1.

SINDROMUL PARIETAL
2. SINDROMUL PLEURAL
3. SINDROAMELE PULMONARE

a. SINDROMUL ALVEOLAR

b. SINDROMUL INTERSTITIAL

c. SINDROMUL BRONSIC

d. SINDROMUL VASCULAR

e. SINDROMUL PARENCHIMATOS
1. DEFINITIE
2. NODULUL PULMONAR SOLITAR
3. MACRONODULI PULMONARI MULTIPLI
4. CANCERUL BRONHO-PULMONAR
5.PNEUMONII ACUTE SUPURATE
6.TUBERCULOZA PULMONARA
• Reprezinta totalitatea informaţiilor radiologice privitoare la
un grup de afectiuni parenchimatoase pulmonare, care nu
respecta teritoriile definite histologic si nici semnele
radiologice ale celorlalte sindroame pulmonare.

• Etiologic

afecţiuni neoplazice primitive sau secundare

afecţiuni inflamatorii foarte agresive (necrozante)care în
evoluţie asociază cavităţi sau noduli pulmonari
• sunt inconjurate de parenchim aerat indiferent de
incidenta

• cand sunt periferice se racordeaza in panta brusca

cu peretele toracic sau mediastinal

• hipertransparentele se asociaza cu reducere de

calibru si numar a vaselor pulmonare
Macronoduli intraparenchimatosi
Chiste hidatice multiple
2. cavitati intrapulmonare
 cu pereti grosi
 abces pulmonar partial/total
evacuat
 caverna tuberculoasa recenta
 cancer pulmonar I excavat
 metastaze excavate
 aspergilom pulmonar excavat
 chsit hidatic partial / total
evacuat

 cu pereti subtiri
 chist aeric
 plaman polichistic
 bule de emfizem
 pneumatocele
 bronsiectazii
 abcese , caverne vechi
Cancer pulmonar excavat
Cea mai frecventa localizare neoplazica

FUMATUL
Histopatologie: - carcinom epidermoid (squamos);
adenocarcinom; celula mica (“oat cells”); sarcom.

Anatomo-radiologic: - bronsii mari (central)

- bronsii mici (periferic)
- alveolar (rarissim).
Sediul fata de lumen: - endobronsic - atelectazie;
- exobronsic - ”iceberg”
 Mase periferice
 excavare :
 10-15% in cancerul periferic pe rgr.
 mai bine demonstrata pe CT
 datorata necrozei centrale sau
formarii de abces secundar
obstructiei bronsice 
 +/- nivel de lichid 
 peretele cavitatii este de obicei gros
si cu contur intern neregulat,
nodular, dar uneori apare subtire
 bronhograma aeriana
 uneori in adenocarcinoame, obisnuit
in carcinomul alveolar
 Cancer bronho-pulmonar lob superior drept
-tip endobronsic: obstructie bronsica si atelectazie secundar
a

Tomografie plana
Radiografie standard Bronhografie
Obstructia bronsiei primitive: atelectazia plm.stg.

Cancer endobronsic
CANCER EXOBRONSIC-
“MASIV AL HILULUI” CANCER NODULAR PERIFERIC

“Krebs füsse'"
 Rx
- masa + distructie osoasa (coaste,
vertebre, etc.)
- invadeaza plexul brahial si ggl.
simpatic cervical inferior - cel mai
bine demonstrat prin CT si IRM 
 CT
 bun in special ptr. interesarea
osoasa
 IRM
 sectiunile in plan coronal si
sagital demonstreaza raporturile
tumorii cu plexul brahial si
vasele subclaviculare
 . invadarea grasimii
extrapleurale
 Echografia
 prin fosa supraclaviculara ptr.
biopsie percutanata
 Sindrom Pancoast - Tobias

Cancer bronhopulmonar periferic Cancer bronho-pulmonar:

apical sting cu distructia arcurilor extensie parietala
costale I - IV si a vertebrelor T1-
apreciaza extenzia loco-regionala
metode:- IRM,CT, angio pulmonara aspecte:- extensia
mediastinala - adenopatie, stenoza,
tromboza vcs;
- extenzia parietala - apex - sdr. pancoast-tobias;
- extenzia lobara - cancer lobar (“lobita
canceroasa”)
- invazie pericard - pericardita - ecocardiografia
evidentiaza complicatiile
- necroza - excavare - suprainfectia;
-invazia costala, pleurala
deceleaza metastazele
os - scintigr.; creier - IRM,CT; ficat, CT,IRM,US
 modalitati de diseminare:
- hematogena: noduli opaci diseminati
anarhic, bilateral, inegali; nu confluiaza; contur net,
forma rotunda (“lansare de baloane”). apar: cancer
primitiv teritoriul cav: sin, testicul, rinichi, os, prostata
- limfatica: limfangioza: diseminare peribonho-
vasculara/ interstitiala parenchimatoasa: cordoane,
micronoduli perihilar/ hiliobazal bilateral; asociere cu
pleurezie. apar: sin, pancreas, stomac
- mixta: carcinomatoza “miliara”: diseminare in
interstitiu, limfatic si hematogen: micronoduli diseminati pe
fond trabecular bilateral; tendinta la conglomerare.
apar: sin, tiroida, digestiv
dg.diferential:bronhopneumonie, hidatidoza, miliara
tbc; silicoza, viroze, colagenoze
METASTAZE PULMONARE TIP HEMATOGEN
METASTAZE PULMONARE

DISEMINARE LIMFATICA
 ABCESUL PULMONAR

Etiologie: stafilococ, streptococ, Friedlander, amoebian etc .

Patogenie: - bronhogen (aerogen, abcedarea pneumoniei);

- hematogen (septicopioemie);
- contiguitate (plagi, fracturi, post-operator);

•Anatomie radiologica:
•- stadiu pre-supurativ (pre-vomica): bloc pneumonic atipic,
”amputat”; opacitate centrala intensa, nodulara;
•- stadiu supurativ (post-vomica):
-recent:”gura de cuptor”- imagine hidro-aerica cu nivel inalt, liniar,
neted si congestie in jur;
-vechi: cronicizare (sapt.) - nivelul lichidian si congestia scad, inel
opac periferic, gros (membrana piogena), cavitate cu perete rigid.
- complicatii: piotorax; pio-pneumotorax.
•Evolutie: - vindecare; sechele fibroase;
- cronicizare impune tratament chirurgical
ABCES PULMONAR: faza pre-vomica
ABCES PULMONAR SECUNDAR

Nivel hidroaeric

pneumonie

pleurezie
ABCES PULMONAR SECUNDAR PNEUMONIEI
ABCES PULMONAR IN FAZA CRONICA "CHIRURGICAL”
 STAFILOCOCIA PLEURO-PULMONARA
Copil 0-1 an; SIDA; alte imunodeficiente
Anatomie radiologica: - noduli bronhopneumonici;
- pneumonie extensiv/ agresiva;
- abcedare
- pneumatocele gigante;
- pleurezii purulente
- piopneumotorax
Evolutie: grava, rapida (ore).

GANGRENA PULMONARA
Supuratie grava cu germeni anaerobi; asociata cu imunodeficienta;
Anatomie radiologica: focare pneumonice, necroze masive si abcese;
Imagini complexe: opacitati extinse, imagine hidro-aerice
multiple
SUPURATIE PULMONARA STAFILOCOCICA

Dupa 2 SAPTAMANI
Etiologie:
Bacil Koch (BK); cale contaminare: aeriana(Pflüge)
CLASIFICARE:

Tuberculoza primara(primoinfectia);
Tuberculoza secundara (ftizia)
Copil: 2-7 ani, rar adolescent.

Anatomie radiologica: COMPLEX PRIMAR RANCKE:

afect primar => limfangita=> adenita
(sancru inoculare=alveolita acinara)
Complex integral = “in haltera”
Obisnuit este vizibila doar adenopatia satelita, paratraheala

EVOLUTIE: - 90% vindecare spontana, ad integrum

sechele cicatrici fibro-calcare; viraj tuberculinic - imunitate;
- 10% complicatii: miliara; bronhopneumonie;
pneumonie cazeoasa cavitara;
caverna primara (asociat adenopatie)
 Posibilităţile de evoluţie ale afectului primar pot fi
următoarele:
 resorbţie complectă, cu revenirea la normal a
transparenţei pulmonare;
 calcificare, cu conturul neregulat,net cu intensitate
mare
 exulcerare cu apariţia cavernei primare;
 fibrozare şi încapsulare cu formarea de tuberculoame;
 extinderea la un întreg lob, cu apariţia unei imagini
triunghiulare, cu vîrful în hil
Complex primar florid Ranke
cu cele trei elemente
componente :
-afect primar,
-limfangită,
-adenopatie.
Limfangita
Definită prin opacităţi lineare discrete care se
interpun între afectul primar şi adenopatie, cel mai
des se confundă cu vasele din regiune;în funcţie de
poziţia afectului primar faţă de hilul pulmonar,
opacităţile lineare vor fi mai scurte sau mai lungi - în
cazul în care afectul este foarte mare sau prea
aproape de hil, limfangita nu mai poate fi pusă în
evidenţă.
Adenopatia
Reprezentată prin opacităţi ovalare, unice sau
multiple, adesea cu contur policiclic, de mărimi
variabile, uni sau bilateral (prin prinderea
ganglionilor limfatici hilari, paratraheali şi debi-
furcaţie).
Constituie elementul cel mai bine reprezentat
din triada complexului primar şi totodată cel mai
evocator.
La copil este adesea unicul element de
manifestare a primoinfecţiei.
Primo infecţia tuberculoasă :
1–adenopatii laterotraheale
2–adenopatii interbronşice
3–adenopatii intertraheo-bronşice
4–afect primar
Evoluţia complexului primar poate fi spre:
vindecare prin calcificări,
persistenţa adenopatiei,
diseminare miliară,
diseminare în focare Simon,
pleurezie sero-fibrinoasă,
pneumonie cazeoasă.
Tuberculoza primară şi principalele modalităţi de evoluţie ale complexului
primar :
A – vindecare cu calcificări hilare,
B – adenopatie hilară dreaptă,
C – diseminare miliară cu adenopatie
Tuberculoza primară şi principalele modalităţi de evoluţie ale
complexului primar :
D – noduli Simon,
E – pleurezie exudativă,
F – pneumonie cazeoasă.
Complex primar complicat : epituberculoză (congestie perifocală) :
1 –epituberculoză de lob mijlociu drept,
2 – epituberculoză de aspect triunghiular centrată de scizura orizontală
(triunghiul Sluka-Eisler),
3 ,4 – aspecte în evoluţie spre vindecare (4)
Complicaţii bronşice ale complexului primar :
1 – cavernă ganglionară hilară dreaptă după fistulă ganglio-bronşică, cu focare de
bronhopneumonie,
2 – atelectazia segmentului ventral al lobului superior drept, cu aspirarea scizurii
orizontale (faţă şi profil drept)
Diseminarea bronhogenă – diagnostic diferenţial :
1 – bronhopneumonia bacteriană,
2 – bronhopneumonia stafilococică,
3 – metastaze pulmonare,
4 – pneumoconioza în stadiul II/III.
Cavernă tuberculoasă
 COMPLEX PRIMAR TUBERCULOS RANCKE

AFECT

ADENITA
LIMFANGITA
COMPLEX PRIMAR TBC COMPLICAT: congestie perifocala
COMPLEX PRIMAR TBC COMPLICAT:periadenita

Triunghiul Sluka
 COMPLEX PRIMAR TBC COMPLICAT
diseminarea hematogena= miliara tbc

ADENITA
 SECHELE DUPA TBC PRIMARA

•calcificari in parenchim si
ganglionii regionali noduli fibrosi apicali sisubclaviculari
 Tuberculoza pulmonară secundară sau ftizia - reactivarea
focarelor stabilizate sclero-calcare ale tuberculozei primare, în
condiţiile în care rezistenţa organismului este scăzută.

 Acest stadiu poate continua stadiul primar, dacă sunt creiate

anumite condiţii patogenice.

 Ftizia apare de obicei la adolescenţi şi adulţi tineri, dupa un

interval liber între prima infecţie bacilară şi constituirea
infiltratelor precoce tuberculoase.
 Importanţa infecţiei exogene şi a celei endogene, a reactivării
focarelor minime, sechelelor de diseminare paucibacilare - o
serie de factori ca vîrsta, terenul, carenţele alimentare,
traumatismele, traumele psihice şi bolile anergizante
favorizează în mod direct ftiziogeneza.

 Excepţia este reprezentată de formele de complex primar

complicat cu constituirea cavernei primare, care prin
diseminările bronhogene şi hematogene conduc la forma de
ftizie a complexului primar, cu interferenţă de stadii, în care
leziunile tipice tuberculozei secundare se constituie intricat
cu leziunile de primo-infecţie tuberculoasă.
  polimorfismul lezional pronunţat-coexista leziuni exudative
(focare de tip alveolitic şi bronhoalveolitic), leziuni pro-
ductive (conglomerate de foliculi tuberculoşi), leziuni
necrotic-distructive (escavate, caverne), leziuni fibroase
sistematizate şi cu caracter mutilant ;

 evoluţia ftiziei se face în pusee evolutive întretăiate de

perioade de acalmie, cu fiecare puseu procesul extinzîndu-se
şi afectând tot mai grav plămînii, în sens cranio-caudal,
leziunile cele mai severe fiind situate apical.

 Examenul radiologic pune uneori în evidenţă etape de debut

care pot elucida modul de instalare al ftiziei.
Infiltratele precoce

 În faza de constituire a ftiziei cînd aceasta ia naştere din focarele

apicale de diseminare hematogenă post-primare Simon, se
constată că nodulii calcari, stelaţi şi bine conturaţi care îşi păstrau
acest aspect de timp îndelungat, capătă un halou inelar de
intensitate subcostală, cu contur şters, care are tendinţă la
extindere periferică.

 Nodulul central calcar se fragmentează, pierde din intensitate prin

resorbţia calciului, pentru ca până la urmă să se integreze în masa
elementului periferic nemaiputînd fi diferenţiat de el.
 Acest proces de congestie perifocală şi resorbţie a focarului calcar,

poate interesa mai mulţi noduli deodată, noduli care cu timpul

confluează şi dau naştere la infiltratul nodular apical.

 Infiltratul se cazeifică şi are dinamica obişnuită a focarului cazeos,

putîndu-se fibroza, excava sau încapsula pentru a da naştere unui

întreg lanţ de leziuni diseminate, care vor constitui în caz de
evoluţie nefavorabilă ftizia cronică evolutivă.
Infiltratul rotund precoce subclavicular ASSMANN

 Este leziunea elementară de debut a tuberculozei

secundare, sub formă de focar exsudativ, dispus de
preferinţă în segmentul dorsal, retro sau subclavicular.
 Examenul radiologic pune în evidenţă prezenţa unei
opacităţi rotunde, de 1-3 cm diametru, cu caracter de
leziune exudativă, respectiv intensitate mică, contur
şters, structură omogenă, cu o dinamică radiologică
foarte vie, în care resorbţia sau excavaţia se pot derula pe
un interval de 2-3 săptămâni, făcând astfel ca urmărirea
radiologică să se facă în etape scurte.
Infiltrat precoce rotund retroclavicular Assman
 Posibilităţi de evoluţie :
 resorbţie parţială cu fibroză şi calcificare, rămânând un” cîmp de
induraţie” ;

 cazeificare urmată de închistarea cu ţesut de fibroză şi transformare în

tuberculom (cazeom) ;

 cazeificarea alveolitei şi apoi excavarea cu formarea de cavernă

denumită cavernă precoce ; la scurt timp după constuirea cavernei pot
fi descoperite focare exudative de diseminare bronhogenă în vecinătate,
realizînd aspect de”infiltrate fiice”.
1 Noduli fibrosi apico-subclaviculari: potential ftizio-
geni(BK “dormant”=>reactivare); Rx=micronoduli tip
Simon, Aschoff-Puhl,Hedwall;reactivare - leziune
activa subclaviculara.

2 Infiltratul precoce subclavicular: alveolita exsudativa

nevindecabila spontan;Rx=nodul palid gr.II tip Assman(ro-
tund),Fleischner(oval),Redecker(patrulater),Dufour(nebulos)
Evolutie:necroza - cazeificare - excavare - CAVERNA
Caverna recenta:”racheta de tenis”:infiltrat partial excavat cu
bronsie de drenaj inflamata;
Caverna elastica: hipertransparenta
circumscrisa,ax mare orizontal,pereti supli;
Caverna scleroasa:
pereti grosi,rigizi,contur neregulat,fibroza si lez combinate in jur
 TUBERCULOZA SECUNDARA

FTIZIOGENEZA APICALA

Infiltrat precoce

ggl

NODULI
NODULIFIBROSI
FIBROSIAPICALI
APICALI=>POTENTIAL
=>POTENTIALFTIZIOGENI
FTIZIOGENI
 TUBERCULOZA CAZEOASA CAVITARA
DEBUT AL FTIZIEI ADULTULUI=CAVERNA

Tomografie plana
 FTIZIA

TBC CAZEOASA -CAVITARA: caverna solitara; sisteme

de caverne (“miez de pîine”); pneumonie cazeoasa;
bronhopneumonie.
TUBERCULOMUL: nodul gr.II, intens, fibrocalcar =
infiltrat blocat cu potential de reactivare.
TBC FIBROASA: forme minore/ majore - FIBROTORAX
TBC HIPERCRONICA: caverne scleroase, fibroza exten-
siva, pahipleurite,bronsiectazii, emfizem.
Forme particulare: MILIARA adultului; PLEUREZIA.
COMPLICATII/SECHELE: HEMOPTIZIA; FIBRO-
TORAX; CORD PULMONAR CRONIC; AMILOIDOZA
 TBC SECUNDARA
FTIZIE: CAVERNA GIGANTA

Diseminare
controlaterala
 TUBERCULOZA SECUNDARA
TUBERCULOZA EXTENSIVA CAZEOASA

-Sisteme
de caverne

-pneumonie
cazeoasa lob
inferior sting
 TUBERCULOZA SECUNDARA

TUBERCULOZA CAZEOASA CAVITARA

Caverne,
Caverne,infiltrate,
infiltrate,fibroza
fibroza Tomografie plana
 TUBERCULOZA SECUNDARA
FTIZIE;
FTIZIE;PNEUMONIE
PNEUMONIECAZEOASA
CAZEOASACAVITARA
CAVITARA
 TUBERCULOZA SECUNDARA

FTIZIE:DISEMINARE BRONHOGENA
 TUBERCULOZA SECUNDARA

FTIZIE:DISEMINARE
FTIZIE:DISEMINAREMILIARA
MILIARA
 TUBERCULOZA SECUNDARA

FTIZIE HIPERCRONICA & SECHELARA

FIBROTORAX TUBERCULOS
 ASPERGILOM

caverna tuberculoas complicata micotic