DISFUNCTIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVA

Disfunctia ventilatorie obstructiva

caracteristica fundamentala este prezenta sindromului obstructiv = cresterea rezistentei in caile aeriene la trecerea coloanei de aer Fenomenul obstructiv poate sa se localizeze oriunde de-a lungul cailor aeriene: -sindrom obstructiv al cailor respiratorii superioare (incluzand si traheea) -sindrom obstructiv al cailor respiratorii inferioare Obstructia: -localizata (corp strain intrabronsic, tumoare bronsica,etc) -difuza, generalizata -obstructie cronica, stabila -obstructie acuta si tranzitorie

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONSICE

Factorii care pot determina obstrucia cilor aeriene pot fi foarte variabili, mergnd de la cauze anatomice pn la cauze funcionale: 1. Factori parietali: ingrosarea peretelui prin hiperplazie celulara si glandulara, remaniere fibroasa a peretilor cailor aeriene, atrofia peretilor bronsici, spasmul musculaturii bronsice Factori intraluminali: tulburari de secretie si structura ale mucusului, edem al mucoasei Factori parenchimatosi: alterarea parenchimului pulmonar, cu diminuarea retractiei elastice

2. 3.

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONSICE

Mecanismele obstructiei bronsice se imaprt in doua categorii: Mecanisme potential reversibile: Tulburari ale aparatului mucociliar (hipersecreia de mucus i creterea vscozitii mucusului afecteaz mobilitatea cililor vibratili astfel nct transportul mucociliar este perturbat favoriznd apariia mecanismelor de obstrucie bronic) Bronhospasmul (poate apare prin mecanisme imune, prin mecanisme neurogene mediate de nervul vag sau prin iritani direci ai mucoasei bronice) Edemul mucoasei (poate apare ca rspuns la reacia local alergic sau n cadrul unui proces infecios localizat n mucoasa bronic. Edemul mucoasei scade calibru bronic, determin creteri importante ale rezistenei la flux)

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONSICE

Mecanisme ireversibile: Hipertrofia si hiperplazia celulelor secretorii (hipertrofia glandulara care apare in sindromul obstructiv ngroa peretele bronic. Fenomenele de hiperplazie al celulelor calciforme n cile respiratorii mici determin direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarea epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat, aderent la suprafaa acestuia) Atrofia peretelui bronsic cuprinde total sau partial structurile peretelui bronic. Acest proces explic n special sindromul obstructiv din emfizemul pulmonar

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONSICE

Mecanisme ireversibile: Distrugerea de cai aeriene (apare in emfizemul pulmonar avansat si in procese supurative)

Fibroza bronsica si peribronsica cu scaderea reculului elastic - ca urmare a strilor inflamatorii repetate i prelungite, n cile aeriene mici se dezvolt procese fibroase care determin obstrucii ale cilor aeriene. Aceste procese fibroase pot fi cauzate de infecii bacteriene, virale i de iritaia produs de fumul de igar

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

1. Perturbarea fuxului aerian: In mod fiziologic, aerul circula prin bronhii in regim laminar Sindromul obstructiv prin mecanismele care ingusteaza lumenul bronsic schimba regimul de curgere al aerului in regim turbulent Travaliul muscular respirator trebuie sa creasca ca sa asigure presiunile necesare de curgere a aerului

Obiectivele terapeutice ale acestui proces fiziopatologic vor fi: Marirea diametrului bronsic Scaderea vitezei fluxului de aer Controlul fluxului de aer

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

2. Perturbarea volumelor pulmonare:

Creste volumul rezidual (VR) si capacitatea reziduala functionala (CRF) Afecteaza volumele de aer mobilizabile: VEMS, volumul expirator de rezerva (VER) si ventilatia maxima pe minut

Obiectivele terapeutice: Marirea diametrului bronsic Scaderea obstructiei dinamice din expir

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

3. Perturbarea distributiei intrapulmonara a aerului: Intr-un plaman normal, aerul inspirat se distribuie in cote egale la toate unitatile morfofunctionale respiratorii Intr-un plaman cu sindrom obstructiv cotele de aer primite sunt foarte diferite in functie de posibilitatile de destindere Cu cat frecventa respiratiei este mai ridicata, cu atat distributia aerului va fi mai neuniforma deoarece complianta dinamica depinde de frecventa respiratiei

Obiectivele terapeutice: Reeducarea ritmului respirator Reeducarea raportului inspir/expir

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

4. Perturbarea schimburilor gazoase alveolare: Un schimb gazos fiziologic la nivelul membranei alveolocapilare este dependent de normalitatea celor 2 factori determinanti : ventilatia alveolara si circulatia capilara Tulburarile de distributie altereaza acest raport hipoventilatie alveolara; sangele care trece prin acest compartiment nu va fi complet oxigenat, ajungand la cord in amestec cu sangele bine oxigenat. In functie de valoarea in O2 a acestui amestec - scadere mai mare sau mai mica a SaO2 (insuficienta pulmonara mai mult sau mai putin severa)

Obiectivele terapeutice: corectarea inegalitatii de distributie

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

5. Perturbarea travaliului ventilator: Sindromul obstructiv mareste rezistenta la flux a aerului Rezistenta crescuta in caile aeriene necesita o crestere de presiune a coloanei de aer pentru a invinge aceasta rezistenta Pentru a genera aceasta presiune este necesar ca musculatura respiratorie sa-si mareasca travaliul

Obiectivele terapeutice: Tonifierea musculaturii respiratorii Reeducarea respiratiei (ritm, frecventa,etc) Scaderea obstructiei

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

6. Perturbarea gazelor sanguine: Gazele sanguine parcurg mai multe trepte, dovada a agravarii starii pacientului: Etapa I: valori normale (repaus/efort) Etapa II: scade PaO2 in efort; PaCO2 normala/crescuta/scazuta Etapa III: scade PaO2 si in repaus Etapa IV: scade in continuare PaO2, scade si SaO2, dar PaCO2 este normala Etapa V: hipoxemie severa cu hipercapnie Obiectivele terapeutice: oxigenoterapie; scaderea travaliului ventilator; ameliorarea sindromului obstructiv/a distributiei intrapulmonare

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

7. Perturbari cardiocirculatorii: Hipertensiunea arteriala pulmonara cu afectarea consecutiva a cordului drept (cordul pulmonar) HAP este reversibila daca administram O2scade hipoxemiascade vasoconstrictia capilarascade HAP CPC (OMS 1961): Insuficienta ventriculara dreapta determinata de HAP exclusiv de cauza pulmonara (hipertensiunea activa, prin rezistenta precapilara)

Profilaxia CPC: Ameliorarea rezistentei la flux, (a distributiei raportului V/Q si a hipoventilatiei)

ENTITATI NOSOLOGICE ALE DVO

In acest grup intra:

Bronsita cronica Emfizemul pulmonar Astmul bronsic Alte afectiuni respiratorii - Bronsiolita (boala obstructiva a cailor mici)

BRONSITA CRONICA SI EMFIZEMUL PULMONAR (BPOC)

Cele doua boli sunt greu de diferentiat clinic si in plus deseori se asociaza in grade variabile la acelasi pacient realizand un tablou clinic complex numit BPOC In marea majoritate a cazurilor, fenomenele sunt intricate fie prin complicarea bronsitei cronice cu un emfizem, fie prin asocierea bronsitei cronice la un emfizem Emfizemul pulmonar, definit de criterii anatomopatologice: Se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola terminala starea de dilatare a structurilor periferice, la care se adauga si distructii ale septurilor sau peretilor alveolari

EMFIZEMUL PULMONAR
Emfizemul pulmonar:

Varsta de debut 50-75 ani Debut cu dispnee Expectoratie absenta sau redusa Infectii respiratorii rare Auscultatoric murmur diminuat CPC si decompensari rare, apar terminal Evolutie dispnee invalidanta, evolutie lunga, final insuficienta cardiaca

EMFIZEMUL PULMONAR
Emfizemul pulmonar: Radiologic hipertransparenta, disparitia desenului vascular in 1/3 externa (periferie), cord mic Volum rezidual foarte crescut VEMS scazut, la bronhodilatatie nu creste Distributie intrapulmonara foarte neuniforma Gaze sanguine repaus (hipoxemie moderata); efort (hipoxemia se accentueaza) Debit cardiac normal Presiunea in artera pulmonara normala Toleranta la efort este relativ buna

BRONSITA CRONICA
Bronsita cronica: Este o boala a bronsiilor mari si mici care se caracterizeaza clinic printr-un sindrom bronsitic cronic, cu o vechime de cel putin 2-3 ani, ale carui semne clinice (tusea si sputa) sunt prezente cel putin 3 luni pe an Hipersecretia de mucus in bronsii reprezinta un element definitoriu al bolii Productia crescuta de mucus se datoreaza alterarii structurilor bronsice care secreta mucusul: glandele submucoase si celulele caliciforme Prezenta unei cantitati excesive de mucus in caile aeriene se asociaza in bronsita cronica cu inflamatia cailor aeriene si obstructia lor permanenta si progresiva

BRONSITA CRONICA
Bronsita cronica:

Varsta de debut 40-50 ani Debut cu tuse Expectoratie abundenta Infectii respiratorii frecvente Auscultatoric raluri bronsice CPC si decompensari frecvente Evolutie ondulanta, cu decompensari respiratorii si cardiace

BRONSITA CRONICA
Bronsita cronica: Radiologic transparenta pulmonara normala, desen peribronhovascular accentuat, cord mare Volum rezidual usor crescut VEMS scazut, la bronhodilatatoare creste Distributie intrapulmonara moderat neuniforma Gaze sanguine repaus (hipoxemie-hipercapnie); efort (hipoxemia se reduce) Debit cardiac mare Presiune in artera pulmonara HAP Toleranta la efort este scazuta

BRONSITA CRONICA SI EMFIZEMUL PULMONAR (BPOC)

BPOC reprezinta o asociere intre bronsita cronica obstructiva si emfizemul pulmonar Elemente definitorii: Clinic se caracterizeaza prin sindrom bronsitic cronic si dispnee progresiva, cu debutul dupa 40 ani Fiziopatologic se caracterizeaza printr-un sindrom obstructiv de cai aeriene intrapulmonare, evolutiv si putin reversibil Anatomic sunt prezente leziuni de bronsita cronica, emfizem pulmonar si leziuni obstructive cronice, ireversibile in caile aeriene mici

ASTMUL BRONSIC
Boala a cailor respiratorii caracterizata prin cresterea reactivitatii (responsivitatii) traheobronsice la diferiti stimuli si manifestata fiziopatologic prin ingustarea difuza a cailor aeriene, care cedeaza spontan sau prin tratament Caracteristici ale AB: prezenta unui proces inflamator in caile aeriene; existenta unei obstructii, posibil complet sau incomplet reversibila; prezenta unei hiperreactivitati a cailor aeriene la diversi stimuli alergici si nonalergici Obstructia este de tip OAFA prin cronicizare apare OCFA Clinic: crize paroxistice de dispnee si/sau wheezing pana la stari de rau astmatic Mecanismul crizei: bronhospasmul+edemul peretelui bronsic+hipersecretie mucoasa

ASTMUL BRONSIC
Factorii care declanseaza crizele de astm, sunt diferiti de factorii etiologici care au initiat boala si care adesea raman necunoscuti Factori alergici majoritatea alergenilor se gasesc in praful de camera, polenuri, alergenii domestici, alimente, etc Factori infectiosi infectia acuta de cai respiratorii Efortul fizic poate produce accese de astm, in general la 5-10 minute dupa incetarea efortului Factori psihologici Alti factori (poluarea atmosferica, boli sinusale sau nazale, factori ocupationali fermieri, etc)

BOALA OBSTRUCTIVA A CAILOR MICI

Reprezinta afectarea bronsiolelor mici cu diametrul<2mm Poate fi intalnita in bronsita cronica si in emfizemul pulmonar

Odata aparuta, este de obicei ireversibila, dar oprirea fumatului ca si expunerea la alti aerocontaminanti creeaza toate premizele opririi in evolutie
Atitudinea profilactica: suprimarea tuturor factorilor agresionanti (aeropoluantii)

EVALUAREA PACIENTULUI

Anamneza pacientului AHC de boala pulmonara Istoricul exacerbarilor Tratamentul medicamentos Examen obiectiv Examen radiologic Gaze sanguine Teste respiratorii Teste de efort covor rulant, bicicleta ergometrica, ergometru pentru membrele superioare

EVALUAREA PACIENTULUI
Testul de efort se opreste cand:

S-a atins frecventa cardiaca maxima pentru varsta (220-varsta) Apar modificari Ecg Durere in piept Dispnee severa Fatigabilitate severa

Analiza gazelor sanguine si oximetria sunt necesare pentru a determina necesarul suplimentarii cu oxigen

ECHIPA DE RECUPERARE

Medic specialist de recuperare medicala Pneumolog Kinetoterapeut Psiholog Terapeut ocupational Asistent social Dietetician

OBIECTIVE
1. Indepartarea factorilor de risc bronhopulmonari (poluanti fizicochimici ai aerului, poluanti biologici, factori meteorologici, infectii acute ale CRS, regimul de viata) Corectarea factorilor patologici extrapulmonari de intretinere sau agravare DVO (afectiuni acute/cronice ORL; afectiuni ortopedoreumatice ale toracelui; obezitatea; boli cardiovasculare concomitente; nevroze anxioase sau depresive) Dezobstructia bronsica (bronhodilatarea, dezinflamarea peretelui bronsic, evacuarea secretiilor bronsice) Scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii Ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului Readaptarea la efort Reinsertia socio-profesionala

2.

3.

4. 5. 6. 7.

MASURI IGIENODIETETICE SI EDUCATIONALE

Dieta echilibrata, bogata in vitamine, usor hipercalorica daca pacientul nu este supraponderal Hidratare orala corespunzatoare Regim hiposodat in cazul pacientilor cu CPC sau sub corticoterapie Hipofosfatemia, hipomagneziemia, hipocalcemia, hipokaliemia (diuretice) pot determina scadere de forta musculara (m respiratori) care este reversibila la corectarea deficitelor Se interzic (astmatici) alimentele conservate, cele cu potential important alergogen, consumul de alcool, fumatul Evitarea atmosferei poluate, schimbarile bruste de temperatura, infectiile respiratorii intercurente Trebuie pastrat un echilibru intre activitatea fizica si repaus in asa fel incat bolnavul sa-si mentina o capacitate de efort foarte buna

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Bonhodilatatoare:

Agonisti beta 2 selectivi (terbutalina, salbutamol) se administreaza preferabil inhalator, se pot administra si per os Anticolinergice (bromura de ipatropium) administrata pe cale inhalatorie Teofilina se administreaza oral, parenteral sau rectal; efecte pozitive asupra oboselii diafragmatice, fractiei de ejectie a cordului, degranularii mastocitelor, clearance-ului mucociliar

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Corticoterapia: Se prefera administrarea pe cale inhalatorie Administrarea orala sau parenterala este rezervata cazurilor severe de acutizare Atentie la corticodependenta si la efectele adverse ale corticoterapiei pe termen lung

Expectorante: bromhexin, acetilcieteina

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Antibiotice: Au rol important cand infectia bronsica este cauza sau contribuie la procesul inflamator obstructiv bronsic atat in bronhiile mari cat si in caile mici Se administreaza oral sau parenteral Tratamentele prelungite cu antibiotice determina candidoze ale cailor respiratorii se asociaza antifungice (diflucan, orungal)

Tonicardiace: Se administreaza in cazul instalarii CPC decompensat digoxin

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Preventia crizelor: Cromoglicatul disodic pe cale inhalatorie util in astmul cu eozinofilie si in astmul indus de efort Ketotifenul se administreaza per os; are efecte similare cromoglicatului Diuretice: Obligatoriu in CPC (furosemid atentie la hipopotasemie) Utilizarea diureticelor trebuie facuta cu discernamant pe de o parte pentru ca usuca secretiile bronsice (se mareste umidificarea bronsica), pe de alta parte pentru ca scad volemia pe un sange cu poliglobulie compensatorie (pericol de tromboze si embolii)

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Antidepresive: Multi pacienti dezvolta tulburari depresive Au efect redus asupra ventilatiei Potenteaza medicatia beta 2 agonista Determina o usoara bronhodilatatie (doxepin, amitriptilina) Anxiolitice: Desi majoritatea pacientilor sunt anxiosi se prefera alte tehnici de scadere a anxietatii (relaxare, psihoterapie) deoarece aceasta medicatie deprima respiratia Cand este totusi nevoie, se adapteaza dozele in general 1/3 sau chiar mai mici (hidroxizin, meprobamat) neurolepticele (clorpromazin, haloperidol) si barbituricele sunt contraindicate Vaccinarea antigripala se recomanda la acesti pacienti, iar la cei cu risc crescut se recomanda si vaccinarea antipneumococica

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Reprezint metoda de baz pentru recuperarea funcional a deficienei respiratorii obstructive Starea clinico-functionala a bolnavului determina metodologia Formele severe, spitalizate: De obicei acesti bolnavi prezinta si insuficienta respiratorie ( hipercapnie), dispnee accentuata (grad IV sau V), cord pulmonar La acesti pacienti medicatia are un rol determinant 1. Repausul si pozitionarea corecta a bolnavului in pat este prima masura ce trebuie luata pentru a scadea consumul de O2 Urmaresc relaxarea musculaturii abdominotoracice, facilitarea respiratiei abdominale, a tusei, a drenajului bronsic Repausul la pat nu trebuie prelungit prea mult (favorizeaza hipoventilatia, stagnarea secretiilor, scaderea fortei musculaturii respiratorii, scaderea reflexului de tuse, pierderea capacitatii adaptative, creste pericolul trombozelor, incurajeaza tendinta de inactivitate a bolnavului, etc)

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Formele severe, spitalizate: 2. 3. 4. Drenajul postural: Se repeta de 2-4 ori/zi Tusea controlata: bolnavul va executa la comanda o tuse cu glota si gura deschisa nedand atentie inspirului (inspirul profund mobilizeaza toracele blocand diafragmul) Oxigenoterapia: In prezenta hipercapniei ideal este sa se administreze concomitent cu ventilatia asistata; prin sonda nazala 1-2 l/min; exercitii respiratorii toracoabdominale In lipsa hipercapniei administrare continua pe sonda nazala

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Formele severe, spitalizate: 5. Reeducarea respiratorie trebuie s se fac cu atenie, deoarece orice intervenie asupra modalitii de respiraie a pacientului determin dispnee Se va urmari executarea unei respiratii abdominale fara sa se intervina asupra ritmului si profunzimii respiratiei In paralel se va instrui pacientul asupra modului de dirijare a aerului: inspir pe nas si expir cu buzele stranse. Rarirea ritmului respirator si cresterea profunzimii respiratiei se va incepe mai tarziu Reeducari respiratorii costale regionale crescand ventilatia in zona pulmonara respectiva - faciliteaza evacuarea secretiilor bronsice

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Formele severe, spitalizate: 7. 8. Readaptarea la efort: Trecerea de la repausul total la starea de micare este o etap cu att mai dificil cu ct repausul la pat a fost mai prelungit Reluarea mersului se va face atunci cand ortostatismul poate fi mentinut cu usurinta de pacient Odata ortostatismul reluat se incepe antrenamentul la mers Evolutia antrenamentului se va face prin marirea distantei de mers, prin cresterea numarului de antrenamente la mers pe zi Concomitent se va incepe antrenamentul bolnavului si la eforturile realizate prin activitati uzuale Psihoterapia - susine orice manevr executat n cadrul programului de recuperare.

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Forma medie de boala ( pacienti cu insuficienta respiratorie manifesta sau doar latenta, fara hipercapnie, dispneea nu depaseste gradul III):

1. 2.

Stabilirea diagnosticului complet (examenul clinic si paraclinic) 2-3 zile Programul de recuperare propriu-zis cu respectarea parametrilor prescrisi (nr de exercitii, durata, intensitate, etc)

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Forma medie de boala: 1. 2. 3. Drenajul de postura asociat cu controlul tusei asigura evacuarea secretiilor participand astfel la dezobstructie Aerosoloterapia de camera umidifica tractul respirator facilitand drenarea secretiilor Oxigenoterapia necesara eventual in timpul antrenamentului la efort pe bicicleta ergometrica sau pe covorul rulant

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Forma medie de boala: 5. Antrenamentul la efort: Reprezinta elementul central, se face dupa testarea la efort Mersul ramane cea mai simpla metoda Intensitatea exercitiului este de 50-80% din frecventa cardiaca maxima; pot fi utilizate scale subiective scala de dispnee, BORG 6. Reantrenarea respiratiei: Pacientii dispneici si anxiosi prezinta respiratii superficiale, cu frecventa crescuta. Acest tip ventilator creste travaliul. De asemeni, pacientii cu boala obstructiva cronica au un pattern alterat de recrutare a musculaturii ventilatorii in care contributia majora este a musculaturii cutiei toracice si nu a diafragmului Se antreneaza respiratia diafragmatica De cateva ori pe ora este utila o apnee postinspiratorie cu durata de 5 secunde

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Forma medie de boala: 7. Kinetoterapia: Toate metodele descrise (posturi de relaxare, gimnastica corectoare, reeducare respiratorie, exercitii de relaxare) In combinatie cu bronhodilatatoarele amelioreaza dispneea mai bine decat bronhodilatatoarele singure Lipsa raspunsului se datoreaza: Lipsei cooperarii Prezentei oboselii cronice a musculaturii inspiratorii Statusului nutritional inadecvat Medicatiei (betablocante) Antrenamentul musculaturii inspiratorii amelioreaza nu numai forta si rezistenta acesteia ci si simptomele astmului, spitalizarile, internarile de urgenta, lipsa de la serviciu/scoala, diminua consumul de medicamente In ciuda efectelor pozitive, nu scade exacerbarile acute, nu scade riscul de complicatii si nici mortalitatea

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Forma medie de boala: 8. Masajul: Efecte: Antalgic Decontracturant-miorelaxant Tonifiant Ameliorare vasculotrofica Psihologic Prin vibratie si percutie se amelioreaza drenajul bronsic Tehnica: se incepe cu zona cervicala si a umerilor si se continua cu peretele toracic

TRATAMENTUL FIZICAL IN OBSTRUCTIA CRONICA A FLUXULUI AERIAN (OCFA)

Forma medie de boala: 9. 10. Reflexoterapia: Ultrasunetul aplicat paravertebral intre T1-T12 (0,2W/cm), apoi intecostal spatiile 6-7, 7-8 (0,4W/cm), apoi subclavicular (0,2W/cm) Baile ascendente Hauffe efect bronhodilatator si decongestiv Proceduri calde pe torace Ultraviolete in doza eritem aplicate pe torace Proceduri de antrenare-calire: Pulmonarii au o capacitate redusa de a se adapta la schimbarile bruste de temperatura si in special la frig Se utilizeaza frictiuni, dusuri alternante, miscarea in aer liber