TULBURĂRILE

ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
Natalia BELII, PhD
Catedra de anesteziologie și reanimatologie
nr.1 “V. Ghereg”, USMF “N. Testemițanu”

e-mail: natalia.belii.med@gmail.com
 EAB: ce ar trebui să știm?
 Sistemele tampon de reglare a echilibrului acido-bazic
 Mecanisme fiziologice de reglare a echilibrului acido-
bazic
 Indicii echilibrului acido-bazic
 Hiatusul anionic
 Acidoza metabolică
 Alcaloza metabolică
 Acidoza respiratorie
 Alcaloza respiratorie
Noțiuni: bază și acid
 Noțiuni: bază și acid
Înălbitor
Apă cu săpun
Soluție de amoniac
„Lapte de magneziu”

Praful de copt

pH-ul sanguin Apa de mare pH-urile extreme (pH<6,8 sau pH>7,8)

(7,4) sunt incompatibile cu viața
Apa distilată
Citoplasma Urina
celulară (6,8)
Cafeaua neagră
Suc de roșii
Suc de
portocală
Suc de lămâie

Suc gastric
 Noțiuni: bază și acid
Înălbitor
Apă cu săpun
Soluție de amoniac oxidarea aminoacizilor şi
„Lapte de magneziu”
metabolismul anaerob al glucozei
40-80 mmol/zi ioni de hidrogen
Praful de copt

pH-ul sanguin Apa de mare

(7,4)
Apa distilată degradarea glucozei pe cale aerobă
Citoplasma Urina (prin antrenarea acidului piruvic la
celulară (6,8)
Cafeaua neagră decarboxilare oxidativă şi apoi în
Suc de roșii ciclul Krebs) 15000 mol/24 ore
Suc de ioni de hidrogen, provenind din
portocală acidul carbonic.
Suc de lămâie

Suc gastric
 Menținerea EAB
 Soluţiile
tampon
(acționează instantaneu
– secunde)

 Mecanisme respiratorii
de reglare a EAB (rapid
(min), maxim după 12-24
ore)

 Reglarea renală a EAB

(lentă, zile)
 Noțiuni: soluțiile tampon
 Soluţiile
tampon sunt soluţii de electroliţi a căror prezenţă se
opune variaţiei pH-ului atunci când se adaugă un acid sau o bază

 Sistemul
tampon este format dintr-un acid slab şi sarea lui cu o
bază puternică sau dintr-o bază slabă şi sarea lui cu un acid tare

 Principalele sisteme tampon din organism sunt:

sistemul tampon acid carbonic-bicarbonat
sistemul tampon al fosfaţilor
sistemul tampon al proteinelor
sistemul tampon al hemoglobinei
 Sisteme tampon de reglare a EAB:
sistemul acid carbonic bicarbonat
 principalulsistem tampon al serului sanguin și a lichidelor
extracelulare

Bioxid de carbon și apă Acid carbonic Bicarbonat și ion de hidrogen

 CO2 este produs continuu de către metabolismul celular

şi formează cu apa, în prezenţa anhidrazei carbonice,
acid carbonic (H2CO3) care disociază uşor în HCO3- şi
H+
 Sisteme tampon de reglare a EAB:
sistemul tampon al fosfaților
 principalul
sistem tampon intracelular
 componenta bazică Na2HPO4
Extracelular
 componenta acidă NaH2PO4
 componenta bazică K2HPO4
Intracelular
 componenta acidă KH2PO4

 5% din toată capacitatea sistemelor tampon

 Sisteme tampon de reglare a EAB:
sistemul tampon al proteinelor

pH în limitele valorilor
normale

pH-ul crește pH-ul scade

În mediu alcalin, aminoacizii se În mediu acid, aminoacizii se

comportă ca un acid eliberând H+ comportă ca baze, absorbind H+
 Sisteme tampon de reglare a EAB:
sistemul tampon al hemoglobinei

 Leagă CO2
 Leagă și transportă O2 și H+
 Menține pH-ul sanguin prin
trecerea din oxihemoglobină
în deoxihemogobină
Rolul sistemului respirator în menținerea EAB
Capilar

Circulație

Anhidraza carbonică

Scăderea pH-lui

Centrul respirator din trunchiul cerebral

Plămâni

Creșterea frecvenței și profunzimii respiratorii

Eliminarea CO2 din pulmoni

 Reglarea renală a EAB

Pat sanguin
 Reabsorbția de Tubii
renali
Formarea urinei

bicarbonat
 Secreția H+ în
schimbul unui ion de
Na+
 Sinteza de amoniac
(NH3)
 Terminologie acido-bazică
 acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7,36)

 alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7,44)

 acidoza– starea patologică care determină acidemie

sau ar determina acidemie în absenţa compensării

 alcaloza- starea patologică care determină alcalemie

sau ar determina alcalemie în absenţa compensării
Testul Astrup

• Statutul echilibrului
acido-bazic

• Statutul oxigenării

• Statutul electrolitic
Poul Astrup (1915-2000)
medic danez
Analiza gazelor sanguine: valori
normale
Parametru Valori normale
pH 7,35 – 7,45
pO2 80 – 100 mmHg
pCO2 35 – 45 mmHg
HCO3- 22 – 26 mmol/L
Excesul de baze -2/+2 mmol/L
Saturație O2 95 – 100%
FiO2 După cum este indicat

Notă: copilul < 1 an HCO3- variază între 18,5 și 24,2 mmol/L; BE variază
în spectrul pediatric (nou născut (-10) – (-2), sugar (-7) – (-1), copii (-4) –
(+2)).
EAB: arterial sau venos?
Parametrul EAB Sânge arterial Sânge venos
[H+] (nmol/L) 40 44
pH 7,40 7,36
pCO2 (mmHg) 40 48
[HCO3−] (mEq/L) 24 26
 Patogeneza dezechilibrelor
acido-bazice
Acidoza metabolică se dezvoltă ca urmare a:

1. Pierderii de HCO3-: prin TGI sau renal

2. Retenției de H+ datorită compromiterii funcției renale
3. Acumulării în exces a acizilor tari: endogeni (acid lactic, etc.) sau
exogeni (intoxicații)

Alcaloza metabolică se dezvoltă ca urmare a retenției de HCO3- și/

sau pierderii de H+

Acidoza respiratorie se dezvoltă ca urmare a retenției de CO2

Alcaloza respiratorie se dezvoltă ca urmare a hiperventilării

 Patogeneza dezechilibrelor
acido-bazice
Răspunsul fiziologic secundar sau compensator este
procesul care minimizează variațiile [H+] și care este
indus de tulburarea primară.

Există două tipuri de răspuns compensator:

 respirator
 renal
 Patogeneza dezechilibrelor
acido-bazice: răspunsul compensator
În cazul dezechilibrului acido-bazic metabolic, răspunsul
compenstaor implicat este cel respirator;

Ex.: în acidoza metabolică, modificarea primară este

reducerea [HCO3−] plasmatic și creșterea [H+]; răspunsul
fiziologic compensator este reducerea pCO2 prin
hiperventilare; reducerea pCO2 limitează creșterea [H+],
și prin aceasta pH-ul este readus aproape de cel normal;

Din contra, hipoventilarea este un mecanism compensator

ca răspuns la alcaloza metabolică;
 Patogeneza dezechilibrelor
acido-bazice: răspunsul compensator

În cazul dezechilibrelor acido-bazice respiratorii,

mecanismul compensator este renal;

Ex.: în acidoza respiratorie, modificarea primară este

creșterea pCO2, creșterea [H+] cu reducerea pH-lui;
compensarea renală crește nivelul plasmatic de
[HCO3−] cu creșterea pH-lui în tentativa de a îl readuce
aproape de valori normale.
 Patogeneza dezechilibrelor
acido-bazice
Dezechilibrul acido-bazic Răspunsul fiziologic secundar/ compensator
Acidoza metabolică pCO2 = HCO3– × 1,5 + 8 ± 2, sau pentru fiecare mEq/L
reducere a HCO3−, pCO2 descrește cu 1,2 mmHg
Alcaloza metabolică Pentru fiecare mEq/L crescut a valorii HCO3−, pCO2
crește cu 0,7 mmHg
Acidoza respiratorie
Acută Pentru fiecare mmHg creștere a pCO2, HCO3− crește cu
0,1 mEq/L
Cronică Pentru fiecare mmHg crescut a pCO2, HCO3− crește cu
0,4 mEq/L
Alcaloza respiratorie
Acută Pentru fiecare mmHg descreștere a pCO2, HCO3−
descrește cu 0,2 mEq/L
Cronică Pentru fiecare mmHg descreștere a pCO2, HCO3−
descrește cu 0,4 mEq/L
 Acidoza metabolică
creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de
produşi acizi sau datorită pierderii de baze (deficit de
baze BE > -2mEq/l)

 Tulburarea primară:
scădere primară a HCO3 < 24mmol/l
pH < 7,35
 Modificarea compensatorie:

scădere secundară a PaCO2< 35mmHg

Acidoza metabolică: fizopatologie
Acidoza metabolică
(deficit de bicarbonat sau exces de acid în fluidul extracelular)
Plămâni Rinichi

Plămânii „spală” acidul, frecvența Urina este acidă. Rinichii

respiratorie crescută rețin HCO3- și excretă H+

Tratament: înlăturarea cauzei, administrarea i/v soluții alcaline (de ex.:

bicarbonat de sodiu, sodiu lactat), repleție hidro-electrolitică și nutritivă.
Acidoza metabolică: clasificare

Cu hiatus anionic Cu hiatus anionic

crescut normal
(acumulare de acizi care (pierdere de baze)
sunt produși sau ingerați)
Hiatusul anionic
 Electroneutralitatea plasmei
Suma cationilor = suma anionilor

Na + K + Cationi nemăsuraţi (calciu, magneziu, proteine...) = Cl +HCO3 +

Anioni nemăsuraţi (fosfați, sulfați, proteine...)

Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatus anionic mEq/ L = (Na+) – [(Cl-)+(HCO-)]

Valoare normală = 3-11mEq/ L

 Acidoza metabolică: cauze

Hiatus anionic normal Hiatul anionic crescut Hiatus anionic redus

(acumulare de acizi) (pierdere de baze)
 Acidoza metabolică: etiologie
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
 Acumulare de acid lactic
 Tip A: toate tipurile de şoc, stop cardio-respirator, hipoxie,
efort
 Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică
ereditară, droguri, toxine (biguanide, alcool)
 Acumulare de cetoacizi
 Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
 Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
 Insuficienţa renală (acidoza uremică)
 Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
 Metanol, salicilaţi, etilenglicol
Acidoza metabolică cu HA crescut:
etiologie
G glycols (ethylene and propylene glycols)
O oxoproline (pyroglutamic acid)
L L-lactate
D D-lactate

M methanol
A aspirin
R renal failure
K ketoacidosis
 Acidoza metabolică: etiologie
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
 Cu hipopotasemie
 Pierdere digestivă de HCO3
 Diaree profuză
 fistule pancreatice, biliare, drenaje
 ureterosigmoidostomia
 Pierdere renală de HCO3
 Acidoza tubulară renală tip 1(reducerea secreției de acizi) şi tip 2
(reducerea producerii de NH3)
 Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida
 Cu normo/hiperpotasemie
 Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală
 Hipoaldosteronism
 Acidoza tubulară renală tip 4 (reducerea secreției de acizi,
reducerea producerii de NH3)
 Acidoza metabolică: tablou clinic

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut

 Acumulare de acizi → exces de H+ (care e tamponat)
 H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- →  HCO3-

 Acidemie → stimularea centrului respirator →
eliminare ↑ CO2 →  PaCO2
 Acizi organici: acid lactic, cetoacizii, acidul formic, acidul oxalic
 Acidoza metabolică: tablou clinic

Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal

 Pierdere digestivă/urinară de baze (pierdere de
HCO-, electroneutralitatea plasmei fiind
păstrată pe contul reabsorbției renale de Cl-)
exces de H+
  HCO3- → ↑ Cl-

(acidoză metabolică hipercloremică)

 Acidoza metabolică: fiziopatologie
 Compensare:

PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8

PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH
 Acidoză → exces extracelular de H+

compartimentul intracelular acceptă H+

cedează K+

hiperpotasemie
 Acidoza metabolică: tablou clinic
 Sistemul respirator:
 Respiraţia Küssmaul
 SNC:
 Somnolenţă, comă
 Sistemul cardiovascular:
 Vasodilataţie
 Stimulare SNV simpatic
 Efect inotrop negativ
 aritmii
 Tractul gastrointestinal:
 Greaţă, vărsături, diaree
 Efecte fiziologice:
 Hiperpotasemie
 Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
 ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic
Acidoza → disfuncţii celulare generalizate
 Acidoza metabolică: tratament
 Tratament cauzal
 Tratamentul acidemiei
 Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
 Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
 Estimarea necesarului de bicarbonat:

mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)

mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină,
hiperosmolaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea
acidozei intracelulare şi a acidozei LCR, hipopotasemie
 Monitorizarea tratamentului: pH, K+ (administrare concomitentă de
K+ în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de potasiu)
 Terapie de substituție renală – un alt mod de a administra soluții
alcaline (evitarea hiperosmolarității induse de NaHCO3- și
supraîncărcării volemice)
 Acidoza metabolică: necesarul NaHCO3
[HCO3-] seric = 10 mEq/L
[HCO3-] țintă = 15 mEq/L
Δ [HCO3-] = 5 mEq/L
Spațiul (deficitul) [HCO3-] în acidoza metabolică 50% (după alte
surse 40%) din masa corpului
Notă: spațiul [HCO3-] crește în dependență de creșterea [H+]/ descreșterea pH-lui
Ex.: pacient 70 kg =70 x 0,5 = 35 L
Cantitatea NaHCO3 necesar: 35×5 = 75 mEq
Calculele vor fi interpretate în dependență de contextul clinic care
a cauzat acidoza
Viteza administrării: ~ 0,1 mEq/kg/min
Administrare de calcium gluconat separat, pentru prevenirea
„prăbușirii” Ca2+ ionizat după administrarea de soluții alcaline
(îmbunătățirea funcției cardiace)
Acidoza metabolică: tratamentul acidemiei
Soluții alcaline Avantaje
NaHCO3 Efect rapid, ieftin, se
administrează simplu
THAM (Tris- Nu crește CO2, penetrează
Hydroxymethyl celulele pentru a corija pH-ul
Aminomethane) intracelular, util în
dezechilibrele mixte: acidoza
metabolică și respiratorie
Carbicarb Amestec: 0,33 M Na2CO3 și
0,33 M NaHCO3, producere
de CO2 mai redusă
Tribonat Amestec: THAM, NaHCO3,
acetat și fosfat; producere
redusă de CO2
Dezavantaje
Hipertonicitate, hipernatriemie,
↑ producerea de CO2, ↑
acidoza intracelulară, încărcare
volemică
Depresie respiratorie,
hipoglicemie, hiperkaliemie,
necroză hepatică la copii; de
evitat în cazul insuficienței
renale, se administrează doar
dacă GFR >30 mL/min
Aceleași ca și pentru NaHCO3
Nu are efect vădit asupra pH-
lui intracelular
 Alcaloza metabolică
acumularea de baze în organism (exces de
baze BE > + 2,5 mEq/l)

 Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
pH > 7,45
 Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
 Alcaloza metabolică: etiologie
 Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline
 Sindromul lapte – alcaline
 Transfuzia masivă de sânge
 Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei
metabolice)
 Depleţia de volum şi clor
 Pierderi gastrice (vomă, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)
 Pierderi renale (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică
posthipercapnică)
 Administrarea diureticelor de ansă
 Excesul de mineralocorticoizi
 Hiperaldosteronismul primar
 Sindromul Cushing
 Administrarea exogenă de corticoizi
Alcaloza metabolică: fiziopatologie
Alcaloza metabolică
Plămâni (exces de bicarbonat în fluidul extracelular) Rinichi

Deprimarea Urina este alcalină. Rinichii

respirației excretă HCO3- și rețin H+

Tratament: înlăturarea cauzei, administrarea i/v soluții ce conțin clor (de ex.:
NaCl 0,9%), menținerea potasemiei.
Alcaloza metabolică: clasificare

Alcaloza metabolică Alcaloza metabolică

responsivă la refractară la administrarea
administrarea de Cl de Cl
Cl urinar < 10mEq/l Cl urinar > 20mEq/l
Pierderi gastrice Hiperaldosteronism primar
Diaree Administrare exogenă de
Diuretice corticosteroizi
Ingestie/administrare excesivă
de alcaline
Alcaloza metabolică: fiziopatologie
↑ HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O
(minute)

↑ PaCO2
  ventilaţiei externe → ↑ PaCO2

(ore) limitată de reglarea prin PaO2

compensare limitată

 Compartimentul intracelular ies H+

intră K+
hipopotasemie
 ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă →
hipocalcemie
 Alcaloza metabolică: fiziopatologie
forma cea mai frecventă de tulburare acido-bazică
Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie

Hipovolemie → sistem renină-angiotensină-

aldosteron → ↑ reabsorbţia Na şi apă, bicarbonat

Amploarea compensării:
PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21
 Alcaloza metabolică: tablou clinic
 Sistemul respirator:
 Hipoventilaţie alveolară
 Hipoxemie

 Sistemul cardiovascular:
 Hipovolemie
 Hipertensiunearterială
 reducerea contractilității miocardice

 SNC:
 Letargie, somnolență, comă
 Vasoconstricție cerebrală
 Convulsii

 Metabolic:
 Hipopotasemie
 Hipocalcemie
 Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga
 Alcaloza metabolică: tratament
forma moderată (BE <12, HCO3 <40)
 În alcaloza de contracţie:
 Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
 Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
 Tratament cauzal
 În excesul de mineralocorticoizi:
 Tratament cauzal (înlăturarea chirurgicală a tumorii care produce
mineralocorticoizi, stoparea administrării steroizilor)
 Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
 În excesul exogen de alcaline:
 Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO3 >40)
 Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
 HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N
(100mEq/l); Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera
H+; soluţie 2,4% (400mEq/l); acetazolamidă
 se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH
 Acidoza respiratorie
 Tulburarea primară:
creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)
pH < 7,35

 Tulburarea modificarea compensatorie:

creşterea HCO3 > 27mmol/l

acidoza respiratorie acută

forme
acidoza respiratorie cronică
 Acidoza respiratorie: etiologie
 Afecţiuni ale SNC
 afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme, leziuni ale măduvei
spinării etc.)
 intoxicaţii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice, miorelaxante etc.)
 come
 Afecţiuni neuro-musculare (neuropatii, miopatii, miastenia gravis,
relaxante musculare, Sindromul Guillain Barre etc.)
 Afecţiuni toracice (traumatisme toracice cu volet, deformări toracice,
pneumotorace etc.)
 Afecţiuni pleurale (pneumotorax, pleurezii etc.)
 Afecţiuni pulmonare (obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de
pneumonie, edem pulmonar, astm bonșic etc.)
 Alte cauze (stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată,
hipoventilaţia alveolară primitivă etc.)
Acidoza respiratorie: fizopatologie
Acidoza respiratorie
(exces de acid carbonic în fluidul extracelular)
Plămâni
Rinichi

Urina este acidă. Rinichii

Afectarea schimbului de gaze și/sau a ventilației conservează HCO3- și
pulmonare, PaCO2 crescut duce la tentative de a excretă H+
crește minut-volumul ventilator
Tratament: înlăturarea cauzei, administrarea de soluții alcaline, exerciții
respiratorii sau suport ventilator
Acidoza respiratorie: fiziopatologie
 Creşterea PaCO2
 ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-
acidemie
 Compensare sisteme tampon intra/extracelulară
 Compensare renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H+
↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie
 Amploarea compensării
 Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1
mmol/l
 Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu
4 mmol/l
 Acidoza respiratorie: tablou clinic
 Sistemul respirator:
 Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor
respiratorii)
 Polipnee superficială
 Modificări ale pattern-ului respirator
 SNC:
 Cefalee, tulburări de vedere
 Anxietate, dezorientare
 Somnolenţă, comă
 Vasodilataţie cerebrală → creșterea presiunii intracerebrale
 Sistemul cardio-vascular:
 Vasodilaţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)
 Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA
 Efect inotrop negativ
 hipertensiune, tulburări de ritm
 Acidoza respiratorie: tratament
 Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)
 Tratament cauzal
 Stimularea centrului respirator
 Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
 Tratamentul hipoxemiei
 Creşterea FiO2 pe mască sau canulă/oxigenoterapie
 Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
 Tratamentul acidozei
 Ajustarea ventilaţiei mecanice
 În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie
 În acidoza respiratorie cronică:
risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
 Alcaloza respiratorie
 Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)
pH > 7,45

 Modificareacompensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
 Alcaloza respiratorie:cauze
 Hipoxemie
 Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulmonar, embolie
pulmonară, fibroză
  FiO2 – altitudine, spaţii închise
 Boli cardiace congenitale
 Anemie, hipotensiune arterială
 Stimularea centrului respirator
 Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort, anxietate)
 Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
 Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară
 Alte cauze
 Intoxicaţia cu salicilaţi
 Acțiunea unor analeptice
 SIRS, sepsis
 Insuficienţa hepatică
 Sarcina
 Hipertiroidism
 Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică
Alcaloza respiratorie: fizopatologie
Alcaloza respiratorie
(deficit de acid carbonic în fluidul extracelular, datorită hiperventilării)
Plămâni Rinichi

Afectarea ventilației Urina este alcalină. Rinichii

pulmonare, necesită tratament excretă HCO3- și rețin H+

Tratament: înlăturarea cauzei, reinhalarea CO2-lui expirat (de ex.: sac de hârtie),
anxiolitice (diazepam, lorazepam).
Alcaloza respiratorie: fiziopatologie
 PaCO2
 Compensator →  HCO3
 Sisteme tampon
 Mecanism renal: →  reabsorbţia renală de HCO3
→ ↑generarea renală de HCO3

urină alcalină
 Compartimentul intracelular ies H+
intră K+

hipopotasemie
 ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie
 Amploarea compensării
 Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3  cu 2 mmol/l
 Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare  de 10mmHg → HCO3  cu 5
mmol/l
Alcaloza respiratorie: tablou clinic
 Sistemul respirator:
 Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor
respiratorii)

 SNC:
 Vasoconstricţie cerebrală
 Vertije, confuzie
 Pierderea stării de conştienţă

 Sistemul neuro-muscular:
  fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate
 Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor
 Spasm carpopedal, tresăriri musculare
 Semn Chwosteck, semn Trousseau
 Spasm laringian, aritmii
 convulsii
 Alcaloza respiratorie: tratament

 Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC,

sepsisului, etc.)

 Măşticu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă

(reinhalarea duce la normalizarea CO2)

 Setarea corectă, evaluarea și reajustarea parametrilor

ventilaţiei mecanice
 Dezechilibrul acido-bazic primar și
răspunsul secundar
Dezechilibrul Devierea Devierea Mecanismul
pH
acido-bazic primar primară secundară compensării

Acidoza metabolică < 7,40 ↓ HCO3− ↓ pCO2 Hiperventilare

Alcaloza metabolică > 7,40 ↑ HCO3− ↑ pCO2 Hipoventilare
Acidoză respiratorie < 7,40 ↑ HCO3− ↑ pCO2 ↑ reabsorbția
HCO3−
Alcaloză respiratorie > 7,40 ↓ HCO3− ↓ pCO2 ↓ reabsorbția
HCO3−

A.S. Reddi, Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders, 2018.

 „Life is a struggle, not against sin, not against
the Money Power, not against malicious animal
magnetism, but against hydrogen ions.”

H.L. MENCKEN