L E

A
T E
C U T
A RA
L E A
ŢI I H
A IZ A
C
I LU
L
P TU
O M E
C IA B
D
CURS 4
COMPLICAŢIILE DIABETULUI
ZAHARAT
I. Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este posibil)

2
COMPLICAŢIILE DIABETULUI
ZAHARAT
II. Complicaţii cronice
• Infecţioase:
a) respiratorii (TBC pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia

3
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
Definiţia :
• hiperglicemie + cetoză + acidoză

• complicaţie gravă: “furtună metabolică”

4
FIZIOPATOLOGIA CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULINĂ

G -6-P
Adenilciclază
lipoliză
GLICOGENOLIZĂ GLUCOZĂ proteoliză
+ (ficat)
SCĂDEREA
AGL glicerol epinefrină
UTILIZĂRII
aminoacizi
PERIFERICE

ficat ficat

gluconeogeneză gluconeogeneză
HIPERGLICEMIE

cetogeneză
glicozurie

cetonurie ACIDOZĂ
poliurie

Pierdere de electroliţi

Osmolaritate
crescută deshidratare celulară

hipovole mie

insuficienţă renală 5
 FACTORII
FAVORIZANŢI/PRECIPITANŢI
AI CAD
• Intreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

• Infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic

• CAD inaugurală

6
 STADIALIZAREA CAD
Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoză >7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10

7
 CLINICA CAD
1. Cetoza
Clinic:
poliurie, polidipsie
halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă
uşoară deshidratare
+/- jenă epigastrică
cheilită angulară
Biologic:
• G> 250mg%
• pH > 7,31
• CO2: 26-16 mmol/L
8
 Tratamentul cetozei

1. Dacă bolnavul se poate alimenta:

• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
• insulinoterapie în 4 prize subcutanate
• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:

• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoza 5 si 10%)
• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale
• refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1

9
2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică
cetoacidozică
Pacient:
• cunoscut cu DZ sau
• necunoscut cu DZ= CAD inaugurală

Clinic:
semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, ↓
TA, tahicardie, oligurie,
respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2)
semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri abdominale
(pseudoabdomen acut)
semne neurologice: ROT reduse  abolire, dezorientare, somnolenţă, pierderea
cunoştinţei (50%)

10
 11
Biologic
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg% > 700 mg%
pH 7,30-7,21 ≤ 7,21
CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

- Tulburări hidroelectrolitice
 capitalul total al K+  (K+ seric variabil),
 Osm 
- Alte investigaţii
- leucocitoză:10.000-20.000/mm3
- uree crescută (prin deshidratare)
- creatinină fals crescută
- amilazele fals crescute
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
PRECOMEI ŞI COMEI CETOACIDOZICE
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)
• Come acidotice:
– uremică
– intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolară
• Orice altă comă apărută la un diabetic (neurologică în special)
• Coma hipoglicemică

12
 Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzut crescut, contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii

Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+
bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie

glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -

13
 TRATAMENTUL PRECOMEI ŞI COMEI
CETOACIDOZICE
Obiective:

1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

14
1. ATITUDINE PRACTICĂ ÎN PRECOMA ŞI COMA
DIABETICĂ:

I. Abord venos periferic ==>

-recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree,
amilaze etc.
-monitorizarea funcţiilor
• ECG
• sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)
• sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)

numai insuline cu acţiune scurtă (IR)
doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de
 0,1 ui/kg corp/oră i.v.
glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)

15
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0
–primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină
–ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2
ore, în fiecare 10 ui IR
–în 24 ore aprox. 5 -10 litri
–când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu
acţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
–K+ : CÂND?
-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
–Sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l)
–MAXIM 150 mEq/24 h

16
IV. Combaterea acidozei
 sol NaHCO314 ‰
 numai la pH<7,1

V. Tratamentul factorilor favorizanţi

- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei (repetarea analizelor)

VI. Evitarea complicaţiilor terapiei

- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie,
-hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive

17
 Terapia ulterioară
= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:
- Dacă bolnavul nu se poate alimenta:
- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până
la restabilirea toleranţei digestive
- Dacă bolnavul se poate alimenta:
- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia
à la long: insulină, orale, dietă

18
COMPLICAŢIILE CAD ŞI
TERAPIEI EI
1. Edemul cerebral:

– obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-16 ore, uneori după o ameliorare iniţială
– mai frecvent la copil
– mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare → hiperhidratare consecutivă a SNC.
– evoluţie: 1. ameliorare

2. Deces (stop respirator) - 70% din cazuri

19
2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate
prin HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Infecţiile
6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice

20
COMA DIABETICĂ
HIPEROSMOLARĂ
• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu (CDHO)
DZ
• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
• Clinic: deshidratare fără acidoză
• Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
• Deficitul de insulină este mai puţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza
• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare

21
COMA MIXTĂ
(HIPERGLICEMICĂ ŞI LACTICĂ)
10% din CAD asociază şi acidoză lactică
Factori favorizanţi:
 hipoxemiile:
 insuficienţa cardiacă
 insuficienţa respiratorie
 anemii
 septicemii

 biguanidele

22
 Tablou clinic
 comă profundă cu tendinţă la şoc
 debut brutal
 astenie, crampe musculare şi abdominale
 polipnee
 oligurie, hipotermie

23
 Biologic
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea
hiperglicemiei
• Criteriile acidozei lactice
• lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
• pH arterial <7,35

• Tratamentul
- îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardic
- alcalinizare
- dializă extrarenală

24
COMPLICAŢIILE INFECŢIOASE
ACUTE
1. Infecţii puternic asociate DZ
- mucormicoze (produse de fungi= mucorales)
- otită externă malignă
- pielonefrită emfizematoasă
- colecistită emfizematoasă
2. Infecţii postterapeutice
- abcese insulinice
- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale
3. Infecţii nespecifice asociate DZ
 Infecţii urinare înalte, joase
 Infecţii respiratorii
 Infecţii cutanate, mucoase etc. 25