ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de

hidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal

cu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 7,45 - 45-35 nEq/l H

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv

de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex.
bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de

hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n condiii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile
cu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu

gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina
modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale.
Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut
(efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de

acid fosforic n spaiul extracelular, decarboxilarea aac.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult

carbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi

organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic),
CO2

H+, acizi, bioxid de

Reglarea concentraiei H+
Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i saruri organice i anorganice

acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd
intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3

minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin
respiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza

modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau
bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a
echilibrului acido-bazic ).

Concentratia ionilor de H+

La un pH de 7,4 concentratia ionilor de H este de 40 nEq/l.

La fiecare crestere a pH-ului cu 0,1 unitati acesti nEq se

inmultesc cu 0,8 astfel la un pH de 7,5 vom avea 40 X 0,8 = 32
nEq/l.

In cazul in care pH-ul scade, pentru fiecare scadere a pH-ului

cu 0,1 unitati, concentratia ionilor de H se inmulteste cu 1,25
astfel la un pH de 7,3 vom avea 40 X 1,25 = 50 nEq/l

Sistemele tampon

Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea sunt

eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+

Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz

slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de
pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 20 - 24 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid

slab) i bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de
sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.
H + + HCO3 -

H2CO3

CO2 + H2O

CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac

organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu
participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem

activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Sursele de ioni de H+ din organism sunt reprezentate de acizii

volatili (H2CO3) si nevolatili (lactic, cetoacizi, acizi
alimentari).

Ionii de H+ sunt tamponati in proportie de 95% de HCO3 si

numai in proportie de 5% de proteine si fosfati

Normal: HCO3*H2CO3 = 20*1

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat)

i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul

intracelular i n urin.

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i

mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil

ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.
R-COOH

R-NH2 + H+

RCOO- + H+

R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge

este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut

deoarece conine cantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate

crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este

preluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic,

care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n
eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar

bicarbonatul va fi eliberat n plasm.
CO2 + H2O

H2CO3

H + + HCO3 -

Mecanismele renale implicate n acidoz

n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracarat

prin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelul

tubilor colectori prin 2 mecanisme :

Secreia i excreia ionilor de hidrogen

Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort proximal i la

nivelul tubilor colectori.

Mecanismele renale implicate n acidoz

H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format prin

combinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat la
nivel renal) .

Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion

de Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori distali, prin metabolizarea

glutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.

Mecanismele renale implicate n acidoz

Mecanismele renale implicate n acidoz

Acidoza respiratorie

Presiunea arterial a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO2 la nivel alveolar determin creteri ale presiunii arteriale a
CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii

Raspunsul rapid al organismului e reprezentat de cresterea ventilatiei

pulmonare (fct de etiologie) si consecutiv o eliminare crescuta de CO2, iar
tardiv retentie de HCO3 si cresterea eliminarii de acizi la nivel renal.
Regula 1- HCO3 creste compensator cu 1mEq pentru fiecare crestere a pCO2 cu
10 mmHg, limita cresterii fiind la 30 mEq/l.

Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul creste eliminarea

de H si reabsorbtia de HCO3, crescand astfel valorile la peste 30 mEq/l,
instalandu-se modificarile de acidoza respiratorie cronica.
Regula 2 - HCO3 creste cu 4 mEq la fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg, cu
limita la 45 mEq/l (cu limita la 10 mmHg)

Acidoza respiratorie

Etiologie:
Cauze centrale: edem cerebral, encefalite, tumori,
traumatisme, meningite, mixedem, coma, afectarea
centrilor respiratorii
Cauze toraco-abdominale: alveolita fibrozanta, astm
bronsic, bronsiolita, EPA, embolie pulmonara, BPOC,
spasm laringian, miastenie, mixedem, pneumonie,
pneumotorax, pleurezie, SDRA
Cauze nervoase: botulism, tetanos, poliomielita,
otraviri (curara, organofosforice)

Alcaloza respiratorie

hiperventilatie, cu cresterea eliminarii de CO2 si crestere secundara a HCO3 ceea

ce determina o valoare crescuta a pH-ului.

Raspunsul organismului este reprezentat imediat de scaderea ventilatiei (fct. de

etiologie) cu scaderea eliminarii de CO2 si tardiv prin cresterea eliminarii la nivel
renal al HCO3 si scaderea eliminarii de cationi.
Regula 1 : HCO3 scade compensator cu 2mEq pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10
mmHg, limita scaderii fiind la 18 mEq/l.

Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul scade eliminarea de H

si o creste pe cea de HCO3, astfel incat concentratia plasmatica a HCO3 scade
sub 18mEq/l, cu instalarea alcalozei respiratorii cronice.
Regula 2: HCO3 scade cu 5 mEq/l pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10mm Hg, cu
limita la 12 mEq/l.

Alcaloza respiratorie

Cauzele pot fi :
Centrale

Toracice

Hiperventilatia psihogenica
Isterie
Hipoxemie
SAH
Encefalite
Tumori
AVC
Astm bronsic
EPA
Embolie pulmonara
IMA
Sunturi stanga-dreapta
Corp strain pulmonar
Hipertensiune pulmonara

Alte cauze: anemie, ciroza hepatica, hipertiroidism, sarcina, insuficienta

hepatica, boli infectioase.

Alcaloza respiratorie

Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie

bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei
resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie .

n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte

severe de astm cnd pacientul nu mai poate compensa
obstrucia.

n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie,

hipocapnie i alcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii

bronice i hipersecreie de mucus

Alcaloza respiratorie

Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr

de alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest

mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui
unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.

Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile

respiratorii cu stimularea respiraiei.

Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu

apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.

Alcaloza respiratorie

Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate

hipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de

disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr

de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a
oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este

crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen

Alcaloza respiratorie

n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de

aceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un

anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o
faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare
de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce

perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii

hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi

Alcaloza respiratorie

n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei

este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre
esuturile periferice este redus.

Acidoza metabolic

Etiologie:

Stari asociate cu productii crescute de acid :

Acidoza diabetica
Ciroza hepatica
Etilismul
Malnutritia
Hipoxia
IRA, IRC
Sdr. Fanconi
Intoxicatii (CO, arsenic)

Stari asociate cu eliminare scazuta de acizi:

Acidoza tubulara renala (distala tip II)

Defecte enzimatice ereditare
Hipoaldosteronism
IRA

Stari asociate cu eliminare crescuta de bicarbonati:

Acidoza tubulara renala (proximala tip I)

Fistule
Diaree
Ileostoma
colostoma

Acidoza metabolic

Alte cauze:

Acidoza metabolica hipercloremica

Acidoza metabolica hiperpotasemica
Acidoza lactica

Acidoza metabolic

Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de

cresterea ventilatiei, cu eliminare crescuta de CO2, iar
tardiv de cresterea excretiei de acizi si retentia de HCO3
la nivel renal.

Regula : pCO2 scade compensator cu 1-1,3mm Hg

pentru fiecare 1mEq HCO3 scazut (cu limita la 10
mmHg)

Alcaloza metabolic

Etiologie:

HCO3 crescut:
Administrarea de antiacide perfuzii cu bicarbonat
Eliminare scazuta de bicarbonat
Metabolizarea cetonelor si lactatilor
Pierderi de acizi
Hipopotasemie severa
Administrarea de diuretice (furosemid, tiazidice)
Corticosteroizi
b. Cushing
b. Conn
aspiratii nazo-gastrice
Alte cauze : hiperaldosteronism, hipoproteinemie, voma

Alcaloza metabolic

Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de scaderea

ventilatiei, cu cresterea nivelului sangvin de CO2, iar tardiv o
crestere a excretiei de HCO3 si scaderea eliminarii de acizi la
nivel renal.

Regula : pCO2 creste compensator cu 0,5 - 1mm Hg pentru

fiecare crestere cu 1mEq HCO3 (cu limita la 55 - 60 mmHg)

n clinic, pentru a putea diagnostica etiologia modificrii

acido-bazice i a aplica terapia corespunztoare este util
aplicarea urmtoarei scheme:

Pas I: Analizarea pH arterial definete dezechilibrul ca

acidoz sau alcaloz

Pas II: Presiunea arterial a CO2

Pas III: Bicarbonatul plasmatic

Pasul II i III aduc informaii despre originea dezechilibrului i

gradul de compensare.

DEFICITUL ANIONIC

Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei

metabolice
D = (Na+K) (Cl+HCO3)

Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L

Valoare normal: 12 16 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturor

anionilor plasmatici. Deficitul anionic reprezint o metod de
msurare a anionilor i cationilor nemsurai prin metodele
standard.

DEFICITUL ANIONIC

Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor

anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

Cei mai muli anioni nemsurai sunt probabil proteine

plasmatice.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a

anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a
cationilor nemsurai sau ambele.

DEFICITUL ANIONIC

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a

anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a
cationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este

consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic (acidoz
lactic, cetoacidoza metabolic) sau rezultai din ingestia unor
substane (etanol, metanol, etc).

Valori calculate

pH = 7,valoareaHCO3 + 0,15
Exemplu la HCO3 = 10 mEq/l avem un pH de 7,10
+ 0,15 = 7,25
pCO2 = (1,5 X HCO3) + 8
pCO2=0,9 x HCO3 + 18

Dezechilibru

Tip

pCO2

pH

SB

decompensata

<

<

compensata

<

<

decompensata

>

>

compensata

>

>

decompensata

>

<

compensata

=/>

>

decompensata

<

>

compensata

=/<

<

compensare

MAC (HCO3 )
hiperventilatie,
acidurie

MAL (HCO3 )
hipoventilatie
retentie de acizi

RAC (CO2)
acidurie

RAL (CO2)

retentie de acizi

Modificarile de acidoza/alcaloza nu sunt izolate ci apar de obicei in

diferite combinatii in functie de statusul patologic existent, astfel pot
exista :
SB

CO2

pH

MAL - RAL

SB

CO2

pH

MAC - RAL

SB

CO2

pH /

MAL - RAC

SB

CO2

pH /

MAC - RAC

ACIDOZA METABOLICA

Modificare primara: HCO3

Compensare: hiperventilatie = pCO2
Formula Winter pentru calcularea pCO2 (predicted, calculat):
pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8
pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de
aparat; daca cele 2 valori nu coincid exista
inca o tulburare primara ! (tulburare mixta)

Interpretare:

Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prin

formula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza
metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca
la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.

Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidoza

respiratorie (pe langa acidoza metabolica).

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o

acidoza metabolica pura.

ALCALOZA METABOLICA

Modificare primara: HCO3

Compensare: hipoventilatie = pCO2

Ecuatie de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 18

Interpretare:

Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta si

o alcaloza respiratorie.

Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezenta

si o acidoza respiratorie.

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o

alcaloza metabolica pura.

ACIDOZA RESPIRATORIE

Modificare primara: pCO2

Compensare: HCO3
Faza acidozei respiratorii

Acut <8 ore

Valori calculate (ale HCO3)

pt fiecare a pCO2 cu 10
mmHg :
HCO3 cu 1 mEq/l

Cronic >24 ore

HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o

acidoza metabolica pe langa acidoza respiratorie (tulburare
mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o

alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o acidoza

respiratorie pura.

ALCALOZA RESPIRATORIE

Modificare primara: pCO2

Compensare : HCO3
Faza alcalozei respiratorii

Acut <8 ore

Valorile calculate (ale

HCO3) pt fiecare a pCO2
cu 10 mmHg
HCO3 cu 2 mEq/l

Cronic >24 ore

HCO3 cu 5 mEq/l

Interpretare:

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza

metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o

alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale exista doar o alcaloza

respiratorie pura.

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice

Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza

Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie
Pas 3: aplica formula de compensare
Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o
tulburare mixta?)
Pas 5: calculare gap anionic (DA)
Pas 6: verificare pH urinar (normal <5)
Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine

CAZ 1

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet

La spital: letargie, polidipsie,
poliurie
Analize:

EAB

Ionograma

Urina

Glicemia

pH=7,24

Na=130
mEq/l

pH=5

600 mg/dl

pCO2=24
mmHg
HCO3=10
mEq/l

Cl=94 mEq/l

1. pH acidoza
2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin)
3. formula pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23
mmHg
4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg
valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura.
5. D.A. = Na (Cl+ HCO3)
NB: in conditii de hiperglicemie, Na este fals scazut (vezi LP hidroelectrolitic) formula de corectie:
Na corectat = 0,016 (glicemie-100) + Na seric
NA corectat = 0,016 (600 100)+130 = 138 mEq/l

D.A.=138 - (94 + 10) = 34 (D.A. )

6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)
7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2

Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ

diagnosticat de 2 luni
Control de rutina asimptomatica
TA= 180/110 mmHg

EAB

ionograma

urina

pH=7,49

Na=142 mEq/l

pH=6,5

pCO2=47 mmHg

Cl=98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l

1. pH alcaloza
2. HCO3 alcaloza metabolica
3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 18 = 0,9 x 33 + 18 = 48 mmHg
4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica
pura (hiperventilatie)
5. D.A. = 142 (98+33) = 11 (normal)
6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei)
7. Dg: Alcaloza metabolica
NB: datorita HTA evaluare pentru:
- hiperaldosteronism (retentie de HCO3)
-sdr. Cushing.

CAZ 3

Sex masculin, 22 ani

La spital pentru hernie
Istoric: litiaza renala

EAB

ionograma

urina

pH=7,29

Na= 138 mEq/l

pH= 6

pCO2= 32 mmHg

Cl= 110 mEq/l

HCO3= 15 mEq/l

1. pH acidoza

2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin)

3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg
4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg
valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidoza
metabolica)
5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal)
6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia)
7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei
metabolice rinichi incapabil sa acidifieze urina Acidoza
renala tubulara

CAZ 4

Pacienta 72 ani
Tumora cerebrala diagnosticata in
urma cu 3 luni
Alterarea statusului mental de 1
ora; comatoasa, respir. Kussmaul
CT cranian: hemoragie
intracraniana

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,57

Na=136 mEq/l

7,0

pCO2=20 mmHg

Cl=103 mEq/l

HCO3=18 mEq/l

1. pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)
3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie
de 1 ora):
pCO2 masurat = 20 mmHg a scazut cu aprox. 20 mmHg
fata de normal HCO3 scade cu 5 mEq/l fata de valoarea
normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3
scade cu 2 mEq/l fata de normal) HCO3 calculat = 20 10
= 10 mEq/l
4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18,
HCO3 calculat=10) alcaloza respiratorie decompensata.
5. D.A. = 136 ( 18 + 103) = 15 (normal)
6. pH urinar=7 (in concordanta cu alcaloza)
7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).

CAZ 5

Pacient 20 ani, adus la Urgenta de

familie
Anamnestic: a inghitit o cutie de
tablete (?)

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,34

Na=140

5,0

pCO2=15

Cl=104

HCO3=8

1. pH acidoza
2. HCO3 acidoza metabolica (cel putin)
3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg
4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg
pCO2 masurat < pCO2 calculat singurul proces care ar fi
putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie
concomitenta (tulburare mixta).
5. D.A. = 140 (8 + 104) = 28 (DA crescut)
6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin)
7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza
respiratorie
Ex. : Intoxicatia cu Salicilati- acidoza lactica cu DA crescutalterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin
stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.

CAZ 6

Pacient 57 ani, fumator de foarte

mult timp
Asimptomatic, dar cu dispnee de
efort

EAB
pH= 7,34

ionograma
Na= 143

pCO2= 50

Cl= 105

HCO3= 27

pH urinar
5

1.pH acidoza
2. pCO2 acidoza respiratorie (cel putin)
3. clinic nu are simptomatologie acuta folosim formula pt
acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu
10 mmHg creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2
a crescut cu 10 HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l
4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat exista
o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica.
5. D.A. = 143 (105 + 27) = 11 mEq/l (normal)
6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin
7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.

CAZ 7

Pacient de 78 ani
Varsaturi de cateva zile
Febra de cateva ore; FR = 35/min
Sdr. de condensare bazal dr.

EAB

ionograma

pH urinar

pH=7,69

Na=138

pCO2=20

Cl=98

HCO3=25

1.pH alcaloza
2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin)
3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a
pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) HCO3
calculat = 24 4 = 20 mEq/l
4. HCO3 calculat < HCO3 masurat tulburare mixta (exista
si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar fi putut
sa duca la cresterea HCO3)
5. D.A. = 138 (98 + 25) = 15 (normal)
6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin.
7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) +
Alcaloza respiratorie (pneumonie).

Buletine de analize
HCO3 = 24 mmol/l
H2CO3 = 0,6 mEq/l
HCO3/H2CO3 = 40/1
pH= 7,6
pCO2 = 29 mmHg
R: alcaloza respiratorie decompensata
HCO3 = 45 mmol/l
H2CO3 = 1,35
HCO3/ H2CO3 = 33/1
pH = 7,59
pCO2 = 40 mmHg
R: alcaloza metabolica decompensata
HCO3 = 16 mmol/l
H2CO3 = 1,35
HCO3 / H2CO3 = 11/1
pH = 7,25
pCO2 = 40 mmHg
R: acidoza metabolica decompensata

Buletine de analize
HCO3 = 24 mmol/l
H2CO3 = 2,9
HCO3 / H2CO3 = 8,2/1
pH = 7,1
pCO2 = 62 mmHg
R: acidoza respiratorie decompensata
HCO3 = 15 mmol/l
pH = 7,30
pCO2 = 37 mmHg
R : acidoza metabolica+acidoza respiratorie
HCO3 = 15 mmol/l
pH = 7,38
pCO2 = 24 mmHg
R : acidoza metabolica + alcaloza respiratorie
pH-ul nu are valoare diagnostica