenţa unei hipertensiuni arteriale de repaus şi a
cordului pulmonar cronic. Hipercapneea sugerează instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare permanente.
Ventriculografia izotopică facilitează precizarea exactă a fracţiei de ejecţie în ventriculul drept (N ≥ 45%), şi în acelaşi timp,
îmbunătăţirea stării pacientului, sub intervenţie medicamentoasă şi oxigenoterapie, în dinamica evolutivă a bolii.
Scintigrafia miocardică cu Th 201, poate determina prezenţa hipertrofiei ventriculare drepte, cu o mare sensibilitate şi
specificitate (80%).
Cateterismul arterei pulmonare şi angiografia, folosite mai rar în practica medicală invazivă obişnuită, sunt utile, în situaţii
deosebite, pentru determinarea presiunii arteriale pulmonare, presiunii capilare pulmonare, rezistenţei vasculare
pulmonare şi debitului cardiac.
Biopsia pulmonară poate diagnostica hipertensiunea arterială pulmonară, în cazul bolilor interstiţiale severe.
Sunt cel puţin două entităţi clinice şi fiziopatologice care sunt de precizat:
cordul pulmonar cronic din BPCO,
cordul pulmonar cronic de origine vasculară.