Sunteți pe pagina 1din 7

Curs 23 Pediatrie

Diabetul zaharat
= perturbarea metabolismului prin deficit de producţie sau prin ↓ activităţii insulinei
-importanţa:
-cauză importantă de morbiditate şi mortalitate la adulţi
-terapia corectă în copilărie ↓ mortalitatea şi complicaţiile tardive la adult
-acido-cetoza diabetică + accidentele hipoglicemice = urgenţe majore pediatrice
-frecvenţa:
-USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani
-14 cazuri noi/an la 100.000 copii
-clasificare:
1. DZ tip I
-deficit absolut de insulină
-mecanism autoimun->95% din cazuri
-debut:
-incidenţă maximă în jur de 12 ani
-75-80% înainte de 30 ani
-tendinţă la cetoză
-determinism genetic mai puţin puternic decât pt.tipul II
2. DZ tip II
-deficit parţial de insulină->în stadiile iniţiale nu necesită tratament substitutiv
-debut peste 40 ani
-majoritatea obezi
-lipsa tendinţei la cetoză
-lipsa atc.antiinsulari
-forme de DZ tip II la copil:
a) DZ tip Mody
-debut sub 25 ani,usu.la adolescenţi
-transmitere A-D
-deficit genetic pe braţul scurt al cr.7->deficit de celule β insulare
b) sdr.Wolfram
-transmitere A-r
-deficit de insulină prin absenţa celulelor β
-atrofie optică
-diabet insipid
-surditate
3. DZ secundar
-fibroză chistică
-pancreatită
-hemocromatoză

DZ tip I
-patogeneză:
-boală autoimună
-pe fond de susceptibilitate genetică expunerea la factorii de mediu declanşează răspunsul imun->
distrugerea celulelor β
1. factori genetici
-argumente:
-risc la rude de gradul I (1/20) faţă de 1/300
-concordanţa la gemenii monozigoţi = 33%
-gene:
-cr.6p21->gena care codifică moleculele clasei II a HLA->HLA-DR şi HLA-DQ
-cr.11p15->locus pt.gena insulinei
2. factori trigger de mediu
-argumente:
-gemeni monozigoţi discordanţi = 66%
-distribuţia geografică şi sezonieră
-factori:
-virali->v.rujeolei,v.Coxsackie,rubeola congenitală
-agenţi alimentari->serum albumina bovină
-toxice->nitriţi,nitraţi
-mecanism de acţiune:
• virusuri,atg.alimentare->mimetism antigenic (structuri antigenice asemănătoare cu structuri
ale celulelor β insulare)->atc.care se dezvoltă faţă de atg.virusale sau alimentare acţionează
asupra celulelor β insulare
• toxice->distrugerea directă a celulelor β
3. mecanismul imun
-argumente:
-atc.anticelule β la rude->risc predictiv ↑ (aprox.25% în următorii 5 ani)
-atc.anticelule β,autoatc.insulinici la diagnosticarea DZ
-asociere cu alte boli autoimune
-remisie la imunosupresie
-mecanism iniţiator->T dependent->prezentarea peptidelor diabetogene sistemului imun->pierderea
toleranţei pt.peptide
-fiziopatologie:
-insulina are rol de stocare energetică:
-glucoză->glicogen (glicogenogeneză) în ficat
-glucoză->proteine (proteinosinteză) în muşchii scheletici
-glucoză + lipoproteine->lipide (lipogeneză) în celulele grase
-deficitul de insulină şi stimularea hormonilor de contrareglare (glucagon,catecolamine,STH,
cortizon) determină:
-neutilizarea glucozei de către ţesuturi
-mobilizarea substratului:
-glicogenoliză
-gluconeogeneză->hiperglicemie,proteoliză,lipoliză
-lipoliză->acumulare de acizi aminaţi:
-acizi graşi liberi->oxidare->corpi cetonici
-acizi graşi liberi->esterificare->trigliceride
-hiperglicemie->diureză osmotică:
-pierdere de apă
-pierdere de electroliţi->Na,Cl,K,Mg,P
-hipovolemie->acidoză lactică
-clinic:
-poliurie,polidipsie,polifagie
-↓ în greutate,astenie
-somnolenţă,vedere înceţoşată
-simptomele sunt prezente cu săptămâni sau luni înaintea diagnosticării
-criterii de diagnostic:
-simptome + glicemie > 200 mg/dl
-absenţa simptomelor + glicemie > 200 mg/dl
-test toleranţă la glucoză orală->1.75 g/kg glucoză p.o.->glicemie în următoarele 2 ore > 200
mg/dl la 2 determinări
-alte cauze de hiperglicemie:
-stress
-boală intercurentă
-perfuzare glucoză
Acido-cetoza diabetică
-manifestare gravă,ameninţătoare de viaţă
-formă iniţială de debut la pacienţii cu DZ
-factori precipitanţi:
-debutul DZ insulino-dependent
-omisiunea insulinei
-infecţii
-pancreatită
-traumatisme
-stress psihologic sau emoţional
-clinic:
-sdr.de deshidratare acută
-fără şoc->pierderi hidro-saline de 10-20%
-cu şoc->pierderi > 20%
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-obnubilare,precomă
-respiraţie acidotică (amplă,frecventă)
-halenă de fructe stricate
-examinări de laborator:
-hiperglicemie
-acidemie->pH < 7.3,HCO3 < 15 mEq/l
-corpi cetonici în urină
-hiposodemie->hemodiluţie + pierderi

Tratamentul diabetului zaharat


-profilaxie:
-determinarea markerilor imunologici la rudele de grad I
-test de încărcare (+) la cei cu markeri imuni->indiciu de dezvoltare a DZ insulino-dependent în
următorii ani
-insulina previne sau întârzie debutul bolii
-amânarea introducerii laptelui de vacă în alimentaţia sugarului
-tratamentul acido-cetozei diabetice:
1. resuscitare volemică,reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-cantitate de lichide în funcţie de statusul hemodinamic:

status hemodinamic deficit volum de lichide


stabil < 10% (-)
instabil (tahicardie,hTA) 10- 5-10 ml/kg
20%
şoc > 20% 10-20 ml/kg

-soluţii->NaCl 0.9%
-durată->30-60 minute
-se repetă dacă nu se corectează hemodinamica
-în continuare,cantitatea de lichide = necesarul fiziologic + pierderi
-necesar fiziologic->1500 ml/m2/24 h
-0-10 kg->100 ml/kg
-10-20 kg->50 ml/kg
> 20 kg->20 ml/kg pt.fiecare kg peste 20 kg
-pierderi:

deshidratare de deshidratare de deshidratare >


10% 10-20% 20%
< 2 ani 50 ml/kg/zi 100 ml/kg/zi 150 ml/kg/zi
> 2 ani 30 ml/kg/zi 60 ml/kg/zi 90 ml/kg/zi
-ritmul de corectare al deficitului:
-deficit hidric în 48 h
-deficit sodic->50% în 8 h;restul în 36 h
-compoziţie:
-NaCl 0.45% (0.9% în hiposodemia severă)
-K->în funcţie de potasemie:
-normo/hipopotasemie->3 mEq/kg/24 h
-hiperpotasemie/insuficienţă renală->se amână
-glucoză->în funcţie de glicemie:
-250-350 mg/dl->glucoză 5%
-180-250 mg/dl->glucoză 10%
-bicarbonat:
-controverse->unele studii au arătat că administrarea la valori nu foarte mici de pH ar
putea produce edem cerebral
-acidocetoză uşoară sau medie->neindicat
-pH < 7.0->1-2 mEq/kg în 2-12 h (se întrerupe dacă pH > 7.15 sau HCO3 > 10 mEq/l)
-monitorizarea pH la 30 minute
-complicaţii:
-hipopotasemie
-acidoză paradoxală a LCR->corelată cu edemul cerebral
-hipernatremie
-alcaloză de rebound
2. corectarea hiperglicemiei
-insulină cu acţiune scurtă,i.v. continuu
+ / - 0.1 U/kg bolus
0.1 U/kg/h->debit reglat în funcţie de glicemie:
-absenţa ameliorării pH-ului,HCO3,glicemiei->se dublează doza
-glicemie de 150-200 mg%,tolerată p.o.,corectarea pH,electroliţi normali->insulină s.c. 0.1-0.25
U/kg înaintea maselor la 4-6 h
3. tratamentul edemului cerebral acut
-↓ aportului lichidian
-manitol i.v.->osmoterapie
-hiperventilaţie mecanică
-monitorizare:
-glicemie la 1 oră
-glicozurie şi cetonurie la fiecare micţiune
-sodemie şi potasemie la 4-6 ore
-parametrii acido-bazici la 2-4 ore
-terapia de durată a diabetului zaharat:
-obiective:
-normalizarea glicemiei
-evitarea decompensării metabolice
-asigurarea creşterii şi dezvoltării normale
-prevenirea sau amânarea complicaţiilor
1. regim dietetic
-dietă liberă cu evitarea hidraţilor de C concentraţi
-alimente echivalente sau interschimbabile
-aport calculat de calorii + hidraţi de C
-necesar caloric:
-2000 kcal/m2
-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vârstă
-12-15 ani:
-♂->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-♀->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:
-50% hidraţi de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuţie:
-25% dimineaţa
-25% la prânz
-30% cina
-20% înainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturnă)
-la „ocazii” se ↑ doza de insulină
2. insulinoterapie
-tipuri de insulină:

debut acţiune maximă durată


acţiune scurtă
-insulină regular 30 minute 2-3 h 4-6 h
-insulină semilentă 30 minute 2-4 h 4-6 h
acţiune
intermediară 3-4 h 8-14 h 16-20 h
-insulină porcină 2-3 h 6-10 h 10-16 h
-insulină umană 2-4 h 6-12 h 16-20 h
-insulină lentă
acţiune lungă
-insulină ultralentă ? 12-18 h 18-20 h

-doze:
-primele 2-3 luni de viaţă cu DZ (perioada de miere)->0.5 U/kg/zi
-sub 5 ani->0.6-0.8 U/kg/zi
-5-11 ani->0.75-0.9 U/kg/zi
-12-18 ani->0.8-1.5 U/kg/zi
-necesar ↑->boala nedescoperită,rezistenţă la insulină,non-complianţă
-scheme:
a) curentă
-2/3 înaintea mesei de dimineaţă->1/3 insulină cu acţiune scurtă + 2/3 cu acţiune intermediară
-1/3 înainte cinei->1/3 insulină cu acţiune scurtă + 2/3 cu acţiune intermediară
b) scheme alternative
-insulină cu acţiune lungă->1-2 doze/zi
-insulină cu acţiune scurtă înaintea fiecărei mese
-↓ riscul unor complicaţii tardive la 6.5 ani->retinopatie 75%,nefropatie 40%,
neuropatie 60%
-infuzie continuă cu pompe
-monitorizare:
• glicemie
-zilnic->înaintea mesei matinale,prânzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de 2 ori/lună->la miezul nopţii,la ora 10,după şcoală
• cetonurie
-de 2 ori/lună înaintea mesei matinale
-în condiţii de boală la fiecare micţiune
-glicemia ideală postprandial:
-sugar,antepreşcolar->120-220 mg%
-preşcolar->100-200 mg%
-şcolar->70-120 mg%
-ajustarea dozelor->după 3 zile:

test anormal modificarea dozelor


înaintea mesei matinale seara->insulină intermediară
înaintea prânzului dimineaţa->insulină cu acţiune scurtă
înaintea cinei dimineaţa->insulină intermediară
înaintea culcării seara->insulină cu acţiune scurtă

-se ↓ sau se ↑ dozele cu 0.5;1 sau 2 U (10% din doză)


-terapia în condiţii de boală sau infecţie:
-există riscul perturbării metabolismului:
-tendinţă la hiperglicemie + cetoză->↑ activitatea hormonilor de contrareglare->deficit relativ
de insulină
-tendinţă la hipoglicemie->aport caloric sau glucidic ↓
-monitorizare:
-glicemie la 1 h
-glicozurie şi cetonurie la fiecare micţiune
-bilanţ hidric şi alimentar
-prevenirea hipoglicemiei (inapetenţă,vărsături)->doze mai mici de insulină cu acţiune scurtă la 4 h
-prevenirea acido-cetozei->doze mai mari (cu 10-20%) de insulină cu acţiune scurtă,la 4-6 h
-aport suplimentar lichidian p.o. sau i.v.
-accidentele hipoglicemice = glicemie < 50-60 mg/dl
-etiologie->doza de insulină inadecvată aportului de hidraţi de C sau efortului
-semne şi simptome:
-adrenergice->tremurături,instabilitate,cefalee,transpiraţii,tahicardie,senzaţie de foame
-neuroglicopenice->incapacitate de concentrare,vorbire neclară,vedere înceţoşată,stare
preconfuzională,precomă,convulsii
-manifestările trebuie cunoscute de familie,profesori,antrenori
-terapie:
-aport oral de hidraţi de C cu absorbţie rapidă->5-15 g
-pacient obnubilat,comă,convulsii->glucoză i.v.25-50%,10-25 g administrată rapid (1-2
minute)
-glucagon i.m. 0.75-1 mg/doză
-activitate fizică:
-ameliorarea funcţiei cardio-vasculare şi a profilului lipidic
-↑ sensibilitatea ţesuturilor la insulină
-în caz de efort intens şi prelungit->gustare cu 5-15 g hidraţi de C pt.fiecare perioadă de 30-60
minute
-după efort (risc hipoglicemic tardiv->6-12 h)->gustare suplimentară
-educaţie:
-semne şi simptome de hipo- sau hiperglicemie şi acido-cetoză diabetică
-acţiunea insulinei->tipuri,durată de acţiune,administrare
-tehnica monitorizării
-regimul alimentar
-terapia hipoglicemiei
-îngrijirea în condiţii de boală asociată
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi şi ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febră,greţuri,vărsături,copilul „nu se simte bine”
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexuală,vedere,glanda tiroidă,locul injectării
-Hb glicozilată->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcţie tiroidiană,lipemie
-complicaţii:
1. hipoglicemie
2. rezistenţă la tratament
-episoade de acido-cetoză sau hipoglicemie mai frecvente la ♀ în perioada pubertăţii
-cauze:
-supradozare sau subdozare de insulină
-disfuncţia hormonilor de contrareglare
-absorbţia eratică a insulinei
-atc.insulinici
3. întârziere în creştere
-control inadecvat al glicemiei (Hb glicozilată > 11%)
-hipotiroidism,boala Addison
-sdr.Mauriac->diabet necontrolat,întârziere în creştere,întârziere în maturare sexuală,hepatomegalie,
uneori facies cushingoid
4. lipodistrofie,lipohipertrofie->absorbţia insulinei întârziată sau eratică
5. complicaţii tardive->morbiditate şi mortalitate prematură
• retinopatie diabetică
• nefropatie diabetică
• neuropatie diabetică
• complicaţii vasculare->boli coronariene,infarct miocardic,boli cerebro-vasculare,boli
vasculare periferice (ulceraţii,amputaţii)
-etiologie:
-hiperglicemie
-factori genetici
-fumat
-dislipidemie
-HTA
-aport proteic ↑
-fiziopatologie->acumularea produşilor de glicozilare
-perspective terapeutice:
-ciclosporina întârzie distrugerea celulelor β
-transplant pancreas->copiii trataţi cu imunosupresive pt.transplant renal
-transplant de celule insulare în timus,înconjurate de o membrană selectivă
-pancreas artificial cu sistem de feed-back
-analogi insulinici->lispro-insulină
-acţiune mai rapidă (10 minute),durată mai scurtă (2 h)
-administrată cu câteva minute înaintea mesei
-administrată după masă la sugar,copil antepreşcolar
-risc mai mic pt.hipoglicemie
-aminoguanidină->se opune glicozilării->profilaxia complicaţiilor oculare,renale,nervoase