CAPITOLUL 12 – CHIRURGIE GENERALĂ

38. PANCREATITA ACUTĂ

Scurt istoric
Prima descriere a pancreatitei acute a fost făcută în 1652 de medicul şi anatomistul olandez Nikolaus Tulp, la un
bărbat tânăr cu dureri abdominale de mare intensitate decedat la 5 zile după debutul bolii.
La autopsie pancreasul apărea tumefiat, purulent: "putrezit".
În 1894, Werner Koerte drenează printr-o incizie în flancul stâng abcesul constituit la 30 de zile de la debutul bolii.
Aceasta este prima intervenţie chirurgicală reuşită pentru pancreatita acută.

La începutul secolului XX, tratamentul chirurgical devine standardul terapeutic pentru pancreatita acută.
În 1928, Viktor Schmieden de la Universitatea din Frankfurt, găsea o mortalitate de 24% în pancreatitele
edematoase şi de 60-65% în formele necrotico-hemoragice, pe o serie de 1510 pacienţi internaţi în 124 clinici, într-
o perioadă de 8 ani.
Erau recomandate intervenţiile chirurgicale precoce, în primele zile de boală, cu incizii longitudinale de
decompresie ale capsulei pancreatice şi drenaj, cu mese de 6-8 zile.

În 1929 Robert Elman descoperă importanţa amilazelor serice în diagnosticul pancreatitei acute.
În acelaşi an, chirurgul vienez Peter Walzel observa că, în pancreatitele edematoase, tratamentul conservativ este
însoţit de o mortalitate mai mică decât cel chirurgical.
Ca urmare, între anii 1930 şi 1950, tratamentul conservativ al pancreatitei acute câştigă teren în favoarea celui
chirurgical.

Balansul între atitudinea conservativă şi operatorie, în tratamentul pancreatitei acute, se înclină din nou în favoarea
ultimei, după 1950.
Erau indicate inciziile longitudinale ale capsulei pancreatice şi rezecţia zonelor hemoragice, în fazele iniţiale de
boală precum şi necrozectomiile şi lavajul, în fazele tardive.
Pentru abcesele retroperitoneale (aer extralumenal, retroperitoneal la radiografia abdominală simplă) rămânea
recomandarea de debridare şi drenaj pasiv închis, cu lame de cauciuc (Penrose drain).

Epoca modernă în tratamentul pancreatitei acute începe după 1970, cu introducerea scorurilor de severitate Ranson
şi APACHE II.
Dacă până la acea dată, necroza era considerată principalul factor de gravitate în pancreatita acută, se recunoaşte
importanţa insuficienţelor de organ şi rolul lor determinant în severitatea bolii.

Bradley descrie drenajul abdominal deschis, în pancreatitele necrozante infectate.

Autorul practică abordul larg al retroperitoneului, sechestrectomia, meşajul şi drenajul deschis, cu reexplorare
abdominală la 2-3 zile şi vindecare per secundam.
Berger, Buchler şi colab. descriu în 1988 necrozectomia şi lavajul postoperator local al bursei omentale şi a
cavităţilor restante după necrozectomie.
În prezent se impun, într-o măsură tot mai mare, cu rezultate bune, metodele de drenaj percutan şi de abord
retroperitoneal miniminvaziv al necrozelor infectate.

Cu toate succesele terapeutice înregistrate în ultimul timp, morbiditatea şi mortalitatea în pancreatita acută
necrotică continuă să fie foarte mari.
Rămân de asemenea deschise numeroase întrebări referitoare la diagnosticul de severitate, la tratamentul SIRS şi al
insuficienţelor de organ, momentul operator, la tratamentul chirurgical optim, la rolul tehnicilor miniminvazive şi
de radiologie intervenţională, la tratamentul antibiotic profilactic, la alimentaţia pacienţilor etc.
Capitolul de faţă încearcă să raspundă la câteva din aceste întrebări.

Definiţie
Pancreatita acută este o inflamaţie pancreatică, inţiată de activarea prematură a ţripsinei în celulele acinare, extinsă
uneori la ţesuturile peripancreatice sau la distanţă în funcţie de gravitate, pancreatitele se clasifică în uşoare,
moderat severe şi severe.
În cazul formei uşoare de pancreatită acută, şi anume în pancreatita acută edematoasă interstiţială, insuficienţele de
organ sunt absente şi vascularizaţia pancreatică păstrată.
În formele moderat severă sau severă, de pancreatite necrotice (denumirea de pancreatită acută necrotico-
hemoragică nu mai este utilizată), procesul inflamator afectează vascularizaţia pancreatică rezultând necroze
pancreatice şi ale ţesuturilor peripancreatice.
1
În formele severe sunt prezente insuficienţele de organ, tranzitorii sau prelungite şi complicaţiile locale sau la
distanţă.
Infectarea necrozelor constituie un factor agravat.

Pancreatitele care survin în repetiţie sunt denumite pancreatite acute recurente.

În evoluţie, prin fibroza şi pierderea ţesutului glandular, pancreatitele acute recurente progresează la pancreatita
cronică.

Diagnosticul de pancreatită acută se face pe baza prezenţei a cel puţin două din următoarele trei criterii:
1. Durere abdominală cu debut acut, severă şi persistentă, cu localizare epigastrică şi iradiere în spate sau "în bară";
2. Creşterea activităţii lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât valorile maxime normale;
3. Aspect caracteristic de pancreatită acută Ia tomografia computerizată cu contrast i.v. (CTCI), Imagistică prin
rezonanţă magnetică (IRM) sau ecografie abdominală (EA).

În prezenţa primelor două criterii, CTCI sau IRM în urgenţă nu aduc informaţii suplimentare şi prin urmare nu sunt
indicate.
EA este utilă în clarificarea etiologiei litiazice a pancreatitei.
Când valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de diagnostic, confirmarea pancreatitei acute necesită
CTCI sau IRM în urgenţă.

Epidemiologie
Incidenţa pancreatitei acute variază între 17-80/100.000 locuitori/an, 85% forme uşoare şi 15% forme severe, iar
din acestea din urmă, 33% evoluează cu infecţia necrozelor.
În pancreatitele acute interstiţiale edematoase, insuficienţele de organ survin la 10% din pacienţi şi majoritatea
cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate scăzută, în jur de 3%.
În pancreatitele necrotice, forme severe, insuficienţele de organ sunt prezente la jumătate din pacienţi, cu o
mortalitate de 17% în formele neinfectate şi de 30% în cele infectate.
În primele două săptămâni de boală, decesele sunt datorate insuficienţelor de organ, iar ulterior infecţiei necrozelor
sau complicaţiilor necrozelor neinfectate.

Etiopatogenie
Ingestia de alcool şi litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatită acută (tabelul 38.1).
Eate în creştere incidenţa pancreatitelor acute prin afectare vasculara pancreatica, în stări de şoc, insuficiente
cardiace sau la pacienţii cu intervenţii chirurgicale majore.
Hipoperfuzia pancreatică este de asemenea implicată în evoluţia inflamaţiei pancreatice spre forme severe,
necrotice.
Tabelul 38.1. Factori etiologici în pancreatita acută
Metabolici Ingestia de alcool
Hipercalcemia
Hiperlipemia
Medicamente (diuretice, antibiotice, citostatice etc.)
Toxice
Mecanici Litiaza biliară
Tumori periampulare/Tumori pancreatice
Pancreas divisum/Disfuncţii sfincter Oddi
Diverticul duodenal periampular sau al CBP
Traumatisme pancreatice
Intervenţii chirurgicale/ERCP
Obstrucţii duodenale/Obstrucţia ansei aferente
Ulcer duodenal postbulbar
Infecţioşi Parotidită epidemică
Infecţia cu virus Coxackie, HIV
Infecţia cu Micoplasma
Ascaridoză şi alte parazitoze
Vasculari/Imuni Hipoperfuzie tisulară/Debit cardiac scăzut/Şoc
Postoperatorie (anevrism de aortă, transplant cardiac etc.)
Periarterita nodoasă/Alte vasculite
Lupus eritematos sistemic, Sindrom Sjogren
Pancreatita autoimună
Deficit de α1-Antitripsină
Idiopatici Familială
2
În patogeneza pancreatitei acute sunt descrise mai multe faze:
1. Activarea prematură a tripsinei în celulele acinare pancretice prin mecanisme multiple:
a. Alterarea mecanismelor de semnalizare şi mediere prin calciu, în celulele aciuare
b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomală cathepsin-B
c. Reducerea activităţii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei.
Activarea tripsinei iniţiază activarea celorlalte enzime pancreatice.
2. Agresiunea enzimatică declanşează procesul inflamator intrapancreatic.
Sub acţiunea citokinelor şi a altor factori proinflamatori:
a. Sunt activate macrofagele şi limfocitele
b. Eliberarea de factori chemotactici mobilizează celulele inflamatoare în circulaţie
c. Prin activarea unor molecule de adeziune celulele inflamatoare aderă la endoteliul capilar
d. Celulele inflamatoare migrează în zona de inflamaţie.
3. Procesul inflamator se extinde extrapancreatic şi apoi devine sistemic, cu sindromul de răspuns inflamator
sistemic (SIRS).
Factorii responsabili de gravitatea SIRS şi apariţia insuficienţelor de organ (MODS) nu sunt înţeleşi prea
bine, şi ţin probabil de ruperea balanţei între factorii proinflamatori şi anti-inflamatori.
Sindromul inflamator indus de pancreatită determină exacerbări ale afecţiunilor cardiace, pulmonare renale
metabolice etc. pre-existente.
4. Afectarea microcirculaţiei este urmată de tromboze, hemoragii și constituirea zonelor de necroză.
Agresiunea enzimatică, inflamatorie şi ischemică pancreatică se extinde la tesuturile peripancreatice şi
apoi, de-a lungul planunlor fasciale retroperitoneale, la distanţă: mezenter, mezocolon, fascia perirenală
etc.
Exsudatul infamator și liza necrozelor duce la constituirea de colecţii pancreatice şi peripancreatice acute.
Ruperea ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia prin necroză determină apariţia unor fistule
pancreatice, care alimentează colecţiile penpancreatice.
Poate fi prezentă ascita pancreatică.
5. Afectarea vaselor mari din retropentoneu poate fi urmata de tromboze de vena splenică, artera splenică sau portă
(cu infarcte splenice sau hipertensiune portală), anevrisme arteriale sau rupturi vasculare, cu hemoragii.
6. La nivelul stomacului, duodenului, intestinului sau colonului transvers, procesul inflamator retroperitoneal extins
în mezouri determină tulburări funcţionale, edem, ischemie, hemoragii, necroze, stenoze sau fistule pancreatico-
enterale.
Obstrucţia biliară poate fi de cauză litiazică sau produsă prin edem pancreatic, necroze şi colecţii.
7. Suprainfectarea zonelor de necroză este urmată de supuraţie, sepsa, şi în lipsa unui control eficient, de şocul
septic.

Forme anatomo-clinice de pancreatită acută

Pancreatita acută edematoasă interstiţială
Este forma uşoară de pancreatită acută, cu remisie completă în prima săptămână.
Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau localizat, determină hipertrofia pancreasului, cu o captare relativ
omogenă a contrastului la CTIV.
Procesul inflamator se extinde şi la grăsimea peripancreatică, unde sunt prezente uneori colecţii lichidiene, dar fără
necroze.

Pancreatita acută necrotică

Este forma gravă de pancreatită acută, cu necroze ale pancreasului şi ale grăsimii peripancreatice.
Mai rar necrozele sunt limitate doar la grăsimea peripancreatică sau doar la pancreas.
Ischemia pancreatică evoluează progresiv în prima săptămână de boală.
Zonele de captare redusă a contrastului la CTCI, în primele zile de boală devin progresiv net demarcate şi
confluente, şi după o săptămână au semnificaţia de necroze.
Necrozele pancreatice şi peripancreatice au o evoluţie variabilă şi imprevizibilă, rămânând solide sau lichefiindu-
se, infectându-se sau nu, persistând sau remiţându-se complet.

Necrozele pancreatice infectate

Infectarea necrozelor pancreatice şi peripancreatice, cu apariţia unor zone de supuraţie (puroi), determină creşterea
importantă a morbidităţii şi mortalităţii şi rămâne rară în primele două săptămâni de evoluţie a pancreatitei acute.
Diagnosticul se face prin evidenţierea CTCI a aerului în afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice
sau peripancreatice.
Când persistă dubii sau când este necesară precizarea etiologiei, se face puncţie aspirativă cu ac fin (PNA), cu
examen bacteriologic direct (coloraţii Gram), cultura şi antibiograma.
3
Termenul de abces pancreatic, desemnând situaţia puţin frecventă de "colecţii localizate de material purulent, fără o
necroză pancreatică semnificativă" nu s-a impus în terminologia curentă.

Complicaţiile pancreatitei acute sunt generale şi locale.

Complicaţii generale
Pancreatita acută declanşează un răspuns inflamator celular şi umoral sistemic, mediat prin citokine,
imunoglobuline, sistem complement, metaboliţi ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-
oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc., care poate evolua spre sindromul de răspuns inflamator
sistemic şi ulterior la insuficienţele de organe, smdromul de disfuncţie multiplă de organe. Sindromul de răspuns
inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin două sau mai multe din urmatoarele simptome sau semne:
- Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C)
- Frecvenţă cardiacă mai mare de 90/min
- Frecve~ţă respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO 2 sub 32 mmHg
- Leucocitoza > 12.000/mm3, < 4000/mm3 sau > 10% forme tinere.

Sindromul de disfuncţie multiplă a unor organe (MODS) este definit ca insuficienţa unor organe, care necesită
intervenţia terapeutică pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o afecţiune acută.
În pancreatita acută, MODS este urmarea reacţiei inflamatorii sistemice, autodistructive şi autoîntreţinute, la
distanţă, spaţial şi temporal, de agresiunea iniţială.
Numărul de organe insuficiente este un factor important de mortalitate.
- Disfuncţia pulmonară apare precoce în SIRS, plămânul fiind un filtru pentru mediatorii inflamaţiei întorşi din
circulaţia sistemică.
Sindromul de disfuncţie respiratorie a adultului, ARDS, este caracterizat prin hipoxemie refractară la
administrarea de oxigen, anomalii ale raportului ventilaţie-perfuzie, edem interstiţial şi alveolar, scăderea
capacităţii reziduale funcţionale şi a complianţei pulmonare şi infiltrat difuz la Rx toracic.
- Disfuncţia miocardică în şoc este mai gravă când există afecţiuni cardiace preexistente.
Se crede că la pacienţii cu SIRS factorul de necroză tumorală (TNF) are un efect de depresie miocardică.
- Leziunile renale se produc prin ischemie şi inflamaţie.
Redistribuţia sanguină din şoc afectează preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar
precoce.
Resuscitarea agresivă şi evitarea medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulară acută.
La pacientul uremic şi cu tulburări hidro-electrolitice se impune dializa.
- Leziunile gastro-intestinale includ ulceraţii acute gastrice, ocluzie funcţională, colecistită alitiazică etc.
Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea bacteriană şi a toxinelor în circulaţia
protală, cu întreţinerea procesului inflamator şi apariţia de infecţii bacteriene.
- Disfuncţia metabolică şi de sinteză hepatică este precoce şi se manifestă prin creşterea bilirubinei, ureei, lactatului
seric etc.
Celulele Kupffer hepatice au un rol critic în eliberarea de mediatori ai inflamaţiei şi întreţinerea MODS.
- Afectarea SNC se manifestă prin tulburări ale stării de conştienţă, până la comă.
Suferinţa SNC poate fi obiectivată prin Glasgow Coma Scale (GCS).

Sepsis se defineşte ca răspunsul inflamator sistemic al organismului la o injurie infecţioasă, cu asocierea unei
disfuncţii de organ.

Şocul este caracterizat prin hipotensiune rezistentă la resuscitarea volemică și asociată cu semne de hipoperfuzie
tisulară: acidoză, oligurie, edeme, alterarea senzonului, hipoxemie etc.

Gravitatea situaţiilor clinice care evoluează cu SIRS şi şoc se apreciază prin scoruri de severitate (de exemplu,
Apache II sau Apache III).
În practică este frecvent utilizat scorul Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici şi de funcţie
renală (tabelul 38.2).
Scorul Marshall este simplu şi uşor de repetat la patul bolnavului şi permite o apreciere obiectivă, în dinamică, a
evoluţiei pacientului.

4
Tabelul 38.2. Scorul Marshall modificat
Sistem Scor
0 1 2 3 4
Respirator (PaO2/FiO2) > 400 301-400 201-300 101-200 ≤ 101
Renal* creatinina (µmol/I) ≤ 134 134-169 170-310 311-439 >439
serică (mg/dl) ≤ 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9
Cardiovascular (presiunea > 90 < 90, cu > 90 fără < 90 > 90
sistolică a sângelui, mmHg)** răspuns la răspuns la pH < 7,3 pH < 7,2
administrarea administrarea
de fluide de fluide
Pentru pacienţii neventilaţi, Fi02 poate fi estimat după formula:
Oxigen suplimentar (1/min): FiO2%
Aerul din cameră 21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50

Un scor de 2 sau mai mult pentru orice sistem defineşte disfuncţia organului.
*Scorul pentru pacienţii cu afecţiuni renale cornice se calculează plecând de la valorille iniţiale ale creatininei (se
măsoară deteriorarea funcţiei renale indusă de boală).
** Fără susţinere inotropică.

Colecţiile pancreatice şi peripancreatice

Conform clasificării Atlanta revizuită în 2012, colecţiile pancreatice şi peri pancreatice acute pot fi strict lichidiene
sau provenind din necroze, cu conţinut solid sau solid cu zone lichidiene.

Colecţiile lichidiene peripancreatice acute apar în faza iniţială de evoluţie a pancreatitei acute edematoase
interstiţiale. La CTCI colecţia, unică sau multiplă, este omogenă, fără pereţi proprii, delimitată de planurile fasciale
normale din retroperitoneu.
Rămân de cele mai multe ori sterile şi se remit de obicei spontan.
Colectiile lichidiene peripancreatice nu necesită un tratament specific şi nu constituie factor de gravitate în evoluţia
bolii.
Atunci când persistă > 4 săptămâni se dezvoltă într-un pseudochist pancreatic.

Pseudochistul pancreatic este o colecţie lichidiană peripancreatică şi mai rar, parţial sau în totalitate
intrapancreatică, delimitată de un perete bine definit.
Conţinutul pseudochistului este strict lichidian, cu un conţinut crescut de enzime pancreatice.
Pseudochistul pancreatic este urmarea rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia, în absenţa
necrozei pancreatice evidenţiabile imagistic, cu piederea de lichid pancreatic şi persistenţa colecţiei peripancreatice
> 4 săptămâni.
Diagnosticul se face prin CTCI, MRI, EA: sau ecografie endoscopică (EE), ultimele trei mai speci fice m
documntarea absenţei unor zone solide în conţinutul pseudochistului.
Apariţia pseudochistului pancreatic m evoluţia pancreatitei acute este o eventualitate rară.

O situaţie particulară este sindromul de deconectare ductală, survenit la săptămani după necrozectomia
chirurgicală.
Necroza de istm sau corp pancreatic izolează o porţiune încă viabilă de glandă, a cărei secreţie se acumulează în
spaţiul restant, după necrozectorme.

Colecţiile necrotice acute, continând cantităti variabile de țesut necrotic și fluid se dezvoltă în primele 4 săptămâni
de boală la nivelul pancreasului sau ţesuturilor peripancreatice.
Pot fi multiple, uneori multiloculate.
Survin în evoluţia pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor
acestuia în zonele de necroză, şi se pot infecta.
Diferenţierea dintre colecţiile lichidiene peripanceratice acute şi colecţiile necrotice acute este dificilă în prima
săptămână de boală, ambele având un conţinut fluid la CTCI.
După faza iniţială de boală, evidenţierea la CTCI a zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică permit
diagnosticul de colecţie acută necrotică.
5
IRM, EA sau EE au o sensibilitate mai crescută în evidenţierea zonelor solide la nivelul colecţiei.

Colecţia necrotică încapsulată ("walled-off necrosis", sechestru pancreatic, pseudochist asociat cu necroza,
necroza pancreatică organizată) apare în evoluţia precedentei, când, la > 4 săptămâni de la debutul bolii, zonele de
colecţii necrotice pancreatice şi peripancreatice sunt izolate de un perete inflamator.
Colecţia necrotică incapsulată poate fi unică sau multiplă, la nivelul lojei pancreatice sau la distanţă de aceasta şi se
poate infecta.
Diferenţierea de pseudochistul pancreatic este făcută de IRM, EA şi EE, care evidentiază zonele necrotice solide în
interiorul colectiei.
Evidentierea unei comunicări cu sistemul ductal pancreatic este de importanţă terapeutică.

Colecţiile necrotice acute infectate şi colecţiile necrotice încapsulate infectate sunt anunţate de alterarea stării
pacientului de evidenţierea aerului în colecţie (în afara lumenului intestinal) la CTCI.
Când persistă dubii, diagnosticul de certitudine este pus prin puncţie aspirativă cu ac fin (FNA) şi examen
bacteriologic direct, cultura şi antibiograma.

Istoric natural
Boala debutează în momentul apariţiei durerii abdominale şi evoluează în două faze, iniţială şi tardivă.
Faza iniţială, corespunzând primelor două săptămâni de boală, este a răspunsului sistemic la inflamaţia şi
necroza pancreatică.
Factorul determinant al gravităţii bolii în această fază sunt prezenţa şi durata disfuncţiei unor organe (MODS).
Insuficienţa de organ este denumită "tranzitorie" când este mai scurtă de 48 de ore şi "persistentă" când durează
mai mult de 48 de ore.
Întrucât nu există o corespondenţă între reacţia inflamatorie sistemică şi MODS şi modificările locale induse de
pancreatită, documentate imagistic prin CTCI, IRM sau EA, amploarea acestora nu poate constitui un factor de
apreciere a gravităţii bolii în prima săptămână de boală.

Faza tardivă este caracterizată prin persistenţa fenomenelor inflamatorii sistemice după primele două săptămâni de
boală sau apariţia complicaţiilor locale, la pacienţii cu forme moderat severe sau severe de pancreatită acută.
Chiar dacă persistenţa disfuncţiei de organe (MODS) este principalul factor determinant al gravităţii şi în această
fază, complicaţiile locale, documentate clinic, prin examinări de laborator şi imagistice, necesită intervenţii
terapeutice specifice şi au un impact important asupra prognosticului pacientului.

Tablou clinic
La majoritatea pacienţilor cu pancreatită acută, debutul bolii este brusc, de obicei după o masă bogată în alcool şi
alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care resc în intensitate progresiv timp de 30 de minute până la o
intensitate insuportabilă, ontinuă, cu iradiere în spate - "în bară" şi durata mai mare de 24 de ore.
Greţurile, tărsăturile şi sistarea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze sunt asociate onstant.
La pacientul în şoc şi cu senzoriu alterat, durerea abdominală poate fi absentă, ar în pancreatita acută postoperatorie
mascată de administrarea de antialgice.

Anamneza în vederea identificării etiologiei bolii urmăreşte prezenţa colicilor iliare şi a litiazei biliare,
colecistectomia, alte intervenţii chirurgicale sau endoscopice iliare sau pancreatice, consumul de alcool, consumul
de medicamente, traumatisme bdominale recente, scăderea în greutate sau alte semne clinice de cancer, istoricul
familial de pancreatită.

Examenul fizic evidenţiază starea generală alterată, cu deshidratare, turgor cutanat iminuat şi mucoase uscate, ochi
înfundaţi în orbite şi uneori subicter scleral.
Examenul bdomenului evidentiază distensia abdominală difuză, sensibilitatea în etajul abdominal superior şi uneori
apărarea musculară.
Rareori contractura abdominală generalizată face dificilă diferenţierea de perforaţia gastro-duodenală sau torsiunea
de organ.
Zgomotele hidroaerice sunt diminuate sau absente.
Echimoza periombilicală (semnul Cullen) şi în flancuri (Grey Turner) sunt mai rar evidenţiate.
Auscultaţia pulmonară evidenţiază reduerea zgomotelor respiratorii la bazele plămânilor, datorită colecţiilor
lichidiene pleurale, în special în stânga.
În formele severe de boală, starea generală este profund alterată, cu deshidratare şi aspect toxic, alterarea
senzoriului, şoc, insuficienţa pulmonară, insuficienţa renală, sângerările gastro-intestinale, tulburări de coagulare şi
tulburări metabolice severe (hipocalcemie).
6
Amilazele şi lipazele serice sunt crescute.
Determinarea lipazemiei este mai utilă întrucât valorile crescute sunt mai persistente şi mai puţin influenţate de alţi
factori comparativ cu amilazemia (crescută în macroamilazemie, parotidită, pancreatită cronică, carcinoame,
ocluzii intestinale, tumori ovariene etc.).
Nu există o corelatie între valorile enzimelor serice şi severitatea pancreatitei.
Bilirubina crescută şi valorile ALT mai mari de trei ori decât valorile normale sugerează cauza biliară a pancreatitei
(calcul inel avat în papilă).
Examinările hematologice şi biochimice în urgenţă, inclusiv testele de coagulare, calcemia, gazele sanguine şi
lactatul seric, servesc obiectivării SIRS şi a insuficienţelor de organ.
La mai mult de 36 de ore de la debutul bolii proteina Creactivă (PC-R) cu valori > 150 mg/l indică o formă severă
de pancreatită şi în dinamică, permite urmărirea evoluţiei procesului inflamator.

Diagnosticul diferenţial în urgenţă se face cu infarctul entero-mezenteric ulcerul gastric sau duodenal perforat,
colica biliară, disectia anevrismului de aortă ocluzia intestinală și infarctul miocardic inferior.

Ecografia abdominală (EA) este efectuată în urgenţă în primul rând pentru a identifica litiaza biliară.
Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mică dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu este diagnostică pentru litiaza
CBP.
Când pancreasul se poate vizualiza, apare un volum crescut şi hipoecogen, datorită edemului.
EA evidenţiază şi ascita sau pleurezia bazală.

Computertomografia cu contrast intravenos (CTCI) şi secţiunile multiple la nivelul lojei pancreatice sunt examinate
de elecţie ori de câte ori există dubii diagnostice, pentru aprecierea severităţii bolii sau diagnosticul complicaţiilor.
Aspectele CTCI de pancreatită acută sunt creşterea în volum a pancreasului prin edem, cu captare inomogenă a
contrastului, desen "în şuviţe" a ţesuturilor peripancreatice şi colecţii lichidiene peripancreatice.
CTCI oferă şi indicaţii privind etiologia pancreatitei acute: litiaza biliară, calcificările pancreatice sugestive pentru
pancreatita cronică alcoolică sau de alte cauze, tumori pancreatice, dilatarea ductului pancreatic principal sau
dilatarea chistică a acestuia sugestivă pentru neoplasmul mucinos papilar intraductal sau neoplasmul cistic.

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), colango-RM (C-RM) şi ecografia endoscopică (EE) au avantajul lipsei
iradierii şi oferă detalii ale anatomiei ductale, informaţii referitoare la zonele solide de la nivelul colecţiilor
peripancreatice sau confirmă prezenţa litiazei biliare.
Nu se fac în mod obişnuit în urgenţă.

Forme clinice de pancreatită acută

În funcţie de gravitate, pancreatitele acute se clasifică în uşoare, moderate şi severe.

Pancreatita acută în forma uşoară este caracterizată prin absenţa insuficienţelor de organ şi a complicaţiilor locale
(pancreatita acută edematoasă interstiţială).
Diagnosticul imagistic prin CTIV sau IRM nu este de obicei necesar.
Pacienţii sunt externaţi în prima săptămână de boală şi prognosticul este favorabil.

În forma moderat severă de pancreatită acută sunt prezente insuficienţe de organ tranzitorii, complicaţii locale
şi sistemice.
Spre deosebire de forma severă, insuficienţele de organ persistă < 48 de ore.
De exemplu, pacientul cu necroze pancreatice sterile, fără insuficienţe de organ dar cu dureri abdominale
persistente, leucocitoză şi intoleranţă la alimentaţia orală.
Formele moderate de pancreatită acută se remit uneori spontan, de exemplu, colecţiile lichidiene peripancreatice
sau insuficienţele tranzitorii de organ.
Alteori evoluţia este trenantă şi necesită intervenţii terapeutice multiple, de exemplu, pacientul cu necroze
pancreatice extensive şi toleranţă redusă la alimentaţia orală sau pacientul cu exacerbarea unor afecţiuni
coronariene sau pulmonare preexistente.
Mortalitatea în forma medie de pancreatită acută este mult redusă comparativ cu formele severe.

Pancreatita acută în forma severă este caracterizată prin persistenţa insuficienţelor de organ > 48 de ore.
Insuficienţele de organ sunt consecinţa răspunsului inflamator sistemic (SIRS), care atunci când este prezent şi
persistent de la debutul bolii, anunţă forme severe de pancreatită.
Insuficienţele de organ pot fi unice sau multiple (MODS) iar la pacienţii la care sunt prezente din primele zile de
boală, mortalitatea ajunge la 50%.
7
În formele severe de pancreatită, complicaţiile locale sunt frecvente, iar necrozele infectate se însoţesc de
mortalităţi foarte mari.
Aprecierea severităţii pancreatitei acute este uneori dificilă.
În absenţa SIRS şi a insuficienţelor de organ, boala poate fi considerată forma uşoară, de pancreatită acută
edematoasă interstiţială.
Atunci când SIRS şi insuficienţele de organ sunt prezente încă din faza iniţială (din prima săptămână de boală),
evoluţia acestora, tranzitorie sau persistentă, este imprevizibilă.
În aceste situaţii este preferabil ca boala să fie considerată şi tratată ca formă severă de pancreatită.
Evoluţia pacientului este urmărită atent, cu reevaluarea zilnică a severităţii pancreatitei, în funcţie de remisia < 48
de ore sau persistenţa > 48 de ore a insuficienţelor de organ/scor Marshall.

Utilizate şi consacrate în practica clinică pentru evaluarea severităţii pancratitei acute sunt scorurile Ranson (tabelul
38.3) şi Imre.
Valoarea predictivă a acestora este mai mare pentru valori mici (< 2, forme uşoare) sau mari (> 6, forme severe).
Pentru valorile intermediare, corespunzând şi situaţiilor în care diagnosticul de severitate este dificil, valoarea
predictivă este redusă, de 40-50%.
În plus, numărul mare de parametri utilizaţi şi măsuraţi la intrenare (la distanţa variabilă de debutul bolii) şi la 48
de ore de la internare, a făcut ca acestor scoruri să le fie preferate în prezent scorul Marshall.

Tabelul 38.3. Scorul Ranson

La internare Vârsta > 55 de ani
Leucocitoza > 16.000/mm3
Glicemia >v10 mmol/l (> 180 mg/dl)
ALT(TGP) > 250 UI/l
LDH > 350 Ul/I
La 48 ore Calciu seric < 2 mmol/1 (< 8 mg/dl)
Scăderea Ht. cu > 10% din valorile la internare
Creşterea ureei sanguine cu ≥ 1,8 mmol/1 (≥ 5 mg/dl)
după administrarea de fluide i.v.
Hipoxemie, cu PaO2 < 60 mmHg
Deficit baze > 4 mEq/1
Retenţie lichidiană > 6 litri

Chiar dacă necrozele şi colecţiile pancreatice şi peripancreatice apar precoce în formele moderat severe sau severe
de pancreatită acută, documentarea lor imagistică prin CTCI sau RMN nu este indicată în prima săptămână de
boală, întrucât gravitatea şi semnificaţia lor este greu de apreciat, extensia nu se corelează cu severitatea SIRS sau
MODS şi nu necesită tratamente specifice.

După prima săptămână de boală, evidenţierea imagistică a necrozelor şi complicaţiilor locale prin CTCJ, IRM, C-
RM, EA sau EE este importantă şi cu semnificaţie terapeutică şi prognostică, tratamentul prompt şi eficient al
acestora fiind condiţie a supravieţuirii pacientului.

Tratament
Aprecierea gravităţii bolii, prin evidenţierea SIRS, a insuficienţelor de organ şi a necrozelor pancreatice.

După cum s-a văzut, pancreatita acută este o afecţiune cu evoluţie imprevizibilă, de multe ori gravă şi cu prognostic
rezervat.
Prin urmare, pacientul trebuie internat în spital şi iniţiate investigaţii în vederea precizării gravităţii situaţiei.
Pacienţii cu risc ridicat, peste 55 de ani, cu BMI > 30, cu insuficienţe de organ, colecţii sau infiltraţii pulmonare sau
comorbidităţi importante, vor fi internaţi în secţia de terapie intensivă.

Evaluarea gravităţii bolii în primele 48 ore se face prin evidenţierea insuficienţelor de organ prin scorul APACHE
II sau, cu acurateţe similară şi mai simplu, scorul Marshall sau SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).
Scorul Ranson poate fi calculat doar după 48 de ore.
Un scor de gravitate în creştere anunţă forme severe de pancreatită acută.
Trebuie subliniat încă o dată că prognosticul pacientului cu pancreatită acută ţine în primul rând de prezenţa sau
absenţa insuficienţelor de organ.
Pacienţii la care insuficienţele de organ se remit în primele 48 de ore au evoluţie favorabilă; la cei la care persistă
după 48 de ore, mortalitatea ajunge la 36%.

8
Hematocritul măsurat la 12 ore permite aprecierea volumului de fluide sechestrat în spaţiul III patologic şi ghidează
resuscitarea volemică.
După prima zi de internare, proteina Creactivă (PC-R) cu valori mai mari de 150 mg/1 anunţă prezenţa necrozelor.

La sfârşitul primei săptămâni de boală CTCI (fără contrast la creatinina > 1,5 mg/dl sau alergie la contrast)
evidenţiază prezenţa necrozelor, al doilea factor de gravitate în pancreatita acută.
Repetarea CTCI şi calcularea în dinamică a indexului CT (tabelul 38.4) de severitate urmăreşte evoluţia bolii şi
pune în evidenţă complicaţiile locale (colecţii, obstrucţii biliare sau intestinale, complicaţii vasculare, ascita
pancreatică etc.).

Tabel 38.4. Indice CT de severitate în pancreatita acută

Aspect CT Scor
Grad A Pancreas normal 0
Balthazar
B Hipertrofie pancreatică focalizată sau difuză, eterogenitate uşoară 1
C Modificări inflamatorii pancreatice şi peripancreatice 2
D Modificări inflamatorii peripancreatice importante 3
E Multiple colecţii lichidiene extrapancreatice sau abcese 4
Indice - (Arii pancreatice localizate sau difuze de captare diminuată a substanţei 0
necroză de contrast i.v.)
33% 2
50% 4
50% 6
Scor total (Grad Balthazar + Indice necroză) 1-10

Pancreatita acută - forma usoară

Reprezintă 85% din cazuri şi evoluează favorabil, cu rezoluţia completă a simptomatologiei şi normalizarea
funcţiei pancreatice după 5-7 zile.
Tratamentul constă în reechilibrare volemică, menţinerea valorilor normale ale electroliţilor şi glicemiei, controlul
durerii şi suportul funcţiilor vitale.

Pancreatita acută în forma uşoară nu are indicaţie chirurgicală.

În mod obişnuit se administrează 3-4 litri de soluţie salină izotonă NaCl 0,9% sau Ringer lactat/zi, sub controlul
Ht., PVC, pulsului, TA şi a debitului urinar (> 30 ml/oră).
Controlul glicemiei este important şi contribuie la reducerea morbidităţii şi mortalităţii în pancreatita acută.
La pacienţii fără diabet, glicemia se normalizează după 24-36 de ore de la debut.
Suportul respirator se face prin administrarea de oxigen, cu menținerea saturatiei Hb > 95%.
În prezenţa insuficienței respiratorii se face Tx toracic pentru a identifica colecțiile pleurale sau semnele
radiologice de ARDS.
Controlul durerii se face prin administrarea parenterală de analgezice, morfină, petidină, dilaudid sau fentanyl.
Aspiraţia nazogastricăeste utilă și contribuie la diminuarea grețurilor, vărsăturilor și a durerii la pacienții cu ileus
gastric.
Este obligatorie profilaxia trombozei venoase profunde.
Dupa rermsia episodului acut, la 24-36 de ore de la debut, se trece la medicația cu antiinflamatoare nesteroidiene.
Alimentaia orală se reia progresiv, în funcție de toleranța pacientului.
Se fac examinări în vederea elucidării etiologiei: explorări metabolice la pacienții cu hipertrigliceridemie sau
hipercalcemie, evidențierea litiazei biliare prin EA sau EE.
La pacienţii cu pancreatita acuta forma uşoară de etiologie biliară se indică colecistectomia laparoscopică cu
colangiografie intraoperatorie cursul aceleiași internări, imediat după remisia fenomenelor inflamatorii pancreatice,
în general la 5 zile de la debut.

Pancreatita acută - forma moderat severă sau severă

Faza initială a primelor două săptămâni de boală
Susţinerea funcţiilor vitale şi tratamentul insuficienţelor de organ sunt principalele obiective terapeutice ale fazei
iniţiale a bolii, dominate de procesul inflamator sistemic (SIRS).

Tabloul clinic este dramatic în unele cazuri, necesitând resuscitare volemică agresivă, intubaţia oro-traheală,
suportul cardio-circulator cu inotrope şi susţinerea functiei renale.

9
Sechestrarea masivă de fluide în spaţiul III patologic face necesară administrarea unor volume mari de fluide (5-10
litri/zi), sub controlul PVC şi a celorlalţi parametri hemodinamici şi respiratori.

La pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, cu răspuns insuficient la măsurile de resuscitare sau deteriorare
progresivă şi semne de angiocolită acută prin impactare litiazică în ampula Vater (icter, febră, leucocitoză, dilatarea
căilor biliare la EA, evidenţierea litiazei coledociene prin CTCI, IRM sau EE) este indicată papilo sfincterotomia
endoscopică (ERCP) şi extracţia calculilor coledocieni în primele 48 de ore de la debut.
Cheia problemei rămâne diagnosticul în timp util şi indicaţia terapeutică corectă, extrem de dificile la pacientul
critic, internat în secţia de terapie intensivă.

Consumul energetic mare al acestor pacienţi necesită suportul nutriţional încă de la început.
Alimentaţia parenterală de durată nu este indicată, datorită costurilor mari, riscurilor infecţiei de cateter şi toleranţei
scăzute la glucoză a acestor pacienţi.
Este motivul pentru care se recomandă iniţierea cât mai precoce a alimentaţiei enterale, cu multiple avantaje:
ieftină, cu risc redus de infecţie, menţine integritatea mucoasei intestinale şi funcţia metabolică hepatică, cu efect
favorabil asupra imunităţii şi de atenuarea stresului oxidativ şi a răspunsului inflamator sistemic.
Se utilizează sonde nazojejunale, conduse distal de unghiul Treitz, sau sonde nazo-gastrice.
Sondele jejunale introduse percutan sau operator, prin minilaparotomie sau laparoscopie, sunt mai bine tolerate şi
permit suportul alimentar enteral de durată, fără inconvenientele tuburilor introduse nazal.

Utilizarea antibioticoterapiei profilactice la pacienţii cu pancreatită acută în formă everă, în vederea reducerii
infecţiilor şi mortalităţii rămâne un subiect controversat.
Şapte trialuri clinice publicate recent, incluzând 404 pacienţi, nu au evidentiat diferențe statistic semnificativ între
pacienţii cu antibioticoterapie profilactică comparativ cu pacienții fără antibiotic în ceea ce priveşte mortalitatea,
necrozele infectate sau infectiile cu altă localizare.
Excepţie face imipenemul, care realizează o reducere semnificativă a infecţiilor necrozelor (fără a influenţa însă
mortalitatea).

Faza tardivă, după primele două săptămâni de boală

După primele două săptămâni de la debutul bolii, starea majorităţii pacientilor cu pancreatită acută moderat severă
sau severă, se stabilizează.
Fenomenele inflamatorii sistemice se remit progresiv, scade febra, se ameliorează progresiv funcţia ventilatorie
(devine posibilă detubarea) şi renală.
Se suprimă toate liniile venoase care nu sunt strict necesare, se continuă alimentaţia enterală şi terapia respiratorie,
fizioterapia şi mobilizarea pacientului.

Pacienţii cu evoluţie favorabilă fără intervenţii terapeutice sunt cei cu necroze pancreatice şi peripancreatice
limitate, confluente şi fără zone de pancreas deconectate (secţiuni complete ale ductului pancreatic principal, care
izolează segmente viabile de corp sau coadă pancreatică, a căror secreţie continuă să alimenteze colecţiile peripan -
creatice).
Procesul inflamator pancreatic este izolat, leucocitoza se normalizează, durerile şi febra sunt absente, starea
generală se ameliorează cu toleranţa alimentară bună.
Spre deosebire de pacienţii cu pancreatită edematoasă interstiţială, pierderea de substanţă pancreatică prin necroză,
este urmată de persistenţa unor defecte morfologice sau funcţionale (insuficienţa pancreatică exocrină sau
endocrină).

Persistenţa fenomenelor toxice, a febrei, tahicardiei, hipotensiunii şi leucocitozei după a doua săptămână de boală
se datorează infecţiei necrozelor sau unor infecţii la distanţă, de cateter venos, pulmonare sau urinare, colecistitei
acute sau colitei ischemice.
Toate sursele de infecţie sunt evaluate bacteriologic şi tratate corespunzător.
Infectarea necrozelor pancreatice se documentează prin CTCI, care evidenţiază aerul extralumenal, la nivelul
colecţiilor peri pancreatice și FNAC, cu examen bacteriologic direct (coloraţie Gram) şi cultura şi antibiogramă.

Afirmaţia făcută în 1894 de Werner Koerte "... mai târziu, când putem evidenţia acumularea de puroi la nivelul
pancreasului, este indicat tratamentul chirurgical" rămâne de actualitate.
În prezenţa infecţiei necrozelor pancreatice se impune debridarea şi drenajul.
În ceea ce priveşte momentul necrozectomiei, debridarea precoce, în primele zile de boală, a zonelor de necroză
pancreatică, este urmată de mortalităţi prohibitive, mult mai mari decât la pacienţii cu necrozectomie tardivă.

10
În prezent se consideră că la pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, intervenţia chirurgicală nu este indicată
în primele 14 zile decât în situaţii speciale. În plus, cu cât intervenţia chirurgicală este necesară mai devreme în
evoluţia bolii, cu atât este mai mare şansa ca evoluţia ulterioară să fie nefavorabilă şi să fie necesare şi alte
intervenţii de debridare şi drenaj.

Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologie intervenţională trebuie orientate spre tehnici de
prezervare a organului, combinate cu modalităţi de evacuare eficientă a detritusurilor şi exsudatului retroperitoneal
în perioada postoperatorie până la vindecare.
Standardul pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea prin intervenţie chirurgicală deschisă cu drenajul
extern, cu examen bactenologtc dm necroze şi tratamentul cu antibiotic conform antibiogramei.

În prezent câştigă teren tehnicile miniminvazive, atractive la pacienţii fragili, după multe săptămâni de boală septici
şi cu numeroase comorbidităţi, care suportă cu dificultate agresiunile chirurgicale majore.
Se face drenajul şi debridarea prin puncţie percutană sub ghidaj CT sau ecografic, laparoscopie (de exemplu,
colecţii localizate la nivelul bursei omentale) sau debridare retroperitoneală video-asistată.
În varianta de abordare în etape succesive (step-up approach), se începe cu drenaj percutan şi antibi-
ticoterapie, iar în cazul în care acestea sunt insuficiente, se continuă cu necrosectomie retroperitoneală minim-
invazivă.
Într-o metaanaliză a drenajului percutan ca tratament primar în necrozele infectate sau necrozele sterile
simptomatice din pancreatita acută, cuprinzând 11 studii şi 384 pacienţi, intervenţia chirurgicală a fost evitată la
56% din , acienţi, durata drenajului a variat între 16 şi 98 de zile, morbiditatea a fost de 21 %
mai ales fistule pancreaticocutanate şi pancreaticoenterice şi sângerări - 0,5% mortale) şi mortalitatea de 17,4%.

Fistulele pancreatico-cutanate persistente după drenajul extern al colecţiilor panreatice şi peripancreatice se face la
4-6 luni de la constituire, după maturarea traieclui fistulos, prin anastomoza dintre fistulă şi o ansă jejunală în Y à la
Roux.

Până în prezent nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienţa vreunei proce ri chirurgicale în reducerea incidenţei
insuficienţelor de organ şi a complicaţiilor locale în necrozele neinfectate din pancreatita acută. Prin urmare,
pacienţu cu necroze sterile (FNAC negative) trebuie trataţi conservativ, cu intervenţie chirurgicală doar în cazuri
selectate cum ar fi disrupţia postnecrotică a ductului pancreatic principal (aşanumita "pancreatită persistentă" sau
"refeeding pancreatitis") sau stenozele enterale sau
ale CBP prin ischemie.
Cu toate acestea, toate cazuisticile publicate în literatură cuprind un variabil de necroze sterile "simptomatice".
Explicaţia constă în dificultăţile de diagnostic şi decizie terapeutică la pacienţii septici şi cu evoluţie nefavorabilă
sub tratamentul conservativ.

La pacienţii cu laparotomie, în vederea necrozectomiei se face colecistectomia când disecţia ligamentului

hepatoduodenal este posibilă.
La pacienţii cu pancreatită de cauză litiazică se face colangiografia intraoperatorie şi când aceasta nu este posibilă,
colango-RM, urmată în caz de litiază a CBP, de ERCP cu sfincterotomie şi extractia calculilor.
În pancreatita acută, forma severă de etiologie biliară, colecistectomia trenbuie amânată până la rezoluția procesului
inflamator pancreatic și restabilirea stării clinice.
Sfincterotomia endoscopică poate fi o alternativă la colecistectomie la pacienții cu risc operator mare, pentru a
preveni riscul pancreatitei biliare recurente,chiar dacă exictă, cel puțin teoretic, riscul infectării unor necroze
pancreatice sterile.

Concluzii
La pacientul cu pancreatită acută rationamentul clinic și luarea de decizii ridică probleme de mare dificultate pentru
echipa medico-chirurgicală.
Anamneza sistematică, examenul fizic complet și creșterea nivelelor serice ale enzimelor pancreatice > 3 ori valori
normale, permit precizarea diagnosticului pozitiv.
Atunci când persistă dubiile diagnostice, CTIV în urgență confirmă diagnosticul de pancreatită acută și permite
excluderea altor situații abdominale "catastrofale".
Examinările de laborator, monitorizarea parametrilor hemodinamici, respiratori și a insuficiențelor de organ și
CTCI servesc aprecierii severității bolii și luarii deciziilor terapeutice optime.
Tratamentul pacienților în centre medicale specializate cu resurse adecvate, de echipe multidisciplin are, asigură
rezultate terapeutice maxime raportate la severitatea bolii: diagnostic de calitate, susţinerea funcţiilor vitale la
pacienţii cu insuficienţe viscerale, tratamentul optim al complicaţiilor prin tehnici percutane, endoscopice,
11
laparoscopice sau intervenţii chirurgicale deschise şi suportul nutriţional şi metabolic al pacienţilor pe durata a 3- 6
luni, cât durează vindecarea şi recuperarea.
La pacienţii cu pancreatite acute necrotice în forme severe care supravieţuiesc, calitatea vieţii este bună,
comparabilă cu a pacienţilor cu pancreatită cronică sau cu alte intervenţii chirurgicale pe pancreas.

12