+

EXPLORAREA
FUNCTIEI PULMONARE

2. Evaluarea proprietatilor mecanice ale

plmnilor
Compliana pulmonar
Rezistenta la flux
3. Pletismografia

RECULUL ELASTIC
Reculul elastic reprezinta rezistenta intrinseca a tesuturilor la modificarea de
forma si tendinta de revenire la forma initiala dupa ce au fost deformate.
Aparatul toraco-pulmonar este o structura elastica:
Reculul elastic pulmonar reprezinta proprietatea tesutului pulmonar de a se colaba
dup ce a fost supus presiunii de ntindere (din inspir)
Reculul elastic al peretelui toracic se opune acestei colabari.
In conditii de echilibru (fiziologice) forele reculului elastic pulmonar i ale celui toracic se
echilibreaz. In mod normal un individ are o CRF (capacitate rezidual funcional) de
aprox de 3 l si o presiune transpleurala de -5 cm H20.
Orice modificare a acestui echilibru, modific compliana pulmonar.

Daca pacientul dezvolta o fibroza

pulmonara, care creste reculul
elastic pulmonar, CRF scade i o
presiune transpleurala de 5 cm H2O
nu va mai putea menine volumul
pulmonar la 3 l.

+
COMPLIANTA PULMONARA
COMPLIANTA STATICA

msoara elasticitatea pulmonara.

Normal, in inspir, la un volum curent de 500 ml, PTP creste (iar PIP scade) cu 2.5 cm H 2O. De aceea,
raportul VL fata de PTP (panta curbei PTP-VP) care defineste complianta masoara gradul de
distensibilitate a plamnilor. Complianta este cu atat mai mare cu cat plmanul se poate destinde mai
mult cu o forta mai mic.

complianta statica:

Cst = V/PTP

V expansiunea pulmonara (variaia de volum)

P presiunea negativa intrapleurala este mai mic decat P
atmosferica si variaza direct proportional cu forta muschilor
respiratori.
Presiunea se msoara in treimea medie a esofagului, cu un
balonas conectat la manometru.
Un parametru indirect si putin sensibil de evaluare a
compliantei este PEF.

VL= vol pulmonar

PTP= presiune trans pulmonara

Cst n obstructii
Cst n restricii, fibroze

FACTORII CARE INFLUENTEAZA COMPLIANTA

PULMONARA

Factorii principali de care depinde complianta pulmonara sunt legati de:

tesutul conjunctiv perialveolar: raportul colagen (inextensibil) / elastina
(f. usor extensibila),
structura surfactantului
rezistenta la flux

PLAMANUL HIPERCOMPLIANT
= recul elastic sczut

Apare in:
Emfizem
Astm bronsic
Fumatori

Diminuarea reculului elastic prin:

-

Suprimarea fibrelor elastice din peretii alveolari odata cu

ruptura acestora

Alterarea proprietatilor fizico-chimice ale fibrelor elastice cu

modificarea proprietatilor elastice prin:
-

Distensie prelungit a fibrele elastice pierderea

capacitii de a reveni la lungimea initiala in deflatie

Micsorarea coeficientului de elasticitate al fibrelor

Rearanjarea spatiala a fibrelor de elastina si colagen

Cresterea cantitatii de surfactant la nivelul suprafetei

alveolare prin:
-

micsorarea ratei de degradare (de ex in proteinoza

pulmonar alveolar)

recrutarea unei cantitati mai mari din pliurile membranei

alveolare intinse peste limitele fiziologice prin marirea
volumul pulmonar (n hiperinflaii)

Deplaseaza curba
la stanga
Panta abrupta a
curbei

PLAMANUL PUTIN DISTENSIBIL

(HIPOCOMPLIAT)

= recul elastic crescut

Aceeasi modificare (PTP) ce produce o crestere a VP de 500 mL n
plmanii normali produce o mult mai mic cre tere a VP, dac
plmanul este puin distensibil.
Creterea recului elastic apar prin:

Diminuarea volumului pulmonar

Suprimare anatomic de spatii alveolare
Atelectazie prin obstruc ie bron ic sau prin suprimarea secre iei
surfactantului
Reducerea nr. de spatii aeriene func ionale prin fibrozarea i
coalescena alveolelor
Exudat intra-alveolar
Reducerea cantitii de surfactant produs
Modificarea proprietatilor elastice intrinseci ale peretilor
alveolari:
Alterare cantitativ si/sau calitativ a fibrelor de colagen
Infiltraie celular interstiial
Edem
Leziuni granulomatoase

Apare in:
Fibrozele interstitiale
difuze (FID)

Deplaseaz curba la
dreapta
Panta mai puin
abrupt a curbei

+
PLETISMOGRAFIA
MOD DE LUCRU
Principiul metodei:
Mod de lucru:

Pacientul este introdus n cabina.

Usa pletismografului se inchide bine.

Se asteapta egalizarea presiunilor.

Se fixeaza clipul nazal.

Pacientul prinde piesa bucala cu gura si respira prin

ea. Piesa bucala este conectata print-un filtru la
transductor.

La nceputul unui inspir se nchide clapa (shutter-ul),

pacientul trebuind sa inspire nca 10 sec. Apoi va
expira scurt si puternic.

PLETISMOGRAF

Cu ajutorul pletismografului se msoar:

CPT = capacitatea totala pulmonar
VR = diferena ntre CPT i CV
Raw = Rezistena la flux

+
REZISTENTA LA FLUX (Raw)
Raw rezistenta opusa la trecerea aerului prin
cile aeriene
In condiii fiziologice, rezistena este datorat n
special trecerii aerului prin bronhiile cu calibru
mare. Rezistena la fluxul aerian este alcatuit din:
- 50% rezistenta opusa de cile aeriene
superioare,
- 40% cile aeriene intratoracice pana la
bronhiolele terminale si
- 10% rezistenta opusa de cile aeriene distale.
Fluxul de aer depinde de fora motrice (DP) si de
rezistena total la flux.

+
REZISTENTA LA FLUX (Raw)
Legea Poiseuille:
Cand fluxul este laminar, rezistenta (R) e direct
proportionala cu vascozitatea (h) , lungimea
tubului (l) i invers proportional cu raza la
puterea a patra (r).
Scaderea cu 10% a razei determin o
crestere a Raw cu 52%.

Rezistena la flux crete n obstrucii bronice

In restricii, rezistena la flux este normal.

MODIFICARI INDUSE DE CRESTEREA RAW

Cresterea Raw creste energia necesara pentru a deplasa aerul in plamani.

Factori ce moduleaza Raw:
- SNPS (acetilcolina) R muscarinici
Bronhoconstrictie (BrC) creste Raw
- SNS: noradrenalina Bronhodilataie
(BrD)
- Adr eliberata din SR BrD
- Histamina BrC
- LTC4 si LTD4 BrC
Volumul pulmonar:
In mod normal (curba rosie) la VR, Raw e foarte
mare, dar scade abrupt pe masura ce cresc VP
pentru ca:
La volume pulmonare mari, volumele cailor
de conducere sunt mari
Prin creterea tractiunii exercitate de
alveolele destinse asupra alveolelor din jurul
lor (Interdependenta alveolara)

CAPACITATEA PULMONARA TOTALA

CPT

Reprezint suma dintre volumul rezidual (RV) i capacitatea vital (VC).

V.N. -6 L

Crete n - boli obstructive prin creterea VR

Scade n boli restrictive prin scderea VC

Stabilete severitatea restriciei

Uoar: CPT ntre 65% - 80% v.p

Moderat CPT 50% - 65% din v.p

Sever: CPT < 50% din v.p

ID: BDD9943
Date: 23/06/04 Gender: Male
Weight(kg): 65.0 Height(cm): 168 Race:
PB: 754
Temp: 21
Spirometry
Ref
4.2
3.1
73.0
3.1
7.8

FVC
FEV1
FEV1/FVC
FEF25-75%
PEF
Lung Volumes
5.8
TLC
2.0
RV
36.0
RV/TLC
3.4
FRC PL
1.4
ERV
4.2
VC
Resistance 1.4
Raw
4.6
sRaw
Diffusion 20.6
DLCO
4.0
6.3
DLCO /VA
VA
Interpretation:

Age: 55
BMI: 23.03

Pre
Meas
(2.0)
(.8)
(37.0)
(.3)
(2.6)

Pre Post Post Post

% Ref Meas% Ref
% Chg
(48.0)
(25.0)

(9.3)
(7.0)
(75.0)
(7.1)
(.3)
(2.4)

(162.0)
(346.0)

7.0
56.6

518.0
1243.0

14.7
3.1
(4.8)

71.0
78.0
(75.0)

(10.0)
(33.0)

(211.0)
(19.0)
(57.0)

COPD PFT

+
INTERPRETAREA SPIROMETRIEI

Atat sdr obstructive cat si

cele restrictive pot determina
scaderea FVC si a FEV1.

Cum pot fi diferentiate aceste

doua pattern-uri?

INTERPRETAREA SPIROMETRIEI

Atat sdr obstructive cat

si cele restrictive pot
determina scaderea
FVC si a FEV1.

Motivele reducerii FVC si FEV1 sunt diferite in bolile obstructive fata

de cele din bolile restrictive.

In restrictii, expansiunea plamanului este redusa si toate volumele

pulmonare sunt < valorile normale.

In obstructii, ngustarea cailor aeriene incetineste fluxul expirator.

FEV1 scade prin cresterea Raw, care incetineste viteza fluxului de aer
expirator. FVC poate fi redus pentru ca obstructia bronhiolelor
determina fenomenul de air trapping in plamani.

Diferentierea intre patternul obstructiv si cel restrictiv, se face prin

compararea FEV1 cu FVC (FEV1/FVC ) i prin msurarea CPT.

Cum pot fi diferentiate

aceste doua pattern-uri?

Cei cu obstructii expira < 70% din FVC a lor in prima secunda.
CPT este normal sau crescut, prin creterea VR.

Cei cu restrictii sau cei sanatosi pot elimina > 70% in FVC a lor
intr-o secunda. CPT este sczut, VR este normal.

EXPLORAREA PERFUZIEI
PULMONARE

1.
2.
3.
4.

CATETERISMUL CARDIAC
SCINTIGRAMA PULMONARA
ECOGRAFIA DOPPLER
CT

+ EXPLORAREA CIRCULAIEI PULMONARE

Explorarea circulaiei pulmonare se

realizeaz prin trei metode:
-

Ecocardiografie

CT

Cateterism cardiac drept

Scintigrafie pulmonar

- Scopul acestor explorri este de

a msura distribuia circulaiei
pulmonare, presiunea n artera
pulmonar i rezistena vascular
pulmonar

PRESIUNEA N ARTERA PULMONAR

V.n. ale presiunii arteriale pulmonare medii
sunt de 16 +/- 4 mmHg.
- Valoare sistolic = 25 +/- 4mm Hg
- Valoare diastolic = 10 +/- 4 mmHg
REZISTENA VASCULAR PULMONAR
(RVP)
RVP = PAP PAS/Q
Unde:
PAP presiunea n artera pulmonar
PAS presiunea n atriul stang
Q debitul cardiac

+
CATETERISMUL CORDULUI DREPT

Permite diferentiere HTAP precapilar (cauz pulmonar) de HTAP

postcapilar (cauz cardiac).

Util n:
- dg. CPC acutizat dup embolie pulmonar, valori peste 40 mmHg
- diferentiaz edemul pulmonar lezional (presiune n artera pulmonar mic,
distrucie de membran alveolo-capilar) de cel hipertensiv (presiune
crescut n artera pulmonar)
- evaluarea rspunsului la tratamentul vasodilatator din HTAP

SCINTIGRAFIA
PULMONAR
Scintigrafia pulmonar:

de perfuzie

de ventilatie

Scintigrafia de perfuzie este o metod de vizualizare non-invaziv a circulatiei

pulmonare. Se injecteaz intravenos o substant de albumin marcat cu
Tehnetiu99 . n caz de perfuzie ineficient zona pulmonar respectiv se manifest
ca o zon rece.

Scintigrafia de ventilatie se face dup administrarea inhalatorie a unui amestec de

gaze marcat radioactiv cu Xenon133 sau Tehnetiu 99.

Util dg. emboliei pulmonare perfuzie afectat, ventilatie prezent

- dg. afectiunilor parenchimatoase: ventilatia este n primul rand afectat.

INVESTIGAREA SCHIMBULUI
GAZOS IN PLAMANI
1. Transferul gazos prin membrana alveolocapilar (DLCO)
2. Analiza gazelor sanguine n repaus
3. Testarea la efort

+
1. FACTORUL

DE

TRANSFER

GAZOS

TLCO

Evaluaz schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare.

Difuziunea prin membran se realizez datorit gradientelor de presiune partial:

PaO2 n alveole = 100mmHg, PaO2 n vene= 40 mmHg

PaCO2 n alveole= 40 mmHg, PaCO2 n vene= 45 mmHg

Transferul CO depinde de:

- conductivitatea prin membrana alveolo-capilar (DM) si
- capacitatea de legare de Hb care depinde de:
- viteza de reacie ntre CO i Hb
- cantitatea de sange capilar (Vc)
TLCO=transfer factor of the lung for CO(carbon monoxide);
DLCO=diffusing capacity of the lung for CO

+
MODIFICARI FIZIOLOGICE ALE DLCO
Distensia pulmonar (inspir) determin:
deplicaturarea membranei alveolare cresterea suprafeei de schimb
cretere DM
un efect variabil asupra Vc (datorita diferenelor de ntindere sau de
aplatizare a capilarelor alveolare i extra-alveolare).
Efectul net = DLCO tinde sa creasca pe masura ce plmanul se destinde.

Efortul fizic, clinostatismul si manevra Mueller (efortul de inspir cu glota nchis).

pot recruta si dilata capilare alveolare crete atat Vc cat si DLCO.

Recrutarea de capilare alveolare poate avea loc i n esutul pulmonar restant dupa
rezectii chirurgicale, deoarece debitul cardiac este distribuit unei retele capilare mai
restranse acest proces determina o pierdere mai mica a Vc decat cea asteptata prin
procentul de tesut pulmonar diminuat.

Manevra Valsalva (expir fortat cu glota nchis) poate reduce Vc scade DLCO.

+
TRANSFERUL GAZOS PRIN MEMBRANA
ALVEOLO-CAPILAR
Schimbul gazos pulmonar poate fi alterat n funcie de :
1.Ventilaia n cile aeriene i mrimea spaiului mort alveolar
(spaii n care nu se realizeaz schimb gazos) ex. bule de
emfizem, sdr obstructive - cantitatea de aer ventilat efectiv
2.Amestecul si difuzia gazelor n ductele alveolare, sacii alveolari si
alveole (ventilaia alveolar - mrimea suprafeei de schimb
3.Transferul gazelor prin interfata reprezentata de membrana
alveolar (traversarea membranei alveolo-capilare) alterarea
suprafetei de schimb, n special a grosimii acesteia.

Membrana alveolo-capilar:
surfactant,
epiteliu alveolar,
4.Circulaia pulmonar raportul ventilaie perfuzie
membrana bazal a epiteliului
5.Amestecul i difuzia gazelor n plasma capilarelor alveolare
alveolar,
spatiu interstitial,
(difuzarea in plasma) modificari de echilibru acido-bazic
membrana bazal a endoteliului
6.Reacia chimic a constituenilor sangelui (difuzarea n hematie i
capilar,
endoteliu capilar
combinarea cu Hb) concentraia si funcionalitatea Hb
strat de plasm
grosime 0,6-0,8

+
FACTORII DE CARE DEPINDE DIFUZIUNEA CO

Proprietati structurale

Proprietati functionale

Volumele pulmonare

Calea de parcurs: lungimea cii

de difuziune a gazului
Grosimea si suprafata
membranei capilarelor alveolare
Orice circumstanta care are efect
nchiderea precoce a cilor
aeriene

Nivelul absolut de ventilatie si de

perfuzie

Uniformitatea de distributie a acestora

(raportul V/Q)

Compoziia aerului alveolar;

Caracteristicile de difuziune ale

membranei

Concentraia si capacitatea de legare a

Hb in capilarele alveolare;

Presiunea partiala a gazelor in sangele

capilar alveolar care participa la
schimbul gazos

Volumul de sange n capilarele ce

iriga alveolele ventilate.

+
METOD DETERMINAREA TLCO

Pacientul inspir dintr-un sac un amestec gazos ce conine CO si He n

concentratie cunoscut

apoi menine o perioad de apnee de 10 secunde, si expir n alt sac.

Din gazul inspirat He nu difuzeaz.

He permite calcularea unui indice de corectie, care apreciaz cat CO se mprstie n

aerul alveolar si cat difuzeaz.

Se msoar concentratia CO rmas si se determina valoarea exact

La omul sntos difuziunea se face integral n prima treime a timpului de

contact ntre sange si alveole (restul e rezerv functional pt. efort).

Scderea suprafetei de schimb gazos:

Rezectii pulmonare, deformari ale toracelui, boli neuro-musculare

Reducerea nr de unitati functionale prin procese de fibroza

alveolara, cicatrizare si obliterare a capilarelor, a edemului sau
acumularii de celule intra-alveolar ( FID, edem pulmonar,
alveolite)

Distrugerea patului alveolare (emfizem)

Ocluzia regionala a cailor aeriene (BPOC, atelectazie)

Ocluzia regionala a vaselor pulmonare (embolie, vasoconstrictie)

Distributie neuniforma a raportului ventilatie-perfuzie

Modificarea DLCO apare

cel mai frecvent in
FID
Emfizem pulmonar
Bolile vasculare
pulmonare

Alungirea traseului de difuziune:

Ingrosarea membranei alveolo-capilare prin acumulare de lichid, Grad de severitate:
Scdere:
celule, tesut fibros interstitial, inflamatie cronica a peretilor
Uoar: DLCO = 80-65%
alveolari
din valoare prezis
Medie: = 50% - 65% din
Modificarea cantitatii de Hb:
valoare prezis
anemie (scade), hemoragie alveolar(creste)
Sever = DLCO < 50% din
valoare prezis

MODIFICARI PATOLOGICE

DLCO, capcotatea de difuzie pulmonar a CO; DL/VA,capacitatea de difuzie raportat la volumul alveolar; TLC, capacitate
pulmonar total; VASB, volumul alveolar msurat prin respira ia unic (alveolar volume in a single breath).

INTERPRETAREA PROBELOR FUNCTIONALE

RESPIRATORII

Un pacient are spirometria

si volumele pulmonare
tipice pentru un pattern
obstructiv.

FEV1, FEV1/FVC si FEF sunt

semnificativ scazute iar FRC si
TLC crescute.

Sunt doua boli obstructive

frecvente: Bronsita cronica si
emfizemul.

Cum puteti diferentia intre

aceste doua boli?

INTERPRETAREA PROBELOR FUNCTIONALE RESPIRATORII

Un pacient are spirometria

si volumele pulmonare
tipice pentru un pattern
obstructiv.

FEV1, FEV1/FVC si FEF sunt

semnificativ scazute iar FRC si
TLC crescute.

Sunt doua boli obstructive

frecvente: BPOC si emfizemul.

Bronita cronic afecteaz in special caile aeriene si se

caracterizeaza prin inflamatie cronic a mucoasei,
hipersecretie de mucus si bronhospasm. Toate acestea
ngusteaz cile aeriene.

Emfizemul pulonar afecteaz n mod primar structurile

alveolare i se caracterizeaz prin distrucia arhitecturii
alveolare, a fibrelor elastice i a membranei alveolocapilare.

Diferentierea se face prin DLCO

Cum puteti diferentia intre

aceste doua boli?

Emfizemul scade suprafata de schimb gazos si

scade DLCO.

Bronsita cronica necomplicat nu afecteaz alveolele si

nu schimba aria suprafetei de schimb. DLCO este
nemodificat.

+
2. ANALIZA GAZELOR SANGUINE N REPAUS

Evalueaz diferena ntre insuficien a respiratorie tip I i tip II

Utile n evaluarea echilibrului acido/bazic

PaO2: presiunea parial a O2 n sangele arterial

V.n: 95-100mmHg (12.6-13.3kPa)
PaO2 < 60 mmHg = Insuficien respiratorie
Formul de corecie n funcie de varst :
PaO2=100mmHg-(age0.33) 5mmHg

Hipoxemia:

Uoar: 80-60mmHg

Moderat: 60-40mmHg

Sever: <40mmHg

PaCO2 v.n =35-45 mmHg

Clasificarea insuficienei pulmonare

Type
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)

<60
50

Type
<60
>50

Pentru aprecierea mecanismului care a dus la apariia insuficienei pulmonare se

utilizeaz msurtori suplimentare ale O2, si anume:
Raportul arterio-alveolar al O2
Gradientul alveolo-arterial a O2

RAPORTUL ARTERIOLO- ALVEOLAR AL OXIGENULUI (a/A)

DIFERENA ALVEOLO-ARTERIALA A PO2

Raportul arteriolo-alveolar al O2:

Valori normale

raportul arteriolo - alveolar al oxigenului (a/A) = 75%

valori crescute

astm, bronhospasm, emfizem,

atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.

Gradientul (Diferena) alveolo-arterial() a PO 2 reprezint cantitatea de O2 preluat la nivel alveolar din

cantitatea maxim care ar fi putut fi preluat. Cantitatea maxim este egal cu cantitatea de O 2 din aerul alveolar

Valori normale < 10 mmHg

V.n. crete cu varsta, prin creterea inegalit ilor V/Q: P(A-a)O 2 = (Varsta/4)+4].

V.n crete la efort, prin scurtarea timpului de hematoz secundar hiperventila ei

Util n identificarea mecanismului de apari ie a insuficien ei pulmonare:

Valori normale: scad ambele presiuni pariale propor ional

hipoventilaia alveolar, scderea concentra iei O 2 n aerul inspirat

Valori crescute: scade PaO2 i PAO2 este normal

Inegalitate V/Q,

unt (ventilaie alveolar n absena perfuziei ca, de ex, in trombembolismul pulmonar)

In tulburarile de difuziune alveolo-capilare P(A-a)O 2 crete la efort

MODIFICAREA PaO2 IN FUNCTIE DE MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC

DOMINANT
HIPOVENTILAIA
In hipoventilatie, consecina dominant este hipercapnia.
Presiunea alveoar a CO2 (PACO2) este direct proporional cu produc ia tisular de CO 2 (VCO2) i invers
proporional cu ventilaia alveolar (VA)

Dac VA scade la jumtate, cantitatea de CO 2 ce prsete plmanii i se rentoarce n sange este dubl.
PaCO2 va fi 80 mmHg
Valoarea O2 se poate calcula din ecuaia general a gazelor alveolare, unde PAO 2 este presiunea alveolar
a O2, PiO2 este fracia de O2 din aerul inspirat i R = rata de transfer ntre CO 2 alveolar i O2 alveolar.

Dac R =1, o cretere cu 1 mmHg a PACO2 determin o scdere cu 1 mmHg a

PAO2 la o hipoventilatie care crete PaCO 2 la 80 mmHg, PaO2 va scdea doar
la 60mmHg (clinic, hipercapnia va fi elementul dominant)
Daca R = 0.8 la o hipoventilatie care cre te PaCO 2 la 80 mmHg, PaO2 va
scdea mai mult (50 mmHg) ceea ce inca va asigura o extractie tisular de O 2 de
aprox 80%
Administrarea de O mbuntete relativ repede PaO

MODIFICAREA PaO2 IN FUNCTIE DE MECANISMUL

FIZIOPATOLOGIC DOMINANTUNTUL

untul reprezint cantitatea de sange care nu particip

la schimbul alveolar.
Chiar dac se adm O2 i concentraia O2 n aerul
alveolar crete foarte mult pentru c schimbul
alveolar se realizeaz doar n alveolele ventilate
suficient nu va exista o mbuntire a PaO2.

MODIFICAREA PaO2 IN FUNCTIE DE MECANISMUL

FIZIOPATOLOGIC DOMINANT
TULBURAREA DE DIFUZIUNE

In tulburarile de difuziune alveolocapilare se produce o alungire a duratei

de echilibrare a presiuilor O2 ntre cele
dou versante ale membranei alveolocapilare (curba C din imaginea
alturat).
De aceea:
- Hipoxemia apare, initial, la efort
- Hipercapnia este practic absent
Administrarea de O2 mbunteste
PaO2.

MODIFICAREA PaO2 IN FUNCTIE DE MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC

DOMINANT
ACCENTUAREA INEGALITII VENTILAIE/PERFUZIE
In bolile n care accentuarea inegalitatii V/Q
este mecanismul dominant:

- n zonele slab ventilate (V/Q mic, tinde la

zero) scade O2 i creste CO2

- In zonele slab perfuzate (prin obstrucie, dar

i prin scderea DC) dar bine ventilate (V/Q
mare, tinde la infinit) scade O2 i creste
CO2
In aceste afeciuni exist un gradient alveoloarterial al O2 crescut
Pacientii rspund n general favorabil la adm
de O2

PaO2

La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg pan la 80 mmHg monitorizare cardio-pulmonar

Valoarea Pa O2 < 80 mmHg este ntotdeauna patologic si defineste hipoxemia

Hipoxia = scaderea O2 intracelular.

Hipoxemia poate determina hipoxie, dar relatia invers nu este valabil.

Hipoxemia se poate instala prin:

Hipoventilaia
Tulburarea de difuziune alveolo-capilar
unt
Accentuarea inegalitii raportului ventilatie/perfuzie
Scderea O2 din aerul inspirat

PaO2
indicator pentru oxigenoterapie

Dac PaO2 scade < 59mmHg - 55mmHg se instituie oxigenoterapie n spital pan la
corectarea afectiunii care a determinat decompensarea respiratorie.

Dac valoarea O2 crete > 60 mmHg dup tratament oxigenoterapia nu este

necesar.

Dac O2 se pstreaz ntre limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezint cord
pulmonar cr, HTP, nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizeaz la 3 luni
valoarea PO2.

Dac oxigenul este ntre 55-59 mmHg si se asociaz CPC, HTP sau valorea este
sub 55 mmHg indiferent de afectiunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este
obligatorie.

Oxigenoterapia la domiciliu se indic minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de

supravietuire cu aproximativ 2 ani.

SaO2
Saturaia oxigenului

reprezint raportul dintre cantitatea de oxigen legata de Hb i valoarea maxim

posibil de transport a Hb.

Deoarece 98% din O2 este transportat de Hb, cantitatea de Hb i saturaia n O2 a Hb

sunt cele mai importante elemente care influeneaz capacitatea de transport.

se determin prin metod noninvaziv- pusoximetrie i permite monitorizarea n timp

real a valorilor oxigenului.

Dezavantaje nu poate face diferena cu carboxihemoglobina COHb, MetHb sau alte

forme de Hb care nu transport O2.

+
PRINCIPIUL METODEI PULSOXIMETRIEI
Afiseaza SO2 prin masurarea transmiterii luminii printr-o arie bine perfuzata, de exemplu
lobul urechii sau degetul.
Sursele de lumina (diozii emitatori de lumina) transmit doua tipuri de unde prin tesut:
- Lumina rosie vizibila (600-750 nm)
- Lumina infrarosie (850-1000nm)
HHb lasa mai multa lumina IR sa treaca si absoarbe mai multa lumina rosie,
Hb inalt oxigenata lasa mai multa lumina R sa treaca si absoarbe mai multa lumina IR.
Dupa ce calculeaza absorbtia ambelor tipuri de unde, aparatul foloseste o curba de
calibrare pentru a afisa SO2

TESTUL DE EFORT CARDIOPULMONAR N

BOLILE PLMNULUI

Este un test care aduce informaii diagnostice i prognostice

determina:

capacitatea de toleran la efortul zilnic,

msoar rspunsul fiziologic al transportului de oxigen

despisteaza unele disfuncii posibile,

sau induce manifestri clinice relevante doar sub influena unor stimuli,
sau efort.

Testul de efort este diagnostic pentru cateva afectiuni afeciuni pulmonare;

bronhospasm de efort, (astmul de efort)

desaturarea indusa de efort, (insuficienta pulmonara latenta)

aprecierea prognosticului i a raspunsului postoperator al pacientului.

+ PANELURI DE TESTE UTILIZATE IN BOLILE PULMONARE

BOLI OBSTRUCTIVE

Spirometrie: VEMS sczut, IPB de obicei

sczut (scdere predominanta a VEMS fat
de CV),
- CVf normal (initila, de obicei sczut in
faze mai avansate satu daca predomina
emfizemul)

Test de bronhodilatatie: pozitiv sau negativ

(in obstructii fixe, ireversibile)
Daca spirometria e normala, test
bronhoconstrictor pozitiv

Pletismografia: VR crescut, CPT crescut sau

normal, Raw crescut

Recul elastic sczut Cst crescut

DLCO sczut prin componenta de emfizem

BOLI RESTRICTIVE

Spirometrie: CV sczut, cu VEMS si IPB

normale

Test de bronhodilatatie: negativ

Pletismografia: CPT sczut, cu reducerea

proporional a celorlalte volume pulmonare

Raw normal sau sczut

Recul elastic crescut , Cst scazut

DLCO sczut

ID: BDD9943
Date: 23/06/04 Gender: Male
Weight(kg): 65.0 Height(cm): 168 Race:
PB: 754
Temp: 21
Spirometry Ref
FVC
4.2
FEV1
3.1
FEV1/FVC 73.0
FEF25-75% 3.1
PEF
7.8
Lung Volumes
TLC
5.8
RV
2.0
RV/TLC
36.0
FRC PL
3.4
ERV
1.4
VC
4.2
Resistance
Raw
1.4
sRaw
4.6
Diffusion
DLCO
20.6
4.0
DLCO /VA
6.3
VA

Age: 55
BMI: 23.03

Pre
Meas
(2.0)
(.8)
(37.0)
(.3)
(2.6)

Pre Post Post Post

% Ref Meas% Ref
% Chg
(48.0)
(25.0)

(9.3)
(7.0)
(75.0)
(7.1)
(.3)
(2.4)

(162.0)
(346.0)

7.0
56.6

518.0
1243.0

14.7
3.1
(4.8)

71.0
78.0
(75.0)

(10.0)
(33.0)

(211.0)
(19.0)
(57.0)

Interpretation: Stable lung function.

COPD PFT

+
INTERPRETATI REZULTATELE DE MAI JOS

Patient

FVC

FEV1

FEV1/FVC

FEF 25-75

TLC

DLCO/VA

3.1 L (73%)

0.7 L (23%)

25%

0.2 (6%)

9.7 L (150%)

0.9 (19%)

1.9 L (62%)

1.1 L (42%)

56%

0.4 (11%)

3.0 L (64%)

1.5 (29%)

1.7 L (51%)

1.4 L (49%)

78%

1.3 (35%)

2.7 L (52%)

2.6 (51%)

3.4 L (86%)

2.5 L (81%)

75%

1.3 (34%)

6.1 L (97%)

4.6 (98%)