Echilibrul Acido-Bazic

• Mentinerea unui pH stabil in lichidele corpului uman este necesara pt o activitate enzimatica
normala, distributie ionica si structura proteica
• pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intra in
definitia homeostaziei mediului intern deoarece conditioneaza desfasurarea normala a reactiilor
metabolice celulare si a altor activitati extracelulare
• Acidul= o substanța capabila sa cedeze H⁺.
• Baza= o substanța capabila sa accepte H⁺.
• Acidemia= concentrația sangvina a H⁺ este peste 44 nEq/l sau pH<7.36.
• Alcalemia= concentrația sangvina a H⁺ este sub 36 nEq/l sau pH>7.44.
• Acidoza= procesul fiziopatologic care produce acidemie.
• Alcaloza= procesul fiziopatologic care produce alcalemie.
• Sistemele tampon= tamponează (titrează) modificarea [H⁺], limitând variația pH-ului. Adăugarea
unui acid in soluția in care exista un sistem tampon va determina fixarea H⁺ pe sistemul tampon.
Hidrogenul fixat, așa-zisul H⁺ ascuns, nu determina modificarea de pH sau H⁺, însă produce
scăderea cantitativa, consumarea sistemului tampon.
• Orice modificare de pH este invers legata de modificarile in H+
- O scadere a pH-ului este asociata cu cresterea H+ ( acidoza )
• Plasma ≈ 40 nmol H+/ l ( pH= 7,4)
• Lichidul intracelular ≈ 100 nmol H+ / l ( pH= 7,0)
• pH-ul intracelular se modifica odata cu pH-ul extracelular
• H+ sunt constant adaugati din activitati metabolice ( minim din alimente)
• Sursa majora este acidul carbonic
( CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 - )
• Alte surse sunt acizii anorganici ( sulfuric si fosforic ) produsi prin metabolismul proteic
• Metabolismul intermediar produce acizi organici precum : acizii grasi si lactic
 PH-ul este controlat de 3 sisteme :
1) Sistemele tampon din tesuturi si sange : scazand concentratia de H+
2) CENTRUL RESPIRATOR care regleaza cantitatea de CO2 volatil in aerul expirat astfel regland si
concentratia de bicarbonat (HCO3 – ) prin circulatia pulmonara. Raspunsul apare in minute.
Plamanii elibereaza aprox. 15-20000 mmol H+ pe zi
3) Rinichii care excreta urina acida sau alcalina ajustand pH-ul sanguin. Raspunsul dureaza ore sau
zile fiind un sistem de reglare mai puternic . Rinichii excreta aprox. 60-80 mmol H+ pe zi

• Substantele tampon sunt acizi sau baze slabe utilizate pt. mentinerea pH- ului unei solutii dupa
adaugarea unui alt acid sau baza
• Acizii in solutie apoasa sunt surse de ioni de hidroniu (H3O+)
bazele de ioni de hidroxid (OH-) ; pH-ul solutiei este masura relativa a concentratiei acestor ioni
• O solutie tampon poate absorbi surplusul de ioni de hidroniu sau de hidroxid fara modificarea
proportiei de H3O+/OH- astfel fara modificarea pH-ului

Gaura anionica (Anion Gap= AG) reprezintă anionii care de rutina nu se determina, dar care sunt
de obicei prezenți in plasma, adică proteinele plasmatice, fosfații anorganici, sulfații si acizii
organici (lactic, acido-acetic, β-hidroxibutiric).
• Calculul AG se bazează pe legea electroneutralitatii care spune ca într-o soluție suma sarcinilor
negative este egala cu suma sarcinilor pozitive.
• AG= (Na⁺+K⁺) – (HCO₃⁻ + Cl⁻)
• AG= (142 + 4) – (25 +105)= 16 mEq/l
• Valorile normale sunt cuprinse intre 12-18 mEq/l
• Se datoreaza proteinelor plasmatice incarcate negativ . O scadere cu 50 % a concentratiei
abuminei va rezulta intr-un hiat anionic de aprox. 6 mmol/l
• Hiatul anionic ajuta la dg diferential intre cauzele acidozei metabolice: acidoza metabolica cu
hiat anionic mare sau normal
• Acidoza metabolica cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactica,toxine
( etilenglicol, metanol, paraldehid, salicilati)
 • Acidoza metabolica cu hiat anionic NORMAL: diaree, insuf. Renala precoce, infuzie de ser
fiziologic izoton, acidoza renala tubulara, fistule uretero- intestinale
• Rezerva alcalina reprezintă capacitatea bicarbonatului de a fixa la o valoare constanta a presiunii
parțiale a HCO⁻ substanțe alcaline din sânge. Volumul de CO₂ constituie rezerva alcalina. Valorile
normale sunt de 55 – 65 volume de CO₂ la 100 ml plasma. Creșterea peste 70 volume% indica
alcaloza, iar scăderea sub 50 volume% indica o acidoza compensate, iar scăderea sub 30 volume
% indica o acidoza decompensata.
• Hipocloremia evoluează cu alcaloză, iar hipercloremia evoluează cu acidoză.

SISTEMUL TAMPON DE BICARBONAT

• Cel mai important sistem tampon din LEC este sistemul CO2- bicarbonat
• Acesta este responsabil de aproximativ 80% din tamponarea extracelulara
• Este cel mai important sistem tampon pt. acizii metabolici dar nu poate tampona dezechilibrele
aparute in acidoza respiratorie
• Depinde de functionarea corecta a sistemului respirator pt excretia CO2
• Anhidraza carbonica este o enzima aflata in eritrocite si celulele epiteliale din tubii renali si
catalizeaza reactia reversibila prin care dioxidul de carbon este combinat cu apa in vederea
formarii acidului carbonic
Este o enzima cu efect catalizator mare chiar daca este prezent in concentratii foarte mici
• Acizii volatili se refera la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care pot fi excretati de plamani
in atmosfera
• Acizii nevolatili : orice alt acid inafara de acidul carbonic sau ionii de bicarbonat , care contribuie
la pH-ul lichidelor in organism si la echilibrul acido-bazic fiziologic. Acesti acizi fiziologici sau
metabolici de obicei organici, nu pot fi eliminati de plamani in atmosfera si sunt excretati renal (
lactat, fosfat, sulfat, acetoacetat, betahidroxibutirat)
• Sistemul tampon CO2/HCO3 este foarte eficient din cauza cantitatii mari de bicarbonat in
organism si abiitatii de excretie a CO2 prin ventilatie

ALTE SISTEME TAMPON

• SISTEM TAMPON PROTEIC
proteinele pot ceda si prelua H+. Acesta este cel mai important sistem tampon in lichidul intracelular
dar de importanta minora la nivelul lichidului extracelular
• SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI
Hg preia H+ provenit din CO2 pe parcursul transportului acestuia in sange
• SISTEMUL TAMPON FOSFAT
acest sistem este important in tamponarea urinii si a lichidului intracelular
• Oase: scheletul este un loc important in tamponarea surplusului de acizi.Aparitia unui surpus de
acizi este asociata cu o asimilare crescuta de ioni de H+ la nivel osos , in schimbul Na si K de
suprafata
• Descompunerea mineralelor osoase rezulta in eliberarea substantelor de tamponare: NaHCO3 ,
CaHCO3 si CaHPO4
PLAMANII : a doua linie de reglare a pH-ului
• PCO2 crescut duce la scaderea pH-ului ( capacitatea plamanilor de a elimina CO2 din sange
permite reglarea pH-ului )
• Hiperventiatia creste eliminarea de CO2 astfel creste pH-ul prin ajustarea concentratiei de ioni
de H+
• CO2 este produs de celule in mod constant prin procese metabolice .Astfel este necesara
eliminarea lui permanenta (daca creste prod. metabolica de CO2 , creste CO2 si este necesara
cresterea F R pentru eliminare)
• Hiperventilatia = alcaloza si hipoventilatia = acidoza similar pot compensa acidoza sau alcaloza
non-respiratorie prin normalizarea pH-ului
• Sistemul tampon respirator este limitat : nu poate compensa in totalitate modificarile de pH
( doar 50- 75%) dar viteza aparitiei acestor modificari de pH il face extrem de eficient
• Tamponeaza modificarile de pH pana la efectul produs de excretia renala

CONTROLUL RENAL AL ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

• Rinichii controleaza EAB prin excretia urinii acide sau bazice
• Rinichii filtreaza cantitati semnificative de de bicarbonat, excretia sau reabsorbtia acestuia
determina extragerea bazei din sange
• Rinichii secreta cantitati mari de ioni de H+ in lumenul tubular extragand H+ din sange
• Desi functioneaza relativ lent corectia pH-ului poate fi completa
• Reglarea metabolica sau renala a balantei de H+ sau HCO3- excretat va determina si pH-ul urinii
• Rinichiul regleaza pH-ul LEC prin secretia de H+ reabsorbtie de HCO3- si productie de molecule
noi de HCO3 –
• IN ALCALOZA excesul de ioni de HCO3 – nu este legat de H+ : surplusul de HCO3- este eliminat
astfel H+ patrund in circulatie si solutioneaza alcaloza
• IN ACIDOZA rinichiul reabsoarbe tot bicarbonatu si produce molecule noi de de bicarbonat care
este eliberat in circulatie
• La nivel renal H+ este secretat si HCO3- este reabsorbit in toate segmentele renale ( exceptand
extremitatie ansei Henle) .

ACIDOZA SI ALCALOZA
• Tipurile diferite de dezechilibre acido-bazice pot fi definite prin valori normale de pH, pCO2, si
HCO3 in LEC
• VALORI NORMALE : pH= 7,35-7,45 PCO2 =36-44 mmHg
HCO3= 22-26 mEq/l
• Acidoza – corespunde excesului de acizi in sange
• Alcaloza – excesului de baze
• Procesele care cauzeaza dezechilibru sunt calificate in functie de etiologie ( respirator sau
metabolic) si directia de schimbare a pH-ului ( acidoza sau alcaloza)
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
• Sunt asociate cu mecanisme defensive numite reactii compensatorii a carei functii este
reducerea efectului unui dezechilibru asupra pH-ului
• In toate dezechilibrele reactiile compensatorii renale si respiratorii actioneaza prin reducerea
modificarii in conc. H+
• prin scaderea modificarii raportului pCO2/HCO3- ( scopu de baza este mentinerea raportului
pCO2/HCO3-
• Defectul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa in directia pH-ului catre acidoza daca
pH-ul este scazut sau catre alcaoza daca pH-ul este crescut
• Reactiile compensatorii ( respiratorie sau metabolica) se vor deplasa in directie opusa
• Compensarea va incerca readucerea pH-ului la normal
• De ex: daca acidoza metabolica este prezenta cu alcaloza respiratorie pH-ul va arata care este
primar si care si care este compensator . Daca pH-ul este mic afectiunea primara este acidoza
metabolica cu compensare respiratorie . Daca pH-ul este crescut deficitul primar este alcaloza
respiratorie cu compensare metabolica
• Reactiile compensatorii la disfunctiile respiratorii sunt duble : un raspuns rapid datorita
tamponamentului celular si un raspuns semnificativ mai lent datorat adaptarii renale
• Reactiile compensatorii la disfunctiile metabolice include doar modificarea ventilatiei alveolare
• Compensarea cronica dureaza ore sau zile
Reactii compensatorii anticipate in cazul dezechilibrelor acido- bazice

Acidoza
• Manifestările clinice și modificările fiziopatologice sunt determinate atât de acidemie în sine cât
și de descărcarea simpatoadrenergică pe care acesta o produce în paralel cu scăderea
răspunsului la catecolamine a receptorilor adrenergici.
• Manifestările cardiovasculare:
- scăderea contractilității miocardice
- arteriolo dilatație
- venoconstricție cu centralizare circulației
- creșterea rezistenței vasculare pulmonare
- scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, a debitului de perfuzie hepatic și renal. În
acidoza severă cu pH sub 7.15 predomină efectele depresoare cauzate de scăderea sensibilității
receptorilor adrenergici la catecolamine.
- scăderea pragului fibrilației ventriculare și creșterea frecvenței tulburărilor de ritm prin
mecanism de reintrare
• Manifestări respiratorii:
- Hiperventilație (mecanism compensator, respirație de tip kusmaul)
- Oboseala mușchilor respiratori și depășirea capacității de compensare
• Manifestări metabolice :
- Creșterea necesarului energetic
- Insulinorezistența
- Inhibiția glicolizei anaerobe
- Creșterea proporției calciului ionic (proteinele eliberează Ca2+ pentru a putea lega H+)
- Hiperpotasemie: iese K+ din celulă la schimb cu H+ care intră pentru a fi tamponat intracelular de
către proteinele celulare
• Manifestări cerebrale :
- Inhibarea metabolismului celulei nervoase
- Somnolență și comă

Acidoza - Acidoza respiratorie

• Acidoza respiratorie apare atunci când eliminarea pulmonară a CO2 este depășită de producția
de CO2, ea poate fi produsă fie de o scădere a ventilației alveolare (scade eliminarea CO2), fie de
o producție crescută de CO2.
• Dioxidul de carbon spre deosebire de hidrogen trece bariera hemato-encefalică producând așa
numita encefalopatie hipercapnică sau narcoza cu CO2.
• Hipercapnia la nivel cerebral produce acidoza intracelulară severă (CO2 difuzează intracelular,
unde împreună cu apa, generează H2CO3), vasodilatație cu edem cerebral și hipertensiuni
intracraniană. Clinic apare confuzia și agitația pshihomotorie, urmat de somnolență, comă iar în
lipsa tratamentului se produce decesul.
• Este o disfunctie clinica caracterizata prin pH arterial scazut (pH<7,35) PCO2 crescut > 44 mmHg
( hipercapnie) si cresteri compensatorii ae HCO3- plasmatic > 26 mmo/l
• Apare cand ventilatia este insuficienta si productia de CO2 este mai mare decat eliminarea sa
• Orice crestere a PaCO2 datorata cresterii de productie de CO2 este rapid solutionata de
cresterea ventiatiei alveoare ( capacitate de excretie pulmonara excelenta – cresterea PaCO2 se
datoreaza intotdeauna hipoventilatiei si nu productiei crescute de CO2)
• Raspunsul compensator la cresterea PaCO2 este datorat in faza acuta sistemelor tampon
bicarbonat iar in faza cronica rinichiului prin eliminarea ionilor H+
• Aceste procese compensatorii aduc raportu PaCO2/ HCO3- spre norma dar nu-l normalizeaza
niciodata
• In primele 24 de ore de la instalarea hipercapniei cresterea HCO3- in ser este mica si rapida.
HCO3- creste progresiv in urmatoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei
 • Simptomatologia este cauzata de acidoza respiratorie acuta si nu de acidoza respiratorie cronica
si se asociaza de obicei cu afectare neurologica
• Simptomatologia initiala include cefalee, vedere incetosata, agitatie, anxietate, care pot
progresa pana la tremor, asterixis, delir, letargie sau coma
• Hipercapnia severa accentueaza fluxul cerebral sanguin si presiunea in LCR ( SEMNE DE HIC:
edem papilar)
Tratament:
• Acidoza respiratorie necesită tratament de urgență care constă în asistență respiratorie non-
invazivă sau invazivă, în funcție de severitatea insuficienței respiratorii și nu în ultimul rând
tratamentul cauzei. Acestor măsuri terapeutice li se adaugă oxigenoterapia fiind cunoscut faptul
că hipercapnie severă este însoțită de hipoxemie la un pacient care respiră aer atmosferic.
• Acidoza respiratorie cronică apare la pacienții cu boli pulmonare cronice (BPOC) și este
caracterizată în perioada de stare (compensată) printr-o PaCO2 crescută care poate ajunge până
la 70 mm/Hg, o concentrație a ionilor de bicarbonat care compensator poate să ajungă până la
45 mEq/l și un pH la limita sau ușor sub limita inferioară a normalului, cu oxigenare redusă, PaO 2
în jurul valorii de 60 mm/Hg și saturația oxigenului de aproximativ 85%.
Tratament:
• Administrarea de oxigen poate fi dăunătoare la această categorie de bolnavi prin înlăturarea
singurului stimul respirator, hipoxemia. Terapia cu substanțe alcaline în acidoza respiratorie de
obicei nu este indicată. Are indicație doar dacă este prezentă și o componentă metabolică a
acidozei sau dacă acidoza respiratorie este severă și este produsă de bronhospam pentru a
reface răspunsul musculaturii bronșice la agoniștii β-adrenergici.

Acidoza - Acidoza metabolică

• Acidoza metabolica primara este caracterizat prin scaderea pH-ului arteria < 7,35 , scaderea
concentratiei plasmatice de bicarbonat < 22 mmol/l si hiperventilatie alveolara compensatorie
cu scaderea PaCO2
• ETIOLOGII MULTIPLE
- pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boala renala cronica (hiat anionic normal)
- Adaugarea acizilor anorganici : cetoacidoza diabetica, acidoza lactica asociata hipoxiei tisulare ,
salicilati, etilenglicol, si alte toxine, excretia scazuta de acizi in insuficienta renala ( hiat anionic crescut)
• Poate să apară ca urmare a creșterii producției endogene de acizi (acid lactic, cetoacizi), a
pierderii de HCO3- (diaree, acidoză tubulară renală) sau prin acumularea de produși acizi de
metabolism (insuficiență renală).
• Aceste modificări au ca rezultat creșterea găurii anionice cu o singură excepție atunci când
bicarbonatul pierdut este înlocuit cu Cl- și gaura anionică rămâne nemodificată.
• În funcție de gaura anionică, acidoza metabolică se împarte în: acidoză metabolică cu AG
crescută și acidoză metabolică cu AG normală sau hipercloremică.
• Raspunsul compensator in acidoza metabolica depinde de natura incarcaturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon de raspunsul respirator si renal
• Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare si extracelulare H+ patrunde in celula unde
este tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pt mentinerea electronegativitatii
celulare
• Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilatia decansata de stimularea centrilor
respiratori de pH-ul acid
• Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii ente a H+ prin bariera
hemato-encefalica
 • Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va produce o
crestere majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB

Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută

• Este cea mai comună formă de acidoză metabolică întâlnită și în funcție de cauzele principale
care o produc poate fi:
- Acidoză lactică: apare ca urmare a creșterii concentrației acidului lactic în plasmă peste 5
mmol/l. Creșterea concentrației de acid lactic se produce prin: creșterea producției ca urmare a
stimulării metabolismului anaerob, atunci când apare o oxigenare tisulară inadecvată (șoc
cardiogen, hipovolemic, septic, hipoxemie, intoxicație cu monoxid de carbon)
- Tip A : datorata hipoperfuziei si hipoxiei: soc, hipoxemie severa, anemie, post convulsii , sepsis
sever
- Tip B: nu se datoreaza hipoperfuziei si hipoxiei: droguri si toxine: etanol, metanol, etilenglicol,
salicilati, metformin, deficit ereditar de glucoza 6 fosfat, pancreatita, boli hepatice, insuficienta
renala , tumori maligne- leucemie, limfoame
- Acidoza lactica este cea mai frecventa cauza de acidoza metabolica la bonavii critici
- Nivele de lactat : 2-5 mmol/l se pot datora activarii simpatice
- Aceste nivele pot semnifica o hipoxie incipienta sau o stare hipermetabolica frecvent intalnita a
bolnavii critici
- Prezenta si intensitatea acidozei lactice are importante implicatii prognostice: corelata cu
cresterea mortaitatii la pacientii cu soc cardiogen
- Tratament al acidozei lactice este reprezentat de corectarea cauzei care a produs acidoza
(restabilirea perfuziei tisulare, tratament antibiotic în cazul hiperproliferării bacteriene).
- O importanță deosebită în tratamentul acidozei lactice o are administrarea de oxigen pentru a
îmbunătății oxigenarea tisulară și menținerea parametrilor hemodinamici în limite normale
Cetoacidoză: se produce datorită acumulării de cetoacizi (în special acetoacetic și β-hidroxibutiric)
poate să apară în două situații: decompensarea diabetului zaharat - cetoacidoza diabetică
- la alcoolici – cetoacidoza alcoolică
- Tratamentul cetoacidozei diabetice se realizează prin administrarea de insulină în doză de 0.1
unități/kg/h, monitorizarea frecventă a electroliților și a glicemiei, resuscitarea volemică,
identificarea și tratarea cauzei care a decompensat diabetul zaharat.
- Tratamentul cetoacidozei alcoolice se realizează prin administrare de soluție de glucoză de 5%
în soluție salină de 0.9% și administrare de thiamină (vitamina B1 100mg).
Acidoză produsă de unele medicamente sau substanțe toxice:
o Intoxicația cu salicilați
 Produce acidoză metabolică și alcaloză respiratorie.
Tratamentul se face cu lavaj gastric cu cărbune activat,
administrarea de bicarbonat, corectarea dezechilibrelor
electrolitice, repleție volemică, iar dacă survine
insuficiența renală se va efectua hemodializă.
o Intoxicația cu alcool
  Aceasta apare în caz de ingestie de etilenglicol (se află în
soluțiile de antigel), metanol și etanol. Tratamentul
constă în stimularea diurezei, administrarea de
neurotrofice, administrarea de bicarbonat. Cel mai
important și cel mai eficient punct al terapiei este
reprezentat de hemodializă pentru îndepărtarea
toxicului.
Acidoză produsă de insuficiență renală acută sau cronică: tratamentul acestui tip de acidoză se
realizează cu bicarbonat în cazul insuficienței renale cronice și cu hemodializă în cazul insuficienței
renale acute.
Acidoză metabolică cu gaură anionică normală (hipercloremică)
• Dacă scăderea bicarbonatului este însoțită de creșterea în paralel a Cl- pentru menținerea
electroneutralității gaura anionică va rămâne nemodificată fapt caracteristic pentru acidoza
metabolică hipercloremică (AMHC) pură. Dacă scăderea bicarbonatului este doar parțial
înlocuită de clor AG va fi crescută, acest fapt fiind caracteristic acidozei metabolice mixte:
hipercloremică și cu AG crescută. AMHC poate fi împărțită în 3 categorii:
- de etiologie digestivă:
o în diaree prin scăderea reabsorbției HCO3- la nivelul poțiunii
terminale a intestinului
o în cazul pierderii de suc pancreatic prin drenaj pancreatic extern
o în cazul administrării unor medicamente ce pot influența
absorbția Cl- și a HCO3-
- de etiologie renală
- iatrogenă (exces de soluții normosaline, secundară nutriției parenterale)
 Alcaloza
• Spre deosebire de acidoză, alcaloza, este mai greu de stăpânit terapeutic fiind în același timp un
indice de prognostic negativ pentru pacienții din terapie intensivă. Principalele efecte ale
alcalozei sunt:
- creșterea afinității HB pentru O2 cu deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei la stânga
făcând dificilă cedarea O2 la țesuturi
- compensator la un pH crescut H+ iese din celulă în lichidul extracelular iar K+ întră în celulă
pentru a menține electroneutralitatea intracelulară. Prin migrarea K + intracelular la nivel
plasmatic apare hipopotasemia
- tot compensator la un pH crescut proteinele plasmatice eliberează H+ legând în loc Ca2+,
reducând astfel concentrația plasmatică a calciului ionic. Principalele efecte ale hipocalcemiei
sunt reprezentate de scăderea contractivității miocardice și de apariția iritabilității
neuromusculare.

Alcaloza - Alcaloza respiratorie

• Se caracterizeaza prin cresterea pH-ului arteria, hiperventiatie secundara, PaCO2 scazut si
cresterea compensatorie in concentratia plasmatica de HCO3-
• Apare odata cu hiperventilatia care poate fi un raspuns la hipoxemie si stimulare hipoxica
respiratorie
• Plamanii elimina mai eficient CO2 decat absorb O2 – pacientii cu afectari pulmonare prezinta
frecvent hipoxie cu CO2 normal sau scazut
• O reducere acuta a CO2 elibereaza ionii de H+ din sistemee tampon tisulare si reduce alcalemia
prin scaderea bicarbonatului plasmatic
• Se caracterizează prin scăderea PaCO2 care se produce de obicei prin eliminarea alveolară
crescută comparativ cu producția de CO2. Creșterea ventilației alveolare va duce la creșterea
eliminării CO2-ului. Efectele asupra sistemului vascular:
- la nivelul vaselor cerebrale produce vasoconstricție cu reducerea fluxului sanguin cerebral, fapt
important în tratamentul edemului cerebral
- la nivelul circulației pulmonare produce vasodilatație, scade rezistența vasculară pulmonară cu
efect de reducere a hipertensiunii pulmonare
 - la nivelul circulației sistemice produce vasoconstricție urmată de creșterea rezistenței vasculare
sistemice
- la nivelul vaselor coronariene produce vasoconstricție care poate precipita un spasm coronarian
principale cauze

• Pacienții cu boli psihice hiperventilează voluntar și vor determina vasoconstricție cerebrală ce

duce la hipoxie de centru respirator cu apariția metabolismului anaerob și a acidozei locale.
Întreruperea acestui cerc vicios se face prin punerea pacientului să reinhaleze CO 2 (”să sufle în
pungă”).
• Manifestarile clinice variaza in functie de durata si severitate si depind de boala de baza . In
alcaloza respiratorie acuta hipocapnia acuta poate cauza VC cerebrala
• O scadere acuta in PaCO2 reduce fuxul cerebral sanguin si poate cauza simptome neurologice
precum ameteli, sincopa, convulsii, parestezii
• Tratamentul alcalozei respiratorii constă în:
- corectarea cauzei care a determinat alcaloza
- Respiratia intr-o punga sau masca neconectata la oxigen cu reinhalarea CO2 poate reduce
simptomele
- administrare arginină în caz de alcalemie severă pH > 7,6
- intubația orotraheală, cu rarizare și ventilație controlată la pacienții critici
 Alcaloza - Alcaloza metabolică
• Se caracterizează prin pH crescut, HCO3- crescut și scăderea compensatorie a PaCO2.
• Alcaloza metabolică apare când există un surplus de HCO3- sau o pierdere de acizi nevolatili.
• Poate fi indusa de pierderea ionior de H+ , mobilizari transcelulare de H+ , PERFUZII cu solutii
alcaline
• Acesti factori sunt considerati factori de declansare deoarece initiaza alcaloza
• In conditii normale alcaloza nu ar trebui sa se dezvolte deoarece rinichiul excreta excesul de
bicarbonat .
• Cand functia renala este compromisa secretia de bicarbonat poate fi afectata .
• Alcaloza metabolica se asociaza intotdeauna cu un factor de declansare , factoru de intretinere
fiind functia renala afectata
• Poate să apară în următoarele situații: pierderea de acid la nivelul tubului digestiv ( varsaturi,
stenoza pilorica) pierderea de acid la nivelul rinichiului ( diuretice) administrarea de HCO3- sau a
unui precursor al acestuia, cum ar fi lactatul sau citratul(folosit ca și anticoagulant pentru
sângele conservat), excesul de mineralocorticoizi
• În mod normal rinichiul are o capacitate extraordinară de a elimina HCO3-, există însă anumite
situații în care acest lucru nu este posibil (hipovolemie, hiperaldosteronism). Astfel alcaloza
metabolică evoluează în două stadii: stadiul de instalare (când apare pierderea de acizi) și stadiul
de menținere (rinichiul nu poate elimina compensator surplusul de HCO 3-)
• Alcalozele metabolice se pot împărți în două grupe:
 Alcaloze metabolice clor responsive: Acest tip de alcaloză clorul urinar este scăzut sub
10 mEq/l. Aceasta are două cauze mai frecvente: pierderea digestivă de clor (suc gastric)
și pierderea renală de clor, consecință a tratamentului cu diuretice (diuretice de ansă și
tiazidice)
o Alcaloze metabolice clor responsive cu pierdere digestivă de clor
 Apare după vărsături reperate sau aspirație gastrică prelungită la pacienții la care se
menține sonda gastrică mai multe zile
 Terapia constă în refacerea volemiei cu soluție salină și corectarea hipopotasemiei prin
administrare de soluție KCl.
o Alcaloze metabolice clor responsive cu pierdere renală de clor
 Apare după administrare de diuretice care induc pierderea de clor prin urină (furosemid,
bumetanid, torasemid, acid etacrinic)
 Terapia constă în refacerea volemiei cu soluție salină și corectarea hipopotasemiei prin
administrarea de soluție KCl.
 Alcaloze metabolice clor rezistente: sunt cele în care clorul urinar este crescut peste 15 mEq/l.
Acești pacienți nu răspund la terapia cu soluții saline clorurate, administrarea lor putând agrava
tulburarea acidobazică prin creșterea eliminării renale de Cl-, crescând reabsorbția Na- și HCO3- și
eliminarea K+ (agravând astfel hipopotasemia). Alcaloza metabolică clor rezistentă poate apare
în:
o Hiperaldosteronismul primar, iar tratamentul constă în terapia cauzei prin îndepărtarea
adenomului secretant de aldosteron și terapie adjuvantă prin administrare de antialdosteronice
cum sunt diureticele economisitoare de K+ (spironolactona).
o Sindromul Bartter și sindromul Gitelman, sunt două tulburări transmise autozomal recesiv în
care apare eliminarea crescută de Cl- și alcaloza metabolică. Nu există terapie pentru aceste
entități însă poate fi util tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene, diuretice
antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de conversie. Este necesară de asemenea
administrarea de K+ pentru corectarea hipopotasemiei.
o Alcaloza metabolica are un efect pronuntat asupra SNC si este frecvent asociata cu
encefalopatia metabolica
o Aceasta este rezultatul alcalozei sau hipoventilatiei compensatorii care determina modificari ale
fluxului sanguin si al oxigenarii
o Hipoxia cerebrala tisulara este rezultatul VC cerebrale si cresterii afinitatii hemogobinei pt.
oxigen
o Simptomele incud confuzie, delir, obnubilare si coma
o Pragul de convulsie este scazut si se observa tetania , parestezii, contractii musculare si alte
simptome legate de nivelul scazut al Ca liber circulant
• Solutie salina- alcaloza metabolica responsiva
- Reexpandarea volemica cu SF
- Tratamentul hipopotasemiei ( alcaloza asociata cu hipo K severa va fi rezistenta la resuscitarea
volemica pana cand K este scazut)
- Blocantii de H+ sau inhibitorii de pompa de protoni : daca apar varsaturile pt. prevenirea
pierderii excesive de H+
- Sistarea diureticelor
- HCl SAU NH4Cl in urgenta ( HCl poate provoca hemoliza, NH4Cl nu se utilizeaza in boli hepatice)
- Hemodializa in cazul pacientilor cu insuficienta renala marcata
• Solutie salina – alcaloza metabolica neresponsiva ( exces de mineralocorticoizi )
- Indepartarea chirurgicala a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
- Inhibitori de aldosteron
- Inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei
- Sistarea steroizilor
 - Repletie de K ( Singura interventie necesara pt tratarea alcalozei)
Dezechilibrele mixte acido-bazice
• Apar cand exista mai mult de o disfunctie primara acido-bazica simultan
• Apar des in cazul pacientilor spitalizati , in special cei critici ( soc septic, disfunctie multipla de
organe, stop cardiorespirator)
• Apar des si pot fi detectate in modificari de HCO3 si hiatul anionic , clor, si pCO 2.
• pH-ul este normal cu modificari de PCO2 sau bicarbonat ( modificari care apar in directii opuse )
DETERMINAREA MODIFICĂRILOR ECHILIBRULUI ACIDO BAZIC

Mesaj pentru acasa

• pH-ul organismului este controlat de 3 sisteme : tampoane tisulare, sanguine ; centrul respirator
care regleaza eliberarea CO2 volatil in aerul expirat si rinichii care excreta urina acida sau
alcalina
• Deficitul primar ( metabolic sau respirator ) se va deplasa in directia pH-ului. Reactia
compensatorie ( respirator sau metabolic) se va deplasa in directie opusa
• Hiatul anionic ajuta a diferentierea cauzelor de acidoza metabolica
Exemplu
 pH= 7.52 (VN: 7.35 – 7.45)
 Excesul de baze= 2 mEq/l (VN: ± 2 mEq/l )
 HCO₃⁻ standard= 25 mEq/l (VN: 22 – 27 mEq/l)
 Baze tampon= 50 mEq/l (VN: 40 – 50 mEq/l )
 PaCO₂= 15 mm Hg (VN: 20 – 27 mm Hg)

 pH= 7.11 (VN: 7.35 – 7.45)

 Excesul de baze= - 17 mEq/l (VN: ± 2 mEq/l )
 HCO₃⁻ standard= 12 mEq/l (VN: 22 – 27 mEq/l)
 Baze tampon= 28 mEq/l (VN: 40 – 50 mEq/l )
 PaCO₂= 18 mm Hg (VN: 20 – 27 mm Hg)