ATI - CURS 8

Echilibrul Acido-Bazic
Totalitatea mecanismelor prin care se asigură meșunerea în limite relative constant a pH-ului.
pH-ul = logaritm negativ al concentrației ionilor de hidrogen (ecuația Henderson-Hasselbach), adică este
exprimată activitatea hidrogenului.
1
pH = - log [H+] = log
¿¿
pH-ul compatibil cu supraviețuirea este cuprins între 6,8-7,8
În mod normal, la un individ sănătos metabolismul generează 60 nmol H +/24 h.
Concentrația H+ din sânge este relative stabilă 35-45 nmol/l adică un pH de 7,35-7,45.
→ Mentinerea unui pH stabil in lichidele corpului uman este necesara pt o activitate enzimatica
normala, distributie ionica si structura proteica
→ pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intra in definitia
homeostaziei mediului intern deoarece conditioneaza desfasurarea normala a reactiilor metabolice
celulare si a altor activitati extracelulare

• Acidul = o substanța capabila sa cedeze H⁺.

• Baza = o substanța capabila sa accepte H⁺.
• Acidemia = concentrația sangvina a H⁺ este peste 44 nEq/l sau pH < 7,36.
• Alcalemia = concentrația sangvina a H⁺ este sub 36 nEq/l sau pH > 7,44.
• Acidoza = procesul fiziopatologic care produce acidemie.
• Alcaloza = procesul fiziopatologic care produce alcalemie.
• Sistemele tampon = tamponează (titrează) modificarea [H⁺], limitând variația pH-ului. Adăugarea unui
acid in soluția in care exista un sistem tampon va determina fixarea H⁺ pe sistemul tampon. Hidrogenul
fixat, așa-zisul H⁺ ascuns, nu determina modificarea de pH sau H⁺, însă produce scăderea cantitativa,
consumarea sistemului tampon.

• Orice modificare de pH este invers legata de modificarile in H +

- O scadere a pH-ului este asociata cu cresterea H+ (acidoza)
• Plasma ≈ 40 nmol H+/ l (pH = 7,4)
• Lichidul intracelular ≈ 100 nmol H+/ l (pH = 7,0)
• pH-ul intracelular se modifica odata cu pH-ul extracelular
• H+ sunt constant adaugati din activitati metabolice (minim din alimente)
• Sursa majora este acidul carbonic
(CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- )
• Alte surse sunt acizii anorganici (sulfuric si fosforic ) produsi prin metabolismul proteic
• Metabolismul intermediar produce acizi organici precum: acizii grasi si lactic

• PH-ul este controlat de 3 sisteme :

1. Sistemele tampon din tesuturi si sange: scazand concentratia de H +
2. CENTRUL RESPIRATOR care regleaza cantitatea de CO2 volatil in aerul expirat astfel regland si
concentratia de bicarbonat (HCO3-) prin circulatia pulmonara. Raspunsul apare in minute.
Plamanii elibereaza aprox. 15-20000 mmol H+ pe zi
3. Rinichii care excreta urina acida sau alcalina ajustand pH-ul sanguin. Raspunsul dureaza ore
sau zile fiind un sistem de reglare mai puternic. Rinichii excreta aprox. 60-80 mmol H + pe zi

• Substantele tampon sunt acizi sau baze slabe utilizate pt. mentinerea pH-ului unei solutii dupa
adaugarea unui alt acid sau baza
• Acizii in solutie apoasa sunt surse de ioni de hidroniu (H3O+) bazele de ioni de hidroxid (OH-) ; pH-ul
solutiei este masura relativa a concentratiei acestor ioni

1
• O solutie tampon poate absorbi surplusul de ioni de hidroniu sau de hidroxid fara modificarea
proportiei de H3O+/OH- astfel fara modificarea pH-ului

SISTEME DE TAMPON PRINCIPALE - LOCALIZARE SIST. TAMPON

LICHID INTERSTITIAL Bicarbonat, fosfat, proteine
SANGE Bicarbonat, hemoglobina, proteine plasmatice, fosfat
LICHID INTRACELULAR Proteine, fosfati
URINA Fosfat, amoniac
OASE Carbonat de Ca

• Sistemele tampon sanguine:

- Bicarbonat si acid carbonic
- Hemoglobina
- Protein plasmatice
- Fosfați
• Sistemele tampon intracelulare:
- Proteine
- Fosfați.
• Cantitatea totala a sistemelor tampon din sânge (Base Buffer = BB) se poate calcula adunând fiecare
componenta a sistemelor tampon din sânge (plasma si eritrocite): bicarbonatul, proteinele, hemoglobin
si fosfatul. Valoarea normala este 48 mEq/. O valoare mai mica apare in acidoza.
• Base exces (BE) reprezintă deviația BB fata de valoarea normal.
• BE= BB măsurat - BB normal. Valoarea normala a BE este ± 2 mEq/l.
• BE cu valoare pozitiva apare in alcaloza.
• BE cu valoare negative apare in acidoza si semnifica scăderea sistemelor tampon consumate prin
legarea de H⁺.

• Gaura anionica (Anion Gap = AG) reprezintă anionii care de rutina nu se determina, dar care sunt de
obicei prezenți in plasma, adică proteinele plasmatice, fosfații anorganici, sulfații si acizii organici (lactic,
acido-acetic, β-hidroxibutiric).
• Calculul AG se bazează pe legea electroneutralitatii care spune ca într-o soluție suma sarcinilor
negative este egala cu suma sarcinilor pozitive.
AG = (Na⁺+K⁺) - (HCO₃⁻ + Cl⁻)
AG = (142 + 4) - (25 +105) = 16 mEq/l  
• Valorile normale sunt cuprinse intre 12-18 mEq/l
• Se datoreaza proteinelor plasmatice incarcate negativ. O scadere cu 50% a concentratiei abuminei va
rezulta intr-un hiat anionic de aprox. 6 mmol/l
• Hiatul anionic ajuta la dg diferential intre cauzele acidozei metabolice: acidoza metabolica cu hiat
anionic mare sau normal
• Acidoza metabolica cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactica, toxine (etilenglicol,
metanol, paraldehid, salicilati)
• Acidoza metabolica cu hiat anionic NORMAL: diaree, insuf. Renala precoce, infuzie de ser fiziologic
izoton, acidoza renala tubulara, fistule uretero- intestinale

• Rezerva alcalina reprezintă capacitatea bicarbonatului de a fixa la o valoare constanta a presiunii

parțiale a HCO⁻ substanțe alcaline din sânge. Volumul de CO₂ constituie rezerva alcalina. Valorile
normale sunt de 55-65 volume de CO₂ la 100 ml plasma. Creșterea peste 70 volume% indica alcaloza, iar
scăderea sub 50 volume% indica o acidoza compensate, iar scăderea sub 30 volume% indica o acidoza
decompensata.
• Hipocloremia evoluează cu alcaloză, iar hipercloremia evoluează cu acidoză.

2
SISTEMUL TAMPON DE BICARBONAT
• Cel mai important sistem tampon din LEC este sistemul CO2- bicarbonat
• Acesta este responsabil de aproximativ 80% din tamponarea extracelulara
• Este cel mai important sistem tampon pt. acizii metabolici dar nu poate tampona dezechilibrele
aparute in acidoza respiratorie
• Depinde de functionarea corecta a sistemului respirator pt excretia CO 2

• Anhidraza carbonica este o enzima aflata in eritrocite si celulele epiteliale din tubii renali si catalizeaza
reactia reversibila prin care dioxidul de carbon este combinat cu apa in vederea formarii acidului
carbonic
• Este o enzima cu efect catalizator mare chiar daca este prezent in concentratii foarte mici
• Acizii volatili se refera la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care pot fi excretati de plamani in
atmosfera
• Acizii nevolatili: orice alt acid inafara de acidul carbonic sau ionii de bicarbonat, care contribuie la pH-ul
lichidelor in organism si la echilibrul acido-bazic fiziologic. Acesti acizi fiziologici sau metabolici de obicei
organici, nu pot fi eliminati de plamani in atmosfera si sunt excretati renal (lactat, fosfat, sulfat,
acetoacetat, betahidroxibutirat)
• Sistemul tampon CO2/HCO3 este foarte eficient din cauza cantitatii mari de bicarbonat in organism si
abiitatii de excretie a CO2 prin ventilatie

ALTE SISTEME TAMPON

• SISTEM TAMPON PROTEIC
proteinele pot ceda si prelua H+. Acesta este cel mai important sistem tampon in lichidul
intracelular dar de importanta minora la nivelul lichidului extracelular
• SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI
Hg preia H+provenit din CO2 pe parcursul transportului acestuia in sange
• SISTEMUL TAMPON FOSFAT
acest sistem este important in tamponarea urinii si a lichidului intracelular

• Oase: scheletul este un loc important in tamponarea surplusului de acizi. Aparitia unui surpus de acizi
este asociata cu o asimilare crescuta de ioni de H+ la nivel osos, in schimbul Na si K de suprafata
• Descompunerea mineralelor osoase rezulta in eliberarea substantelor de tamponare: NaHCO 3, CaHCO3
si CaHPO4

PLAMANII: a doua linie de reglare a pH-ului

• PCO2 crescut duce la scaderea pH-ului (capacitatea plamanilor de a elimina CO 2 din sange permite
reglarea pH-ului)
• Hiperventiatia creste eliminarea de CO2 astfel creste pH-ul prin ajustarea concentratiei de ioni de H +
• CO2 este produs de celule in mod constant prin procese metabolice. Astfel este necesara eliminarea lui
permanenta (daca creste prod. metabolica de CO2, creste CO2 si este necesara cresterea F R pentru
eliminare)
• Hiperventilatia = alcaloza si hipoventilatia = acidoza similar pot compensa acidoza sau alcaloza non-
respiratorie prin normalizarea pH-ului
• Sistemul tampon respirator este limitat: nu poate compensa in totalitate modificarile de pH (doar 50-
75%) dar viteza aparitiei acestor modificari de pH il face extrem de eficient
Tamponeaza modificarile de pH pana la efectul produs de excretia renala

CONTROLUL RENAL AL ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

• Rinichii controleaza EAB prin excretia urinii acide sau bazice
• Rinichii filtreaza cantitati semnificative de de bicarbonat, excretia sau reabsorbtia acestuia determina
extragerea bazei din sange
3
• Rinichii secreta cantitati mari de ioni de H+ in lumenul tubular extragand H+ din sange
• Desi functioneaza relativ lent corectia pH-ului poate fi completa
• Reglarea metabolica sau renala a balantei de H+ sau HC3- excretat va determina si pH-ul urinii
• Rinichiul regleaza pH-ul LEC prin secretia de H+ reabsorbtie de HCO3- si productie de molecule noi de
HCO3-
• IN ALCALOZA excesul de ioni de HCO3 - nu este legat de H+: surplusul de HCO3- este eliminat astfel H+
patrund in circulatie si solutioneaza alcaloza
• IN ACIDOZA rinichiul reabsoarbe tot bicarbonatu si produce molecule noi de de bicarbonat care este
eliberat in circulatie
•La nivel renal H+ este secretat si HCO3- este reabsorbit in toate segmentele renale (exceptand
extremitatie ansei Henle)

ACIDOZA SI ALCALOZA
• Tipurile diferite de dezechilibre acido-bazice pot fi definite prin valori normale de pH, pCO 2, si HCO3 in
LEC
• VALORI NORMALE:
pH = 7,35-7,45;
PCO2 = 36-44 mmHg
HCO3 = 22-26 mEq/l
• Acidoza - corespunde excesului de acizi in sange
• Alcaloza - excesului de baze
• Procesele care cauzeaza dezechilibru sunt calificate in functie de etiologie (respirator sau metabolic) si
directia de schimbare a pH-ului (acidoza sau alcaloza)

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
• Sunt asociate cu mecanisme defensive numite reactii compensatorii a carei functii este reducerea
efectului unui dezechilibru asupra pH-ului
• In toate dezechilibrele reactiile compensatorii renale si respiratorii actioneaza prin reducerea
modificarii in conc. H+ prin scaderea modificarii raportului pCO2/HCO3- (scopu de baza este mentinerea
raportului pCO2/HCO3-

• Defectul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa in directia pH-ului catre acidoza daca pH-ul
este scazut sau catre alcaoza daca pH-ul este crescut
• Reactiile compensatorii (respiratorie sau metabolica) se vor deplasa in directie opusa
• Compensarea va incerca readucerea pH-ului la normal
• De ex: daca acidoza metabolica este prezenta cu alcaloza respiratorie pH-ul va arata care este primar si
care si care este compensator. Daca pH-ul este mic afectiunea primara este acidoza metabolica cu
compensare respiratorie. Daca pH-ul este crescut deficitul primar este alcaloza respiratorie cu
compensare metabolica

4
• Reactiile compensatorii la disfunctiile respiratorii sunt duble: un raspuns rapid datorita
tamponamentului celular si un raspuns semnificativ mai lent datorat adaptarii renale
• Reactiile compensatorii la disfunctiile metabolice include doar modificarea ventilatiei alveolare
• Compensarea cronica dureaza ore sau zile

Reactii compensatorii anticipate in cazul dezechilibrelor acido- bazice

dezechilibru
Acidoza metabolica (scade HCO3-)
Alcaloza metabolica (cresterea HCO3)
Acidoza R. acuta (cresterea pCO2)
Acidoza R cronica (crestere pCO2)
Alcaloza respiratorie acuta (scaderea PaCO2)
Alcaloza respiratorie cronica scaderea Pa CO 2)
Valori anticipate
pCO2 scade 1,25 mmHg pt fiecare mmol l de scadere a HCO 3
PCO2 creste 0.75 mmHg pt. fiecare mmo/l care creste de HCO 3-
pana la ≈ 60 mmHg
HCO3- creste 1 mmol/l pt fiecare 10 mmHg de crestere a
PaCO2 (pana la 30 mmol/l)
Creste HCO2 cu 4 mmol/l pt fiecare 10 mmHg de crestere de
PaCO2 (pana la 36 mmol/l)
HCO3- scade2 mmol/l pt fiecare 10 mmHg de scadere a PaCO 2
(pana la 18 mmHg)
Scade HCO3 cu 4 mmol/l pt. fiecare 10 mmHg de scadere de
PaCO2 (pana la 18 mmol/l)

Acidoza
• Manifestările clinice și modificările fiziopatologice sunt determinate atât de acidemie în sine cât și de
descărcarea simpatoadrenergică pe care acesta o produce în paralel cu scăderea răspunsului la
catecolamine a receptorilor adrenergici.
• Manifestările cardiovasculare:
- scăderea contractilității miocardice
- arteriolo dilatație
- venoconstricție cu centralizare circulației
- creșterea rezistenței vasculare pulmonare
- scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, a debitului de perfuzie hepatic și renal. În
acidoza severă cu pH sub 7,15 predomină efectele depresoare cauzate de scăderea sensibilității
receptorilor adrenergici la catecolamine.
- scăderea pragului fibrilației ventriculare și creșterea frecvenței tulburărilor de ritm prin
mecanism de reintrare

• Manifestări respiratorii:
- Hiperventilație (mecanism compensator, respirație de tip kusmaul)
- Oboseala mușchilor respiratori și depășirea capacității de compensare
• Manifestări metabolice:
- Creșterea necesarului energetic
- Insulinorezistența
- Inhibiția glicolizei anaerobe
- Creșterea proporției calciului ionic (proteinele eliberează Ca 2+ pentru a putea lega H+)
- Hiperpotasemie: iese K+ din celulă la schimb cu H+ care intră pentru a fi tamponat intracelular
de către proteinele celulare
• Manifestări cerebrale:
- Inhibarea metabolismului celulei nervoase
- Somnolență și comă

5
Acidoza - Acidoza respiratorie
• Acidoza respiratorie apare atunci când eliminarea pulmonară a CO2 este depășită de producția de CO2,
ea poate fi produsă fie de o scădere a ventilației alveolare (scade eliminarea CO 2), fie de o producție
crescută de CO2.
• Dioxidul de carbon spre deosebire de hidrogen trece bariera hemato-encefalică producând așa numita
encefalopatie hipercapnică sau narcoza cu CO2.
• Hipercapnia la nivel cerebral produce acidoza intracelulară severă (CO 2 difuzează intracelular, unde
împreună cu apa, generează H2CO3), vasodilatație cu edem cerebral și hipertensiuni intracraniană. Clinic
apare confuzia și agitația pshihomotorie, urmat de somnolență, comă iar în lipsa tratamentului se
produce decesul.
• Este o disfunctie clinica caracterizata prin pH arterial scazut (pH < 7,35) PCO 2 crescut > 44 mmHg
(hipercapnie) si cresteri compensatorii ae HCO3- plasmatic > 26 mmo/l
• Apare cand ventilatia este insuficienta si productia de CO2 este mai mare decat eliminarea sa
• Orice crestere a PaCO2 datorata cresterii de productie de CO2 este rapid solutionata de cresterea
ventiatiei alveoare (capacitate de excretie pulmonara excelenta - cresterea PaCO 2 se datoreaza
intotdeauna hipoventilatiei si nu productiei crescute de CO2)
• Raspunsul compensator la cresterea PaCO2 este datorat in faza acuta sistemelor tampon bicarbonat iar
in faza cronica rinichiului prin eliminarea ionilor H+
• Aceste procese compensatorii aduc raportu PaCO2/ HCO3- spre norma dar nu-l normalizeaza niciodata
• In primele 24 de ore de la instalarea hipercapniei cresterea HCO 3- in ser este mica si rapida. HCO3-
creste progresiv in urmatoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei

Hipoventilație alveolară Depresia sistemului nervos Medicamentație sedativ, opioid analgetic

central Ischemie cerebrală
Trauma cerebrală
Boli neuromusculare Blocarea conducerii neuromusculare proximal sau
distal
Miopatii
Defecte ale cutiei toracice Volet costal
Cifoscolioză
Boli pulmonare restrictive Pneumotorace
Pleurezie
Edem pulmonar
Embolie pulmonară
Pneumonie
ARDS
Boli pulmonare obstructive Obstrucție de căi aeriene superioare
Astm bronșic
Bronhopneumopatie
6
 Creșterea producției de CO2 Aport crescut de glucide (nutritie parenterala bogata in glucoza)
Hipertermie malignă
Frison
Status convulsiv
Arsuri extinse
Criza tireotoxică
Sepsis

• Simptomatologia este cauzata de acidoza respiratorie acuta si nu de acidoza respiratorie cronica si se

asociaza de obicei cu afectare neurologica
• Simptomatologia initiala include cefalee, vedere incetosata, agitatie, anxietate, care pot progresa pana
la tremor, asterixis, delir, letargie sau coma
• Hipercapnia severa accentueaza fluxul cerebral sanguin si presiunea in LCR (SEMNE DE HIC: edem
papilar)

Tratament:
• Acidoza respiratorie necesită tratament de urgență care constă în asistență respiratorie non-invazivă
sau invazivă, în funcție de severitatea insuficienței respiratorii și nu în ultimul rând tratamentul cauzei.
Acestor măsuri terapeutice li se adaugă oxigenoterapia fiind cunoscut faptul că hipercapnie severă este
însoțită de hipoxemie la un pacient care respiră aer atmosferic.
• Acidoza respiratorie cronică apare la pacienții cu boli pulmonare cronice (BPOC) și este caracterizată în
perioada de stare (compensată) printr-o PaCO2 crescută care poate ajunge până la 70 mm/Hg, o
concentrație a ionilor de bicarbonat care compensator poate să ajungă până la 45 mEq/l și un pH la
limita sau ușor sub limita inferioară a normalului, cu oxigenare redusă, PaO 2 în jurul valorii de 60 mm/Hg
și saturația oxigenului de aproximativ 85%.
• Administrarea de oxigen poate fi dăunătoare la această categorie de bolnavi prin înlăturarea singurului
stimul respirator, hipoxemia. Terapia cu substanțe alcaline în acidoza respiratorie de obicei nu este
indicată. Are indicație doar dacă este prezentă și o componentă metabolică a acidozei sau dacă acidoza
respiratorie este severă și este produsă de bronhospam pentru a reface răspunsul musculaturii bronșice
la agoniștii β-adrenergici.

Acidoza - Acidoza metabolică

• Acidoza metabolica primara este caracterizat prin scaderea pH-ului arteria < 7,35, scaderea
concentratiei plasmatice de bicarbonat < 22 mmol/l si hiperventilatie alveolara compensatorie cu
scaderea PaCO2

7
• ETIOLOGII MULTIPLE
- pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boala renala cronica (hiat anionic normal)
- Adaugarea acizilor anorganici : cetoacidoza diabetica, acidoza lactica asociata hipoxiei tisulare ,
salicilati, etilenglicol, si alte toxine, excretia scazuta de acizi in insuficienta renala (hiat anionic
crescut)
• Poate să apară ca urmare a creșterii producției endogene de acizi (acid lactic, cetoacizi), a pierderii de
HCO3- (diaree, acidoză tubulară renală) sau prin acumularea de produși acizi de metabolism (insuficiență
renală).
• Aceste modificări au ca rezultat creșterea găurii anionice cu o singură excepție atunci când
bicarbonatul pierdut este înlocuit cu Cl- și gaura anionică rămâne nemodificată.
• În funcție de gaura anionică, acidoza metabolică se împarte în: acidoză metabolică cu AG crescută și
acidoză metabolică cu AG normală sau hipercloremică.
• Raspunsul compensator in acidoza metabolica depinde de natura incarcaturii acide, de disponibilitatea
sistemelor tampon de raspunsul respirator si renal
• Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare si extracelulare H + patrunde in celula unde este
tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pt mentinerea electronegativitatii celulare
• Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilatia decansata de stimularea centrilor respiratori de
pH-ul acid
• Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii ente a H + prin bariera hemato-
encefalica
• Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va produce o crestere
majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB

Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută

• Este cea mai comună formă de acidoză metabolică întâlnită și în funcție de cauzele principale care o
produc poate fi:
- Acidoză lactică: apare ca urmare a creșterii concentrației acidului lactic în plasmă peste 5
mmol/l. Creșterea concentrației de acid lactic se produce prin: creșterea producției ca urmare a
stimulării metabolismului anaerob, atunci când apare o oxigenare tisulară inadecvată (șoc
cardiogen, hipovolemic, septic, hipoxemie, intoxicație cu monoxid de carbon)
- Tip A: datorata hipoperfuziei si hipoxiei: soc, hipoxemie severa, anemie, post convulsii, sepsis
sever
- Tip B: nu se datoreaza hipoperfuziei si hipoxiei: droguri si toxine: etanol, metanol, etilenglicol,
salicilati, metformin, deficit ereditar de glucoza 6 fosfat, pancreatita, boli hepatice, insuficienta
renala, tumori maligne- leucemie, limfoame
• Acidoza lactica este cea mai frecventa cauza de acidoza metabolica la bonavii critici
• Nivele de lactat: 2-5 mmol/l se pot datora activarii simpatice
• Aceste nivele pot semnifica o hipoxie incipienta sau o stare hipermetabolica frecvent intalnita a
bolnavii critici
• Prezenta si intensitatea acidozei lactice are importante implicatii prognostice: corelata cu cresterea
mortaitatii la pacientii cu soc cardiogen
• Tratament al acidozei lactice este reprezentat de corectarea cauzei care a produs acidoza (restabilirea
perfuziei tisulare, tratament antibiotic în cazul hiperproliferării bacteriene).
• O importanță deosebită în tratamentul acidozei lactice o are administrarea de oxigen pentru a
îmbunătății oxigenarea tisulară și menținerea parametrilor hemodinamici în limite normale
• Cetoacidoză: se produce datorită acumulării de cetoacizi (în special acetoacetic și β-hidroxibutiric)
poate să apară în două situații: decompensarea diabetului zaharat
- cetoacidoza diabetică
- la alcoolici - cetoacidoza alcoolică

8
• Tratamentul cetoacidozei diabetice se realizează prin administrarea de insulină în doză de 0,1
unități/kg/h, monitorizarea frecventă a electroliților și a glicemiei, resuscitarea volemică, identificarea și
tratarea cauzei care a decompensat diabetul zaharat.
• Tratamentul cetoacidozei alcoolice se realizează prin administrare de soluție de glucoză de 5% în
soluție salină de 0.9% și administrare de thiamină (vitamina B1 100 mg).

• Acidoză produsă de unele medicamente sau substanțe toxice:

- Intoxicația cu salicilați
- Produce acidoză metabolică și alcaloză respiratorie. Tratamentul se face cu lavaj gastric cu
cărbune activat, administrarea de bicarbonat, corectarea dezechilibrelor electrolitice, repleție
volemică, iar dacă survine insuficiența renală se va efectua hemodializă.
- Intoxicația cu alcool
- Aceasta apare în caz de ingestie de etilenglicol (se află în soluțiile de antigel), metanol și etanol.
Tratamentul constă în stimularea diurezei, administrarea de neurotrofice, administrarea de
bicarbonat. Cel mai important și cel mai eficient punct al terapiei este reprezentat de
hemodializă pentru îndepărtarea toxicului.
• Acidoză produsă de insuficiență renală acută sau cronică: tratamentul acestui tip de acidoză se
realizează cu bicarbonat în cazul insuficienței renale cronice și cu hemodializă în cazul insuficienței
renale acute.

Acidoză metabolică cu gaură anionică normală (hipercloremică)

• Dacă scăderea bicarbonatului este însoțită de creșterea în paralel a Cl - pentru menținerea
electroneutralității gaura anionică va rămâne nemodificată fapt caracteristic pentru acidoza metabolică
hipercloremică (AMHC) pură. Dacă scăderea bicarbonatului este doar parțial înlocuită de clor AG va fi
crescută, acest fapt fiind caracteristic acidozei metabolice mixte: hipercloremică și cu AG crescută.
AMHC poate fi împărțită în 3 categorii:
- de etiologie digestivă:
- în diaree prin scăderea reabsorbției HCO3- la nivelul poțiunii terminale a intestinului
- în cazul pierderii de suc pancreatic prin drenaj pancreatic extern
-în cazul administrării unor medicamente ce pot influența absorbția Cl - și a HCO3-
- de etiologie renală
- iatrogenă (exces de soluții normosaline, secundară nutriției parenterale)

Alcaloza
• Spre deosebire de acidoză, alcaloza, este mai greu de stăpânit terapeutic fiind în același timp un indice
de prognostic negativ pentru pacienții din terapie intensivă. Principalele efecte ale alcalozei sunt:
- creșterea afinității HB pentru O2 cu deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei la stânga
făcând dificilă cedarea O2 la țesuturi
- compensator la un pH crescut H+ iese din celulă în lichidul extracelular iar K+ întră în celulă
pentru a menține electroneutralitatea intracelulară. Prin migrarea K + intracelular la nivel
plasmatic apare hipopotasemia
- tot compensator la un pH crescut proteinele plasmatice eliberează H + legând în loc Ca2+,
reducând astfel concentrația plasmatică a calciului ionic. Principalele efecte ale hipocalcemiei
sunt reprezentate de scăderea contractivității miocardice și de apariția iritabilității
neuromusculare.

9
Alcaloza - Alcaloza respiratorie
• Se caracterizeaza prin cresterea pH-ului arteria, hiperventiatie secundara, PaCO 2 scazut si cresterea
compensatorie in concentratia plasmatica de HCO3-
• Apare odata cu hiperventilatia care poate fi un raspuns la hipoxemie si stimulare hipoxica respiratorie
• Plamanii elimina mai eficient CO2 decat absorb O2 - pacientii cu afectari pulmonare prezinta frecvent
hipoxie cu CO2 normal sau scazut
• O reducere acuta a CO2 elibereaza ionii de H+ din sistemee tampon tisulare si reduce alcalemia prin
scaderea bicarbonatului plasmatic
• Se caracterizează prin scăderea PaCO2 care se produce de obicei prin eliminarea alveolară crescută
comparativ cu producția de CO2. Creșterea ventilației alveolare va duce la creșterea eliminării CO 2-ului.
Efectele asupra sistemului vascular:
- la nivelul vaselor cerebrale produce vasoconstricție cu reducerea fluxului sanguin cerebral, fapt
important în tratamentul edemului cerebral
- la nivelul circulației pulmonare produce vasodilatație, scade rezistența vasculară pulmonară cu
efect de reducere a hipertensiunii pulmonare
- la nivelul circulației sistemice produce vasoconstricție urmată de creșterea rezistenței vasculare
sistemice
- la nivelul vaselor coronariene produce vasoconstricție care poate precipita un spasm coronarian

Alcaloza - Alcaloza respiratorie – principale cauze

Simulare periferică Hipoxie acuta: pneumonie, edem pulmonar
Hipoxie cronica: fibroza, boala cardiaca cianozanta,
anemie altitudine
Embolie pulmonară
Astm bronșic
Anemie severă
Stimularea centrului respirator prin alt mecanism Durere
decat hipoxia Anxietate
AVC
Tumori cerebrale, encefalita
Febră
Medicamente (salicilați, progesteron, analeptice)
Iatrogen Alcaloza indusă de ventilație incorectă
Mecanism necunoscut Sepsis
Encefalopatii metabolice

10
• Pacienții cu boli psihice hiperventilează voluntar și vor determina vasoconstricție cerebrală ce duce la
hipoxie de centru respirator cu apariția metabolismului anaerob și a acidozei locale. Întreruperea acestui
cerc vicios se face prin punerea pacientului să reinhaleze CO2 (”să sufle în pungă”).
• Manifestarile clinice variaza in functie de durata si severitate si depind de boala de baza. In alcaloza
respiratorie acuta hipocapnia acuta poate cauza VC cerebrala
• O scadere acuta in PaCO2 reduce fuxul cerebral sanguin si poate cauza simptome neurologice precum
ameteli, sincopa, convulsii, parestezii

Tratamentul alcalozei respiratorii constă în:

- corectarea cauzei care a determinat alcaloza
- Respiratia intr-o punga sau masca neconectata la oxigen cu reinhalarea CO 2 poate reduce simptomele
- administrare arginină în caz de alcalemie severă pH > 7,6
- intubația orotraheală, cu rarizare și ventilație controlată la pacienții critici

Alcaloza - Alcaloza metabolică

• Se caracterizează prin pH crescut, HCO3- crescut și scăderea compensatorie a PaCO2.
• Alcaloza metabolică apare când există un surplus de HCO 3- sau o pierdere de acizi nevolatili.
• Poate fi indusa de pierderea ionior de H+, mobilizari transcelulare de H+, PERFUZII cu solutii alcaline
• Acesti factori sunt considerati factori de declansare deoarece initiaza alcaloza
• In conditii normale alcaloza nu ar trebui sa se dezvolte deoarece rinichiul excreta excesul de bicarbonat
• Cand functia renala este compromisa secretia de bicarbonat poate fi afectata
• Alcaloza metabolica se asociaza intotdeauna cu un factor de declansare , factoru de intretinere fiind
functia renala afectata
• Poate să apară în următoarele situații: pierderea de acid la nivelul tubului digestiv (varsaturi, stenoza
pilorica) pierderea de acid la nivelul rinichiului (diuretice) administrarea de HC 3- sau a unui precursor al
acestuia, cum ar fi lactatul sau citratul (folosit ca și anticoagulant pentru sângele conservat), excesul de
mineralocorticoizi
• În mod normal rinichiul are o capacitate extraordinară de a elimina HCO 3- există însă anumite situații în
care acest lucru nu este posibil (hipovolemie, hiperaldosteronism). Astfel alcaloza metabolică evoluează
în două stadii: stadiul de instalare (când apare pierderea de acizi) și stadiul de menținere (rinichiul nu
poate elimina compensator surplusul de HCO3-)
• Alcalozele metabolice se pot împărți în două grupe:
- Alcaloze metabolice clor responsive: Acest tip de alcaloză clorul urinar este scăzut sub 10
mEq/l.
- Aceasta are două cauze mai frecvente: pierderea digestivă de clor (suc gastric) și pierderea
renală de clor, consecință a tratamentului cu diuretice (diuretice de ansă și tiazidice)
→ Alcaloze metabolice clor responsive cu pierdere digestivă de clor

11
 - Apare după vărsături reperate sau aspirație gastrică prelungită la pacienții la care se menține
sonda gastrică mai multe zile
- Terapia constă în refacerea volemiei cu soluție salină și corectarea hipopotasemiei prin
administrare de soluție KCl.
→ Alcaloze metabolice clor responsive cu pierdere renală de clor
- Apare după administrare de diuretice care induc pierderea de clor prin urină (furosemid,
bumetanid, torasemid, acid etacrinic)
- Terapia constă în refacerea volemiei cu soluție salină și corectarea hipopotasemiei prin
administrarea de soluție KCl.
→ Alcaloze metabolice clor rezistente: sunt cele în care clorul urinar este crescut peste 15 mEq/l. Acești
pacienți nu răspund la terapia cu soluții saline clorurate, administrarea lor putând agrava tulburarea
acidobazică prin creșterea eliminării renale de Cl -, crescând reabsorbția Na- și HCO3- și eliminarea K+
(agravând astfel hipopotasemia). Alcaloza metabolică clor rezistentă poate apare în:
- Hiperaldosteronismul primar, iar tratamentul constă în terapia cauzei prin îndepărtarea
adenomului secretant de aldosteron și terapie adjuvantă prin administrare de antialdosteronice
cum sunt diureticele economisitoare de K+ (spironolactona).
- Sindromul Bartter și sindromul Gitelman, sunt două tulburări transmise autozomal recesiv în
care apare eliminarea crescută de Cl- și alcaloza metabolică. Nu există terapie pentru aceste
entități însă poate fi util tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene, diuretice
antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de conversie. Este necesară de asemenea
administrarea de K+ pentru corectarea hipopotasemiei.
• Alcaloza metabolica are un efect pronuntat asupra SNC si este frecvent asociata cu encefalopatia
metabolica
• Aceasta este rezultatul alcalozei sau hipoventilatiei compensatorii care determina modificari ale
fluxului sanguin si al oxigenarii
• Hipoxia cerebrala tisulara este rezultatul VC cerebrale si cresterii afinitatii hemogobinei pt. oxigen
• Simptomele incud confuzie, delir, obnubilare si coma
• Pragul de convulsie este scazut si se observa tetania , parestezii, contractii musculare si alte simptome
legate de nivelul scazut al Ca liber circulant
• Solutie salina - alcaloza metabolica responsiva
- Reexpandarea volemica cu SF
- Tratamentul hipopotasemiei (alcaloza asociata cu hipo K severa va fi rezistenta la resuscitarea
volemica pana cand K este scazut)
- Blocantii de H+ sau inhibitorii de pompa de protoni: daca apar varsaturile pt. prevenirea
pierderii excesive de H+
- Sistarea diureticelor
- HCl SAU NH4Cl in urgenta (HCl poate provoca hemoliza, NH4Cl nu se utilizeaza in boli hepatice)
- Hemodializa in cazul pacientilor cu insuficienta renala marcata
• Solutie salina - alcaloza metabolica neresponsiva (exces de mineralocorticoizi )
- Indepartarea chirurgicala a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
- Inhibitori de aldosteron
- Inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei
- Sistarea steroizilor
- Repletie de K (Singura interventie necesara pt tratarea alcalozei)

Dezechilibrele mixte acido-bazice

• Apar cand exista mai mult de o disfunctie primara acido-bazica simultan
• Apar des in cazul pacientilor spitalizati, in special cei critici (soc septic, disfunctie multipla de organe,
stop cardiorespirator)
• Apar des si pot fi detectate in modificari de HCO3 si hiatul anionic , clor, si pCO2.
• pH-ul este normal cu modificari de PCO2 sau bicarbonat (modificari care apar in directii opuse)
12
DETERMINAREA MODIFICĂRILOR ECHILIBRULUI ACIDO BAZIC
Modificare pH PCO2 Modificare
ACIDOZĂ Metabolică compensată N ↓ ↓
Metabolică decompensată ↓ ↓, N ↓↓
Respiratorie compensată N ↑ ↑
Respiratorie decompensată ↓ ↑↑ ↑
ALCALOZĂ Metabolică compensată N ↑ ↑↑
Metabolică decompensată ↑ ↑, N ↑↑
Respiratorie compensată N ↓ ↓
Respiratorie decompensată ↑ ↓↓ ↓, N

Mesaj pentru acasa

• pH-ul organismului este controlat de 3 sisteme: tampoane tisulare, sanguine; centrul respirator care regleaza
eliberarea CO2 volatil in aerul expirat si rinichii care excreta urina acida sau alcalina
• Deficitul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa in directia pH-ului. Reactia compensatorie respirator
sau metabolic) se va deplasa in directie opusa
• Hiatul anionic ajuta a diferentierea cauzelor de acidoza metabolica

Exemplu
pH = 7,52 (VN: 7,35-7,45)
Excesul de baze = 2 mEq/l (VN: ± 2 mEq/l )
HCO₃⁻ standard = 25 mEq/l (VN: 22-27 mEq/l)
Baze tampon = 50 mEq/l (VN: 40-50 mEq/l)
PaCO₂ = 15 mm Hg (VN: 20-27 mmHg)

pH = 7,52 (VN: 7,35-7,45)

Excesul de baze = 2 mEq/l (VN: ± 2 mEq/l )
HCO₃⁻ standard = 25 mEq/l (VN: 22-27 mEq/l)
Baze tampon = 50 mEq/l (VN: 40-50 mEq/l )
PaCO₂ = 15 mm Hg (VN: 20-27 mmHg)

13