Curs 39 Pediatrie

Insuficienţa cardiacă
= imposibilitatea inimii de a asigura un debit cardiac adecvat necesarului metabolic celular şi procesului de
creştere şi dezvoltare
-etiopatogenie->↓ performanţei cordului datorată:
• ↑ postsarcinii->supraîncărcare de presiune->ex.obstrucţia inimii stângi
• ↑ presarcinii->supraîncărcare de volum;exemple:
-şunt stânga-dreapta
-regurgitaţii valvulare
-anemie severă
• ↓ primitive a capacităţii de contracţie->miocardite,hipoirigaţie coronariană
• tulburărilor de ritm->TPSV,BAV
-etiologie:
1. cardiopatii congenitale
a) supraîncărcare de presiune
-stenoză aortică,pulmonară
-coarctaţie de aortă
b) supraîncărcare de volum
-şunturi stânga-dreapta->DSV,DSA,persistenţa canalului arterial
-întoarcerea aberantă a arterelor pulmonare la AD
-regurgitare valvulară->insuficienţă mitrală şi aortică
-fistule arterio-venoase
c) anomalii ale arterelor coronare->emergenţa din arterele pulmonare
d) disritmii->TPSV,BAV grad III
e) cardiopatii operate->disfuncţii ale protezei valvulare
2. boli de inimă dobândite
a) miocardite
-virusale->Coxsackie
-boala Kawasaki
-boli reumatismale
b) cardiomiopatii
c) pericardite
d) RAA
e) cord pulmonar
-obstrucţii cronice ale căilor respiratorii superioare
-fibroza chistică
f) endocardite
3. boli endocrine sau metabolice
-hipoglicemie
-anemie acută sau cronică
-diselectrolitemii
-fiziopatologie:
1. modificări mecanice
-hipertrofie ventriculară->↑ capacitatea de contracţie
-dilatare ventriculară->cantitate mai mare de sânge ajunge la nivelul inimii
2. modificări neuro-umorale->preponderenţa SN adrenergic
3. modificări biochimice
-perturbarea metabolismului energetic miocardic
-alterarea procesului excitaţie-contracţie
4. modificări hematologice->↓ capacitatea de transport a O2
5. modificări pulmonare->tahipnee + modificarea pattern-ului respirator
-insuficienţa cardiacă apare ai uşor şi mai rapid la sugar şi copilul mic datorită rezervelor cardiace
reduse
-tablou clinic->corelat cu mecanismele compensatorii:
1. cardiomegalie
-deplasarea şocului apexian
-indice cardio-toracic > 0.55 la sugar şi > 0.5 după 1 an
-consecinţe:
-hipertrofie->supraîncărcare de presiune
-dilatare->supraîncărcare de volum
-semnificaţie->supraîncărcare hidrică
2. tahicardie
-decelabilă clinic sau prin ECG
-definiţie:
-sugar : > 160 bătăi/minut
-copil peste 1 an : > 100 bătăi/minut
-semnificaţie->↑ tonusului adrenergic,eliberare de catecolamine
3. modificări stetacustice
-galop protodiastolic->zgomot III
-galop atrial->zgomot IV
-aceste zgomote pot fi fiziologice
4. modificări respiratorii
-polipnee
-raluri,wheezing->esp.la sugar (semnificaţie de insuficienţă ventriculară stângă + edem
pulmonar)
-tuse cronică->copilul mare
-tiraj
5. falimentul creşterii şi malnutriţie
-mecanisme de producere:
-substrat ↓ la nivelul celulelor datorită hipoperfuziei
-necesar caloric ↑ prin ↑ consumului de O2 şi prin ↑ travaliului ventilator
-dificultăţi în alimentaţie
6. paloare generalizată,extremităţi reci şi umede->vasoconstricţie periferică pt.menţinerea TA
în condiţii de debit cardiac ↓
7. hepatomegalie,jugulare turgescente,edeme periferice
-mecanism de producere->acumulare de lichide->↑ PVC->ameliorarea postsarcinii
-semnificaţie:
-deficit de umplere
-retenţie de Na
-la sugari edemele usu.lipsesc
8. puls alternant
-dificultăţi de diagnostic la sugar:
-ficat ptozat
-gât scurt
-hipertrofie de timus (asemănătoare cardiomegaliei)
-diagnostic diferenţial:
1. boli pulmonare cu insuficienţă respiratorie
-modificări comune:
-detresă respiratorie
-opacităţi pulmonare->esp.MCC cu şunt stânga-dreapta
-dificultăţi de diagnostic:
-falsă hepatomegalie
-suflul dispare în insuficienţa cardiacă cu debit mic
-wheezing,tiraj prin edem pulmonar
-gât scurt
-diferenţiere:
-Rx->cardiomegalie
-echocardiografie->↓ performanţelor inimii
 2. insuficienţa cardiacă hipodiastolică din revărsatul pericardic
-mecanism de producere:↓ umplerii cardiace->↓ debitului cardiac
-semne->congestie circulatorie (hepatomegalie,jugulare turgescente),cardiomegalie
-diagnostic pozitiv->echografic->lichid în sacul pericardic
-tratament->drenaj
-tratament:
1. dieta
a) sugar
i. cu dispnee
-parenteral 50 ml/kg/24 h
-sondă nazogastrică 100-120 ml/kg/24 h
ii. fără dispnee->p.o. preparate adaptate sau lapte de mamă 100-120 ml/kg/24 h
b) copil > 1 an->aport hidric de 50-70 ml/kg/zi,hiposodat
2. poziţie ridicată a extremităţii cefalice şi a toracelui superior
->stocarea lichidelor în membrele inferioare ameliorează edemul pulmonar
-aşezarea copilului pe pătuţ sau scaun
3. O2 umidificat
4. morfină->agitaţie,sete de aer
-0.05-0.1 mg/kg
5. ventilaţie artificială cu presiune pozitivă->dacă PaCO2 > 50 mmHg
6. corectarea acidozei cu bicarbonat->dacă pH < 7.2
-riscuri:
-retenţie de CO2
-supraîncărcare cu Na->edem cerebral
7. linie venoasă->medicaţie,monitorizare
8. corectarea anemiei->masă eritrocitară
9. digitalice
-efecte:
-↑ forţa de contracţie a miocardului->↑ debitul cardiac
-diminuează cardiomegalia şi tahicardia
-farmacocinetică:
-efect maxim la 4 h
-eliminare după 48-72 h
-absorbţie digestivă : 75-80%
-nivel seric eficient : 1.5-3 μg/ml;nivel toxic : > 3-4 μg/ml
-doza de atac->se poate administra p.o.sau i.v.

vârstă greutate doza de atac p.o.

(mg/kg/24 h)
prematur 500-1000 g 0.02
1000-1500 0.02-0.03
g 0.03
1500-2000 g 0.03-0.04
2000-2500 g
nou-născut la termen
< 1 lună 0.06
1 lună-2 ani 0.06-0.08
2-12 ani 0.04-0.06

-menţiuni:
-în caz de administrare i.v. doza se ↓ cu 25%
-doza se subîmparte în 3 prize : 50%-25%-25%
-doza de întreţinere / 24 h = 25% din doza de atac,administrată în 2 prize
-este necesară ↓ dozei în caz de:
-insuficienţă renală
-miocardite,cardiomiopatii
 -diselectrolitemii,hipoxie,acidoză
-calculul dozei trebuie făcut de 2 persoane
-evaluarea eficienţei:
-↓ tahicardiei
-ameliorarea dispneei
-regresia hepatomegaliei şi cardiomegaliei
-intoxicaţia digitalică:
-clinic:
-greţuri,vărsături,astenie,inapetenţă
-agravarea semnelor de decompensare preexistente
-disritmii->esp.extrasistole
-tratament:
-întreruperea administrării
-suplimentarea K
-EDTA
-difenilhidantoină->extrasistole
-atc.antidigoxinici->Digibind
10. diuretice
a) furosemid
-iniţial 1 mg/kgc
-doza se poate repeta
-monitorizarea K seric
b) spironolactonă->terapie de durată
-efect după 2-3 zile
-nu se pierde K
11. inotrope β2-mimetice
-dopamină 1-5 μg/kg/minut
-efect inotrop (+)
-↑ fluxul sanguin renal
12. medicamente ce ↓ postsarcina->nitroprusiat->eşecul terapiei clasice
-cauze de eşec terapeutic:
-cardita reumatismală în puseu de RAA
-infecţii asociate
-hipopotasemie,hiposodemie
-doze insuficiente sau prea mari de tonic cardiac
-disritmii
-anemie severă

Şocul
-caracteristici:
irigare tisulară inadecvată

aport insuficient de O2 şi nutrienţi la ţesuturi

perturbarea metabolismului celular şi a producerii de energie

eliberare de enzime proteolitice

-patogeneză->debit cardiac inadecvat
-debitul cardiac = frecvenţa cardiacă * volumul bătaie (volumul sistolic)
-↓ debitului declanşează primul mecanism compensator->↑ frecvenţei cardiace până la 200/minut la
sugar,> 150/minut la preşcolar şi > 120/minut la şcolar
-↑ frecvenţei peste aceste valori determină ↓ timpului de umplere a atriilor->cauză de şoc
 -volumul bătaie este determinat de:
1. presarcină->reîntoarcere venoasă->dependentă de volemie şi capacitatea patului vascular
-↓ volemiei->şoc hipovolemic
-relaxarea patului vascular->şoc vasogen sau şoc de distribuţie
-aprecierea presarcinii:
-AD->PVC
-AS->PCP
2. contracţia miocardului
-↓ contracţiei->şoc cardiogen
-apare în caz de hipoxie,acidoză,revărsat pleural
3. postsarcină->rezistenţa la fluxul sanguin

presarcină contractilitate postsarcină

frecvenţa cardiacă volum bătaie

debit cardiac rezistenţa vasculară

sistemică

TA
-forme patogenetice ale şocului:
1. şoc hipovolemic
-mecanism->hipovolemie absolută
-etiologie:
-vărsături,diaree
-hemoragii
-plasmoragii->arsuri,sdr.nefrotic
2. şoc cardiogen->↓ primară a debitului cardiac
a) insuficienţă miocardică
-miocardite
-cardiomiopatii
-hipoxie,ischemie
-manifestare tardivă a oricărei forme de şoc
b) obstacol în umplerea cordului sau ejecţia sângelui
-revărsat pericardic
-pneumotorace
-tahiaritmii
3. şoc vasogen->hipovolemie relativă
a) şoc septic->↑ permeabilităţii vasculare + vasodilataţie
b) şoc distributiv
-boli neurologice->vasodilataţie
-anafilaxie->↑ permeabilităţii vasculare + vasodilataţie
-fiziopatologie->consecinţa irigării inadecvate a ţesuturilor
1. efecte asupra microcirculaţiei
a) precoce
-vasoconstricţie
-determinată de SN simpatic,substanţe vasoactive
-selectivă->piele,muşchi,teritoriul splanhnic
-centralizare->nu afectează circulaţia cerebrală şi coronariană
-pătrunderea lichidelor în vase
b) tardiv
-vasodilataţie,deschiderea şunturilor
-transvazarea lichidelor spre interstiţiu
 2. efecte asupra sistemului endocrin
-↑ vasopresina->retenţie de apă
-↑ cortizol->răspuns inflamator
-↑ catecolaminele + ↑ renina-angiotensina->vasoconstricţie
-↑ aldosteron->retenţie Na şi apă
3. ↓ performanţelor inimii
-etiologie:
-↓ returului venos
-↓ irigaţiei coronariene
-↑ rezistenţei periferice
-factorul depresor miocardic secretat de ficat
4. depresie imunologică->↓ activităţii fagocitare a sistemului reticulo-endotelial
5. perturbări metabolice->glicoliză esp.anaerobă:
a) producere energetică ↓
-aerobioză : 1 moleculă glucoză->38 molecule ATP
-anaerobioză : 1 moleculă glucoză->2 molecule ATP->consum rapid al rezervelor de ATP
b) acumulare de acid lactic
6. activarea coagulării->CID
7. insuficienţă renală datorată hipoperfuziei renale
-iniţial insuficienţă renală funcţională,ulterior organică
8. modificări pulmonare->↓ schimburilor gazoase->”plămânul de şoc”
-iniţial edem pulmonar interstiţial->ulterior edem pulmonar alveolar cu „spălarea”
surfactantului->↓ complianţei pulmonare + hipoxemie

hipovolemie

↓ returul venos la AD

şoc compensat
↓ debitul cardiac

hipoperfuzie tisulară
hipoxie
acidoză
metabolică

anularea/corectarea hipovolemiei mecanisme

compensatorii
(vasoconstricţie,trecerea

lichidului înspre vase)

vasodilataţie transvazarea lichidului
↓ capacităţii CID
deschidere de şunturi spre interstiţiu contractile a miocardului

şoc decompensat amplificarea hipoperfuziei tisulare,

a hipoxiei şi acidozei
 leziuni organice (plămân,rinichi de şoc)
-şoc compensat->TA normală
-şoc decompensat->↓ TA->prognostic rezervat

şoc precoce (compensat) şoc tardiv (decompensat)

TA normală TA ↓
tahicardie amplificarea tahicardiei
tahipnee + hiperpnee tahipnee + hipopnee
întârzierea umplerii capilare amplificarea deficitului de umplere vasculară
paloare cianoză
oligurie anurie
agitaţie,anxietate obnubilare,comă,convulsii
temperatură centrală normală sau ↑ temperatură centrală ↑ sau ↓
temperatură periferică ↓ temperatură periferică ↓↓
hipoxemie hipoxemie severă
hipocapnie hipocapnie
acidoză metabolică acidoză mixtă
retenţie azotată retenţie azotată
densitate urinară ↑ ↑K
coagulopatie de consum
↑ transaminazele,amoniemia
↑ enzimele pancreatice
Rx toracic->edem pulmonar acut

-şoc septic->iniţial extremităţi calde,puls bine bătut,reumplere capilară normală,TA normală sau
↑,diureză N
-şoc cardiogen->asocierea semnelor de insuficienţă cardiacă
-monitorizare:
1. parametrii clinici
-la 30 minute->TA,puls,respiraţie,timp de reumplere capilară
-la 60 minute->debitul urinar
2. parametrii bioumorali
-zilnic->Hb,Ht,trombociţi,uree
-de 2-3 ori/zi->electroliţi,parametrii acido-bazici,gaze sanguine
3. parametrii hemodinamici
-PVC->V.N. = 11-21 cmH2O
-PCP->V.N. = 16-24 cmH2O
-presiunea intraatrială
-temperatura periferică şi centrală
-tratament:
1. oxigenoterapie
2. corectarea volemiei
-soluţii:
-izotone->ser fiziologic
-sânge->şoc posthemoragic
-soluţii coloidale->pot da reacţii anafilactice şi sunt scumpe
-iniţial se administrează 20 ml/kg în 2-10 minute
3. medicamente vasoactive
a) inotrope->amine simpaticomimetice
-indicaţii:
-şoc septic/cardiogen/distributiv
-şoc hipovolemic dacă persistă deficitul de perfuzie după corectarea volemiei
-se administrează pe cateter central
-↑ consumul de O2,risc de disritmie
-tipuri de efecte:
  efect α->↑ frecvenţei cardiace,↑ rezistenţei vasculare
 efect β->↑ frecvenţei cardiace,↑ contractilităţii,↓ tonusului vaselor
 efect δ->↑ debitul sanguin renal,coronarian,splanhnic

medicamen doză efect indicaţii

t
dopamină 1-5 μg/kg/minut δ hipoperfuzie tisulară
oligoanurie
5-15 μg/kg/minut β ↓ contractilităţii
bradicardie
15-20 μg/kg/minut α + β hTA
↓ contractilităţii
bradicardie
dobutamină 1-20 μg/kg/minut β;uşor α ↓ contractilităţii
epinefrină 0.1-1 μg/kg/minut α + β anafilaxie

b) vasodilatatoare
-indicaţii:
-vasoconstricţie după corectarea volemiei->PVC N sau ↑,TA N sau ↑
-şoc cardiogen
-nitroprusiat 0.5-1 μg/kg/minut
-hidralazină 1-2 mg/kg/doză p.o.
4. alte metode terapeutice
-corticoizii sunt ineficienţi
-administrare de O2 prin membrană extracorporală (ECMO)

Algoritm de corectare a volemiei

20 ml/kg NaCl 0.9%

evaluare hemodinamică

terapie eficientă terapie

ineficientă

soluţii cristaloide doza se

repetă
+/- NaHCO3 (acidoză)
se administrează 5% din greutatea corporală
în 2 h
ameliorare
terapie ineficientă

monitorizarea PVC

< 10 cm H2O > 10 cm H2O

 5-10 ml/kg NaCl în 30 minute ECG-
>miocardită,pericardită,aritmii
se repetă până când PVC ↑ cu echografie->funcţia miocardului,revărsat
3 cmH2O faţă de valoarea iniţială vasodilatatoare