CAPITOLUL 12 – CHIRURGIE GENERALĂ

37. LITIAZA BILIARĂ

Noţiuni de anatomie
Căile biliare extra-hepatice sunt acătuite din calea biliară principală şi aparatul diverticular.
Calea biliară principală cuprinde canalul hepatic comun, format prin unirea canalului hepatic drept şi stâng în hilul
hepatic şi canalul coledoc.
Aparatul diverticular este format dm vezicula biliară şi canalul cistic, care se deschide în calea biliară principală.
Locul său de vărsare marchează limita convenţională dintre canalul hepatic comun şi coledoc.

De interes chirurgical este faptul că există o mare variabilitate anatomică a alcătuirii căilor biliare extra-hepatice,
îndeosebi a modalităţii de vărsare a canalului cistic în calea biliară principală.
Cunoaşterea posibilităţii existenţei acestor multiple variante anatomice impune o disecţie intra-operatorie
meticuloasă, care să evite leziunile iatrogene ale căii biliare principale.

Dintre rapoartele anatomice ale veziculei biliare, amintim că fundul se proiectează pe peretele anterior al
abdomenului la intersecţia marginii muşchilor drepţi abdominali cu cartilajul coastei a IX-a.
Acesta este locul de elecţie pentru palparea veziculei destinse de volum sau pentru determinarea durerii la inspir
profund (manevra Murphy), ca semn sugestiv pentru inflamaţia colecistului.
La rândul său, corpul veziculei biliare aderă de ficat printr-un ţesut conjunctiv lax, care permite disecţia şi
decolarea în colecistectomie.
Faţa opusă este liberă, acoperită de peritoneul visceral, prin intermediul căruia colecistul vine în raport cu colonul
transvers şi primele două porţiuni ale duodenului.
Infundibulul şi colul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic.

Canalul hepatic comun se formează în hitul hepatic şi face parte dintre elementele pediculului hepatic, împreună cu
vena portă, situată posterior şi artera hepatică proprie, aflată la stânga lui.

Canalul coledoc continuă canalul hepatic comun de la joncţiunea cu canalul cistic şi se deschide în duoden, de
obicei în cea de-a doua porţiune (DII).
Diametrul normal al coledocului este de 7-8 mm; la pacienţii colecistectomizaţi, o dilataţie a acestuia de până la 10
mm este considerată normală.
Topografic, coledocului i se descriu:
a) partea supraduodenală, aflată între foiţele omentului mic, împreună cu vena portă, situată posterior şi cu artera
hepatică proprie, aflată la stânga
b) partea retroduodenală, aflată posterior de peretele duodenului I
c) partea retropancreatică, în care coledocul coboară printr-un şanţ săpat în parenchimul feţei posterioare a capului
pancreasului.
Acest raport explică apariţia icterului mecanic în procesele tumorale cefalo-pancreatice
d) partea intraparietală, în care coledocul ridică la nivelul mucoasei peretelui postero-medial al duodenului II o
plică longitudinală, care se termină la nivelul papilei duodenale mari, unde se deschide şi canalul pancreatic
principal.
Calea biliară principală şi ductul pancreatic pot conflua în exteriorul duodenului, având o porţiune comună
mai lungă, în peretele duodenal, formând un canal comun scurt sau pot aborda duodenul prin două guri de
vărsare complet separate.

Vascularizaţia veziculei biliare este asigurată în principal de artera cistică, care provine cel mai frecvent din ramura
dreaptă a arterei hepatice proprii.
La nivelul colului, ea se ramifică într-o ramură anterioară şi una posterioară.

Calea biliară principală este vascularizată printr-un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din
arterele cistică, retroduodenală, hepatică proprie şi gastroduodenală.

Etiopatogenie
Vezicula biliară, căile biliare şi sfincterul Oddi au o acţiune coordonată de con centrare, depozitare şi reglare a
fluxului biliar.
Mucoasa veziculei biliare are cea mai mare capacitate de absorbţie de apă şi electroliţi pe unitatea de suprafaţă din
întreg organismul, realizând o concentrare a bilei de 5-10 ori.

1
O consecinţă cu efecte nefavorabile este însă şi modificarea solubilităţii unor componente importante ale bilei: cal-
ciul şi colesterolul.
Deşi mucoasa veziculei biliare absoarbe calciul, acest proces nu este la fel de eficient ca pentru sodiu sau apă, astfel
încât creşte concentraţia de calciu şi, consecutiv, scade capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului.
Pe termen lung, sunt create astfel premisele incipiente ale procesului de litogeneză.

Mucoasa veziculei biliare are şi proprietăţi secretorii, producând un mucus cu ompoziţie glicoproteică, cu acţiune
protectoare, care o izolează de acţiunea agresivă a bilei concentrate.
Acest mucus conţine însă şi factori declanşatori ai precipitării şi cristalizării colesterolului - primul timp al apariţiei
microcalculilor.

În mod normal, în absenţa litiazei sau a altor condiţii patologice, bila din colecist şi din căile biliare este sterilă.
Prezenţa unui obstacol, litiazic sau de altă natură, favorizează colonizarea cu germeni a arborelui biliar.
Cel mai frecvent, au fost izolaţi bacili Gram negativi - Escherichia coli şi Klebsiella, dar în ultimul timp a crescut
incidenţa unor germeni mai rezistenţi, ca Pseudomonas sau Enterobacter.
Relativ frecvent, au fost izolaţi şi coci Gram pozitivi aerobi, ca Enterococcus şi Streptococcus viridans.

Manifestări clinice
Anamneza urmăreşte conturarea aşa-numitului sindrom dureros şi dispeptic de tip biliar.
Durerea este localizată mai frecvent în epigastru, cu iradiere în hipocondrul drept, regiunea scapulară sau umărul
drept.
Cel mai adesea este colicativă, dar alteori se manifestă ca o jenă dureroasă surdă, continuă, persistentă.
Episoadele dureroase intense, are se succed la intervale mici, debutul unei noi colici suprapunându-se peste finalul
elei precedente definesc colicile biliare sub-intrante, care constituie un criteriu clinic de severitate.

Este importantă precizarea factorului declanşator al durerii - alimentele colecistoinetice şi a celor care o
ameliorează - medicaţia antispastică şi antialgică.
Dintre fenomenele însoţitoare, cel mai adesea sunt menţionate gustul amar matinal, greţurile, vărsărurile bilioase,
balonările post-prandiale şi cefaleea.
Un element de mare valoare diagnostică, care trebuie întotdeauna precizat prin-o anamneză ţintită este asocierea
durere, febră, icter, care constituie triada Charcot, sugestivă pentru o complicaţie obstructivă interesând calea
biliară principală.

La examenul obiectiv, inspecţia urmăreşte existenţa icterului sclero-tegumentar (care se apreciază cel mai fidel la
lumina naturală), a eventualelor leziuni de grataj tegumentar sau a emacierii - în icterele de natură neoplazică.

Palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase constituie semnul Courvoisier-Terrier, care apare în
obstrucţiile neoplazice ale căii biliare principale în aval de vărsarea canalului cistic.
Local, se mai poate evidenţia semnul Murphy (durere vie la inspir profund, percepută la intersecţia drepţilor
abdominali cu rebordul costal) sau semne de iritaţie peritoneală, în procesele inflamatorii septice ale veziculei
biliare.

Explorări paraclinice
1) Ecografia abdominală constituie explorarea esenţială pentru diagnosticul litiazei veziculare.
Metoda este foarte fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă şi poate fi efectuată indiferent de starea pacientului.
Ecografia apreciază ecogenitatea hepatică, grosimea pereţilor colecistului, existenţa, dimensiunea şi poziţia
calculilor.
Aceştia au un aspect ecografic caracteristic - hiperecogen, cu con de umbră postenor (figura 37.1).

Figura 37.1. Ecografie: imagine hiperecogenă, cu con de umbră posterior (colecţia clinicii).
2
Informaţiile privitoare la calea biliară principală (calibru, prezenţa calculilor) sunt mai puţin precise, datorită
poziţiei sale anatomice profunde.

2) Radiografia abdominală simplă poate evidenţia doar calculii radioopaci, care conţin carbonat de calciu şi care
sunt mai puţin frecvenţi (între 10 şi 15% ).
Diagnosticul diferenţial cu litiaza renală dreaptă se face pe imaginea de profil: calculii veziculari se proiectează
anterior de coloană, iar cei renali-posterior.
Radiografia simplă poate evidenţia uneori aerobilie, care sugerează existenţa unei fistule bilio-digestive, deoarece
în condiţii normale în căile biliare nu se găseşte aer.

3) Colangiografia constă în examinarea căilor biliare opacifiate prin prezenţa unei substanţe de contrast.
Aceasta poate fi introdusă prin papila duodenală-colangiografie endoscopică retrogradă (figura 37.2) sau prin
puncţie transparieto-hepatică - ghidată ecografic sau tomografie, pentru a identifica un canal biliar dilatat.
Avem rezerve faţă de această ultimă metodă, datorită riscului de sângerare sau biliragie, care pot produce
hemoperitoneu sau coleperitoneu.

Figura 37.2. Colangiografie endoscopică retrogradă: litiază coledociană multiplă (colecţia clinicii).

Colecistografia orală şi colangiografia intra-venoasă au mai mult interes istoric, ele nemaifiind la ora actuală
utilizate în practica clinică.
O metodă de mare valoare diagnostică este colangiografia IRM, care realizează, cu ajutorul unui program de
computer, o reconstrucţie tridimensională a arborelui biliar, având o fiabilitate remarcabilă în diagnosticul exact,
topografic dar şi etiologic al obstrucţiilor căii biliare principale (figura 37.3).

4) Scintigrafia biliară cu Techneţiu (care se excretă în arborele biliar rapid după njectare) fumizează o evaluare
anatomică şi funcţională a ficatului, căilor biliare, colecistului şi duodenului.

5) Explorările imagistice complexe (tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţă magnetică) oferă
informaţii precise asupra căilor biliare, în contextul examinării simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.

Figura 37.3. lRM: litiază coledociană multiplă (colecţia clinicii).

Litiaza veziculară
Epidemiologie
Litiaza veziculară este o afecţiune a cărei prevalenţă la sexul feminin este netă, datorită unor factori mecanici şi,
mai ales, hormonali.
Este favorizată de:
- condiţii generale: sexul, rasa albă, predispoziţia genetică
- factori medicamentoşi: contraceptive orale, estrogeni
3
- factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroză, boli hematologice.

Etiopatogenie
Clasic, mecanismul incriminat este reprezentat de modificarea echilibrului celor trei elemente constitutive ale bilei:
colesterolul, lecitina şi sărurile biliare.
Consecinţa este trecerea bilei din starea de sol în cea de gel, cu precipitarea şi cristalizarea unor fragmente
colesterinice, care constituie "nuclee de precipitare".
Prin depuneri concentrice, se formează în timp microlitiaza, apoi litiaza biliară propriu-zisă.
Pentru derularea acestei succesiuni, factorul patogenic esenţial este staza, care creează condiţiile necesare prin
absorbţia apei, concentrarea bilei, creşterea numărului de celule descuamate şi producerea de mucus.

Odată formaţi, calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putând fi la fel de bine toleraţi fără probleme, practic
asimptomatici sau dimpotrivă, generatori de complicaţii: prin obstrucţia canalului cistic se produce hidrops
vezicular sau, ulterior, colecistită acută; migrarea în coledoc generează icter mecanici sau/şi pancreatită acută,
iar migrarea unui calcul voluminos în duoden, printr-o comunicare neoformată numită fistulă bilio-digestivă,
determină apariţia unui ileus biliar.
Vom analiza pe rând, în cele ce urmează, toate aceste posibilităţi.

Manifestări clinice
a) Forma asimptomatică - litiaza este o descoperire întâmplătoare, ecografică sau intraoperatorie.
Destul de frecventă în epoca actuală, în care explorarea ultra-sonogra'ică a abdomenului a ajuns o explorare de
rutină, larg accesibilă, reprezintă în egală măsură o posibilă capcană.
Au fost menţionate în literatura medicală situaţii în care descoperirea unor calculi intra-veziculari, cu o
simptomatologie mai mult decât discrea. a condus la colecistectomie, în condiţiile unei anamneze şi a unui examen
clinic apide şi nu suficient de riguroase.
A fost eludată astfel cauza reală a suferinţei, care s-a dovedit a fi (exemplul este clasic) un neoplasm stenozant de
colon sigmoid, care etermină, prin distensie retrogradă a cadrului colic şi a unghiului hepatic, jenă dureoasă în
hipocondrul drept.
Pacienţii au fost reoperaţi ulterior, în momentul constituirii ocluziei intestinale complete.

b) Forma oligosimptomatică este dominată de tulburări dispeptice: balonări post. randiale, greţuri, cefalee,
corelate cu alimentaţia colecistokinetică şi cu excesele alientare.

c) Forma dureroasă are ca element central şi definitoriu colica biliară, cu caracterele semiologice descrise mai
sus.
Reiterăm menţiunea că suferinţa biliară se manifestă mai frecvent prin dureri epigastrice, pretând la diagnosticul
diferenţial cu durerea ulceroasă.
Pentru ulcer pledează, pe lângă status-ul biologic al pacientului (de obicei n bărbat longilin, subponderal),
caracterul de foame dureroasă; apariţia simptomelor pe nemâncate, cu ameliorare în timpul mesei şi reluare post-
prandială, mai ales după ingestia de alimente acide; durerea nocturnă, persistentă, tenace.

Colica biliară este aproape întotdeauna corelată cu alimentaţia colecistokinetică şi meliorată de antispastice.
Este însoţită de tulburări dispeptice mai bine conturate (grețuri, vărsături, bilio-alimentare, uneori frisoane, cefalee
intensă), iar între crize poate ersista o durere surdă, continuă.

Explorări paraclinice
Paraclinic, ecografia este explorarea de elecţie.
Ea evidenţiază imagini hiperecogene, cu con de umbră posterior, în aria colecistului.
Radiografia abdominală simplă are valoare relativă, întrucât ea poate identifica numai calculii radioopaci, care nu
reprezintă mai mult de 15% dintre calculii veziculari.

Complicaţiile litiazei veziculare

a) Hidropsul vezicular (hidrocolecistul)
Substratul patogenic al acestei complicaţii este reprezentat de inclavarea unui calcul la nivelul infundibulului.
Ca urmare, colecistul se comportă ca o cavitate închisă, hipersecreția de mucus și distensia progresivă a veziculei
biliare.
Clinic, aceasta se palpează în hipocondru drept – sensibilă, în tensiune, dar fără semne se iritație peritoneală.

4
Ecoirafia confirmă diagnosticul clinic, evidenţiind imaginea hiperecogenă caracteristică la nivel infundibular, cu
distensia colecistului și edem al pereţilor săi.

Evoluţia hidropsului este imprevizibilă, în funcţie de deplasarea calcului.

Aceasta se poate dezinclava, cu remiterea simptomatologiei sau poate rămâne în această poziției, staza locală
favorizând suprainfecţia şi instalarea colecistitei acute.

b) Colecistita acută
Este tot o consecinţă a obstrucţiei mecanice, care creează condiţiile necesare exacerbării florei microbiene, cu
inflamaţia acută a peretelui vezicular.
Se produce o exsudare intra-lumenală crescută, cu creşterea presiunii, compresia vaselor parietale, ischemie
progresivă şi, în final, gangrenă.

Ca aspect macroscopic, iniţial colecistul este mult mărit de volum, destins, cu perete edemaţiat, eritematos.
Urmează apoi apariţia falselor membrane şi a depozitelor purulente parietale (adesea inaparente, deoarece se
dezvoltă în patul hepatic al veziculei biliare), iar în lipsa sancţiunii terapeutice se constituie zonele de necroză şi
gangrenă parietală, cu posibilă perforaţie şi peritonită localizată sau generalizată.

Simptomatologia este sugestivă pentru apariţia unei complicaţii evolutive.

Durerile cresc în intensitate şi durată, dobândind un caracter permanent, cu suprapunerea semnelor de iritaţie
peritoneală: exacerbarea acuzelor algice în inspir profund sau la mişcări, precum şi la palparea superficială în
hipocondrul drept; apărare musculară sau contractură veritabilă.
Pe plan general, sunt frecvente greţurile şi vărsăturile bilio-alimentare sau bilioase, iar febra (38,5°-39° C) şi
frisoanele sunt expresia stării septice.

Biologic, este caracteristică ascensiunea leucocitară la valori de 18.000- 20.000/mmc şi nu de puţine ori creşteri ale
transaminazelor la valori de câteva sute de unităţi.
Este important de subliniat că aceste modificări sunt expresia suferinţei hepa tocitare tranzitorii care însoţeşte în
mod normal colicile biliare intense, şi nu a unei hepatite acute virale.
Aceasta din urmă este sugerată de creşterea transaminazelor la valori de peste 1.000 de unităţi.
Ecografia stabileşte cu relativă uşurinţă diagnosticul de colecistită acută litiazică: veziculă biliară cu pereţi
îngroşaţi, cu imagini hiperecogene unice sau multiple în interior, uneori cu lichid pericolecistic.

Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute trebuie să excludă apendicita acută, pe apendice ascendent, subhepatic;
colica reno-ureterală dreaptă (care iradiază în organele genitale externe şi este însoţită de tulburări de micţiune); un
ulcer duodenal în puseu dureros şi, nu în ultimul rând, un infarct de miocard acut inferior.
În acest din urmă caz, întârzierea diagnosticului corect şi mai ales o laparotomie intempestivă pot compromite în
mod decisiv prognosticul vital al pacientului.

c) Ileusul biliar
Este o complicaţie care poate apărea la pacienţii vârstnici, cu o îndelungată istorie de litiază veziculară
simptomatică, cu calculi mari.
În urma unor pusee repetate de colecistită acută, remise spontan sau sub tratament medicamentos, se organizează
un proces inflamator dens, care înglobează colecistul şi duodenul (situat anatomic în imediata sa vecinătate).
În timp, se poate constitui o comunicare între aceste 2 segmente numită fistulă bilio-digestivă, pe unde un calcul
poate migra în duoden.
De aici, este antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o zonă îngustată: cum ar fi: unghiul duo deno-jejunal
determinând o ocluzie digestivă înaltă sau la nivelul valvei ileo-cecale-generâno ocluzie intestinalăă joasă.

Pro-operator, sunt sugestive imaginile de pe radiografia abdominală simplă; examinarea atentă a acesteia poate
releva, pe lângă imaginile hidro-aerice, prezenţa calculului şi a aerobiliei (aer în căile biliare, care în mod fiziologic
este absent și nu poate fi explicat decât prin existenţa unei comunicări bilio-digestive) (figura 3 7.4).
Pacientul este operat de urgenţă. laparotomia fiind impusă de sindromul ocluziv tratamentul specific cuprinde
extragerea calculului printr-o enterotomie longitudinală, rmată de enterorafie.
Nu se recomandă abordul chirurgical al fistulei, pentru că des¬chiderea acesteia este urmată de dificultăţi majore de
sutură a duodenului, datorită calităţii precare a materialului biologic - perete scleros, cu vascularizaţie deficitară,
pre¬ispus la dehiscenţă post-operatorii.

5
Figura 37.4. Radiogrnfie abdominală simplă: imagini hidrnae,ico în intestinul subfice; calcul rndiotrnnsrenr.

Tratamentul litiazei veziculare

Litiaza veziculară are indicaţie operatorie, chiar şi în condiţiile unei simptomatologii minime, datorită potenţialului
evolutiv.
Tratamentul este chirurgical şi constă în colecistectomie.
Metoda laparoscopică este unanim acceptată ca "standardul de aur" al acestei intervenţii, cu o rată a mortalităţii
post-operatorii de maximum 0,1 %.
Pot constitui contra-indicaţii ale rezolvării pe cale laparoscopică: existenţa unui proces aderenţial dens
pericolecistic, colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse sau afecțiunile cardio-respiratorii severe.
Acestea impun conversia şi cezolvacea pe cale clasică.

În colecistita acută tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă.

Tratamentul antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare ajuvan tă, completând asanarea chirurgicală a
focarului septic.
Concepţia clasică potrivit căreia colecistita acută ar constituo o "urgenţă amânată", care ar trebui tratată cu
antibiotice 48-72 de ore, a suferit modificări de fond, în prezent opţiunea fiind de intervenţie chirurgicală imediată.
Abordul laparoscopic, preferabil şi în aceste situaţii, este limitat de aderenţele inflamatoru formate în jurul
veziculei biliare, uneori organizate într-un veritabil plastron.

O tehnică chirurgicală de excepţie este colecistendeza (extragerea calculilor) şi colecistostomia (drenajul extern al
colecistului, pe o sondă), indicate în cazurile în care starea generală foarte gravă a pacientului impune o intervenţie
cât mai limitată ca amploare şi durată.

Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie.
Din punct de vedere etiopatogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile:
1. Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost diagnosticată şi îşi continuă evoluţia naturală.
Exemplul clasic este acela al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul efectuării colecistectomiei şi
evoluează spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie intestinală.
2. Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza căii biliare principale, care
determină episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia chirurgicală, pe cale endoscopică sau clasică.
3. O eroare sau imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a căii biliare
principale.
Dacă în primele două situaţii a fost vorba de o colecistectomie corect executată tehnic, dar având la bază o indicaţie
greşită, în acest caz indicaţia a fost corectă, dar tehnica deficitară.
În funcţie de amploarea leziunilor produse, se poate impune reintervenţia chirurgicală reparatorie.

6
37.2. LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE
Epidemiologie
Incidenţa litiazei căii biliare principale este comunicată în literatura de specialiîntr-o proporţie de 10-12%, astfel
încât unul din zece purtători de litiază veziculră are şi o prezenţă litiazică la nivel coledocian, chiar dacă aceasta
este "mută" din punct de vedere al semnelor clinice.
Litiaza coledociană diferă de litiaza veziculară, atât sub forma manifestărilor clinice şi a posibilităţilor terapeutice,
cât şi a răsunetului la nivel hepatic şi pancreatic (cu implicaţii secundare asupra digestiei).

Etiologie
Din punct de vedere al originii sale există două tipuri majore de litiază a căii biliare principale (CBP):
a. Litiaza migrată (secundară) - calculii se formează la nivelul colecistului, migrând ulterior în CBP, transcistic sau
printr-o fistulă bilio-biliară, colecisto (cistico) - coledociană.
b. Litiaza autohtonă (primară) - litiaza se formează direct la nivelul CBP, în absenţa rezervorului vezicular.

Frecvenţa litiazei CBP depinde de vârsta pacientului şi de vechimea acuzelor.

Astfel, dacă sub 50 de ani este rară, în jur de 5%, după această vârstă şi în special în decada a 6-a şi a 7-a de viaţă
ea tinde spre valori de 50%. În plus, cu cât o litiază veziculară are o evoluţie mai îndelungată, cu atât mai mult
cresc şansele migrării ale în CBP.

Litiaza CBP de origine veziculară (migrată), secundară, se întâlneşte într-o proporţie de 90%.
Aceşti calculi sunt de consistenţă fermă, rotunzi sau faţetaţi, identici cu ei regăsiţi la nivelul rezervorului biliar.
Atunci când prezenţa lor se manifestă la intervale de timp apreciabile postcolecistectomie, se numesc şi restanţi,
aspectul lor modificându-se prin "autohtonizare" respectiv, prin depunerea în jurul unui nucleu, reprezentat de
calculul migrat, de săruri biliare, care îi determină un aspect de mulaj al CBP.
Calculii veziculari mici ajung în CBP transcistic, determinând apariţia a unui sindrom coledocian frust şi ulterior a
icterului mecanic, dacă nu sunt evacuaţi în duoden.
Acelaşi efect îl are şi inclavarea acestor calculi la nivelul regiunii ampulare, rea lizând ileusul va teri an litiazic
(ocluzia acută a papilei).

Calculii mari veziculari pot ajunge la nivelul CBP printr-o fistulă bilio-biliară colecisto-coledociană).
Calculul vezicular blocat în infundibul, în apropierea peretelui oledocian, determină apariţia de leziuni inflamatorii
ce erodează ambele structuri parieale, permiţând pasajul calculilor în lumenul CBP, cu obstrucţia completă a
acesteia şi răsunet major în amonte, la nivel hepatic şi chiar sistemic.

Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-duodenal defectuos ce predispune la stază şi
infecţie.
Cauzele apariţiei acestor calculi sunt:
- Stenoze coledociene înalte, postoperatorii.
- Stricturi inflamatorii ale CBP.
- Pancreatita cefalică compresivă.
- Dilataţia chistică coledociană.
- Stenoze oddiene.
- Prezenţa de diverticuli interpuşi sau juxtapuşi de "fereastră duodenală".

Calculii autohtoni se diferenţiază de cei migraţi (secundari) prin faptul că sunt sfărâmicioşi, pământii, fără luciu,
friabili, nefaţetaţi, de obicei mari, aglomeraţi în porțiunea suprastenotică coledociană, mulându-se pe calea biliară
principală.
O formă particulară a litiazei autohtone o reprezintă calculii intrahepatici, ce se formează în cazul prezenţei unor
boli parazitare, sau cei ce apar în maladia lui Caroli (dilatarea sacciformă a canaliculelor biliare intrahepatice).

Manifestări clinice (semne, simptome)

Semiologia biliară determinată de litiaza CBP este caracterizată prin prezenţa sindromului coledonian, manifestat
prin colică biliară şi icter, în care colica biliară este intricată apariţiei icterului.
Sindromul coledocian apare când litiaza împiedică scurgerea bi1ei din coledoc spre duoden.

Litiaza căii biliare principale se prezintă sub două forme anatomo-clinice:

- Litiaza manifestă, caracterizată prin prezenţa semnelor sindromului coledocian major.
- Litiaza disimulată, în care nu există icter, dar care se manifestă prin semnele sindromului coledocian minor.

7
Sindromul coledocian major este definit de prezenţa triadei lui Charcot: colică biliară, febră, icter.
- Colica coledociană se caracterizează prin violenţa durerii localizată în epigastru, cu iradiere in hipocondrul stâng
sau transfixiant spre coloana lombară.
Durerea colicativă este paroxistică, liniştindu-se sub perfuzie litică.
Se poate asocia cu vărsături bilio-alimentare, care ameliorează durerea.
- Febra este de tip septic, 38,5°-39°C, fiind precedată de frisoane.
Survine în primele 6 ore de la debutul durerilor colicative, în angiocolita supurată asociindu-se cu
oligurie şi semne de insuficienţă renală.
- Icterul se manifestă prin tegumente şi mucoase galbene, urine hipercrome, scaune acolice, bradicardie, prurit.
Icterul apare a doua zi după colică, cel mai târziu în primele trei zile.
Poate evolua ondulant, prezentând perioade de remisiune.

Sindromul coledocian prezent în litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor clinice ce îl diferenţiază net de
simptomatologia întâlnită în afecţiunile maligne ale CBP.
Debutul este prin colică urmată de febră, frisoane, urmat de apariţia icterului fluctuant, cu intensitate şi durată ce se
intensifică după perioada unei noi colici.
În icterul mecanic de etiologie malignă pruritul precedă icterul, care are caracter progresiv, neremisiv,
nefiind asociat cu febră şi fiind tardiv asociat cu durerea.

Litiaza disimulată se caracterizează prin semnele sindromului coledocian minor, în care durerea colicativă este
însoţită de subicter scleral, subfebrilităţi şi uneori un sindrom dispeptic manifestat prin digestie dificilă, constipaţie
alternând cu diaree, astenie fizică, scădere ponderală.

Explorări paraclinice
Diagnosticul pozitiv al litiazei de CBP comportă mai mulţi paşi.
Prezenţa sindromului icteric necesită iniţial stabilirea tipului de icter, prehepatic, hepatic sau posthepatic (mecanic).
Stabilirea tipului de icter se efectuează prin probe biochimice ce au drept scop stabilirea existenţei sindromului de
retenţie biliară:
- Bilirubinemia totală, în care predomină bilirubina directă în proporţie de 2/3.
- Colesterolemia crescută peste valori de 250 mg/dl.
- Fosfataza alcalină peste 70 U.I.
- Transaminazele serice crescute până la valori moderate, de aprox 200-300 U.I., relevand un proces de
citoliză.
- γGT cu valori de peste 100 U.I.
- Hipoprotrombinernie.
- Prezenţa în urină a pigmenţilor şi sărurilor biliare şi absenţa urobilinogenului.

Stabilirea configuraţiei mecanice a icterului conduce către al doilea pas, reprezentat de localizarea obstacolului şi
aprecierea etiologiei acestuia.
Acest obiectiv este realizat utilizând o gamă variată de metode imagistice:
- Ecografia abdominală transpanetală, deşi reprezintă tehnica neinvazivă cea mai frecvent utilizată în etapa
iniţială, rămâne relativ imprecisa pentru leziuni situate la nivelul coledocului inferior, datorită interpunerii de
ţesuturi parietale uneori importante cantitativ şi a anselor pline de conţinut.
Are capacitatea determinării dilatării căilor biliare intra- şi extrahepatice, prezenţei calculilor coledocieni de peste
3-4 mm, a aspectului cefalopancreasului, a eventualelor metastaze hepatice sau a tumorilor de convergenţă.
- Colangio-pancreato-grafia endoscopică retrogradă este una din cele mai precise metode de diagnostic a
leziunilor CBP, având şi valenţe terapeutice.
Explorarea realizează o opacifiere directă, nemediată, a arborelui biliar.
Prezintă însă o morbiditate importantă - aprox. 6% - constând din hemoragii, reacţii pancreatice ce pot evolua spre
pancreatite acute, perforaţii retroduodenale.
- Ecoendoscopia este o metodă extrem de fiabilă de decelare a leziunilor CBP, cu un indice de specificitate şi de
sensibilitate de peste 95%.
Permite, utilizând transductorul ecografic situat la vârful endoscopului, vizualizarea pe o rază de cca. 6 cm a tuturor
leziunilor situate la nivelul CBP.
- Tomografia computerizată are o sensibilitate în diagnosticul litiazei CBP de până la 90%, neevidenţiind calculii
cu conţinut scăzut în calciu.
- Colangiografia cu rezonanţă magnetică permite prin utilizarea de tehnici digitale a reconstrucţiei arborelui biliar,
evidenţiind cu o mare acurateţe leziunile de la acest nivel.

8
În final, ultimul pas este reprezentat de stabilirea intraoperatorie a diagnosticului după inspecţia şi palparea CBP şi
a organelor învecinate, explorarea colangiografică şi instrumentală a conţinutului coledocian şi implicit stabilirea
atitudinii terapeutice.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al litiazei căii biliare principale se stabileşte prin prezenţa emnelor clinice, pilonul principal
fiind reprezentat de triada lui Charcot.
El este sugerat de probele biochimice asociate cu explorările imagistice şi confirmat intraoperator prin inspecţia,
palparea şi explorarea radiologică şi instrumentală a hepaticului comun i a canalului coledoc.

Diagnosticul diferenţial permite excluderea altor afecţiuni din sfera hepato-biliopancreatică, afecţiuni cu
simptomatologie asemănătoare, dar cu etiologie diferită.
Cele mai frecvente afecţiuni care se pretează la excludere prin diagnostic diferenţial, clinic şi paraclinic, sunt:
• Hepatita acută: debutează printr-un prodrom pseudo-gripal sau printr-un sindrom dispeptic ce este urmat de
apariţia icterului.
Pacientul nu prezintă elemente algice de tip colicativ şi nu are antecedente patologice în sfera biliară.
Examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie sensibilă la palpare, biochimic apărând probe de citoliză cu valori
mari, asociate cu valori crescute ale bilirubinemiei, fără predominanţa vreunei componente, fosfatază alcalină
normală.
• Ampulomul vaterian: icter, febră şi dureri moderate, ce survin după apariţia icterului.
Acesta este progresiv, cu perioade de remisiune, prin necrozarea parţială a tumorii şi reluarea modestă, pentru o
perioadă variabilă de timp, a pasajului bilio-duo-denal.
Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie digestivă superioară cu prelevare de material biopsic și prin
ecoendoscopie.
• Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: similar tumorilor de coledoc inferior este intens progresiv, apiretic,
indolor, cu semnul lui Courvoisier-Terrier prezent (vezicula biliară voluminoasă, palpabilă, nedureroasă) şi
fenomene de impregnare neoplazică prezente.
• Chistul hidatic hepatic: efracţionat în căile biliare, se manifestă prin fenomene colicative intense, cu debut brusc,
febră, frison, alterarea stării generale şi icter fluctuant.
Diagnosticul se stabileşte prin ecografie, examen computer-tomografie şi colangio-pancreato-grafie endoscopică
retrogradă (ERCP).

Complicaţii
I. Icterul mecanic apare în condiţiile evacuării defectuoase a bilei în duoden, staza biliară consecutivă obstacolului
litiazic fiind cea care determină instalarea icterului.
Litiaza coledociană determină apariţia unui icter de intensitate medie cu valori ale bilirubinei totale de până la 20
mg/dl, consemnându-se în acest sens două situaţii:
- Indiferent de numărul calculilor prezenţi în canalul coledoc, icterul va fi fluc tuant, întrucât o parte din lichidul
biliar se va scurge spre duoden ca printr-un defileu.
- Dacă se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului în papilă, icterul este mai persistent prin
supraadăugarea spasmului sfincterului Oddi.

Oricum, în ambele situaţii, nu apar elementele întâlnite în neoplasmele periampulare, respectiv prezenţa semnului
Courvoisier-Terrier şi accentuarea progresivă a icterului, întrucât în cazul litiazei autohtone sau restanţe
autohtonizate, colecistul este ablat, iar în cazul prezenţei colecistului ca în litiaza migrată, cedarea spasmului
oddian permite reluarea parţială a scurgerii bilei în tubul digestiv.
Prelungirea prezenţei obstacolului coledocian va antrena însă în timp o creştere a presiunii biliare cu apariţia
semnelor de suferinţă hepatică, manifestată biochimic prin creşterea probelor de citoliză hepatică, dar şi prin
alterarea probelor de coagulare.

II. Angiocolita reprezintă colonizarea cu germeni a bilei stazice de la nivelul căilor biliare ca urmare a prezenţei
obstacolului litiazic.
Infecţia se produce fie pe cale hematogenă fie pe cale ascendent-canalară din intestin.
Angiocolita se poate manifesta acut sau cronic, cea mai gravă formă fiind angiocolita ictero-uremigenă supurată
(Caroli), la care se adaugă colangita (inflamaţia canalelor biliare) şi pericolangita (inflamaţia structurilor
peribiliare).
În ficat apar focare de necroză hepatocitară periportală.

9
Clinic, angiocolita acută se caracterizează prin apariţia pentadei Reynolds - durere colicativă, febră 39°-40°C şi
frisoane, icter dar şi hipotensiune (tendinţă la colaps, obnubilare) şi fenomene de insuficienţă hepato-renală
(oligurie, sindrom hemoragipar, comă hepatică).
La bolnavii vârstnici, cu tare asociate importante, este posibilă lipsa febrei şi a frisonului, elementele clinice fiind
prezente doar sub forma alterării stării generale şi a prezenţei unei stări confuzionale.
Formele cronice de angiocolită au o evoluţie trenantă, fără dramatismul formei acute, dar conduc în timp la apariţia
cirozei biliare.

III. Ciroza biliară secundară reprezintă evoluţia finală a litiazei coledociene multiplu recidivate, asociată
angiocolitei cronice.
Fiecare puseu de angiocolită afectează hepatocitele prin stimularea procesului de fibroză în spaţiile porte, progresiv
procesul sclero-inflamator afectând zonele lobulare de la periferia spaţiului port.
În aceste condiţii, reluarea fluxului biliar prin îndepărtarea obstacolului litiazic este tardivă, procesul cirogen
evoluând autonom.

IV. Pancreatita acută reprezintă o complicaţie a litiazei coledociene ce se manifestă fie ca urmare a impactării unui
calcul la nivelul ampulei cu refluxul bilei în canalul Wirsung şi activarea fermenţilor pancreatici, fie prin pasajul
repetat al microcalculilor prin papilă, ceea ce determină apariţia unui spasm oddian.
Spasmul şi edemul asociat vor crea un "baraj" în calea scurgerii lichidului pancreatic la care adăugarea reflu xului
biliar completează condiţiile declanşării procesului de pancreatită acută.

Tratamentul litiazei coledociene

Tratamentul litiazei CBP se adresează celor două mari forme anatomopatologice: litiaza simplă şi cea complexă.

Litiaza simplă este reprezentată de calculii coledocieni migraţi într-o CBP, caracterizată prin absenţa angiocolitei
şi prezenţa unui pasaj oddian permeabil.
Litiaza complexă, reprezentată de panlitiază, calculi inclavaţi oddian şi litiază autohtonă, este asociată unor leziuni
biliare sau peribiliare ce i-au favorizat apariţia şi care-i decid evoluţia.
Aceste leziuni sunt reprezentate de:
- Stenoze oddiene sau coledociene postoperatorii.
- Pancreatita cefalică.
- Megacoledocul aton.
- Chisturile biliare congenitale.
- Diverticulii de fereastră duodenală.

Parametrii ce permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de starea peretelui coledocian şi de conţinutul
coledocului.
În litiaza simplă calculul este migrat într-o cale biliară principală normală morfo-funcţional, astfel că îndepărtarea
calculului, indiferent de metoda utilizată va restabili fluxul normal bilio-digestiv.
Cu totul alta este situaţia în condiţiile prezenţei litiazei complexe, în care îndepărtarea singulară a calculilor nu mai
este prin ea însăşi suficientă, existând leziuni care permit recidiva litiazică.

Tratamentul chirurgical al litiazei CBP utilizează metode minim-invazive (neconvenţionale) şi metode chirurgicale
clasice.
Metodele minim-invazive au limite impuse de leziunile întâlnite în litiaza complexă, putând realiza dezobstrucţia
CBP, dar chirurgiei clasice revenindu-i, prin metodele utilizate, prevenirea recidivelor şi tratamentul leziunilor din
litiază complexă.

1. Tehnicile minim-invazive sunt reprezentate de:

- Endoscopia terapeutică.
- Radiologia intervenţională.
- Chirurgia laparoscopică.
Metodele minim-invazive ce se adresează litiazelor coledociene simple se pot utiliza secvenţial sau combinat
(endoscopie/laparoscopie).
Cele două mari obiective ce se cer a fi îndeplinite în prezenţa litiazei coledociene simple sunt ablaţia colecistului
care s.e efectuează în proporţie de 90% laparoscopie şi dezobstrucţia coledocului, care se realizează secvenţial
endoscopic, într-un singur timp laparoscopie şi rar prin radiologie intervenţională.
Imposibilitatea ablaţiei laparoscopice a colecistului conduce către conversia spre chirurgia clasică.

10
Dezobstrucţia endoscopică utilizează iniţial explorarea radiologică a arborelui biliar - colangiopancreatografia
endoscopică retrogradă (ERCP) urmată de sfincterotomie oddiană.
Ulterior, calculii coledocieni sunt îndepărtaţi utilizându-se sonda tip Dormia sau Fogarty, calculii mari fiind iniţial
sfărâmaţi prin litotriţie mecanică, ultrasonică sau utlizând laserul.
Metoda se finalizează prin efectuarea unui alt ERCP de control, spre a îndepărta riscul unui calcul restant. În
angiocolita ictero-uremigenă realizează decomprimarea CBP care, asociată cu antibioterapie cu spectru larg şi,
eventual, drenaj nazo-biliar, asigură remisiunea fenomenelor de insuficienţă hepato-renală.

Dezobstrucţia radiologică - se adresează pacienţilor la care intervenţia chirurgicală este contraindicată şi în cazul
în care tehnicile endoscopice eşuează, fie prin prezenţa de stenoze situate la nivel eso-gastro-duodenal, fie prin
stenoze coledociene distale.

Metoda utilizează puncţia transparietohepatică, ceea ce permite abordarea unui canal hepatic dilatat, pe al cărui
traiect se efectuează o explorare radiologică cu substanţă de contrast spre a stabili sediul obstacolului.
Litiaza coledociană este îndepărtată ulterior prin metode de litoextracţie asemănătoare cu cele endoscopice,
putându-se utiliza şi coledocoscoape prin care se vizualizează obstacolul, se pot injecta substanţe pentru disoluţia
chimică a calculilor voluminoşi sau se poate utiliza terapia cu laser.

Dezobstrucţia laparoscopică permite îndepărtarea colecistului şi obţinerea vacuităţii căii biliare principale într-un
singur timp operator.
După îndepărtarea colecistului se practică colangiografie laparoscopică intraoperatorie care stabileşte numărul
calculilor din CBP, diametrul şi sediul.
Dezobstrucţia se efectuează fie transcistic, fie prin abordul direct al căii biliare principale.
Se pot utiliza şi coledocoscoape laparoscopice ce permit vizualizarea şi extragerea calculilor migraţi.

2. Tehnicile clasice - chirurgia deschisă

Chirurgia clasică de dezobstrucţie a căii biliare principale în condiţiile prezenţei litiazei coledociene este indicată în
eşecurile dezobstrucţiei minim invazive şi ca modalitate esenţială de tratament al litiazei complexe de CBP.

Criteriile colangiografice care certifică complexitatea unei litiaze sunt:

- Calculi cu diametrul > 2 cm.
- Panlitiaza (împietruire coledociană).
- Litiaza intrahepatică.
- Megacoledoc aton (diametrul > 2 cm).
- Dilataţia chistică coledociană.
- Stricturi ale CBP.
- Recidive litiazice multiple .

Chirurgia deschisă are în aceste condiţii două obiective: dezobstrucţia biliară şi restabilirea tranzitului biliar.
Timpii operatori sunt:
- laparotomia de diagnostic;
- explorarea vizuală şi palpatorie a CBP;
- explorarea colangiografică intraoperatorie ce oferă o imagine a anatomiei arborelui biliar preluată în timp
real, precum şi informaţii despre conţinutul acestuia;
- dezobstrucţia cau biliare principale.

Dezobstrucţia CBP se poate realiza prin trei căi:

- transcistic;
- prin coledocotomie;
- prin sfincterotomie clasică.

Dezobstrucţia transcistică presupune existenţa unui canal cistic larg, ce oferă un acces satisfăcător calculilor
situaţi la nivelul C.B.P., fără a putea îndepărta calculii voluminoşi.

Sfincterotomia oddiană clasică reprezintă o modalitate de rezolvare a calculilor inclavaţi ampular.

Presupune asocierea cu coledocotomia şi duodenotomie la nivelul D2.

Coledocotomia reprezintă sectionarea peretelui anterior coledocian şi îndepărtarea calculilor, procedură denumită
coledocolitotomie.
11
Permite explorarea instrumentală a caii biliare principale, atât în amonte, cât şi în aval de locul coledocotomiei.

Intervenţia chirurgicală se finalizează în cazul litiazei coledociene simple printr-un renaj biliar extern, iar în cele
complexe, de regulă printr-un drenaj biliar intern, ceea ce semnifică un tip de anastomoză bilio-digestivă.

Drenajul coledocian sau biliar extern poate fi:

- transcistic - printr-un tub de dren trecut în CBP transcistic şi solidarizat de esta printr-un fir resorbabil;
- drenajul tip Kehr utilizează un tub în formă de T în care ramura scurtă, sec ționată sub formă de jgheab, este
plasată în coledoc, care ulterior este suturat, iar ramul lung este exteriorizat în afara peretelui abdominal, permiţând
drenajul pe o perioadă limitată a lichidului biliar ce nu se poate scurge în duoden în perioada imediat
postoperatorie;
- drenajul axial presupune exteriorizarea pe cale transhepatoparietală a tubului de deren, permiţând închiderea
completă, "per primam", a coledocotomiei.
Avantajele acesi tip de drenaj sunt: previne şi combate staza şi infecţia biliară, permite controlul colangiografic
postoperator, face posibilă tratarea unor calculi reziduali.

Anastomozele bilio-digestive sunt utilizate în litiazele complexe fiind reprezentade anastomoza coledoco-
duodenală şi de anastomoza coledoco-jejunală.
Ele realizează un by-pass între un segment biliar situat în amonte de o leziune şi receptorul igestiv, sau între
segmentul superior al CBP restante după îndepărtarea unei leziuni de la acest nivel şi tubul digestiv.
Anastomoza coledoco-duodenală este utilizată în condițiile prezenţei stricturilor CBP, a litiazei recidivate, a
pancreatitei cronice pseudo-tumorale, având drept dezavantaj poluarea alimentară a C.B.P. în amonte de
anastomoză.
Anastomoza bilio-jejunală este utilizată în tratamentul litiazei multiplu recidivate, a panlitiazei, a chistului
coledocian, permiţând, pe lângă un drenaj biliar foarte eficient şi împiedicarea refluxului alimentar în CBP, cu
apariţia de angiocolită de reflux.
Ea foloseşte o ansă jejunală montată în "Y", scoasă din circuitul alimentar, anastomozată, după îndepărtarea
leziunilor, la bontul biliar restant.

12