TULBURĂRI ALE STĂRII

DE CONȘTIENȚĂ
• Constienta/cunostinta = posibilitatea de a fi informat,
de a avea sau a lua la cunostinta de ceva, de a sti in
mod just de obiectivele si fenomenele inconjuratoare (
de realitatea inconjuratoare).
• Starea de veghe (vigilitatea) este mentinuta de un
sistem difuz de neuroni cu sediul in partea superioara
a trunchiului cerebral si a talamusului (sistemul
reticulat activator ascendent –SRAA) si prin
conexiunile sale cu emisferele cerebrale.
• In componenta formatiei reticulate intra:
• ncl. reticular lateral si ncl. reticular median (in bulb)
• ncl. reticular tegmental pontin Bechterew (post.), ncl.
gigantocelular (in apropierea facialului) si ncl. reticular
pontin caudal si oral, ncl. parvocelular si ncl. reticular
ventral si lateral (situati latero-pontin)
• nc. dorsali si ventrali ai tegmentului , substanta
cenusie periapeductala si ncl. interstitial Cajal (situati
in mezencefal)
• Formatia reticulata poate fi impartita in :
• polul superior = sistemul reticular activator
ascendent (SRAA) cu rol facilitator ce face
legatura cu scoarta cerebral in vederea
mentinerii vigilentei (rol de cale nespecifica)
• polul inferior = sistem reticular descendent cu
rol principal inhibitor actionand in controlul
activitatii motoneuronilor medulari.
• Afectarea formatiei reticulate poate determina :
• tulburari de tonus :
• rigiditate prin decerebrare: apare dupa transsectia
mezencefalului sub ncl. rosu suprimand caile cortico-
subcorticale reticulate cu rol de facilitare a structurilor
inhibitoare; clinic extensia trunchiului pana la opistotonus,
rigiditate in extensie a mb. , alterarea starii de constienta si
tulburarea functiilor vegetative (respiratorii, termoreglare,
hipersalivatie, midriaza fixa bilat.)
• crize de drop attacks: derobari sau caderi fara pierderea starii
de constienta de cateva secunde dupa care pacientul isi reia
mersul; determinate de ischemie tranzitorie a sistemului
reticular facilitator descendent
• sdr. omului rigid (sdr. Stiffman) controversat de unii autori;
hipertonie progresiva interesand trunchiul , membrele si gatul,
cu respectarea cel putin pt o perioada de timp a musculaturii
respiratorii si a muschilor fetei, hipertonie ce dispare in somn si
la administrarea de diazepam; se presupune o afectare a
trunchiului cerebral de tip encephalitic ce duce la o
hiperactivare a sistemului motor gama delansat prin afectarea
centrilor supraspinali
• tulburari ale functiei somn-veghe = hipersomniile
• somnolenta: pacientul poate fi trezit la stimuli
puternici, auzind, intelegand si executand cu
oarecare lentoare ordinele dupa care reintra in
somn
• letargia : pacientul se poate trezi la excitatii
violente dar reactiile sunt inadecvate
• hipersomniile periodice – sdr. Kleine Levin (lez.
diencefalice)
• tulburari de constienta:
• sincopa
• starile comatoase
• mutism akinetic
• sdr. locked-in
• tulburari psihice: haluginoza pedunculara
• tulburari vegetative: hiperpirexie, aritmie cardiaca,
respiratie periodica
• Tulburarile starii de constienta
• Principalele aspecte de apreciere ale constientei sunt:
• nivelul de constienta
• continutul constientei
• starea de veghe, respectiv vigilenta
• Scurte pierderi ale starii de constienta se datoreaza unei suferinte a
formatiei reticulate din trunchiul cerebral produsa prin:
• ischemie cerebrala acuta produsa prin
• perturbarea mecanismelor reflexe : sincopa comuna, la mictiune si la tuse
• sincopa din hipotensiunea ortostatica
• sincopa de origine cardiaca
• mecanisme dismetabolice : hiperventilatia prelungita (sincopa prin scaderea
debitului cerebral datorita tendintei de depozitare a sangelui circulant in
periferie;la femei de 20-40 de ani cu afectiuni cardio-vasculare si gastro-
intestinale), hipoglicemia, spasmofilia
• descarcari neuronale hipersincrone: in cazul crizelor epileptice
• mecanisme neelucidate: scurtele pierderi de constienta asociate isteriei si
manifestarile din cadrul puseelor de HTA, crizele nevropatice ( criza simulata
–voluntara, fara semen obiective; criza pitiatica –pseudocoma letargica fara
tulburari nerovegetative, cu exces de rezistenta la tentativele de trezire ;
criza afectiva banala- urmare a unui soc emotiv), crizele psihomotorii prin
leziuni temporal sau limbice
• Sincopa = senzatie de slabiciune generalizata insotita
de fenomene vegetative (paloare/cianoza
tegumentelor, transpiratii reci, puls filiform, bradicardic,
vertij , tulb. auditive si vizuale) urmata de pierderea
tonusului postural si pierderea starii de constienta timp
de cateva secunde sau minute de cauza neepileptica;
de obicei controlul sfincterian este pastrat.
• Reflexul sincopal are o cale aferenta ce preia
informatia prin deviatie de la caile senzitivo-senzoriale
si fibreler nv. cranieni V, VII bis, IX, X; stimulii ajung la
centrii vegetativi legati de formatia reticulata de unde
pe caile eferente vagale (cardioinhibitorii)
simpatice(vasopresive) si motorii (pt muschii
respiratori) se distribuie formatiunilor cu rol in reglarea
ritmului cardiac, a presiunii arteriale, functiei
respiratorii. Cardioinhibitia si vasodepresia fie
individual, fie prin mecanisme mixte vor determina
anoxia cerebrala si pierderea constientei
• Clasificarea sincopelor:
• ortostatica : prin hipovolemie sau reglare deficitara a
TA ortostatice (hTA, neuropatii, insuficienta autonoma,
medicamente hipotensoare)
• cardiaca : prin tulburari de ritm, stenoza aortica sau
mitrala, embolie pulmonara
• vasovagala : la prelevare de sange, durere, teama
• reflexa : sdr. al glomusului carotidian (bradicardie sau
asistolie prin compresiune locala), sincopa de mictiune
(prin scaderea tonusului simpatic), la manevra
Valsalva
• de cauza cerebro-vasculara : ca simptom de debut
intr-o ischemie sau hemoragie cerebrala
• Sincopa din hTA ortostatica: apare la ridicare brusca sau ortostatiune
prelungita; hTA ortostatica apare in boala Shy-Drager, anemie, boala
Addison, polineuropatii (diabetica, etilica), sub medicatie vasodilatatoare.
• Sindrom Adam-Stokes : reprezinta asocierea unui eveniment neurologic
(sincopa) cu un bloc atrio-ventricular (sau alte tulburari de ritm).
• Boala Shy-Drager – frecventa la barbati intre 55-60 de ani; cazuri sporadice
dar si cu transmisie dominanta; clinic: sincope, hTA ortostatica,anhidroza,
tulburari sfincteriene (polakiurie nocturna), impotenta sexuala, absenta
cresterii catecolaminelor in ortostatism, semne piramidale, extrapiramidale si
cerebeloase; sincopele preced semnele neurologice cu 2 pana la 20 ani; lez.
de tip degenerativ se gasesc in ncl. dorsal al vagului, tractul intermedio-
lateral medular, locus niger, cerebel.
• Sincopa la mictiune : destul de rara, apare la barbati mai frecvent dupa 40
de ani, dupa consum de alcool in seara premergatoare accesului; dupa un
timp variabil de somn pacientul se scoala si imediat dupa mictiune se
produce o scurta pierdere de constienta de 1-2 minute ce se insoteste rar de
convulsii tonice sau tonico-clonice; postcritic acuza cefalee, ameteli, astenie,
anxietate; se considera ca acest tip de sincopa este favorizata de
ortostatism intr-o faza de hipervagotonie nocturna la indivizi vagotonici.
• Sincopa din nevralgia glosofaringiana :nevralgie glosofaringiana in accese
dureroase cu durata de 20-30 sec aparute spontan sau declansate de
deglutitie (dureri la baza limbii, in amigdala si in unghiul mandibulei), sfarsite
prin accese sincopale, hipersensibilitate sinocarotidiana si prezenta unei
trigger zone a carei iritatie induce criza sincopala.
• Explorari necesare pt diagnosticul de sincopa (care este un
diagnostic de excludere): EEG, EKG, ecocardiografie, Doppler
vascular, masurarea TA dupa 4 minute de clinostatism si 3
minute de ortostatism (rezultat patologic in cazul scaderii TA
sistolice cu min 20 mmHg sau a TA diastolice cu minim 10
mmHg).
• Pentru declansarea unei sincope, respectiv pentru
reproducerea in laborator a accesului sincopal sunt citate
urmatoarele manevre:
• compresiunea oculara (testarea reflexului oculo-cardiac): se
face timp de 10-15 secunde efectuandu-se concomitent o
inregistrare poligrafica (EEG, EKG, pneumograma,
pletismograma); manevra este pozitiva daca aceasta
antreneaza :pauza cardiac de min 5 sec, rarirea frecventei
cardiace cu cel putin 50%, manifestari presincopale sau
sincopa
• compresiunea sinusului carotidan
• manevra Valsalva
• Diagnostic diferential cu :
• crizele epileptice
• accesele de hipersomnie cu aparitie brutala si de
scurta durata (narcolepsia; accesul catapletic in care
bolnavul se prabuseste brusc ca o consecinta a
pierderii bruste a tonusului muscular inclusiv postural
legat de factori afectiv-emotionali dar cu pastrarea
starii de constienta; paraliziile de somn)
• crizele de cadere din cursului atacului Meniere insotite
uneori si de pierderea constientei alaturi de tulburarile
vertiginoase si auditive
• crizele de drop-attack patognomonice pt insuficienta
circulatorie vertebro-bazilara
• crizele psihogene.
• Tulburarile de constienta pot fi clasificate astfel:
• tulburari ale nivelului constientei: se apreciaza tipul
reactiilor (adecvate/neadecvate, prompte, intarziate,
absente) la solicitari verbale si stimuli durerosi,
precum si observarea comportamentului spontan:
• obnubilare : treaz, dar cu reactii incetinite
• somnolenta : somnoros, usor trezibil, reactii intarziate
la stimuli verbali, reactie prompta si adecvata la stimuli
durerosi
• stupor : greu trezibil, reactie semnificativ intarziata sau
absenta la stimuli verbali, aparare intarziata, adecvata
la stimuli durerosi
• coma
• tulburari ale continutului constientei:
• confuzia: sdr. clinic ce traduce o suferinta cerebrala
acuta de etiologie multipla si topografie variabila,
fiind definita ca o tulburare de constienta, o stare
“intermediara” intre starea de veghe si starile
comatoase sau stuporoase
• aspectul bolnavului exprima o tulburare globala a
functiilor mintale, facies “naucit”, privire vaga,
absenta
• comportament psihomotor caracterizat prin absenta
initiativei, cu lentoare si neindemanare sau agitatie
dezordonata ce impune supraveghere severa
• atentia nu poate fi fixata, adaptata sau prelungita
• limbaj ezitant, redus la crampeie de fraze, adesea
incoerente, gesturi neindemanatice
• date perceptive (vizuale, auditive) alterate ce duc la
erori sau defecte de identificare si chiar la iluzii,
performante intelectuale foarte deficitare
• activitate mnezica alterata global cu dezorientare temporo-spatiala si false
recunoasteri
• tulburari afectiv-emotionale (ce se pot manifesta pe prim plan confuzia
mintala fiind fals apreciata drept “afectiune psihiatrica neorganica”) pot
realiza 2 aspecte opuse: perplexitatea continua sau intrerupta de perioade
de luciditate cu anxietate si agitatie sau onirismul manifestat printr-o stare
de “vis”patologic cu halucinatii vizuale adesea terifiante si uneori auditive si
tactile ce pot fi declansate de cea mai mica stimulare externa
• etiologie: TCC, HSD, epilepsia, encefalopatii carentiale (Wernicke), HAS,
meningie, encefalite, HIC, AVC, tumori cerebrale, stari febrile, alcoholism,
toxicomanii, intoxicatii, encefalopatii metabolice, afectiuni endocrine
• delirium: este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome
cognitive si comportamentale, cu debut acut (instalare in ore sau zile),
caracterizat de tulburare de atentie si perceptie, cu halucinatii vizuale,
agitatie, tulburari vegetative si fluctuatii de intensitate a simptomelor
(agravare seara) determinat de leziuni organice cu caracter difuz la nivelul
cortexului cerebral; cauzele frecvente sunt tulburarile metabolice,
intoxicatiile, sindroamele febrile, deshidratarea severa, epilepsia; apare
frecvent dupa interventii chirurgicale mai ales la varstnici
• tulburari ale starii de vigilenta: narcolepsie, hipersomnie
• tulburari disociate ale constientei si vigilentei: coma vigila ca simptom
principal al sindromului apalic (status vegetativ)
• Coma = alterarea starii de constienta asociata cu pierderea
functiilor de relatie senzitivo-motorii si alterari ale functiilor
vegetative.
• Etiologie:
• factori umorali-biochimici: hipoglicemia, hypoxia, hierglicemia,
acidoza, uremia, etc.
• factori mecanici compresivi: formatiuni inlocuitoare de spatiu
supra si subtentoriale
• ischemia in teritoriul vertebro-bazilar
• hemoragia de trunchi cerebral
• Afectiuni ce pot determina stari comatoase:
• boli ce nu presupn existent de semen neurologice de
focalizaresi nici modifiari ale LCR: intoxicatiile, tulburari
metabolice, come comitiale si contuziile cerebrale
• afectiuni cu sdr. meningeal cu prezenta sangelui sau reactiei
celulare in LCR: hemoragii arahnoidiene dupa anevrism rupt
sau posttraumatice, meningite, unele encefalite virale,
leucoencefalite hemoragice
• afectiuni ce dau semne de focalizare neurologica si modificari
inconstante ale LCR: afectiuni vasculare, infectioase, tumorale
• Dupa etiopatogenie comele pot fi clasificate astfel:
• neurologice: prin afectiuni ce agresioneaza structurile
encefalului prin mecanisme vasculare, infectioase, traumatice
sau tumorale
• metabolice: coma diabetica, hipoglicemica, hepatica, endocrina
• toxice
• În consecinta, principalele cauze care produc coma sunt:
• lezarea izolata a cortexului cerebral : hipoxie (stop cardiac si
respirator, episod narcotic), intoxicatie cu barbiturice
• leziune izolata a trunchiului cerebral : ischemie in teritoriul
vertebro-bazilar, lez. traumatica la nivelul trunchiului, mielinoliza
pontina centrala, encefalopatie Wernicke
• tulburari combinate cu implicarea cailor reticulo-corticale :
encefalopatii acute metabolice (coma diabetica, hepatica,
uremica), infarct bilateral si hemoragii, intoxicatii, encefalite,
tromboze venoase sau a sinusurilor venoase HIC, TCC grav
difuz.
• Fiziopatologia comei
• functionarea creierului este dependenta de debitul sangvin cerebral(DSC), aportul de
oxigen si de glucoza la nivel cerebral
• DSC este de aprox. 55 ml pt 100g/min la subiectul sanatos
• DSC<25 ml pt 100g/min : inregistrarea EEG arata o incetinire globala a activitatii
electrice (caracteristica encefalopatiilor metabolice)
• DSC<15 ml pt 100g/min : activitatea electrica dispare pe EEG
• DSC<10 ml pt 100g/min : leziuni cerebrale ireversibile
• oprirea DSC brusc duce la pierderea starii de constienta in 8-10 secunde
• consumul de oxigen normal este de 3,5 ml/min pt 100g
• consumul de glucoza normal este de 5 mg pt 100g/min; rezervele cerebrale de
glucoza sunt suficiente 2 minute dupa oprirea DSC
• SRAA mezencefalica este responsabila de starea de veghe iar tonusul ei este
asigurat de: aferente trigeminale, impulsuri de la nivelul cerebelului, factori umorali
(concentratia arteriala de CO2 si O2, nivelul plasmatic al catecolaminelor), sistemul
talamic difuz nespecific (ncl. talamici ai liniei mediane si ncl. intralaminari); grupurile
neuronale ale SRAA folosesc ca neurotransmitatori acetilcolina, noradrenalina,
serotonina; activitatea acestor sisteme de neurotransmitatori este controlata prin
aferente excitatorii (glutamatergice) si inhibitorii (GABAergice).
• tulb. metabolice ce pot duce la coma sunt: hipoNa, hiperosmolaritatea, hipercapnia,
encefalopatiile din insuficienta hepatica si renala, cetoacidoza diabetica, acumularea
de toxice endogene sau exogene la nivel cerebral, hiperCa, hipotiroidia, carenta e
vit.B12, medicamente depresoare ale SNC, anestezice
• mecanismele fiziopatologice principale implicate sunt alterarea barierei
hematoencefalice cu alterarea functionarii electrice neuronale
• EXAMINAREA PACIENTULUI COMATOS:
• anamneza – antecedente de traumatism, ingestie de substante toxice,
afectiuni cunoscute
• examen fizic general – important de evaluat starea tegumentelor,
temperatura, frecventa respiratorie si tipul de respiratie, pulsul si TA, halena
• ex. fund de ochi –poate evidentia HSA(hemoragii subhialine), encefalopatie
hipertensiva (exudate, hemoragii ), HIC(edem papilar)
• ex. neurologic –se va efectua o evaluare neurologica globala tinand cont si
de:
– semne de meningism – pot lipsi la copii si varstnici
• tipul respiratiei:
• apnea posthiperventilatorie: 5-6 respiratii fortate apoi 12-30 sec de apnee (in
lez. difuze emisferice)
• respiratia Cheyne Stokes (in suferinte diencefalice)
• respiratia Kussmaul : 40-70 de resp/min
• respiratia apneustica: 3-5 resp/min, neregulata, cu pause prelungite la sf.
inspirului si expirului (patognomonica in afectarea centrului respirator pontin)
• respiratia Biot (resp. in salve): miscari resp. rapide grupate alternand cu
perioade de apnee (lez. pontina joasa cu prognostic rezervat)
• respiratia ataxica (in compresiuni bulbare si procese infectioase)
• tulburarile de motricitate:
• deficite motorii: monoplegie, hemiplegie, pareza faciala de tip
central (poate fi constatata prin apasarea bilateral a GO ce
determina grimasa fetei unilateral, sau prin apasarea simultana
bilaterala a nv VII la nivelul gaurii stilomastoidiene- manevra
Pierre Marie, semnul pipei)
• miscarile spontane: mioclonii (cele diseminate fiind stigmatul
unei tulburari metabolice ca in coma uremica sau cea
hipercapnica), tremor sau flapping tremor (in encefalopatii
metabolice sau in intoxicatii), crize focale (in suferinte
emisferice), miscari de tip coreic sau atetozic, hemibalism (lez.
la nivelul hipotalamusului si ggl. bazali)
• raspunsuri motorii relexe: rigiditatea de decorticare (leziune
grava a ambelor emisfere) sau cea de decerebrare (leziune
mezencefalica)
• opozitionism motor (paratonia): reprezinta intampinarea unei
rezistente crescute plastic la mobilizarea pasiva a membrelor;
se diferentiaza de hipertonia extrapiramidala prin imprimarea
unei miscari pasive rapide, manevra prin care paratonia se
accentueaza; apare bilateral in suferinta difuza a emisferelor
(encefalopatie metabolic, HIC, TCC) si unilateral in lez. frontala
controlaterala
• aprecierea gradului de vigilitate prin miscarile
provocate (prin stimuli tactili-de ex excitatia nazala cu
un tampon de vata, durerosi- presiune forte la nivelul
micilor articulatii ale degetelor)
• Semiologia oculara a pacientului cu tulb. de
constienta:
• miscarile de clipit
• spontane: absenta lor traduce lez. in trunchi
• reflexe:
• la amenintare (au integrare corticala)
• la stimul acustic puternic (localizare pontin inf)
• la stimul luminous puternic (localizare la niv. corpului
geniculat lat)
• reflexul cornean – testeaza functionalitatea zonei
dintre tegmentul mezencefalic si puntea inf.
• modificari pupilare
• mioza – la subiectul sanatos este produsa sub
actiunea fibrelor parasimpatice ai nervilor
oculomotori (ncl. Eddinger-Westphall)
• mioza reactiva (<2,5 mm) apare in: encefalopatii
metabolice, lez. emisferice bilaterale (hidrocefalie,
hemoragie), ingestie de barbiturice, narcotice, lez.
acute si bilaterale ale protuberantei
• sdr. Claude Bernard Horner (mioza, enoftalmie,
micsorarea fantei palpebrale unilateral) – lez. in bulb
• midriaza – la subiectul sanatos apare sub actiunea
fibrelor simpatice ale nervului V
• midriaza (>5 mm) apare in lez. mezencefalice,
ingestie de medicamente cu actiune anticolinergica
• reflexul fotomotor- cu originea in ncl.nv.III – abolirea
acestui reflex la un pacient cu pupile miotice
neregulate (semnul Argyll Robertson) apare in sifilis,
diabet.
• modificari in motilitatea oculara
• pozitia GO: cortexul frontal (aria 8) si cortexul occipital (ariile 18,19) sunt
responsabile de miscarile conjugate de lateralitate si verticalitate ale GO
• devieri laterale
• lez. supratentoriala unilat. (afectand centrii corticali si caile oculomotorii) –GO
deviati de partea lez.(prin influenta tonica a centrilor controlaterali)
• lez. supratentoriala iritativa (in hemoragia cerebral) –in primele ore deviatie
adversiva a GO urmata de deiatie de partea lez.
• lez. de trunchi (protuberanta)- deviatie a privirii spre partea hemiplegica
• devieri verticale
• fiziologic- in somn si la ocluzia palpebrala intentionata
• patologic : in sus (in apnea Cheyne Stokes, criza comitiala- dar caile oculomotorii
sunt intacte); in jos (in afectarea cailor prin comprimare in HIC, distrugerea zonei
comisurale post, coma hepatica)
• deviatia oblica (un ochi deviat in sus si unul in jos)- lez. a bandeletei longitudinale
post. din trunchi
• motilitatea spontana a GO
• la un pacient comatos prezenta miscarilor conjugate ale GO spontane, lente, ce
se desfasoara in plan orizontal si periodic in cel vertical sunt involuntare, nu pot fi
reproduse (la subiectul sanatos apar doar in somn) si semnifica integritatea
trunchiului cerebral
• deviere neconjugata a GO – ez. mezencefalo-pontina
• lez. pontina- miscare brusca conjugate in jos cu revenire la pozitia initiala
(“reverenta”)
• lez. diencefalice- miscari pendulare ale GO
• motilitatea reflexa a GO la pacientul comatos
• reflexele oculo-cefalice
• se examineaza prin miscari de rotatie brusca si flexie-extensie a capului ce
antreneaza o deviatie conjugata a GO in sens opus (“ochi de papusa”)
• aferentele acestor reflexe se afla in musculatura cervicala
• la subiectul sanatos aceste reflexe nu se obtin datorita actiunii inhibitorii a
ariilor oculomotorii frontale
• apar in lez. bilaterale emisferice (in lez. emisferice unilateralesunt dificil de
obtinut datorita devierii conjugate a GO de partea lez.)
• nu se obtin daca lez. este subtentoriala si in intoxicatiile cu
barbiturice/sedative
• reflexe oculo-vestibulare
• se testeaza la cei ce nu raspund la testarea r. oculo-cefalice sau in cazurile
cu dificultati de mobilizare a capului (de ex. cei cu redoare de ceafa)
• se aplica un stimul caloric labirintic (apa rece in conductul auditiv extern); la
subiectul sanatos aceasta manevra determina nistagmus cu faza rapida
spre urechea controlaterala; la pacientul comatos o deviatie tonica
conjugata a GO spre urechea irigata indica o leziune in trunchi,iar absenta
deviatiei indica o lez. ale formatiei reticulate paramedian pontina
• Scala GLASGOW de gradare a comei:
• deschiderea ochilor
• absenta
• la stimuli durerosi
• la comanda
• spontan
• raspuns verbal
• absent
• sunete neinteligibile
• neadecvat, cuvinte fara sens
• confuz
• prompt, orientat
• raspuns motor
• absent
• postura in extensie (decerebrare)
• postura in flexie (decorticare)
• retrage membrul in flexie (reflex de indepartare) la stimuli durerosi
• localizeaza stimularea nociceptiva (gest defensiv)
• mobilizeaza spontan membrele sau executa miscari la comanda
• Gradarea comei:
• coma usoara :GCS>7 – netrezibil, absenta raspunsului la stimuli verbali, reactie inadecvata ,
miscari globale la stimuli durerosi
• coma medie : GCS=7-6 numai la stimuli puternici miscari de aparare neadecvate la stimuli
durerosi
• coma profunda : GCS<6 absenta reactiei la stimuli durerosi, eventual declansarea crizelor de
flexie-extensie sau de extensie generalizata
• Sindroame clinice:
• sdr. diencefalic: perturbarea conexiunilor reticulo-corticale si
intreruperea cailor cortico-bulbare prin lez. vasculare, procese
inlocuitoare de spatiu la nivelul emisferelor (hemoragii, edem
cerebral difuz, etc) si deficitul inervatiei simpatice pupilare;
clinic: stupor pana la coma usoara, pozitia in extensie a mb inf
amplificata la stimuli durerosi, mioza, strabism divergent, reflex
oculocefalic diminuat
• sdr. mezencefalic: afectarea formatiei reticulate mezencefalice,
a cailor cortico-bulbare si rubro-spinale (inervatia musculaturii
flexoare) cu mentinerea cailor pontine vestibulo-spinale
(inervatia musculaturii extensoare), deficit al inervatiei
simpatice si parasimpatice pupilare cauzate de infarct sau
hemoragie in mezencefal, hernierea tentoriala; clinic: coma
profunda, pozitie de decerebrare, pupile moderat dilatate, putin
reactive, reflex oculo-cefalic absent
• sdr. bulbar: deficit al tuturor functiilor trunchiului cerebral ce
poate fi determinat de ocluzia arterei vertebro-bazilare,
compresii sau hernieri; clinic: coma profunda, hipotonie
generalizata, midriaza areactiva, strabism divergent, respiratie
ataxica pana la stop respirator.
• Investigatii necesare:
• laborator: gazometrie in sange, glicemie, HLG, coagulare,
electroliti, uree, creatinina, sumar urina, CK, transaminaze,
reactii specific pentru droguri
• imagistica: CT sau RMN
• ecoDoppler: tromboza de bazilara, obstructii ale altor artere
mari
• examinare LCR: doar daca nu exista o indicatie asupra unei
HIC, respective cisternele bazale sunt libere la examenul CT
• EKG
• EEG: leziuni focale, potentiale caracteristice epilepsiei,
estimarea profunzimii comei, respectiv a prognosticului, in
status epilepticus pt controlul evolutiei, inainte de toate in
cazul sedarii si relaxarii pt identificarea unui status de atac
bioelectric (model de atac in EEG fara manifestari clinice
vizibile); delimitarea comei organice fata de coma psihogena,
respectiv sdr. locked-in
• potentiale evocate acustice: utile in controlul evolutiei in PEIC, apreciabil
numai cand unda I este prezenta
• potentiale evocate senzitive: utile in excluderea lez. suplimentare,
periferice sau spinale, evaluarea prognosticului comei.
• Din punct de vedere al aspectului EEG se remarca urmatoarele tipuri de
come:
• coma alfa : ritm α pe EEG cu extindere difuzasau cu maximum de
amplitudine frontal fara desincronizare sau cresterea frecventei la stimulare;
apare in lez. ale trunchiului cerebral -jonctiunea pontomezencefalica
(prognostic nefavorabil), encefalopatie hipoxica (prognostic favorabil daca
ritmul α apare la scurt timp dupa hipoxie si cedeaza in decurs de 24 ore sau
daca reflexele de trunchi cerebral sunt mentinute), intoxicatii cu
medicamente (prognostic favorabil)
• coma in spirala : model EEG al stadiilor de somn C-D (fusuri de somn,
aspect crenelat), la stimulare se obtine activarea bilateral a undelor delta
sincrone; apare in leziuni ce intrerup caile ascendente reticulo-talamo-
corticale (lez. focale, traumatism, hipoxie, intoxicatii); prognosticul este
favorabil doar in cazul mentinerii reflexelor de trunchi cerebral
• salve de descarcare : schimbare intre linii cu o evolutie izoelectrica sau de
amplitudine scazuta (<20µV) a undelor si declansarea potentialelor mai lent
tensionate la valori mai mari respective epileptiforme; clinic –sdr. bulbar de
etiologie nespecifica (encefalita, hipoxie, intoxicatie, HIC); prognostic in
general nefast , exceptii in intoxicatii, edem cerebral posttraumatic, primele
ore dupa hipoxie.
• Diagnosticul diferential al starilor comatoase
• sdr. apalic (status vegetativ)
• apare prin lez. extensive la nivelul emisferelor cerebrale bilateral cu
pierderea functiei corticale; cele mai frecvente leziuni sunt la nivelul nucleilor
talamici si subtalamici
• in prima saptamana, uneori chiar si in a doua dupa instalarea leziunii
cerebrale pacientul este in coma profunda, ulterior deschide ochii la stimuli
nociceptivi; in urmatoarele saptamani pacient aparent vigil, cu miscari
spontane ale GO, fixarea tintei ce poate da impresia eronata ca recunoaste
persoane sau obiecte si clipire la amenintare
• postura de decorticare sau de decerebrare cu miscari spontane minime
• patognomonice sunt reactiile motorii stereotipe bucale ce se traduc prin
deschiderea gurii la orice stimul tactil al buzelor, precum si prin tendinta de
apucare cu gura, fara discriminare, a excitantului respectiv (asemanatoare
cu cele ale sugarului); poate apare si “reflexul buldogului” care consta in
strangerea puternica si permanenta intre dinti a obiectului cu care s-a
realizat stimularea.
• poate apare un fals reflex de apucare (grasping)
• bolnavii au tetrapareza piramidala cu ROT vii si Babinski bilateral, semne
extrapiramidale de tip parkinsonian (rigiditate, akinezie, amimie)
• frecvent strabism divergent, anizocorie si paralizii ale privirii
• nici o reactie la stimuli verbali, limbaj absent
• tulburari vegetative importante: incontinenta, hipersudoratie,
tahicardie, tahipnee
• automatismul miscarilor respiratorii este pastrat si deglutitia
este posibila, dar datorita lipsei miscarilor masticatorii eficace
pacientii necesita sonde nazogastrice pentru alimentare
• EEG este adeseori aplatizat, areactiv la stimuli externi
• potentialele evocate sunt fara raspuns cortical
• prognosticul este rezervat in cazul comei vigile persistente timp
de 3-4 luni fara semne de remisiune
• semne de remisiune: reactii la durere cu grimase si aparare
neadecvate, fixarea si urmarirea cu ochii, miscari de deschidere
a gurii la stimuli periorali sau optici, miscari de prehensiune,
dezvoltarea unui sdr. Korsakow
• starea vegetativa ce dureaza mai mult de 3 luni la pacientii cu
leziuni cerebrale nontraumatice si mai mult de 12 luni la
pacientii cu leziuni cerebrale traumatice fost denumita stare
vegetativa persistenta
• diagnostic diferential cu mutismul akinetic, sdr. locked-in
• diagnostic diferential cu mutismul akinetic, sdr. locked-in
• mutismul akinetic
• apare prin lez. bifrontale, ale sistemului limbic si ale girusului cingular
cauzate de lez. traumatice bifrontale, sdr. de ACA bilateral, tumori de V3 sau
de fosa cerebrala posterioara, hidrocefalie decompensata
• starea de constienta este pastrata, imposibilitatea initierii miscarilor
voluntare si a expresiei verbale chiar in conditiile stimularii nociceptive,
absenta manifestarilor emotionale, facies inexpresiv
• sunt mentinute miscarile GO, deglutitia, reflexele cutanate
• prezenta incontinentei sfincteriene
• nu exista tulburari de perceptie, de aceea dupa ameliorare nu se constata
amnezie
• d.p.v. clinic si anatomopatologic se descriu 2 forme:
• reticular (mezencefalic) : akinezie generalizata prinzand si musculatura fetei,
respectand insa motilitatea oculara, reactivitatea motorie la stimuli intensi
este absenta, timpul voluntar al deglutitiei este abolit, in timp ce timpul reflex
este pastrat, prezenta unor semne neurologice de suferinta a trunchiului
cerebral (crize tonice ale membrelor)
• cingular (frontal) : akinezia imbraca forme usoare sau un aspect stuporos,
aspect de tulburare de “declansare “ a vorbirii, stimuli puternici reusesc sa
invinga akinezia “inviorare motorie”, aspontaneitate in alimentare cu
pastrarea ambilor timpi ai deglutitiei, absenta semnelor neurologice de
trunchi cerebral, prezenta acceselor de “furie” vocala, posibilitati de
recuperare mai bune
• EEG : reactivitate mentinuta la stimuli optici si
acustici; suferinta frontala
• IRM : lez. frontale, mezodiencefalice sau
hidrocefalie
• diagnostic diferential cu: starile comatoase, sdr.
apalic, parasomnie, abulie, afectiuni psihogene,
paralizii periodice, sdr. Guillain-Barre, miastenia
gravis
• sindrom locked-in (sdr. de dezaferentare)
• dezaferentarea cortexului cerebral prin intreruperea cailor eferente fiind
afectate caile corticonucleare si corticospinale bilateral, nuclei abducens,
fibrele trigeminale si formatiunea reticulata paramediana pontina printr-o
leziune bilaterala a partii ventrale a puntii
• cauze: ocluzii ale arterei bazilare cu infarcte in regiunea ventrala a
protuberantei, hemoragie pontina, encefalita sau abces de trunchi
cerebral, mielinoliza pontina, tumori pontine, TCC
• clinic: tetraplegie completa sau cu miscari voluntare minime, mutism prin
paralizia musculaturii fonatoare, conservarea miscarilor de verticalitate a
globilor oculari si a pleoapelor si folosirea de catre bolnav a acestor
miscari in scopul stabilirii unei forme de comunicare cu examinatorul si cu
mediul inconjurator, aparitia crizelor de decerebrare la aplicarea stimulilor
nociceptivi, absenta reflexului cornean, tulburari de deglutitie; starea de
constienta , sensibilitatea si ritmul respirator sunt conservate
• EEG: activitate alfa
• prognostic dependent de dimensiunea si etiologia leziunii pontine, cei mai
multi pacienti decedeaza in faza acuta; in caz de supravietuire dependent
totala de ingrijire, iar comunicarea se limiteaza la un cod cu ajutorul
miscarilor oculare
• diagnostic diferential cu mutismul akinetic (unde se mentine apararea la
stimuli durerosi) si sdr. apalic (reactivitate absenta la EEG, nu urmareste
cu privirea reperele verticale)
• tulburare psihogena a constientei (catatonia)
• leziuni neurologice asociate cu tulburari cantitative ale
constiintei,
• pacientul pare constient, cu ochii deschisi, nu efectueaza
miscari voluntare, opune rezistenta la deschiderea pasiva a
fantelor palpebrale
• prezinta o “flexibilitate ceroasa” in care membrele raman in
pozitia imprimata de examinator
• pentru cauze organice pledeaza: deplasare fluida a GO,
ptoza palpebrala lenta, incetinirea ritmului de baza a EEG
• impotriva cauzelor organice pledeaza: reflexul mentinut al
pleoapei in cazul absentei reactiei la stimuli de durere,
nistagmus optokinetic prezent, blocare alfa mentinuta in EEG
• hipersomnia
• somn patologic prin durata si profunzimea sa din care
pacientul poate fi trezit si adoarme din nou
• apare in lez. mezodiencefalice (encefaliat epidemica, tumori,
etc)
• afazia completa
• Ingrijirea pacientului comatos:
• eliberarea cailor aeriene pentru a permite ventilatia,
eventual intubatie orotraheala sau traheostoma daca
este cazul
• eliminarea protezelor dentare mobile
• umidificarea mucoasei bucale
• aspirarea secretiilor faringiene bronsice in exces
• ochii trebuie sa fie protejati prin inchidere, iar in sacul
conjunctival trebuie instilate colire dezinfectante
• pielea trebuie sa fie curate, evitandu-se cutele lenjeriei
• prevenirea escarelor prin schimbarea pozitiei
pacientului la maxim 2 ore urmata de masarea zonelor
expuse compresiunilor
• sondare vezicala si evacuarea intestinului la 2-3 zile
• asigurarea echilibrului nutritional caloric si electrolitic
• supravegherea venelor datorita riscului crescut de
tromboflebita ca sursa de embolizare pulmonara
• Indicatori pentru un prognostic nefavorabil (cu probabilitate mare de evolutie
letala sau catre un sdr. apalic):
• dupa 24 ore lipsa reflexelor corneene sau a reactiilor pupilare
• dupa 48 ore absenta reactiei motorii
• dupa 7 zile absenta miscarilor de deplasare ale GO
• potentiale evocate: in PES median initial, bilateral lipsa raspunsului electric
preluat pe scalpel parietal controlateral
• Moartea cerebrala = toate functiile cerebrale sunt abolite, pot persista
raspunsuri motorii spinale de obicei de retragere in flexie, reflexele de
trunchi cerebral sunt abolite, miscarile respiratorii automate inceteaza; EEG
traseu izoelectric fara reactie la stimulare intensa senzoriala (min 24 h).
• Criterii clinice de moarte cerebrala:
• absenta raspunsului motor la stimulare
• absenta raspunsului pupilar la lumina
• pupile midriatice (4-6 mm) in pozitie mediana
• absenta reflexelor corneene
• absenta raspunsului caloric
• absenta reflexelor faringiene si de tuse
• absenta declansarii automatismului respirator la o PaCO2 de 60 mmHg
• Tulburarile de constiinta (tulburari
psihoorganice) – dupa Arseni (1980)
• Aceste tulburari pot fi date de leziuni
circumscrise sau difuze ale creierului in diferite
etaje ale nevraxului; dau tulburari psihice cu
caracter clinic bine definit si tulburari ale starii
de constienta prin afectarea SRAA .
• Sdr. date de lez. in partea superioara a
trunchiului cerebral
• mutism akinetic
• sdr. locked-in (de dezaferentare)
• starea vegetativa persistenta dupa lez.
cerebrale
• Sdr. date de lez. in nuclei bazali
• sdr. diencefalic
• tulburari de constienta de intensitate variata: apatie,
torpoare, somnolenta, stupoare
• respiratie de tipe Cheyne-Stockes, mioza reactiva,
reflex cilio-spinal conservat
• motilitatea reflexa oculara pe vericala este limitata
sau abolita prin comprimarea regiunii pretectale,
reflex oculocefalogir conservat, devierea conjugata a
corpului si ochilor, fenomenul “ochilor de papusa”
• Babinski bilateral, diskinezii, lipsesc tulburarile
vegetative
• bradikinezie, bradipsihie, scaderea tonusului afectiv-
volitional, reducerea initiative, apatie, coborarea
tonusului functional al intregii activitati psihice
• sdr. Korsakow
• caracterizat prin asocirea de manifestari neurologice de tip polinevritic si
manifestari specifice psihice in care domina amnezia anterograda, confabulatia si
dezorientarea
• etiologia este toxico-metabolica (alcool etilic, oxid de carbon, mercur, arsenic) dar
rar poate fi de natura tumorala, infectioasa, vasculara sau traumatic
• leziunile dominante si cu valoare patogenica sunt localizate mezo-diencefalic
cuprinzand constant corpii mamilari
• fenomenele de polinevrita sunt constante dar de amploare variabila, uneori atat de
frusta incat nu sunt decelate la examenele de rutina; nevrita de nervi cranieni
apare rar si implica oculomotorii, facialul si acustico-vestibularul
• componentele psihice sunt grupate intr-o triada specifica: amnezia retrograda
continua (este totala si debuteaza odata cu boala; nu poate furniza nici o data
anamnestica, este incapabil sa fixeze in memorie faptele cele mai banale - ce a
mancat, ce a vazut, etc – nu retine ce propriile sale spuse si de aceea le repeta,
prezinta dislocare de memorie in timp si spatiu fiind incapabil sa localizeze exact
in timp si spatiu evenimente importante din viata personala sau a celorlalti si
incercand sa pareze acest deficit mnezic), confabulatia (apare ca un fenomen
compensator pt deficitul de memorie, este mai rar spontana si de regula indusa de
intrebarile examinatorului; forma comuna este cea de falsa memorie a
evenimentelor recente sau a experientelor personale; realitatile pe care nu si le
aminteste sunt substituite cu fapte si date mai mult sau mai putin plauzibile functie
de nivelul sau intelectual si educational) si dezorientarea (atat temporal cat si
spatial ca o asa zisa “confabulatie in timp”) la care se pot asocia false recunoasteri
• sdr. Kluver-Bucy
• caracterizat printr-o perturbare a starii de constiinta in special
sub aspect emotional si comportamental produsa de ablatii
sau leziuni distructive bilaterale temporale si rinencefalice
(girusul hipocampic, uncus, cornul lui Ammon, complexul
amigdalian)
• este indus numai de leziuni acute sau subacute, niciodata
cronice
• excesive tendinte orale manifestate prin introducerea
necontrolata in gura a oricarui obiect fara discernamant daca
este placut sau dezagreabil; caracteristica este aviditatea
apucarii cu gura, uneori chiar direct, fara ajutorul mainilor
• agnozie vizuala; apatie, placiditate, reactii emotionale minime
sau inexistente, mimica inexpresiva; dezinhibitie cu preferinta
pt subiecte sexuale in conversatie, cu utilizarea unor termeni
indecent, cresterea exagerata a libidoului, masturbatie
exhibitionista, homosexualitate, agresivitate sexual
• Sdr. date de leziuni corticale
• rigiditatea prin decorticare
• apare ca effect imediat al TCC sever sau grav, sau ca manifestare hipertonica a
starilor comatoase prelungite
• rigiditate in extensie a capului si trunchiului, mb. sup. cu contractura in flexie, mb.
inf. cu contractura in extensie, rotatie interna si flexie plantar, rigiditate care nu
este influentata de stimuli nociceptivi
• Babinski bilateral, alterare accentuata a starii de constienta dar nu coma, tulburari
vegetative minime
• surdomutitatea – dupa un TCC bolnavul isi revine complet dar persista o
surdomutitate timp de 1-2 saptamani fara alte simptome neurologice sau psihice
• sdr. vegetativ prefrontal (Tonnis)
• produs prin lezarea unei zone vegetative situate in partea superioara a ariei
premotorii cu rol de a regla TA si pulsul; apare in faza de restabilire a bolnavului
dupa encefalite si TCC; pacientul este complet restabilit neurologic dar persista
unele tulburari cardio-vasculare – hipotensiune arteriala si tahicardie atunci cand
isi schimba pozitia din decubit in ortostatism
• amnezii posttraumatice
• sunt cele mai comune fenomene ale efectelor traumatice cerebrale
• comporta 2 componente majore: amnezia posttraumatica (definita ca perioada de
amnezie dupa revenirea bolnavului la un anumit nivel de constienta chiar inca
perturbata sau la un nivel normal in care persista doar deficitul mnezic; durata
este in direct raport cu gravitatea leziunilor traumatice cerebrale ce par a fi in ariile
hipocampice ale lobilor temporali) si amnezia retrograda (definita ca
imposibilitatea de a rememora fapte sau idei din perioada imediat precedenta
traumatismului; este de regula de foarte scurta durata)
• Sdr. date de leziuni difuze
• sdr. apalic
• Sdr. date de leziuni situate in variate etaje
• sdr. de logoree cu hiperkinezie (Arseni-Danaila)
• considerat un sdr. antagonist aceluia de mutism akinetic, se produce prin
leziuni distructive la nivelul sistemului reticulat inhibitor ascendant (SRIA)
• pacientul prezinta o dorinta sau un impuls irezistibil de actiune , miscare si
vorbire, logoree, cresterea fluxului ideativ (tahipsihie) si a sistemului
ideativ (tahifemie), latenta hiperreactiva (hiperprosexie) si reflex de
orientare prompt, latenta foarte mica in raspunsuri, incarcare afectiva
adecvata situatiilor, hipermnezie cu exagerarea evocarilor, simt critic
ascutit, hiperkinezie, somn foarte putin (2-3 ore din 24)
• rigiditatea prin decerebrare
• rigiditate in extensie a trunchiului si a musculaturii nucale pana la postura
de opistotonus, rigiditate in extensie a mb. sup. si a mb. inf., alterarea
starii de constienta este constanta si profunda coexistand cu coma de gr.
III sau IV
• alterarea functiilor vegetative din care predomina perturbarile respiratorii
si de termoreglare
• sdr. piramidal bilateral cu Babinski bilateral, midriaza fixa bilaterala,
anizocorie sau sdr. Parinaud, deviatie conjugata a capului si ochilor
• Tulburarile de somn si veghe
• Somnul – este o stare fiziologica de abolire a starii de constienta (rezultatul
suprimarii periodice a impulsurilor reticulo-corticale care activeaza scoarta -
inactivarea SRAA printr-un proces fiziologic). Rolul sau nu este pe deplin
elucidat dar teoriile curente sustin ca este implicat in refacerea rezervelor
energetice si metabolice ale organismului, iar in timpul sau se reorganizeaza
informatiile achizitionate pe parcursul perioadei de veghe, cu consolidarea
memoriei. Este un proces activ generat si modulat la nivelul SNC, aflat sub
controlul unor numeroase sisteme neuronale localizate la nivelul
hipotalamusului , trunchiului cerebral si talamusului.
• Structura somnului : somn REM (rapid eye movements) (cu activitate
electrica rapida, disparitia tonusului muscular, miscari oculare rapide, este
dependent de activitatea structurilor latero-dorsale ale tegmentului pontin) si
somn non-REM (mentinerea cel putin partiala a tonusului muscular, este
dependent de activitatea nucleilor rafeului) ce are 4 stadii (I-IV) definite prin
caractere EEG distincte ale activitatii cerebrale. Arhitectura somnului este
compusa din cicluri de somn ce reprezinta o trecere succesiva dintr-un
stadiu de somn in altul; stadiile I si II sunt superficial, III si IV sunt profunde,
iar in timpul somnului REM au loc majoritatea viselor; exista aproximativ 4-5
cicluri de somn pe noapte, un ciclu durand in medie 90-100 minute.
• Proceduri diagnostice si de tratament ale tulburarilor de somn:
polisomnografia, electroencefalografia digitala, inregistrarile
audio-vizuale, inregistrarea respiratiilor scurtate, actigrafia.
• Polisomnografia – tehnica de electie pentru caracterizarea si
studiul stadiilor somnului ce se realizeaza prin inregistrarea
simultana a EEG, electrooculogramei, EMG, la acestea
putandu-se adauga in functie de scopul investigatiei
pulsoximetru, inregistrare video si altele.
• Caracteristicile stadiilor de somn si a starii de veghe evidentiate
la inregistarea polisomnografica:
• starea de veghe
• EEG: unde α ca ritm de fond (8-13 Hz) in regiunile posterioare
(parieto-occipitale) si unde β (>13 Hz) in regiunile frontale
• electrooculograma: clipit si sacade oculare
• EMG: tonus muscular crescut, miscari variate, activitate motorie
normal
• somn REM (in medie 25% din timpul de somn)
• EEG: activitate de tip θ, regulata, “in dinti de ferastrau”
• electrooculograma: miscari oculare conjugate, rapide
• EMG: tonus muscular minim, tahicardie
• somn non-REM
• stadiul I (somn superficial, 5% din timpul de somn, adormirea)
• EEG: se atenueaza ritmul de fond, creste activitatea θ (2-7 Hz), apar unde
ascutite
• electrooculograma: miscari lente ale globilor oculari (<0,5 Hz)
• EMG: usoara scadere a tonusului muscular
• stadiul II (somn superficial, 45% din timpul de somn)
• EEG: undele θ predomina, apar fusurile de somn, complexele K, undele
lamboide si undele V (vertex)
• electrooculograma: fara miscari oculare
• EMG: scadere in continuare a tonusului muscular
• stadiul III (somn profund ca si stadiul IV alaturi de care ocupa in medie 25%
din timpul de somn)
• EEG: apar unde δ(0,5-2 Hz), de amplitudine mare, mai putin de 50%
activitate δ, persista fusurile de somn
• electrooculograma: fara miscari oculare
• EMG: scadere in continuare a tonusului muscular
• stadiul IV
• unde δ de amplitudine mare in grupuri, peste 50% activitate δ
• electrooculograma: fara miscari oculare
• EMG: scadere in continuare a tonusului muscular
• Tulburarile de somn se clasifica:
• dupa etiologie: primare si secundare
• dupa durata si calitatea somnului: insomnii si
hipersomnii
• Clasificarea internationala a tulburarilor de somn are 8
categorii:
• insomnii
• tulburari de respiratie asociate somnului
• hipersomnii care nu sunt secundare tulburarilor de
respiratie asociate somnului
• tulburari ale ritmului circadian
• parasomnii
• tulburari de motilitate asociate somnului
• simptome izolate
• alte tulburari de somn
• Insomnia – cea mai frecventa tulburare de somn, afectand o treime din
populatie, si mai mult sexul feminin, incidenta ei crescand odata cu varsta;
este definite ca dificultati repetate pentru initierea, durata, consolidarea sau
calitatea somnului in ciuda existentei timpului necesar si oportunitatii de a
dormi si se soldeaza cu afectarea functionarii diurne; se caracterizeaza prin
dificultate de initiere sau mentinere a somnului, somn insuficient, interupt
sau neodihnitor. Este frecvent asociata bolilor neurologice.
• Clasificarea insomniilor:
• tranzitorie – de la o noapte la cateva saptamani
• intermitenta – episoade de insomnie care apar la anumite intervale de timp
• cronica - se manifesta in majoritatea noptilor si dureaza mai multe luni
• Insomnia de tip tranzitor sau intermitent apare mai frecvent la indivizii supusi
stresului si conditiilor de mediu extreme (extreme de temperatura, mediu cu
zgomote, etc), schimbarii fusului orar, efectelor adverse medicamentoase;
cel mai adesea nu necesita tratament, dar prescrierea inductoarelor de
somn cu durata scurta de actiune pentru perioade limitate amelioreaza
somnul si, ca urmare, somnolent si tulburarea de concentrare de peste zi.
• Insomnia cronica este generata de un complex de factori, de obicei fiind
secundara unor afectiuni sistemice sau psihice ( depresia, insuficienta
cardiaca, astmul bronsic si alte boli pulmonare, hipertiroidism, artrita, boala
Parkinson) sau dupa excesul indelungat de substante stimulante (cafeina,
alcool). Este necesara diagosticarea afectiunii de baza ce determina
insomnia in vederea stabilirii posibilitatilor terapeutice. La tratament se pot
asocia hipnotice dar cu precautie datorita efectelor adverse ale tratamentului
cronic cu acestea.
• Tulburari de respiratie asociate somnului (SBD) - se caracterizeaza prin
anomalii ale respiratiei ce apar in timpul somnului; se clasifica in:
• Sindromul de apnee obstructiva in somn – se caracterizeaza prin
episoade recurente de obstructie partiala (ce produce hipopnee – aceasta
este definita prin: scadere de >50% a fluxului aerian in timpul somnului,
scadere evidenta in amplitudine a respiratiei asociata cu o desaturare in
sangele periferic de peste 3% sau care produce o trezire din somn, acest
eveniment trebuie sa dureze >10 sec) sau completa (ce produce apnee –
definita ca incetare a ventilatiei >10 sec) aparute in cursul somnului,
terminate adesea cu trezirea pacientului; pentru definirea acestui sindrom
sunt necesare cel putin 5 episoade obstructive in cursul unei ore (index
apnee hipopnee AHI>5); mai frecventa la barbati; clinic: somnolenta diurnal
excesiva, pauze respiratorii in timpul somnului cu durata de minim 10
secunde, sforait, tulburare de concentrare, cefalee, insomnie; se asociaza
cu obezitatea, anomalii cranio-faciale sau de cai respiratorii superioare, boli
cardiace, pulmonare, endocrine (acromegalie, mixedem, diabet) si boli
cerebrovasculare.Fiziopatologic: hipotonia din somnul non-REM si atonia din
somnul REM, impreuna cu o rezistenta crescuta la nivelul cailor aeriene
generate de diferite particularitati anatomice duc la colapsul musculaturii
faringiene si oprirea respiratiei ce duce la treziri frecvente in cursul somnului.
• Polisomnografic – desaturare a oxiHb, fragmentarea somnului, scaderea
perioadelor de somn REM si scaderea stadiilor 3 si 4 ale somnului non-
REM. Tratamentul formelor moderate si severe presupune administrarea de
presiune aeriana pozitiva continua nazala sau prin traheostoma; formele
severe netratate se asociaza cu rate semnificativ crescute ale mortalitatii.
• Sindromul de apnee/hipopnee central in somn (CSAHS) –
definit prin episoade recurente de apnee in somn (>5
episoade pe ora) fara prezenta obstructiei cailor respiratorii,
cu scaderea fluxului aerian >50% si durata apneei >10 sec.
Acest sindrom poate fi normocapnic (apneea centrala in
cursul somnului idiopatica, respiratii Cheyne-Stokes, apnee
central in cursul somnului indusa de altitudine) si hipercapnic;
factorii predispozanti includ cresterea raspunsului ventilator la
CO2 care poate apare in leziuni ale trunchiului cerebral din
infarcte, hemoragii, demielinizare, tumori. Polisomnografic:
episoade de apnee sau hipopnee fara activare respiratorie a
miscarilor toraco-abdominale ce se asociaza cu treziri; apnea
central apare mai frecvent in somnul superficial.
• Sindromul respiratiilor Cheyne-Stokes (CSBS) – fluctuatii
ciclice ale respiratiei cu perioade de apnee sau hipopnee ce
alterneaza cu perioade de hiperpnee; apare in special in
bolile cerebrovasculare acute de obicei in timpul somnului,
insa si in perioada de veghe in cazurile grave; frecvent se
asociaza cu modificari cardiovasculare, fragmentarea
somnului, somnolenta diurna excesiva, raspuns anormal la
CO2. Polisomnografic: pattern respirator tipic, in special in
cursul somnului nonREM.
• Sindroame de hipoventilatie/hipoxemie asociate
somnului – definit ca hipoventilatia asociata scaderii
ventilatiei alveolare care se soldeaza cu cresterea
presiunii arteriale a CO2 si hipoxemie; se asociaza
cu eritrocitoza, HTP, cord pulmonar cronic,
insuficienta respiratorie si somnolenta diurna
excesiva, HTA si aritmii cardiace. Factori
predispozanti: obezitate morbida (BMI-35kg/m2),
boli restrictive ale cutiei toracice, boli
neuromusculare (SLA), leziuni ale maduvei cervical
sau bulbului, leziuni de nerv frenic, PNP cornice sau
acute (poliradiculo/PNP demielinizante acute
inflamatorii), BPOC. Polisomnografic: crestere
nocturna a PaCO2 si desaturarea sangelui arterial.
• Hipersomnii neasociate tulburarilor de respiratie din timpul somnului –
definite ca incapacitatea individului de a ramane alert si treaz in cursul zilei
rezultand in accese involuntare de somn; hipersomnia apare frecvent in
bolile neurologice si poate fi o consecinta a degenerarii centrilor somnului,
fragmentarii somnului sau secundare medicatiei; cele mai frecvente
manifestari includ:
• Sindromul picioarelor nelinistite
• Sindromul miscarilor periodice ale membrelor in cursul somnului –
afectiune primara a somnului caracterizata prin miscari ritmice, stereotipe, la
nivelul halucelui, gleznei sau genunchiului, mai lente decat miocloniile
(durata de 1-5 secunde) ce revin la intervale de 30-40 secunde si se produc
in timpul somnului non-REM in primele ore de la adormire. Miscarile
corespund cu descarcari pe traseul EMG ce se insotesc de accelerarea
traseului EEG, cu superficializarea somnului.
• Narcolepsia – face parte din afectiunile primare ale somnului; clinic:
• simptomul principal este somnolenta diurna accentuata cu episoade scurte
de somn ce survin brusc si nu pot fi controlate; acestea se insotesc
semiologic de cataplexie care nu se asociaza nici unei alte afectiuni, fiind
caracteristica (episoade bruste de pierdere a tonusului muscular declansate
de emotii (furie, ras) fara pierderea starii de constienta).
• paralizia de somn (imposibilitatea de a vorbi sau de a se misca la trezirea
din somn cu durata de secunde pana la minute)
• halucinatiile hipnagogice (halucinatii vizuale sau auditive la adormire)
• Anatomopatologic se pare ca acesti pacienti sufera o pierdere
celulara importanta la nivelul hipotalamusului cu reducerea
peste 90% a numarului de neuroni care exprima hipocretina.
Pentru diagnostic este utila prezenta anumitor antigene HLA
(DR2, DQB1*0602), absenta hipocretinei-1 (orexinei A) in LCR,
testul de latenta a somnului multiplu ( se urmareste latenta
pana la adormire si aparitia somnului REM pentru mai multe
episoade de somn pe zi; daca normal latenta este de 10-20
minute, la narcoleptici este redusa sub 5 minute cu aparitia
rapida a somnului REM). Tratamente: derivate de amfetamine
si modafinilul (previn atacurile de somn diurn); antidepresive
triciclice sau inhibitoare de recaptare a serotoninei (datorita
efectelor de suprimare a somnului REM sunt utile in tratarea
cataplexiei, paraliziei de somn si al halucinatiilor hipnagogice).
• Tulburarile ritmului circadian – se refera la nealinierea intre
pattern-ul de somn al pacientului si pattern-ul de somn dorit sau
privit ca norma sociala acceptata; se asociaza cu factori externi
sociali; in bolile neurologice ce distrug aferentele nucleului
suprachiasmatic (leziuni bilaterale ale retinei, nervilor optici,
chiasmei sau leziuni hipotalamice).
• Parasomniile – sunt tulburari strict ale somnului (nu dau simptome in timpul
starii de veghe) si reprezinta evenimente externe sau fizice nedorite
asociate somnului si apar la trezire, trezirea partiala sau tranzitie patologica
intre stadiile de somn; presupun comportamente anormale aparute in somn
cu frecventa mai mare de aparitie la copil; se pot clasifica in:
• tulburari de trezire (din somnul nonREM): mersul in somn
(somnambulismul), confuzia la trezire (“betia” la trezire), terorile nocturne
(sleep terror)
• parasomnii asociate somnului REM: cosmarurile, tulburarea
comportamentala asociata somnului REM, paralizie recurenta asociata
somnului
• alte parasomnii: miocloniile nocturne. bruxismul (scrasnirea dintilor in somn
– etiologia incriminata pare a fi stressul; poate fi catalogat ca tic sau
automatism), enurezisul (pierderea urinei in timpul somnului la 3-4 ore dupa
adormire, precedata de unde delta pe EEG si miscari generalizate ale
corpului, apare mai frecvent la baieti intre 4-14 ani; tratamentul presupune
imipramina 10-75 mg inainte de culcare, nu se recomanda ingerarea de
lichide cu cateva ore inainte de culcare, este indicat ca pacientul sa fie trezit
la aproximativ 3 ore dupa adormire pentru a-si goli vezica urinara),
somnilocvia (vorbitul in somn),catatrenie (zgomote anormale aparute in
somn)
• Tulburarea comportamentala a somnului REM (RBD) – face parte din
parasomnii; se caracterizeaza prin lipsa scaderii fiziologice a tonusului
muscular in timpul somnului REM, asociata clinic cu aparitia cosmarelor,
strigatelor si miscarilor violente in somn; fiziopatologia este necunoscuta;
apare mai frecvent la sexul masculin si incidenta sa creste odata cu varsta;
se asociaza frecvent cu atrofia multisistemica si boala Parkinson, dementa
cu corpi Lewy, boala Machado-Joseps; tratament: Clonazepam 0,5 mg/zi;
pentru diagnostic sunt necesare urmatoarele criterii:
• prezenta somnului REM fara atonie – EMG in timpul somnului arata
activitate electrica sustinuta sau cu crestere intermitenta a tonusului
muscular sau miscari fazice submentale si torsiuni ale membrelor
• cel putin una dintre urmatoarele manifestari:
• traumatisme asociate somnului, comportamente cu potential traumatic
• anomalii ale somnului REM documentate polisomnografic
• absenta activitatii epileptiforme pe EEG inregistrat in cursul somnului doar
daca RBD poate fi distins cu usurinta de alte modificari paroxistice aparute
in somnul REM
• daca modificarea somnului nu poate fi explicata printr-o alta patologie a
somnului sau boli neurologice, medicale, psihiatrice, utilizarea de
medicamente sau alte substante
• Tulburari de miscare asociate somnului – se caracterizeaza prin miscari
anormale relativ simple, de obicei stereotipice ce apar in somn; de obicei
sunt PLM, RLS, crampe ale piciorului, bruxism, tulburari de miscare ritmica.
• Metode de diagnostic in tulburarile de somn
• includ polisomnografia, polisomnografia partiala, poligrafia
partiala, poligrafia cu canale limitate, oximetria pentru
determinarea SaO2 si actimetria
• somnul diurn poate fi evaluat prin “multiple sleep latency test-
MSLT” sau prin testul de mentinere a starii de veghe- MWT si
EEG
• Monitorizarea:
• supravegheata: presupune prezenta in laboratorul de
investigatie a unuei persoane sau grup de persoane instruite in
momentul examinarii; pacientul este monitorizat permanent
sunt posibile interventii terapeutice; necesita echipamente
speciale, costurile sunt ridicate
• nesupravegheata: se efectueaza in ambulator sau in spital, nu
necesita personal calificat pentru monitorizarea pacientului si a
inregistrarii; nu se pot efectua interventii sau inregistrare video,
se pot pierde date importante; cost scazut, necesar scazut de
personal calificat pentru efectuare
• Tehnici de inregistrare:
• polisomnografia de rutina: evalueaza EEG, electro-oculograma, EMG barbiei pentru
masurarea prezentei si profunzimii somnului; poate inregistra intervalul PR si EMG
muschiului tibial anterior
• polisomnografia extinsa: presupune derivatii suplimentare pentru inregistrarea EMG,
a presiunii intraesofagiene, PaCO2, si a altor variabile fiziologice
• videopolisomnografia: inregistrare audio-video sincron cu polisomnografia
• EEG si polisomnografia completa: inregistrare EEG pe 21 de canale cu
polisomnografie si inregistrare video
• poligrafie partiala: presupune masuratori selectionate, fara inregistrarea stadiilor
somnului prin EEG, electro-oculograma si EMG
• poligrafie respiratorie si monitorizare cardiorespiratorie: masoara o combinatie de
variabile- efortul respirator, fluxul aerian, pulsoximetria, EKG si sforaitul; principala
aplicatie - in investigarea sdr. de apnee obstructiva in somn
• oximetria: masoara valoarea saturatiei oxihemoglobinei (SaO2) folosind un senzor
plasat pe deget sau la nivelul lobului urechii in timpul somnului; pentru identificarea
sdr. de apnee obstructiva in somn valoarea diagnostica este scazuta; singura nu
poate face diferenta intre apneea obstructiva si cea centrala; este insuficienta pentru
identificarea stridorului din atrofia multisistem pentru ca acesti pacienti prezinta rar
desaturare in timpul stridorului (desaturarea apare daca exista un fenomen de apnee
de somn); la pacientii cu SLA se pare ca trebuie efectuata de rutina pentru a evalua
sturatia nocturna pentr a identifica hipoventilatia alveolara si pentru identificarea
oportunitatii de tratament cu ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva-NIPPV
• actimetria: presupune prezenta unui senzor situat la nivelul unui
membru (de obicei cel nondominant) ce masoara prezenta si
intensitatea miscarilor pe un timp relativ lung, de obicei
saptamani; permite masurarea gradului de activitate (in cursul
zilei) si de inactivitate (in cursul noptii) pe parcursul acestei
perioade; are rol minor in diagnosticul bolilor de somn primare,
insa poate avea rol important la pacientii cu perturbari ale
ciclului somn-veghe sau modificari ale motilitatii si determinarea
miscarilor membrelor in cursul somnului
• testul de latenta multipla a somnului “multiple sleep latency
test-MSLT” si testul de mentinere a starii de veghe-MWT:
masoara timpul necesar pacientului sa adoarma cand este
plasat intr-un mediu adecvat somnului; la testul MSLT pacientul
este plasat intr-o camera intunecata si ferita de zgomote fiind
instruit sa nu se opuna somnului si determina capacitatea de a
adormi; la testul MWT pacientul este plasat intr-o camera cu
iluminare usoara, pe pat intins la 30 de grade si este instruit sa
se opuna somnului si determina capacitatea de a rmane in
stare de veghe; prin EEG este monitorizat debutul somnului cu
un protocol de 4-5 perioade de somn efectuate la 2 ore,
inecpand dupa o inregistrare polisomnografica prealabila
• Tratamentul tulburarilor de somn
• Tratamentul tulburarilor de respiratie asociate somnului in bolile neurologice
• sdr. de apnee obstructiva in somn – presiunea pozitiva continua (CPAP)
imbunatateste anomaliile respiratorii nocturne, functionarea diurna si
anomaliile cognitive; la pacientii cu AVC si anomalii de respiratie este
benefica atat CPAP cat si bi-level PAP; benefice si la pacientii cu tulburare
severa de respiratie asociata somnului (incluzand stridorul laringian din
atrofia multisistem); tratamentul chirurgical si cel medicamentos nu si-au
dovedit eficienta
• sdr. de apnee-hipopnee centrala in somn – tratamentul cu CPAP nu
influenteaza raspunsul CO2 in acest sindrom desi s-a constat o reducere a
perioadelor de apnee, o crestere a PaO2 si reducerea somnolentei;
tratamentul medical cu acetazolamida si teofilina are eficienta limitata
• sdr. respiratiilor Cheyne-Stokes – CPAP si bi-level CPAP la pacientii cu
respiratie Cheyne-Stokes datorate insuficientei respiratorii centrale prin
leziunea bulbului au eficienta limitata; efectul benefic s-a constatat doar la
pacientii cu apnee centrala si insuficienta cardiaca la care imbunatateste
functionarea diurna si parametrii cardiaci si respiratori
• sdr. de hipoventilatie in somn – tratamentul presupune NIPPV cu bi-level
PAP, ventilatie volumetrica noninvaziva si eventual ventilatie invaziva sub
controlul parametrilor respiratori nocturni; CPAP nu este recomandata la
acesti pacienti pentru ca efectul motor al respiratiei este redus si CPAP
poate inrautati tulburarea respiratorie
• Tratamentul medical
• somnolenta diurna excesiva in bolile neurologice – poate fi
secundara bolii de baza, medicatiei (dopaminergice sau
benzodiazepine), tulburari ale somnului (apneea de somn),
fenomene motorii nocturne, etc. Modafinilul promoveaza
trezirea si poate fi folosit la pacientii la care acesti factori nu
pot fi modificati; serii de cazuri si studii clinice controlate
dublu-orb au sugerat ca acesta reduce somnolenta diurna
excesiva la pacientii cu boala Parkinson; mai este utilizat in
tratamentul hipersomnolentei secundare din sdr. apneei
obstructive in somn fara boli neurologice concomitente.
• alte tratamente ale tulburarilor somnului in bolile neurologice
– simptomele motorii din boala Parkinson pot fi tratate cu
agonisti dopaminergici cu durata lunga de actiune pentru a
obtine o stimulare continua a receptorilor dopaminergici in
cursul noptii; administrarea de melatonina si fototerapia pot
imbunatati anomaliile ritmului circadian la pacientii cu
dementa