Sunteți pe pagina 1din 17

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Tatiana Tzlvan, d.m., confereniar universitar

Majoritatea proceselor metabolice din organism genereaz cantiti apreciabile de ioni H . Oxidarea aminoacizilor i metabolismul anaerob al glucozei conduce la formarea a aproximativ 40-80 mmol/zi ioni hidrogen, iar la degradarea glucozei pe cale aerob (prin antrenarea acidului piruvic la decarboxilare oxidativ i apoi ciclul Krebs) are loc producerea unei cantitti apreciabile de protoni (15000 mol/24 ore), provenind din acidul carbonic. Concentratia ionilor de hidrogen din solutie (mai corect activitatea termodinamic a ionilor de hidrogen, adica pH-ul solutiei) influeneaz foarte mult activitatea enzimelor. pH sanguin are o variaie foarte restrns 7,35-7,45 i rezult din faptul c majoritatea enzimelor au un pH poptim de aciune la care activitatea lor este maxim; deasupra sau sub acest pH, activitatea lor scade. Curba pH-activitate are o forma de clopot pentru majoritatea enzimelor. De aceea, meninerea n limite normale a concentraiilor ionilor de hidrogen din snge i celelalte lichide ale organismului este indispensabil pentru buna funcionare a organismului. Tendinele de variaie a pH-ului n diferite condiii de activitate a organismului sunt controlate prin intermediul sistemelor tampon ale sngelui i prin intermediul activitii diferitelor organe (rinichiul i plmnul). Soluiile tampon Soluiile tampon sunt soluii de electroliti a cror prezen se opune variaiei pH-ului atunci cnd se adaug un acid sau o baz. Sistemul tampon este format dintr-un acid slab i sarea sa cu o baz puternic sau dintr-o baz slab i sarea sa cu un acid tare. Principalele sisteme tampon din organism sunt: sistemul tampon acid carbonicbicarbonat, sistemul tampon al fosfailor, sistemul tampon al proteinelor i sistemul tampon al hemoglobinei. Cel mai important sistem tampon din organism este sistemul acid carbonic-bicarbonat. Majoritatea acizilor formai n organism sunt mai tari dect acidul carbonic i ei sunt neutralizai de componenta bazic a sistemului i are loc urmtoarea reacie: HCl NaHCO3 NaCl H2CO3 Anhidraza carbonic scindeaz acidul carbonic n ap i bioxid de carbon care se elimin prin plmni. La formarea unei baze tari ea va fi neutralizat de componenta acid a acestui sistem: NaOH H2CO3 NaH CO3 H2O 1
+

CO2 este produs continuu de ctre metabolismul celular i formeaz cu apa, n prezena anhidrazei carbonice, acidul carbonic (H 2CO3) care disociaz uor n HCO3- i H+. 2. Sistemul tampon al fosfailor are o componenet bazic Na2HPO4 i una acid NaH2PO4 ce se afl n spaiul extracelular i respectiv KH2PO4 i K2HPO4 ce se afl n spaiul intracelular. Reaciile de neutralizare a substanelor acide i alcaline sunt urmtoarele: HCl Na2HPO4 NaCl NaH2PO4 NaOH NaH2PO4 Na2HPO4 H2O 3. Sistemul tampon al proteinelor este format din proteine, care ntr-un mediu slab alcalin se comport ca anioni, care combinndu-se cu H+ formeaz componenta acid a acestui sistem tampon i ca urmare neutralizeaz bazele: NaOH H-protein H2O Na-protein Anionii proteici, interacionnd cu Na formeaz componeneta bazic i neutralizeaz acizii dup urmtoarea formul: HCl Na-protein NaCl H-protein Deci la adugarea n soluia tampon a proteinelor fie a unui acid sau a unei baze se formeaz substane neutre (H2O i NaCl) care nu influeneaz modificarea pH-ului. 4. Sistemul tampon al hemoglobinei Hemoglobina intr n componena a dou sisteme tampon : a) hemoglobin acid (HHb) - hemoglobinat de potasiu (KHb) b) oxihemoglobin (HbO2, acid)- oxihemoglobinat de potasiu (KHbO2). Reaciile de neutralizare a substanelor acide i alcaline de ctre sistemul tampon hemoglobin sunt urmtoarele: 1. KOH HHb KHb H2O HCl KHb HHb KCl Deci, la adugarea acizilor sau bazelor n soluia tampon hemoglobin are loc neutralizarea lor fr modificarea pH-ului. Rolul aparatului respirator n meninerea echilibrului acido-bazic Funcia respiratorie are o importan deosebit n meninerea echilibrului acido-bazic al organismului. Reglarea respiratorie a echilibrului acido-bazic este mai lent comparativ cu sistemele tampon care reacioneaz imediat la modificrile concentraiei ionilor de hidrogen, ns capacitatea de tamponare a sistemului respirator este de 2 ori mai mare comparativ cu potenialul de tamponare al tuturor sistemelor tampon. Reglarea respiraiei se realizeaz prin valoarea presiunii pariale a CO2 i concentraiei H din sngele arterial, prin intermediul chemoreceptorilor periferici din sinusul carotidian i ai 2
+

celor centrali din sistemul nervos. Astfel, la o agresiune acid (creterea concentraiei sangiune a H+ ) va crete prin sistemele tampon producia da acid carbobic care disociaz n ap i bioxid de carbon, care la rndul su va determina creterea frecvenei i amplitudinii respiratorii i eliminarea excesului de CO2. Ca urmare, scade concentraia CO2 i a acidului carbonic, iar pH sanguin crete. n condiiile creterii pH sanguin (alcaloz), concentraia bicarbonatului crete, centrul respirator va fi excitat ntr-o msur mai mic, frecvena i amplitudinea respiratorie scade, bioxidul de carbon se acumuleaz n organism cu formarea acidului carbonic, iar pH sanguin se micoreaz. Dac mecanismele respiratorii nu pot compensa perturbrile echilibrului acido-bazic, funcia de excreie renal reprezint urmtorul mecanism de control al pH-ului mediului intern. Rinichiul intervine n acest proces att prin reabsorbia i sinteza bicarbonatului ct i prin secreia H+, sub forma acizilor nevolatili - pentru fiecare mol de H+ eliminat prin urin se reabsoarbe sau se sintetizeaz un mol de HCO 3-. Funcia rinichiului n controlul echilibrului acido-bazic este mai lent i depinde n special de valoarea pH-ului sanguin. Deci, rinichiul, n funcie de valoarea pH-ului sanguin, elimin fie excesul de acizi, fie excesul de baze. Reglarea renal a echilibrului acido-bazic Rinichii au un rol deosebit n reglarea echilibrului acido-bazic, deoarece ei particip la recuperarea bicarbonatului i eliminarea ionului de hidrogen n exces prin secreie activ de H+ si sinteza de amoniac. Corecia este lent ns complet. a. Reabsorbia de bicarbonat (Figura 1): Ionul de bicarbonat este filtrat n glomerulii renali. Concentraia bicarbonatului n tubii renali este egal cu concentraia n plasm. Reabsorbia bicarbonatului se produce mai cu seam n tubii renali contori proximali.

Figura 1. Reabsorbia de bicarbonat in celulele tubulare Ionul de bicarbonat din urina tubular se combin cu ionul de hidrogen secretat i formeaz acidul carbonic, care ulterior sub influena carboanhidrazuei carbonice se discompune n ap i bioxid de carbon. Apa se pierde cu urina, iar CO2 reintr rapid de-a lungul unui gradient de concentraie n celula tubular unde se recombin cu apa (reacia fiind catalizat de anhidraza carbonic) i formeaz acidul carbonic, care disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionul de hidrogen trece din celula tubular n lumen, concomitent cu trecerea ionului de sodiu din fluidul tubular n celula tubular. Na+ se combin cu ionul de bicarbonat i formeaz bicarbonatul de sodiu care trece n plasm.

b) Secreia ionului de hidrogen (Figura 2) Secreia ionului de hidrogen se realizeaz la nivelul celulei epiteliale din tubul contort proximal i distal ct i n celulele tubului colector, concentraia maxim a H+ este apr. de 0,025 mmol/l (pH 4,6).

Figura 2 Secreia tubular hidrogen

ionului

de

Fosfatul este filtrat glomerular i n tubii renali se combin cu H+ i formeaz H2PO4-. Ionul de hidrogen este secretat n schimbul ionului de sodiu.

c) Sinteza de amoniac (Figura 3) Amoniacul este format n celula tubular, avand drept sursa principal glutamina. n acidoza creste sintetiza de amoniac si potenialul de tamponare a urinei. Amoniacul trece de-a lungul unui gradient de concentraie n lumenul tubular unde se combin cu ionul de hidrogen liber, formnd ionul de amoniu, care se elimin cu urina.

Noiuni de baz pH reprezint logaritmul negativ al concentraiei ionilor de hidorgen. La un pH=7 concentraia H este de 10 -7 sau 1/107 i se consider un mediu neutru deoarece concentraia H+ este egal cu concentraia OH-. H2O <=> H+ + OHLa un pH pH = 1, concentraia ionilor de hidrogen este de 10-1 sau 1/10, mediul fiind acid.

pH 7.00 = neutral pH >7 = alkalin pH <7 = acid pH 7.4 = valoarea normal a spaiului extracelulr, limitele fiind de 7.35 - 7.45. Datorit relaiei logaritmice, modificri minore ale pH reflect modificri semnificative

ale concentraiei H+. Spre exemplu, dac pH scade de la 7,4 la 7,0, aciditatea mediului este de 2,5 ori mai mare. pH 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 Concentraia H+ 1/10 000 000 1/12 589 254 1/15 848 931 1/19 952 623 1/25 118 864

Pentru determinarea parametrilor acido-bazici sngele arterial se va recolta n condiii anaerobe cu utilizarea heparinei ca anticoagulant, iar msurarea se va face pe ct de repede posibil. pH se msoar direct cu utilizarea unui electrod special permeabil pentru ionii de 5

hidrogen, iar HCO3- poate fi determinat cu un electrod special sau poate fi calculat din relaia Henderson-Hasselbach. pCO2 este msurat direct prin intermediul electrodului pentru CO 2, iar pO2 prin intermediul electrodului pentru oxigen. Terminologia acido-bazic Acidemie diminuarea pH sanguine sub valoarile normale de 7,35-7,45. Alcalemie creterea pH sanguine peste valorile normale de 7,35-7,45. Acidoz proces fiziologic care contribuie la creterea [H+] prin creterea pCO2 sau diminuarea [HCO3-]. Alcaloz proces fiziologic care contribuie la diminuarea [H+] prin scderea pCO2 sau creterea [HCO3-]. Deoarece pCO2 este determinat de respiraie, procesele fiziologice care afecteaz primar pCO2 se numesc acidoz respiratorie (pCO2 crescut) sau alcaloz respiratorie (pCO2 diminuat). Concentraia bicarbonatului este determinat de ctre activitatea renal. Procesele fiziologice care afecteaz primar [ HCO3-] poart denumirea de acidoz metabolic ([HCO3-] diminuat) sau alcaloz metabolic ([ HCO3-] crescut). Dereglri simple ale echilibrului acido-bazic sunt fie respiratorii sau metabolice. Dereglri mixte ale echilibrului acido-bazic coexistena a mai multor dereglri ale echilibrului acido-bazic. pH poate avea valori normale sau s fie crescut/diminuat. Rspuns compensator sunt mecanisme care reduc efectul unei anumite perturbri asupra pH sanguin i nu readuc pH sanguin la valori normale (este necesar de a nltura cauza care a indus dereglarea). Pentru aprecierea unui dezechilibru acido-bazic este necesar evaluarea urmtorilor parametri:

Valori normale

Uniti

Not

pH
pCO2 pO2

7.35 - 7.4 - Nu 7.45 36 - 40 - 44 90 - 100 uniti

exist Reprezint aciditatea sau alcalinitatea total a probei. Indic prezena acidemiei sau a alcalemiei. Componenta respiratorie

mmHg mmHg

La nivelul mrii, FiO2 = 21%, valori mai mici se atest la altitudine, iar valori mai mari la administrarea oxigenului Indic oxigenarea pacientului, iar valorile

anornale - severitatea suferinei pulmonare i va fi

interpretat innd cont de FiO2. pO2 poate atinge valorile de 650 mm Hg la un paicent cu funcie pulmonar intact i un FiO2 de 100%.
Valoarea pO2 expectat poate fi calculat aproximativ: % oxigenului inspirat x 6 mm Hg (adic pO2 la un pacient care inspir 40% oxigen ar trebui s fie 240 mm Hg (40 x 6 = 240 mm Hg). Valorile sub 240 m Hg vor indica prezena unui unt. HCO3
-

22 - 24 - 26

mmol/l

Reprezint valoarea HCO3- n sngele cercetat


Valorile normale variaz n funcie de pCO 2.

(bicarbonatul actual) Bicarbonatul standard 22 - 24 - 26 mmol/l

Reprezint concentraia bicarbonatului n condiii standard: pCO2=40 mm Hg, temperatur de 37oC, saturaie n O2 a Hb=100%

Excesul baze

de -2,0 +2,0

mmol/l

Indic deficitul de baze cnd valoarea este negativ sau excesul de baze cnd valoarea este pozitiv.

Dereglrile echilibrului acido-bazic indic prezena unei patologii severe i nu este o dereglare per se. Determianrea gazelor sanguine sunt utile pentru stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial, elaborarea tratatmentului, iar determinrile ulterioare ale gazelor sanguine sunt utile pentru monitorizarea evoluiei strii pacientului i tratatmentului efectuat. Inerpretrile echilibrului acido-bazic se face n strns context cu starea clinic a pacientului. Acidoza respiratorie Acidoza respiratorie reprezint o perturbare a echilibrului acdo-bazic, care se

caracterizeaz prin creterea pCO2 sanguin peste nivelurile calculate. Cauzele acidozei respiratorii: 1. Hipoventilaie alveolar Depresia centrului respirator i alte afeciuni ale s.n.c. Medicamente (opiacee, sedative, anestezice) Traumatisme craniocerebrale Accidente cerebrovasculare Tumori cerebrale Sindromul Pickwick Leziuni ale mduvei spinrii Poliomielit

Tetanos Stop cardiac cu hipoxie cerebral Afeciuni neuromusculare Sindrom Guillain-Barre Miastenie Relaxante musculare Miopatii Afeciuni pulmonare i ale cutiei toracice Volet toracic, pneumo-, hemotorace Parez diafragmatic Edem pulmonar ARDS Afeciuni restrictive pulmonare Aspiraie Dereglarea permeabilitii cilor aeriene Obstrucia cilor aeriene superioare Laringospasm Bronhospasm /Astm bronic Factori externi Ventilaie mecanic inadecvat 2. Creterea produciei de CO2 Hipertermie malign 3. Prezena CO2 n aerul inspirat Reinhalare de CO2 (epuizarea calcei sodate, defeciunea valvelor aparatului de anestezie etc) Insuflarea de CO2 (ex.laparoscopie) Cea mai frecvent cauz a acidozei respiratorii este hipoventilaia alveolar. Efectele hipercapniei sunt urmtoarele: stimularea ventilaiei vasodilataie cerebral cu creterea circulaiei cerebrale i presiunii intracraniene stimularea sistemului nervos simpatic (tahicardie, vasoconstricie, transpiraii) vasodilataie prin aciune direct asupra vaselor sanguine depresie a s.n.c. la niveluri crescute ale pCO2 n acidoza respiratorie acut crete concentraia plasmatic a acidului carbonic, care nu poate fi tamponat de ctre HCO3- extrcelular. Deatta, spre deosebire de acidoza metabolic, 8

Compensarea acidozei respiratorii

concentraia bicarbonatului n acidoza respiratorie nu scade. Excesul de H 2CO3 este atenuat prin sistemele tampon noncarbonate intracelulare (hemoglobin, proteine plasmatice) cu formarea HCO3H2CO3 + Hb- HHb + HCO3n faza acut a acidozei respiratorii HCO3- crete cu 1 mmol/l pentru fiecare cretere cu 10 mm Hg a pCO2. Dac acidoza respiratorie persist mai multe zile (3-5 zile) are loc cretera secreiei renale de H+ n tubii proximali, cu reabsorbia ulterioar de HCO3-. n faza cronic a acidozei respiratorii, HCO3- crete compensator cu 3,5 mmol/l pentru fiecare cretere cu 10 mm Hg a pCO2. Acidoza respiratorie cronic se atest mai cu seam la pacienii cu BPOC. Aceast categorie de pacieni pot tolera valori destul de nalte ale pCO 2 (pn la 90-100 mm Hg) fr modificri importante ale pH-ului sanguin datorit compensrii renale. Acidoza metabolic Acidoza metabolic reprezint o perturbare primar a echilibrului acido-bazic care se caracterizeaz prin creterea concentraiei acizilor n plasm i diminuarea concentraiei bicarbonatului sub nivelele calculate. Procesele compensatorii care pot cauza diminuarea concentraiei bicarbonatului n plasm nu vor fi confundate cu procesele primare. Spre exemplu, scderea concentraiei bicarbonatului n alcaloza respiratorie cronic reprezint un rspuns compensator i nu o acidoz metabolic secundar. Trebuie ns de menionat, c pacientul poate s prezinte perturbare acido-bazic mixt (acidoz metabolic i alcaloz respiratorie), spre exemplu supradozarea cu salicilate. n acest caz, stimularea direct a centrului respirator va induce o alcaloz respiratorie, care va coexista cu o acidoz metabolic. Etiologia acidozei metabolice 1. Cetoacidoz Cetoacidoz diabetic Cetoacidoz alcoolic Cetoacidoz de malnutriie 2. Acidoz lactic Acidoz lactic tip A (deregarea perfuziei) Acidoz lactic tip B (dereglarea metabolismului glucidelor) 3. Insuficien renal 4. Toxine Etilenglicol 9

Metanol Salicilate 5. Cauze de origine renal Acidoz tubular renal Utilizarea inhibitorilor anhidrazei carbonice 6. Cauze de origine digestiv Diaree sever Uretero-enterostomie Fistule biliare, pancreatice, intestinale (intestinului subire) 7. Diverse Refacerea dup cetoacidoz Administrare de HCl, NH4Cl Efectele principale ale acidozei metabolice Efecte respiratorii Hiperventilare (respiraie Kussmaul) Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta Diminiarea concentraiei 2,3-bifosfogliceratului n eritrocite (devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stnga) Efecte cardiovasculare Depresia contractilitii miocardului Stimulare simpatic (tahicardie, vasoconstricie, disritmii cardiace) Rezisten la efectele catecolaminelor Vasodilataie arteriolar periferic Venoconstricie periferic Vasoconstricie a arterelor pulmonare Alte efecte Creterea reabsorbiei osoase (numai n acidoza cronic) Hiperpotasemie

Compensarea acidozei metabolice Compensarea acidozei metabolice se produce prin hiperventilaie, care contribuie la diminuarea pCO2 (rerspiraie Kussmaul) i atinge maxima la 12-24 ore. Gradul compensrii poate fi stabilit cu ajutorul formulei: pCO2=1,5 x HCO3- +82, adic pCO2 este ateptat s scad cu 1,5 mm Hg pentru fiecare mmol/l scdere a HCO3-

10

Spre exemplu, un pacient cu HCO3- = 12 mmoli este de ateptat s aib o pCO2 ntre 24 i 28 mm Hg (1,5 x 12 +82 = 262 mm Hg). Valori ale pCO2 sub 24 sau mai mari de 28 mm Hg definesc coexistena altei dereglri (pCO2 de 40 mm Hg va indica existena unei acidoze respiratorii). Astfel de modificri pot fi ntlnite, spre exemplu, la pacienii cu cetoacidoz diabetic i pneumonie, care a indus perturbri respiratorii ale echilibrului acido-bazic. De notat, c acidoza respiratorie a fost pus n eviden valori normale ale presiunii pariale a CO2 (40 mm Hg). In cazul in care un pacient cu acidoz metabolic necesit protezare respiratorie, atunci respiraia artificial va fi efectuat n regim de hiperventilaie, deoarece la meninerea pCO2 la valorile de 40 mm Hg (valoare normal), pH se va micora semnificativ. CO2 va ptrunde intracelular cu scderea pH-ului (depresia contractilitii miocardice, disritmii cardiace, creterea presiunii intracraniene), iar starea pacientului se va deteriora dup iniierea ventilaiei. Principiile tratamentului acidozei metabolice: elucidarea i tratamentul cauzei care a indus acidoza metabolic; efectuarea tratamentului de suport (fluide, O2, tratamentul hipopotasemiei) n majoritatea cazurilor bicarbonatul de sodiu NU este necesar, NU este util, poate avea chiar efecte negative Alcaloza respiratorie Alcaloza respiratorie reprezint o dereglare primar a echilibrului acido-bazic care se caracterizeaz prin scderea pCO2 arterial sub nivele calculate. Cauzele alcalozei respiratorii 1. Central - afectarea centrului respirator Traumatisme craniocerebrale Accidente cerebrovasculare Sindromul de anxietate-hiperventilaie (psihogen) Alte cause supratentoriale (durere, fric, stress, voluntar) Medicamente (analeptice, intoxicaie cu salicilate) Substane endogene (progesteron n sarcin, citochine n sepsis, toxine la pacienii cu insuficien hepatic) 2. Hipoxemie (aciune la nivelul chemoreceptorilor periferici) Stimularea respiraiei datorit excitrii chemoreceptorilor periferici 3. Cauze pulmonare (aciune asupra receptorilor pulmonari) Embolism pulmonar Pneumonie Astm bronic 11

Edem pulmonar 4. Cauze iatrogene Setarea incorect a parametrilor ventilator

Efectele hipocapniei 1. Efecte neurologice Creterea excitabilitii neuromusculare Diminuarea presiunii intracerebrale (secundar vasoconstriciei cerebrale) Inhibiia drive-ului respirator (via chemoreceptorii centrali i periferici) 2. Efecte cardiovasculare Scderea fluxului sanguin cerebral (ameteli, confuzie mental, convulsii) Disritmii cardiace Diminuarea contractilitii miocardului 3. Alte efecte Deplasarea curbei de disociaie a oxihemoglobinei spre stnga Hipopotasemie nensemnat Compensarea n alcaloza respiratorie acut n faza acut a alcalozei respiratorii nu crete excreia renal de HCO3-. Ionii de hidrogen intracelulari (derivai din sistemele tampon intracelulare ale hemoglobinei, proteinelor i fosfailor) difuzeaz extracelular unde se combin cu HCO3- rezultnd H2CO3. H+ + HCO3- H2CO3 Concentratia HCO3- scade cu 2 mmoli/l pentru fiecare scadere cu 10 mmHg a PaCO2. Limita inferioar a compensrii este de 18 mmol/l; niveluri mai joase ale bicarbonatului n alcaloza respiratorie indic coexistena unei acidoze metabolice. n faza cronic compensarea se produce prin diminuarea eliminrii ionilor de hidrogen i acizilor, reducerea reabsorbiei ionului de bicarbonat, sinteza i eliminarea amoniului. Adaptarea renal complet n alcaloza respiratorie se face n cteva zile n condiiile unui status volemic i a unei funcii renale normale. n alcaloza respiratorie cronic concentraia HCO3- seric se reduce cu 5 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2, iar limita compensrii este de 12-15 mmol/l HCO3-. Tratamentul alcalozei respiratorii este ndreptat ctre eliminarea cauzelor care au determinat aceast stare. Cauza principal a stimulrii respiariei este hipoxemia care induce alcaloz respiratorie. Scderea pCO2 arterial inhib ventilaia pulmonar cu diminuarea livrrii oxigenului. Adaptarea

12

are loc n cursul a ctorva zile, cnd are loc diminuarea inhibiiei chemoreceptorilor i creterea ventilaiei. Tratamentul alcalozei respiratoprii const n efectuarea oxigenoterapiei i corectarea factorilor ce determin livrarea oxigenului i diminuarea consumului de oxigen. Profilaxie. Profilaxia hiperventilaiei din cursul anesteziei const n monitorizarea atent a pacientului: capnografie, gaze sanguine, determinarea gradientului endtidal CO2 CO2 arterial. Alcaloza metabolic Alcaloza metabolic reprezint o tulburare primar a echilibrului acido-bazic cu creterea pH-ul sanguin, concentraiei bicarbonatului seric peste valorile calculate i compensator cu creterea pCO2. Se asociaz frecvent cu hipocloremie i hipopotasemie. Alcaloza metabolic rezult din 2 mecanisme complementare (factorul etiologic i afectarea funciei renale, deoarece la pacienii cu funcie renal indem excesul de bicarbonat se elimin rapid. Afectarea funciei renale poate induce diminuarea eliminrii a bicarbonatului (hipovolemie i scderea filtrrii glomerulare) sau creterea reabsorbiei (hipovolemie, hipopotasemie, depleie clorurat, exces de mineralocorticoizi). Alcaloza metabolic asociat cu reducerea volumului sngelui circulant cedeaz foarte bine la administrare de ser fiziologic i se numete salin-responsiv. Alcaloza indus de hipopotasemie sau de exces de mineralocorticoizi nu cedeaz la creterea volemiei i se numete salin-nonresponsiv. Cauze: 1. Diminurea concentraiei ionilor de hidrogen a. Pierderi din tubul digestiv Aspiraii gastrice sau vome Diaree cu pierderi importante de Cl Fistul gastrointestinal Adenom vilos Terapie antiacid b. Pierderi renale Diuretice de ans sau tiazide Exces de mineralocorticosteroizi (aldosteronism primar, sindrom Cushing, administrare exogen de glucocorticosteroizi) Posthipercapnee Hipercalcemie (sindromul lapte-alcaline) c. Translocarea ionilor de hidrogen Hipopotasemie 13

2. Aport excesiv de substane alkaline Administrare de NaHCO3, citrat de sodiu, gluconat, acetat, antiacizi Transfuzii masive de snge Antiacide (sindromul lapte alkaline) 3. Diminuarea spaiului de distribuie Diuretice de ans sau tiazidice Tanspiraii n fibroza cistic Pierderi prin tubul digestiv n aclorhidrie 4. Diverse Sindromul Bartter Sindromul Gitelman Cele mai frecvente cauze de pierdere a ionilor de hidrogen sunt vrsturile i aspiraia coninutului gastric. Sucul gastric coine cantiti importante de HCl i mai puin KCl. Fiecare mmol de H+ secretat genereaz 1 mmol HCO3- care se absoarbe n snge. Creterea concentraiei sanguine de HCO3- este tranzitorie, deoarece ptrunderea HCl n duoden stimuleaz secreia pancreatic a bicarbonatului. La aspirarea coninutului gastric, nu se va produce secreia pancreatic a bicarbonatului, iar concentraia seric a HCO3- va crete. Concomitent, vomele i aspiraia coninutului gastric induc o hipovolemie cu diminuarea filtrrii glomerulare (scade filtaia de bicarbonat) i stimularea sistemului renin-angiotensin-aldosteron cu creterea reabsorbiei tubulare de Na+ , HCO3- i ap. Diminuarea spaiului de distribuie a bicarbonatului. Se produce cnd organismul pierde fluide care nu conin HCO3- (administrarea diureticelor). Cantitatea total a bicarbonatului n organism nu se modific. Efectele directe ale diminurii spaiului de distribuie este eliberarea H+ din sistemele tampon cu reducerea nivelelor crescute ale HCO3- spre valori normle. n paralel, diureticele pot induce hipovolemie, cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron i creterea secreiei tubulare a ionilor de H+ i K+ (hipopotasemie). Hipopotasemia Alcaloza metabolic foarte frecvent se asociaz cu hipopotasemie, care poate fi explicat prin 2 mecanisme: 1. Cauzele comune ale alcalozei metabolice (vome, diurez, exces de mineralocorticoizi) induc pierderi de H+ i K+ (via aldosteron). 2. Hipopotasemia este o cauz important a alcalozei metabolice, care poate fi explicat prin 3 mecanisme: a. Translocarea ionilor de potasiu i hidrogen;

14

b. Translocarea ionilor de potasiu i hidrogen n celulele tubilor proximali, cu apariia unei acidoze intracelulare care asigur sinteza i eliminarea amoniului; c. Hipopotasemia contribuie la creterea secreiei ionilor de H n tubii renali proximali i distali, cu creterea reabsorbiei HCO3-. Posthipercapnie n acidoza respiratorie mecanismul compensator const n creterea reabsorbiei renale de HCO3 . La setarea corect a parametrilor ventilatorii pCO2 scade, concentraia plasmatic a HCO3- ns continu s rmn crescut. Exces de mineralocorticoizi La pacienii cu sindromul Con i sindromul Cushing (administrare de hormoni glucocorticoizi), crete concentraia seric a aldosteronului, consecina fiind alcaloza metabolic i hipopotasemia. Alcaloza metabolic este perpetuat de hipopotasemie (nu hipovolemie) care contribuie la creterea sintezei de amoniu, secreia ionilor de hidrogen i reabsorbia ionilor de bicarbonat. Creterea nivelului plasmatic al bicarbonatului i scderea H + determin hipoventilaie cu hipercapnie. pCO2 va fi calculat dup formula: pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg (+/- 5) Tratamentul alcalozei salin-responsibile 1. Refacerea volemic prin administrare de ser fiziologic 2. Administrare de K 3. Administrarea medicamentelor care inhib secreia de acid gastric (famotidin sau omeprazol). 4. Oprirea tratamentului diuretic. 5. Acetazolamid (diuretic inhibitor de anhidraz carbonic, care va crete excreia urinar de bicarbonai) dac este contraindicat administrarea de ser fiziologic (insuficien cardiac) 6 n urgene administrare de HCl diluat sau NH4Cl. 7. Hemodaliz pentru pacienii cu insuficien renal avansat. Tratamentul alcalozei salin-nonresponsibile 1. nlturarea chirurgical a tumorii care produce mineralocorticoizi. 2. Administrare de spironolacton. 3. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie. 4. Oprirea administrrii steroizilor. 5. Corectarea hipopotasemiei.
-

15

Algoritmul interpretarii datelor EAB 1.Este necesara colectarea anamnezei si examinarea pacientului 2. Evaluarea pH-ului: Dac pH<7.35 exist o acidemie Daca pH>7,45 exist o alcalemie Dac pH este in limitele normei, atunci nu sunt dereglri ale EAB sau exist modificri mixte ale EAB, mai cu seam dac ali indici ai EAB deviaz de la valorile normale 3.Evaluarea pCO2 si HCO3: in modificrile simple ale EAB ambii parametri sunt modificai i deviaz in acelai sens, iar n modificrile mixte n direcii diferite un parametru reflect modificrile iniiale, iar al doilea parametru va reflecta rspunsul compensator. 4.Determina procesul iniial i modificrile compensatorii: modificarea iniiala va corela cu modificarea pH -in alcaloz, pCO2 este diminuat sau HCO3 este marit -in acidoz pCO2 este crescut sau HCO3 este diminuat 5.Este necesara determinarea tipului dereglarii (metabolic sau respirator) daca modificarile pCO2 cauzeaza modificarile pH-ului, atunci procesul iniial este respirator daca modificarile metabolic 6.Evaluarea compensarii: - dac valorile asteptate corespund datelor reale, atunci NU sunt prezente modificri mixte -dac valorile asteptate difer de cele reale, atunci exist modificri mixte 7.Calcularea golului anionic: Na+ -(Cl+HCO3) Daca este crescut (>16), atunci cauzele sunt cetoacidoza, uremia, acidoza lactica, HCO3 cauzeaza modificarile pH-ului, atunci procesul initial este

toxinele. Daca golul anionic este normal, acidoza este cauzata de diaree, acidoza tubulara renala.

16

17