Astmul bronsic

-este o boala inflamatorie a cailor respiratorii definita prin obstructie cronica manifestata prin dispnee
paroxistica predominant expiratorie,tuse si wheezing,reversibile spontan sau terapeutic,survenind la
persoanele cu hiperreactivitate bronsica
-clasificare:
• astm extrinsec (alergic)->apare inca din copilarie,la persoane alergice sau care provin din familii
in care exista alergie (rinita alergica,urticarie,edem Quinque,eczema atopica)
-exista hipereozinofilie sanguina,eozinofile in sputa,cantitati ↑ de IgE in ser si teste pozitive la
diferiti alergeni
• astm intinsec (endogen)->apare usu.la varsta adulta si succede frecvent unui episod de bronsita;
nu exista istoric de alergie,nici eozinofilie iar testele cutanate la alergeni sunt negative
-etiologie:
1. predispozitie familiala
• teren atopic = capacitatea organismului de a sintetiza IgE la expunerea la anumiti factori din
mediul extern care pt.marea majoritate a populatiei nu au nici un rasunet
• hiperreactivitatea bronsica
2. factori de mediu
• alergeni->pneumalergeni (praf de casa,polenuri,mucegaiuri,componente ale tegumentelor,
fanerelor,penelor unor animale,faina);alergeni alimentari (oua,scoici,capsuni,fragi)
• factori profesionali->diferiti compusi chimici pe baza de sulf utilizati drept conservanti
alimentari,solventi,detergenti,deodorante,fixative de par
• medicamente->aspirina si alte AINS (indometacina,fenilbutazona,ibuprofen),β-blocante
• infectia->infectii virale (rhinovirusuri,coronavirusuri,VRS,adenovirusuri)
• efortul fizic->produce astm la 5-10 minute de la incetarea efortului esp.cel facut in aer rece si
uscat
• factori psihogeni->intervin esp.in exacerbarea crizelor
• teren endocrin->hipertiroidism,insuficienta ovariana
• teren local modificat->rinosinuzite,deviatii de sept,scleroze pulmonare,bronsiectazii
• poluanti atmosferici->praf,fum,bioxid de sulf si de azot,ozon
-patogeneza:
1. mecanisme imunologice ->reactie de hipersensibilizare tip I
-procesul de sensibilizare este initiat de absorbtia atg.la nivelul mucoasei respiratorii->atg.sunt
preluati de celulele prezentatoare de atg.(APC)->sunt prezentati LTH2 ce sintetizeaza IL-4,IL-5
si IL-13 ce actioneaza pe LB si plasmocite->sinteza IgE
-IgE au capacitate citofilica mare->se leaga la suprafata mastocitelor,bazofilelor,macrofagelor,
limfocitelor,eozinofilelor si plachetelor
-la un nou contact cu atg. are loc o cuplare intre IgE fixate pe mastocite si alergen->degranularea
mastocitului cu eliberarea histaminei si a altor mediatori preformati->reactie alergica imediata
-se produce metabolizarea componentelor din membrana si a acidului arahidonic din care se
obtin PG,PAF si tromboxani (prin intermediul ciclooxigenazei) si leucotriene si produsi
eicosanoizi (prin intermediul lipoxigenazei)->mediatori de novo->LTC4+LTD4+LTE4 (SRS-A)
->reactie alergica tardiva

1
 -mediatorii eliberati din mastocit determina ↑ permeabilitatii vasculare,bronhospasm,
hipersecretie de mucus;mediatorii preformati determina un efect la 15-30 minute de la contact
iar mediatorii de novo actioneaza la 4-6-8 h de la contact
-odata cu stimularea LTH2 apare secretia de IL-5 (factor trofic pt.eozinofile)->eozinofilul
elibereaza mediatori preformati (proteine citotoxice->proteina bazica majora,proteina cationica a
eozinofilului = ECP cu rol de distrugere a celulelor epiteliale ale cailor respiratorii) si mediatori
de novo
-proteinele citotoxice distrug epiteliul bronsic->favorizeaza patrunderea unei cantitati mai mari
de agent agresiv
-LTH2 reprezinta punctul comun al celor 2 forme de astm bronsic
2. mecanisme neurale
• sistemul colinergic->vagul are efect bronhoconstrictor si de stimulare a secretiei de mucus;
prin intermediul cGMP,acetilcolina stimuleaza intrarea Ca in musculatura bronsiolara si
contractia acesteia
• sistemul adrenergic->simpaticul actioneaza pe receptorii β2 si determina ↑ concentratiei de
cAMP cu expulzarea Ca din celula->bronhodilatatie;in acelasi timp simpaticul determina
deprimarea eliberarii de mediatori din mastocite
• sistemul nonadrenergic noncolinergic->sistemul inhibitor NANC determina bronhodilatatie
prin intermediul VIP iar sistemul excitator NANC determina bronhoconstrictie prin
intermediul substantei P,neurokininelor A si B si al CGRP
-morfopatologie:
• macro->plamani hiperinflati,nu colabeaza la deschiderea toracelui
-mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata de dopuri de mucus
-pereti bronsici hiperemiati,ingrosati
• micro
-in lumenul bronsic exista un material vascos,dens,uneori aderent;mucus in exces,celule
epiteliale descuamate,eozinofile,mastocite,cristale Charcot-Leyden
-epiteliul bronsic->denudari,rupturi ale epiteliului,↓ numarului celulelor ciliate;intre celulele
epiteliale pot fi celule inflamatorii
-membrana bazala->de 2 ori mai groasa decat in mod normal
-submucoasa->edem,dilatatia capilarelor,infiltrat inflamator(eozinofile,limfocite,monocite,
uneori neutrofile) ;hipertrofie si hiperplazie a glandelor producatoare de mucus
-musculatura neteda a cailor aeriene->hipertrofie si hiperplazie
-fiziopatologie->apare un sindrom bronsic obstructiv acut,reversibil,asociat cu hiperinflatia pulmonara
-in formele usoare si medii apare defectul de distributie caracterizat prin usoara hipoxemie si
hipocapnie
-in starea de rau asmatic sdr.obstructiv este sever->insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic;
apar hipoxemie,hipercapnie si acidemie severe
-clinic:
• criza de astm bronsic->dispnee paroxistica expiratorie,tuse seaca,wheezing,usu.bradipnee
-pacient anxios ce adopta pozitia de ortopnee;torace cu toate diametrele marite,cu fosele
supraclaviculare bombate,cu hipersonoritate pulmonara,coborarea bazelor plamanilor si
hipomobilitate,murmur vezicular inasprit cu expir prelungit,raluri sibilante si ronflante
-criza se termina prin tuse productiva cu expectoratie mucoasa,alba,gelatinoasa,”perlata”,cu
spirale Curschmann,eozinofile si cristale Charcot-Leyden

2
 • perioada dintre crize->examenul pulmonar poate fi normal,pot exista semne ale terenului atopic
(dermatita,rinita) sau pot exista expir prelungit si raluri
-forme clinice:
1. astm extrinsec->apare usu.la tineri,exista incarcare ereditara iar IgE sunt crescute;poate fi
sezonier (ex.alergie la polen) sau peren
2. astm intrinsec->apare usu.la adulti > 35 ani,nu exista incarcare ereditara iar IgE sunt in limite
normale
3. astm de efort
4. starea de rau asmatic = un acces astmatic de o deosebita gravitate,cu durata de cel putin 24 h,ce
nu raspunde la medicatia bronhodilatatoare curenta si care poate fi insotit de tulburari
cardiovasculare si neurologice
-dispnee severa,tahipnee de peste 30 respiratii/minut,tiraj suprasternal si supraclavicular,senzatie
de epuizare si asfixie iminenta;transpiratii intense,variabil cianoza,tuse si wheezing reduse
-diminuare difuza a respiratiei->torace “linistit”;foarte putine sibilante
-tahicardie,aritmii cardiace,pulsul paradoxal al lui Kussmaul,hTA pana la colaps
-intai anxietate,angoasa apoi torpoare,somnolenta,coma respiratorie
-hipoxemie,hipercapnie,acidoza metabolica
5. astmul indus de aspirina->triada Vidal-Samter:astm bronsic,polipoza nazala,sensibilitate la AINS
-paraclinic:
1. examen de sputa->eozinofile,cristale Charcot-Leyden,spirale Curschmann,corpi Creola
2. examen hematologic->leucocitoza cu eozinofilie usu.la persoanele cu astm extrinsec;IgE totale
sau specifice crescute
3. Rx toracic->semne de hiperinflatie pulmonara,cu diafragm aplatizat si miscari reduse,
hipertransparenta pulmonara,largirea spatiului retrosternal
4. ECG->in astmul acut sever pot aparea tahicardie sinusala,unda P “pulmonara”,devierea axului la
dreapta,BRD
5. teste alergologice->teste cutanate sau inhalarea alergenilor specifici
6. explorarea functionala respiratorie
• sindromul bronsic obstructiv->↓ VEMS,↓ IT,↓ PEF,↓ VEM 25-75%,↑Raw
• sindromul hiperinflatiei pulmonare->↑ VR,↑ CRF
• starea de rau astmatic->↓CV,↓VEMS,↓IT,↓PEF
7. analiza gazelor sanguine->hipoxemie si hipocapnie;in starea de rau asmatic apare hipercapnie
-alcaloza metabolica;in starea de rau asmatic->acidoza metabolica
-evolutie:astmul evolueaza in crize care pot varia de la rare pana la frecvente,pot fi usoare,medii sau severe
-evolutia poate fi favorabila (astmul extrinsec) sau spre cronicizare (astmul intrinsec)->astm bronsic
cu dispnee continua,hipertensiune pulmonara,cord pulmonar cronic
-complicatii:
• pneumomediastin,pneumotorax
• emfizem subcutanat
• suprainfectie usu.bacteriana
• atelectazii pasagere
• starea de rau astmatic

3
-diagnostic diferential:
• astm cardiac->insuficienta ventriculara stanga acuta
• microembolii pulmonare->femei tinere ce abuzeaza de contraceptive orale si care in caz de
obezitate sau fumat pot face tromboze venoase
• dispnee neurotica->aparitia la femeile tinere a unei senzatii de sufocare corectata prin inspiratii
profunde (oftat)
• bronsita cronica obstructiva
• alte cazuri de dispnee acuta->pneumotorace spontan,pneumopatii acute,pleurezii mari,SDRA,
corpi straini,tumori
-tratament:
a) igieno-dietetic->evitarea factorilor declansatori
-diminuarea expunerii la antigene
-evitarea factorilor inductori->praf,fumat,reflux gastro-esofagian
b) medicamentos
1. bronhodilatatoare
• β2-adrenergice
 cu durata scurta de actiune->salbutamol (Ventolin),terbutalina (Bricanyl),fenoterol
(Berotec)
-se pot administra prin inhalatie sub forma de spray sau pulbere (4*2 puf/zi),tablete a
2 mg->2-4 tb./zi sau fiole (de 0.5 mg cu adm.i.m.,s.c.,i.v.)
 cu durata lunga de actiune->formoterol (Foradil),salmeterol (Serevent)->exista doar
forma inhalatorie;se adm.pt.crizele nocturne
• metilxantine->aminofilina (Miofilin):tb.de 100 mg(3-9 tb./zi);fiole de 240 mg (i.v.10
mg/kg/zi)
-theofilina : tb.;exista si tablete retard (Unidur->4-600 mg)
• anticolinergice->administrate doar pe cale inhalatorie
-bromura de ipratropium (Atrovent) 4*1-2 puf/zi
-bromura de oxitropium (Oxivent) 4*1-2 puf/zi
2. antiinflamatoare
• cortizon->beclometazona (Beclotid 50 mg,Becloforte 250 mg)
-budesonid (Pulmicort)
-prednison 5 mg/tb.;p.o.30-40 mg/zi apoi se scade la 10-15 mg/zi
-hemisuccinat de hidrocortizon->fiole a 25 si 100 mg i.v.
-betametazona (Diprofos)->i.m. 1 fiola la 3 saptamani
• cromone->cromoglicat disodic (Intal,Lomudel)->spray sau pulbere;80-120 mg/zi
-nedocromil sodic (Tilade)->2-8 mg/zi
• antihistaminice->ketotifen tb.;2-4 mg/zi
-de generatia a 2-a,nesedative->claritin(are si efect antiinflamator->moduleaza expresarea
moleculelor de adeziune),hismanal,kestin->10 mg/zi
• antileucotriene->antilipoxigenaza : Zileuton
-antireceptor LTD4 : Zafirolukast,Montelukast (Singulaire)
3. alte medicamente->methotrexat,saruri de aur,hidroxicloroquina
c) simptomatic->antibiotice,oxigenoterapie,expectorante,mucolitice
d) hiposensibilizare specifica
e) cure balneo-climaterice