ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de

hidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal
cu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 7,45 ( 45-35 nEq/L H)

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv
de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex.
bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de
hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45

Henderson- Hasselbalch:

pH=6,1+log (HCO3/0,03xp CO2)

6,1= pKa (log cu semn schimbat din constanta de disociere a acidului) pt acid carbonic
0,03= leaga p CO2 de cantitatea de CO2 dizolvat in plasma
ECHILIBRUL ACIDO BAZIC
n condiii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile
cu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu
gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina
modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale.

Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut
(efectul Bohr).

Structuri sensibile la modificarile
pH-ului:
Enzimele
Receptori/liganzi
Canale ionice
Transporteri
Proteine structurale
Proliferarea celulara
Surse de ioni de hidrogen (H
+
)
Majoritatea H
+
provin din metabolismul celular:


Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de
acid fosforic n spaiul extracelular, decarboxilarea aac.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult H
+
, acizi, bioxid de
carbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi
organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic),
CO2


Reglarea concentraiei H
+

Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i saruri organice i anorganice
acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd
intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3
minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin
respiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza
modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau
bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a
echilibrului acido-bazic ).
Concentratia ionilor de H
+

La un pH de 7,4 concentratia ionilor de H este de 40 nEq/L.

La fiecare crestere a pH-ului cu 0,1 unitati acesti nEq se
inmultesc cu 0,8 astfel la un pH de 7,5 vom avea 40 X 0,8 = 32
nEq/l.

In cazul in care pH-ul scade, pentru fiecare scadere a pH-ului
cu 0,1 unitati, concentratia ionilor de H se inmulteste cu 1,25
astfel la un pH de 7,3 vom avea 40 X 1,25 = 50 nEq/l
Sistemele tampon
Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H
2
CO
3
) disociaz parial n ap, de aceea sunt
eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H
+


Bazele slabe (HCO
3
-
i NH
3
) accept ncet H
+


Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz
slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de
pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 20 - 24 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H
2
CO
3
un acid
slab) i bicarbonat (HCO
3
-
, sub form de sare: bicarbonat de
sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:
HCl + NaHCO
3
= H
2
CO
3
+ NaCl.




CO
2
este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

-
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH:

NaOH + H
2
CO
3
= NaHCO
3
+ H
2
O.


Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac
organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu
participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem
activ n mediul extracelular.


Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Sursele de ioni de H
+
din organism sunt reprezentate de acizii
volatili (H
2
CO
3
) si nevolatili (lactic, cetoacizi, acizi
alimentari).

Ionii de H
+
sunt tamponati in proportie de 95% de HCO
3
si
numai in proportie de 5% de proteine si fosfati

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H
2
PO
4
(dihidrogenfosfat)
i baza slab HPO
4
2

(monohidrogenfosfat)


HCl + Na
2
HPO
4
= NaH
2
PO
4
+ NaCl

NaOH + NaH
2
PO
4
= Na
2
HPO
4
+ H
2
O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul
intracelular i n urin.
Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i
mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil
ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO
-
+ H
+

R-NH2 + H
+
R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge
este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut
deoarece conine cantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate
crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este
preluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic,
care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n
eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar
bicarbonatul va fi eliberat n plasm.



CO2 + H2O
H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

-
Mecanismele renale implicate n acidoz

n condiii de acidoz excesul de H
+
trebuie s fie contracarat
prin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelul
tubilor colectori prin 2 mecanisme :

Secreia i excreia ionilor de hidrogen
Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H
+
are loc la nivelul tubului contort proximal i la
nivelul tubilor colectori.


Mecanismele renale implicate n acidoz
H
+
rezult din disocierea acidului carbonic, format prin
combinarea apei cu CO
2
(produs n organism i transportat la
nivel renal)
.


Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion
de Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori distali, prin metabolizarea
glutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.
Mecanismele renale implicate n acidoz

Acidoza respiratorie
Presiunea arterial a CO
2
: valori

normale: 35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO
2
la nivel alveolar determin creteri ale presiunii arteriale a
CO
2
ceea ce determin scderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii

Raspunsul rapid al organismului e reprezentat de cresterea ventilatiei
pulmonare (fct de etiologie) si consecutiv o eliminare crescuta de CO
2
, iar
tardiv retentie de HCO
3
si cresterea eliminarii de acizi la nivel renal.
Regula 1- HCO
3
creste compensator cu 1mEq pentru fiecare crestere a pCO
2
cu
10 mmHg, limita cresterii fiind la 30 mEq/l.

Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul creste eliminarea
de H si reabsorbtia de HCO
3
, crescand astfel valorile la peste 30 mEq/l,
instalandu-se modificarile de acidoza respiratorie cronica.
Regula 2 - HCO
3
creste cu 4 mEq la fiecare crestere a pCO
2
cu 10 mmHg, cu
limita la 45 mEq/l (cu limita la 10 mmHg)
Acidoza respiratorie
Etiologie:
Cauze centrale: edem cerebral, encefalite, tumori,
traumatisme, meningite, mixedem, coma, afectarea
centrilor respiratorii
Cauze toraco-abdominale: alveolita fibrozanta, astm
bronsic, bronsiolita, EPA, embolie pulmonara, BPOC,
spasm laringian, miastenie, mixedem, pneumonie,
pneumotorax, pleurezie, SDRA
Obstructie laringiana/traheala
Cauze nervoase: botulism, tetanos, poliomielita,
otraviri (curara, organofosforice)
Alcaloza respiratorie
hiperventilatie, cu cresterea eliminarii de CO2 si crestere secundara a HCO3 ceea
ce determina o valoare crescuta a pH-ului.

Raspunsul organismului este reprezentat imediat de scaderea ventilatiei (fct. de
etiologie) cu scaderea eliminarii de CO2 si tardiv prin cresterea eliminarii la nivel
renal al HCO3 si scaderea eliminarii de cationi.
Regula 1 : HCO3 scade compensator cu 2mEq pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10
mmHg, limita scaderii fiind la 18 mEq/l.

Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul scade eliminarea de H
si o creste pe cea de HCO3, astfel incat concentratia plasmatica a HCO3 scade
sub 18mEq/l, cu instalarea alcalozei respiratorii cronice.
Regula 2: HCO3 scade cu 5 mEq/l pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10mm Hg, cu
limita la 12 mEq/l.
Alcaloza respiratorie
Cauzele pot fi :
Centrale
Hiperventilatia psihogenica
Isterie
Hipoxemie
SAH
Encefalite
Tumori
AVC
Toracice
Astm bronsic
EPA
Embolie pulmonara
IMA
Sunturi stanga-dreapta
Corp strain pulmonar
Hipertensiune pulmonara
Alte cauze: anemie, ciroza hepatica, hipertiroidism, sarcina, insuficienta
hepatica, boli infectioase.
Alcaloza respiratorie
Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie
bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei
resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie .

n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte
severe de astm cnd pacientul nu mai poate compensa
obstrucia.

n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie,
hipocapnie i alcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii
bronice i hipersecreie de mucus

Alcaloza respiratorie
Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr
de alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest
mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui
unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.

Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile
respiratorii cu stimularea respiraiei.

Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu
apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.
Alcaloza respiratorie
Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate
hipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de
disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr
de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a
oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este
crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen
Alcaloza respiratorie
n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de
aceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un
anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o
faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare
de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce
perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii
hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi
Alcaloza respiratorie
n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei
este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre
esuturile periferice este redus.
Acidoza metabolic
Etiologie:

Stari asociate cu productii crescute de acid :
Acidoza diabetica
Ciroza hepatica
Etilismul
Malnutritia
Hipoxia
Intoxicatii (CO, arsenic)

Stari asociate cu eliminare scazuta de acizi:
Acidoza tubulara renala (distala tip II)
Defecte enzimatice ereditare
Hipoaldosteronism


Stari asociate cu eliminare crescuta de bicarbonati:
Acidoza tubulara renala (proximala tip I)
Fistule
Diaree
Ileostoma
colostoma
Acidoza metabolic

Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de
cresterea ventilatiei, cu eliminare crescuta de CO2, iar
tardiv de cresterea excretiei de acizi si retentia de HCO3
la nivel renal.

Regula : pCO
2
scade compensator cu 1-1,3mm Hg
pentru fiecare 1mEq HCO
3
scazut (cu limita la 10
mmHg)
Alcaloza metabolic
Etiologie:

HCO3 crescut:
Administrarea de antiacide perfuzii cu bicarbonat
Eliminare scazuta de bicarbonat
Metabolizarea cetonelor si lactatilor
Pierderi de acizi
Hipopotasemie severa
Administrarea de diuretice (furosemid, tiazidice)
Corticosteroizi
b. Cushing
b. Conn
aspiratii nazo-gastrice
Alte cauze : hiperaldosteronism, hipoproteinemie, voma

Alcaloza metabolic
Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de scaderea
ventilatiei, cu cresterea nivelului sangvin de CO2, iar tardiv o
crestere a excretiei de HCO3 si scaderea eliminarii de acizi la
nivel renal.

Regula : pCO2 creste compensator cu 0,5 - 1mm Hg pentru
fiecare crestere cu 1mEq HCO3 (cu limita la 55 - 60 mmHg)
n clinic, pentru a putea diagnostica etiologia modificrii
acido-bazice i a aplica terapia corespunztoare este util
aplicarea urmtoarei scheme:

Pas I: Analizarea pH arterial definete dezechilibrul ca
acidoz sau alcaloz

Pas II: Presiunea arterial a CO
2

Pas III: Bicarbonatul plasmatic

Pasul II i III aduc informaii despre originea dezechilibrului i
gradul de compensare.
DEFICITUL ANIONIC
Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei
metabolice

D = (Na+K) (Cl+HCO
3
)

Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L

Valoare normal: 12 16 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturor
anionilor plasmatici. Deficitul anionic reprezint o metod de
msurare a anionilor i cationilor nemsurai prin metodele
standard.

DEFICITUL ANIONIC
Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor
anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

Cei mai muli anioni nemsurai sunt probabil proteine
plasmatice.


DEFICITUL ANIONIC
O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a
anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO
3
) sau o scdere a
cationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este
consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic (acidoz
lactic, cetoacidoza metabolic) sau rezultai din ingestia unor
substane (etanol, metanol, etc).
Valori calculate
pH = 7,valoareaHCO
3
+ 0,15
Exemplu la HCO
3
= 10 mEq/l avem un pH de 7,10
+ 0,15 = 7,25

pCO2 = (1,5 X HCO
3
) + 8
pCO2=0,9 x HCO3 + 18



ACIDOZA METABOLICA
Modificare primara: HCO3
Compensare: hiperventilatie = pCO2
Formula Winter pentru calcularea pCO2 (predicted, calculat):

pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8

pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de
aparat; daca cele 2 valori nu coincid exista
inca o tulburare primara ! (tulburare mixta)

Interpretare:
Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prin
formula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza
metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca
la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.

Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidoza
respiratorie (pe langa acidoza metabolica).

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o
acidoza metabolica pura.
ALCALOZA METABOLICA
Modificare primara: HCO3
Compensare: hipoventilatie = pCO2

Ecuatie de compensare:


pCO2=0,9 x HCO3 + 18


Interpretare:
Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta si
o alcaloza respiratorie.

Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezenta
si o acidoza respiratorie.

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o
alcaloza metabolica pura.
ACIDOZA RESPIRATORIE
Modificare primara: pCO2
Compensare: HCO3



Faza acidozei respiratorii Valori calculate (ale HCO3)
pt fiecare a pCO2 cu 10
mmHg :
Acut <8 ore HCO3 cu 1 mEq/l
Cronic >24 ore HCO3 cu 4 mEq/l
Interpretare
Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o
acidoza metabolica pe langa acidoza respiratorie (tulburare
mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o
alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o acidoza
respiratorie pura.
ALCALOZA RESPIRATORIE
Modificare primara: pCO2
Compensare : HCO3

Faza alcalozei respiratorii Valorile calculate (ale
HCO3) pt fiecare a pCO2
cu 10 mmHg
Acut <8 ore HCO3 cu 2 mEq/l
Cronic >24 ore HCO3 cu 5 mEq/l
Interpretare:
Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza
metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o
alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o alcaloza
respiratorie pura.
Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice
Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza
Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie
Pas 3: aplica formula de compensare
Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o
tulburare mixta?)
Pas 5: calculare gap anionic (DA)
Pas 6: verificare pH urinar (normal <5)
Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine
CAZ 1
Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet
La spital: letargie, polidipsie,
poliurie
Analize:

EAB Ionograma Urina Glicemia
pH=7,24 Na=130
mEq/l
pH=5 600 mg/dl
pCO2=24
mmHg
Cl=94 mEq/l
HCO3=10
mEq/l
1. pH acidoza
2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin)
3. formula pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23
mmHg
4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg
valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura.
5. D.A. = Na (Cl+ HCO3)
D.A.=138 - (94 + 10) = 34 (D.A. )
6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)
7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA
CAZ 2
Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ
diagnosticat de 2 luni
Control de rutina asimptomatica
TA= 180/110 mmHg

EAB ionograma
urina
pH=7,49 Na=142 mEq/l pH=6,5
pCO2=47 mmHg Cl=98 mEq/l
HCO3=33 mEq/l
1. pH alcaloza
2. HCO3 alcaloza metabolica
3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 18 = 0,9 x 33 + 18 = 48 mmHg
4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica
pura (hiperventilatie)
5. D.A. = 142 (98+33) = 11 (normal)
6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei)
7. Dg: Alcaloza metabolica
NB: datorita HTA evaluare pentru:
- hiperaldosteronism (retentie de HCO3)
-sdr. Cushing.
CAZ 3
Sex masculin, 22 ani
La spital pentru hernie
Istoric: litiaza renala

EAB ionograma urina
pH=7,29 Na= 138 mEq/l pH= 6
pCO2= 32 mmHg Cl= 110 mEq/l
HCO3= 15 mEq/l

1. pH acidoza
2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin)
3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg
4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg
valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidoza
metabolica)
5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal)
6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia)
7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei
metabolice rinichi incapabil sa acidifieze urina Acidoza
renala tubulara
CAZ 4
Pacienta 72 ani
Tumora cerebrala diagnosticata in
urma cu 3 luni
Alterarea statusului mental de 1
ora; comatoasa, respir. Kussmaul
CT cranian: hemoragie
intracraniana

EAB ionograma pH urinar
pH=7,57 Na=136 mEq/l 7,0
pCO2=20 mmHg Cl=103 mEq/l
HCO3=18 mEq/l
1. pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)
3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie
de 1 ora):
pCO2 masurat = 20 mmHg a scazut cu aprox. 20 mmHg
fata de normal HCO3 scade cu 5 mEq/l fata de valoarea
normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3
scade cu 2 mEq/l fata de normal) HCO3 calculat = 20 10
= 10 mEq/l

4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18,
HCO3 calculat=10) alcaloza respiratorie decompensata.
5. D.A. = 136 ( 18 + 103) = 15 (normal)
6. pH urinar=7 (in concordanta cu alcaloza)
7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).
CAZ 5
Pacient 20 ani, adus la Urgenta de
familie
Anamnestic: a inghitit o cutie de
tablete (?)

EAB ionograma pH urinar
pH=7,34 Na=140 5,0
pCO2=15 Cl=104
HCO3=8
1. pH acidoza
2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin)
3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg
4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg
pCO2 masurat < pCO2 calculat singurul proces care ar fi
putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie
concomitenta (tulburare mixta).
5. D.A. = 140 (8 + 104) = 28 (DA crescut)
6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin)
7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza
respiratorie
Ex. : Intoxicatia cu Salicilati- acidoza lactica cu DA crescut-
alterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin
stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.
CAZ 6
Pacient 57 ani, fumator de foarte
mult timp
Asimptomatic, dar cu dispnee de
efort

EAB ionograma pH urinar
pH= 7,34 Na= 143 5
pCO2= 50 Cl= 105
HCO3= 27
1.pH acidoza
2. pCO2 acidoza respiratorie (cel putin)
3. clinic nu are simptomatologie acuta folosim formula pt
acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu
10 mmHg creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2
a crescut cu 10 HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l
4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat exista
o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica.
5. D.A. = 143 (105 + 27) = 11 mEq/l (normal)
6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin
7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.
CAZ 7
Pacient de 78 ani
Varsaturi de cateva zile
Febra de cateva ore; FR = 35/min
Sdr. de condensare bazal dr.

EAB ionograma pH urinar
pH=7,69 Na=138 8
pCO2=20 Cl=98
HCO3=25
1.pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)
3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a
pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) HCO3
calculat = 24 4 = 20 mEq/l
4. HCO3 calculat < HCO3 masurat tulburare mixta (exista
si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar fi putut
sa duca la cresterea HCO3)
5. D.A. = 138 (98 + 25) = 15 (normal)
6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin.
7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) +
Alcaloza respiratorie (pneumonie).