Sunteți pe pagina 1din 51

Edem pulm ac Definiie

Acumulare anormala de fluid extravascular in


alveolele pulmonare secundara fie unei presiuni
capilare pulmonare crescute (edemul pulmonar
cardiogen) fie unei cresteri a permeabilitati
membranei alveolo-capilare (edem pulmonar
necardiogen). Conduce la alterarea schimburilor
gazoase alveolo-capilare cauzeaza insuficienta
respiratorie acuta.


Mecanismul edemului pulmonar
Membrana alveolo-capilara
Ecuatia Starling
Sistemul limfatic
Secventa acumularii de lichid in edemul
pulmonar
Edemul pulmonar gravitational
Membrana alveolo-capilara
o Prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale
capilare care se unesc pentru a forma un tub
ciplasmatic continuu
o Spatiul interstitial care variaza in grosime si poate
contine fibrile de tesut conjunctiv, fibroblasti si
macrofage si canale limfatice
o Suprafata peretelui alveolar care se continua cu
epiteliul bronsic si este constituit predominant din
celule scuamoase mari (tipul I) cu proiectii
citoplasmatice subtiri
Ecuatia Starling
Q = K(P
cap
- P
is
) - l(P
cap
- P
is
)

Q este rata neta de transudare (fluxul de lichid intre vasele
sangvine si spatiul interstitial)
K este o constanta numita conductanta hidraulica (coeficient de
filtrare)
P
cap
este presiunea hidrostatica intravasculara
P
is
este presiunea hidrostatica interstitiala
l este coeficientul de reflectie pentru proteine (indica eficienta
peretelui capilar in a preveni filtrarea proteinelor)
P
cap
este presiunea coloid osmotica a plasmei (care tinde sa tina
fluidul in capilare)
P
is
este presiunea coloid osmotica interstitiala (care tinde sa
extravazeze fluidul din capilare)
Presiunea in capilarul pulmonar normala (N-PCP)este
contrabalansata de presiunea oncotica a plasmei

N-PCP 8-12 mmHg

Presiunea coloid osmotica normala 28 mm Hg.
Limfaticele

Joaca un rol cheie in indepartarea lichidului
din spatiul interstitial

Pers de 70 Kg are Qlimf 20 ml/ora
Capacitatea de pompa limfatica 200 ml/ora
Secventa acumularii de lichid in
edemul pulmonar
Stadiul 1 cresterea transferului de lichid si coloizi din
capilarele sangvine in interstitiu, fara acumulare in
interstitiu
Stadiul 2 sarcina filtrata din capilarele pulmonare este
suficient de mare pentru a atinge sau depasi drenajul
limfatic, iar lichidul si coloizii incep sa se acumuleze in
interstitiu mai compliant care inconjoara bronhiolele,
arteriolele si venulele
Stadiul 3 cresterea filtrarii depaseste limitele volumice
ale spatiului interstitial ocupat, determinand distensia
spatiului mai putin compliant al septului alveolo-capilar,
determinind inundatia alveolara.
Edemul pulmonar gravitational
P alveolara>P arteriala
pulmonara>P venoasa, Flux
sangvin diminuat

P arteriala>P alveolara> P
venoasa

P venoasa>P alveolara
->distensia capilarelor
Clasificarea edemului pulmonar
pe baza mecanismului de initiere
Dezechilibrul fortelor Starling
Alterarea permeabilitatii membranei
alveolo- capilare
Insuficienta limfatica
Alte mecanisme
Edemul pulmonar cardiogen
Etiologie

Orice cardiopatie se poate complica cu EPA

In majoritatea cazurilor=IVS (exceptie
stenoza mitrala)
Fiziopatologie

PCP>28 mmHg stadiile 13

lichid in alveole alterarea schimburilor gazoase:

oxigenul difuzeaza cu
greutatehipoxemiehiperventilatie reflexapolipnee

bioxidul de carbon difuzeaza normal, dar din cauza
hiperventilatiehipocapnie

EPA masiv/prelungit epuizarea musculaturii
respiratoriihipoventilatie alveolarahipercapnie

EPA hipercapnic este grav pentru ca
mecanismele compensatoare ale hipoxemiei
sunt depasite

Acidoza metabolica compensata prin hipocapnie
Simptomatologie
o dispnee cu ortopnee si polipnee
o anxios, transpiratia abundenta,
o tuse cu expectoratie spumoasa rozata;
o in sezut/ortostatism
o uneori durere anginoasa concomitenta
Ischemia este cauza EPA
Angor secundar hipoxiei (la un coronarian)

Examen clinic
pulmonar

cianoza frecventa
hipoxemie
frecventa respiratorie
crescuta
tiraj intercostal si
supraclavicular, respiratie
abdominala
raluri subcrepitante
bilateral in maree,
sibilante frecvent la
batrani
cardiac

creste frecventa cardiaca si
tensiunea arteriala
(exceptie EPA prin
bradicardie sau bradicardie
hipoxica precede stop
cardiac)
auscultatie dificila
galop protodiastolic (IVS)
semne (eventual) de
valvulopatie
Semne de gravitate

Bradipnee epuizare musculara

Semne de hipercapnee transpiratii profuze

Tulburari ale starii de constienta VM

Soc cardiogen (hTA, marmorare, paloare,
tranpiratii profuze) inotrop+ si VM
Examene paraclinice
Radiografia toracica
Gazometria
EKG
Explorare hemodinamica (Swan Ganz)
Alte examene (echo Doppler)

Radiografia toracica
Ingrosarea tramei vasculare, cu redistributie
spre varfuri
Liniile kerley B=edem interstitial
Semne de edem alveolar=opacitati
floconoase, prost delimitate, bilaterale si
simetrice, predominind in hil (aripi de
fluture)
Diagnosticul diferential cu astmul
bronsic
Ambele situatii dispnee severa, puls paradoxal,
ortostatism, sibilante difuze
In astmul bronsic anamneza de episoade asemanatoare,
iar pacientul isi cunoaste diagnosticul
In astm: torace hiperinflat si hipersonor, hipoxemia nu
are intensitatea de a produce cianoza, fara transpiratii
profuze, ralurile mai inalte si mai muzicale decat in EPA
EPA: transpiratii profuze, cianoza, toracele este mat si
nu apare hiperinflatia sa, pe langa sibilante se ausculta
raluri umede si ronflante
Diagnosticul diferential cu
embolia pulmonara
Embolia pulmonara:
Nu exista expectoratie rozata spumoasa
Nu exista raluri subcrepitante
Exista tromboflebita

Radiografia pulmonara
Angiografia pulmonara
Tratamentul edemului pulmonar acut
Spitalizare in UTIC sau ATI
Oxigen 100% debit 6-10 l/min
Pozitie sezanda, cu picioarele atarnand la
marginea patului
Diuretice - de ansa iv- furosemidul iv are si efect
venodilatator, doza maxima 360 mg/24 ore
Vasodilatatoare Nitroglicerina 20-30 mcg/min
iv100-120 mcg/min, CI stenoza aortica si
mitrala
Morfina iv repetat, in doze de 2 pana la 5 mg
Daca survine depresia respiratorie Naloxona
Suport inotrop
dobutamina 5-20 mcg/kgc/min
dopamina <5 mcg/kgc/min
Aminofilin 240-480 mg iv reducerea
bronhoconstrictiei, cresterea fluxului sanguin
renal si excretiei de sodiu si cresterea
contractilitatii miocardice
Ventilatia mecanica
o Identificarea si indepartarea factorilor
precipitanti

Reductia unei tulburari de ritm

Tratament fibrinolitic IMA

Tratamentul unui pulseu HTA
Sindromul de detresa respiratorie
acuta (SDRA)
Afectiune caracterizata prin insuficienta
respiratorie acuta hipoxemica, datorata
edemului pulmonar produs prin cresterea
permeabilitatii la nivelul barierei alveolo-
capilare.
SDRA reprezinta cea mai severa manifestare dintr-un
spectru de raspunsuri aparute la diverse leziuni
pulmonare acute
Evenimentul declansator initiaza o cascada
complexa de evenimente celulare si biochimice.

Leziune afecteaza atat epiteliul alveolar cat si
endoteliul capilarelor pulmonare.

3 etape:

initierea evenimentul declansator activeaza
cascada celulara
amplificarea celulele efectoare sunt recrutate si
activate
leziunea exprimarea acestor evenimente la nivel
tisular
Modificarile patologice in SDRA
Faza acuta, exudativa
in primele 3 zile dupa leziunea pulmonara
formarea de membrane hialine, compuse din fibrina si
alte proteine matriceale, in ductele alveolare si spatiile
aeriene
leziunea celulelor epiteliale necroza extensiva a
pneumocitelor de tip I si denudarea membranei bazale
leziunea endoteliala edem celular si largire a
jonctiunilor intercelulare
la nivelul vaselor se gasesc tromemboli si trombi in situ
Faza proliferativa
Celulele cuboidale de tip II si epiteliul scuamos acopera
zonele denudate ale membranelor bazale alveolare
Fibroblastii patrund la nivelul membranelor hialine si
incep productia de colagen

Faza fibroasa dupa 3-4 saptamani
Spatiile aeriene microchistice se largesc pentru a forma
chisti si modificari in fagure de miere in plamanul afectat
Spatiile aeriene si ductele alveolare sufera un proces de
fibroza, in timp ce bronhiile periferice se dilata
In arterele mici, venele si limfaticele pulmonare apare
proliferarea intimala fibrocelulara
Caracteristici clinice
La momentul agresiunii si in orele urmatoare pacientul
poate fi asimptomatic si fara semne caracteristice
respiratorii
Semnul cel mai precoce cresterea frecventei
respiratorii, urmata de dispnee
Gazometria arteriala in perioada initiala: P O2 scazut, P
CO2 scazut
Examenul fizic nerelevant, cateva raluri fine de inspir
Radiografic +/- infiltrate interstitiale minime si
nelocalizate
Pacientul devine cianotic, din ce in ce mai dispneic si
tahipneic
Ralurile pulmonare se accentueaza si se aud cu usurinta
in ambele campuri pulmonare, impreuna cu sufluri
tubare
Radiografia toracica infiltrate alveolare si interstitiale
difuze, extinse bilateral
Hipoxemie necorectabila prin cresterea concentratiei
de O2 din aerul inspirat
o Mecanismul principal al hipoxemiei este suntul dreapta-
stanga (alveole colabate sau umplute)
o Initial hipoxemia era corectabila, iar mecanismul
principal era neconcordanta ventilatie-perfuzie si,
posibil, afectarea difuziei (diferenta initiala mare
alveolo-arteriala de P O2.
Tratamentul SDRA

Tratamentul supotiv al hipoxemiei
Canule nazale, masti faciale simple si masti cu pungi
inspiratorii de rezerva
5-10 l/min O2 100%
nu se obtine oxigenarea adecvata

Suportul ventilator mecanic
Intubarea endotraheala si asigurarea mecanica a
ventilatiei
Creste volumul pulmonar mediu prin deschiderea cailor
respiratorii pana acum inchise, cu imbunatatirea
consecutiva a oxigenarii
PEEP imbunatateste oxigenarea prin cresterea presiunii
medii alveolare, recrutand astfel alveole atelectatice si
prevenind inchiderea alveolelor si cailor aeriene la
sfarsitul expirului 5-max 15 cm H2O

Risc de barotrauma - evitat prin folosirea volumelor
curente relativ mici 6-10 ml/kg de masa musculara

Fractia de oxigen inspirat este initial stabilita la 1,0 si
ulterior scazuta treptat la cea mai mica fractie inspirata
care mentine PaO2 la 60 mmHg

Repletia volemica cand este necesara se face folosind
solutii cristaloide
amplasarea unui cateter Swan Ganz flotant
in artera pulmonara poate ajuta la
monitorizarea debitului cardiac si presiunii
capilare pulmonare

statusul mental si diureza trebuie urmarite
de aproape

risc de dezvoltare a acidozei lactice datorata
perfuziei tisulare inadecvate
tratamentul infectiei implicate in aparitia SDRA

daca infectia este localizata si se poate drena
chirurgical, aceasta manevra nu trebuie amanata
glucocorticoizii nu au aratat nici un beneficiu in
stadiile precoce ale SDRA, cu exceptia celor din
meningocemia copiilor si pneumonia cu
Pneumocistis carinii
glucocorticoizii pot avea unele beneficii in etapa
proliferativa din stadiile tardive ale SRDA
Complicatiile SDRA
toxicitatea oxigenului (datorata unei FI O2 de
peste 50%, timp indelungat) si hidratarea
excesiva pot marii infiltratele pulmonare
volumele si presiunile ventilatorii curente mari
pot duce la barotrauma
ventilatia mecanica prelungita predispune la
pneumonie nozocomiala
dezvoltarea fistulei bronhopleurale sau CID
fibroza pulmonara, hipertensiunea pulmonara
ireversibila sau insuficienta multipla de organe
(MSOF)
mortalitatea 50-70%, are tendinta de scadere
datorita terapiei optime

factori de prognostic negativ:
varsta peste 65 ani,
sepsisul-majoritatea deceselor precoce
MSOF- cauza importanta a mortalitatii tardive
Tulburari severe ale schimburilor gazoase

Recuperare mai buna:
Supradoze medicamentoase
Aspiratie
Hipoalbuminemia
Edemul pulmonar acut nu apare in conditii de
hipoalbuminemie izolata
Trebuie sa existe si o crestere a presiunii capilar-
pulmonare
(supraincarcare moderata de volum)
Cresterea presiunii negative interstitiale
indepartarea rapida de aer pleural pentru ameliorarea unui
pneumotorax se poate asocia cu edem pulmonar
de obicei pneumotoraxul este prezent de mai multe ore
sau zile, timp suficient pentru alterarea surfactantului,
astfel incat pentru deschiderea alveolelor colabate sunt
necesare presiuni negative importante
edemul este unilateral
Edemul pulmonar de altitudine mare

persoane in decada intaia sau prima parte a
decadei a doua de viata
care au urcat rapid la altitudini peste 2500 m si
care exercita un efort fizic intens la aceasta
altitudine inainte de a se acomoda
incidenta
o 6,4% cazuri clinice manifeste (sub 21 ani)
o 0,4% cazuri peste 21 ani
Simptomatologie

dupa o zi de ascensiune apar
tuse, dispnee,
durere toracica care asociaza tahicardie
raluri bilaterale
cianoza
semne radiologice de tip opacitati discrete
sugerand infiltrat pulmonar
Tratament

o ameliorare rapida sub 48 de ore
o fie prin readucerea pacientului la o altitudine mai
mica
o +/- administrarea de O2 la concentratii inalte

Preventie

o aclimatizare gradata
o evitarea efortului intens in primele 2-3 zile, la
altitudine crescuta
Edemul pulmonar neurogen

Afectiunile SNC de la traumatism cranio cerebral la
convulsii de grand mal pot asocia edem pulmonar acut

Supraactivarea simpatica produce o deplasare a sangelui
din circulatia sistemica in cea pulmonara, cu cresterea
secundara a presiuni din capilarul pulmonar si din atriul
stang

Simpatoliticele previn edemul pulmonar neurogen, dar
nu au rol in tratamentul lui (presiunea capilara
pulmonara a revenit la normal in momentul
diagnosticarii acestui sindrom)
Edemul pulmonar prin supradoza
narcotica

Supradoza de heroina

Cauza initiatoare-afectarea membranei
alveolocapilara
(heroina elibereaza in plaman histamina care
creste permeabilitatea vasculara)
Embolismul pulmonar

masiv sau embolii mici multiplii

masiv- disfunctie ventriculara stanga
(hipoxemie si impingerea septului
interventricular pe partea stanga)

microembolii-cresterea permeabilitatii
membranei alveolocapilare
Eclampsia

Disfunctia cerebrala cu descarcari simpatice
masive
Disfunctia ventriculara stanga secundara
hipertensiunii arteriale sistemice
Hipervolemia
Hipoalbuminemia (secundara pierderilor
renale)
Coagularea intravasculara diseminata
Post cardioversie
Posibil disfunctia atriala stanga dupa
cardioversie,
Posibil disfunctia ventriculara stanga
Mecanisme neurogenice

Post anestezie

Disfunctie limfatica temporala sub anestezie
Post by-pass cardiopulmonar
Mecanisme sugerate:
Alterarea sufactantului determinata de colapsul
pulmonar prelungit din cursul interventiei
Necesitatea ulterioara de a aplica presiuni
intrapleurale negative mari pentru reexpansiune
precum si eliberarea de substante toxice
reactii anafilactice la plasma proaspat congelata