E A

A R L, ,
U A
L R ĂŢ II, II
V A E T ĂŢ
E N D I
Z IT ŢII
A : O E
E P B E Z Ă
A T UI O B IT
IT U L EA E O EZ
EZ S AR IL OB
B T U IC ŢI L
O A IF CA TU
ST AS PLI EN
CL M AM
CO A T 6
TRU R S
C
OBEZITATEA
• Definiţie – obezitatea este o boală caracterizată prin creşterea greutăţii
corporale pe seama ţesutului adipos
• Etimologie - “obedo-obedere” (lat) = “a mânca în exces”, “a mânca mult şi lacom”
• Obezitatea problemă majoră de sănătate publică
Prevalenţă crescută la nivel populaţional
- în lume > 250 milioane obezi
- în 2025 > 300 milioane obezi
Costuri directe şi indirecte ridicate implicate de îngrijirea obezităţii
Complicaţii multiple
OBEZITATEA

Afecţiune cronică caracterizată printr-un exces ponderal, ce depăşeşte cu > 20%

greutatea ideală
Prevalenţă în creştere odată cu vârsta,
– > la sexul feminin.
– România - prevalenţa depăşeşte 25-30%.
– determină creşterea riscului pentru dezvoltarea complicaţiilor metabolice (diabetului
zaharat), cardiovasculare (HTA), locomotorii şi de altă natură (afecţiuni ale vezicii biliare,
unele cancere).
• o consecinţă a interacţiunii dintre factorii de mediu şi substratul genetic individual
(susceptibilitate genetică).
• tratamentul de bază - dietetic.
ETIOPATOGENEZĂ
• Obezitatea = creştere a ţes. adipos total al organismului
– cunoscută sub denumirea de exces ponderal
• Ţes. adipos şi distribuţia acestuia – det. de
– sex
– vârstă
– gradul activităţii fizice
– numeroase medicamente.
• La ambele sexe ţesutul adipos ↑ cu vârsta.
• Distribuţia regională a ţes. adipos sau topografia acestuia - influenţă mare asupra
riscului de îmbolnăvire.
• Factorii etiopatogenetici ai obezităţii - două grupe:
– individuali
– de mediu.
Factorii etiopatogenetici ai obezităţii
Factori individuali
1. Genetici
• Tipul somatic
• Condiţionarea altor mecanisme (ingestia alimentară, adipocitele etc.)
2. Reglarea ingestiei alimentare
• Factori nervoşi
• Medicamente
• Factori psihologici
3. Factori metabolici
• Absorbţia intestinală
• Ţesutul adipos
– ţesutul adipos alb
– ţesutul adipos brun
– echilibrul lipogeneză-lipoliză
• Masa şi activitatea musculară
• Factorii endocrini
• Transportul de energie şi activitatea enzimatică
Factori de mediu

1. Aportul şi disponibilitatea de hrană

2. Influenţe familiale, sociale şi culturale

FACTORII DE MEDIU
• Aportul şi disponibilitatea de hrană.
– tipul şi cantitatea alimentelor (alimentele cu conţinut glucidic crescut)
• Factorii familiali, sociali şi culturali.
– deprinderi alimentare familiale,
– influenţe sociale şi culturale (centrate pe preferinţe alimentare, modularea formei ş.a.).
FACTORII INDIVIDUALI
Susceptibilitatea genetică
Prezenţa obezităţii în unele sindroame genetice
– Sdr. Prader-Willi, sdr. Ahlstrom, sdr. Laurence-Moon-Biedl, sdr. Cohen şi sdr. Carpenter
– În laborator - 4 gene ale căror mutaţii det. obezitate la animale → unele - importante în biologia
umană
– gena leptinei (expresie numai la nivelul ţes. adipos) – în obezitate - ↑ nivelului plasmatic al leptinei
– gena receptorului beta3-adrenergic,
– gena factorului de necroză tumorală alfa
– gena lipoprotein-lipazei
Reglarea ingestiei alimentare – influenţa factorilor psihologici – elem. nervoase, digestive şi metabolice
– Disfuncţionarea acestui sistem → O. hipotalamică,
• anomalii EEG la subiecţii cu bulimie
• Medicam. psihotrope (antidepresivele şi neurolepticele) - ↑ apetitul.
• emoţiile, stresul - modifică apetitul şi senzaţia de saţietate.
• afecţiuni psihiatrice (mania) - creştere în greutate.
• Cele mai multe forme de obezitate - asociate cu mărirea numărului celulelor adipoase şi creşterea
ratei de lipoliză bazală.
PATOGENIE
Creşterea aportului alimentar
– controlul ingestiei alimentare include
• un centru al saţietăţii – în hipotalamusul centromedial şi
• un centru al foamei, situat în hipotalamusul lateral.
– excitarea centrului saţietăţii → inhibiţia centrului foamei şi întreruperea ingerării de alimente.
– Excitarea centrului foamei induce creşterea aportului alimentar.
Reducerea consumului energetic - realizată prin ↓ cheltuielilor datorate efortului fizic şi ↓ energiei
necesare procesului de termoreglare.
Perturbarea metabolismului adipocitar: ↑ lipogenezei, ↓ lipolizei, ↑ conţinutului de colesterol.
– adipocitele - rezervor de energie - ↑/↓ în raport cu echilibrul energetic al organismului.
– Se dezvoltă din precursori (preadipocite) sub influenţa lipoproteinlipazei (LPL) ţes. adipos
– Adipocitele ↑ dimens. gradual → masă de 1 μg, după care mărirea nu mai este posibilă.
– Dacă aportul de energie continuă, se formează noi adipocite din precursori, ţesutului adipos ↑
dimensiunile prin hiperplazie.
– Odată celulele grase formate, numărul lor rămâne fix.
– mărimea adipocitelor revine spre normal sau chiar mai jos (dacă ↓ G continuă).
ASPECTE CLINICE
• La început - prezent doar excesul ponderal
– evidenţiat prin aspectul somatic, măsurarea pliului cutanat şi prin cântărire.
• încărcarea hemodinamică şi respiratorie→
– palpitaţii,
– Dispnee de efort,
– edeme maleolare;
– dureri articulare, în special în zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe.
• simptomele legate de complicaţii
Forme clinice
• Obezitatea generalizată
• Obezitate segmentară:
– tipul „android“ – ţes. adipos predomină la nivelul trunchiului
– tipul „ginoid“ - cu predominanţă a ţes. adipos în ½ inferioară a corpului.
Date paraclinice
• Tehnica de absorbţie duală a razelor X (pentru evaluarea densităţii osoase) - cea mai
bună evaluare a ţesutului adipos total al organismului.
• Diluţia izotopică - evaluarea riguroasă a masei ţesutului adipos
• Adipozitatea regională - măsurată exact prin RMN sau CT;
– Practic
• măsurarea circumferinţei taliei sau a diametrului sagital.
– O circumferinţă a taliei peste 94 cm la bărbaţi şi peste 80 cm la femeie - asociată cu
↑ a nivelurilor trigliceridelor şi ↓ nivelurilor de HDL colesterol.
• Raportul dintre circumferinţa taliei şi circumferinţa la nivelul şoldurilor - larg folosit, dar
nu este exact.
FORMULE DE CALCUL
• formula Asigurărilor Metropolitane din New York
• GI = 50 + 0,75 (I - 150)+ (V-20)/4
– GI = greutatea ideală (în kg);
– I = înălţimea (în cm);
– V = vârsta (în ani).
– Rezultatul obţinut - valabil pentru bărbaţi.
– în cazul femeilor, rezultatul trebuie înmulţit cu 0,9.
• Obezitatea este definită prin depăşirea greutăţii ideale cu 20%.
• Indicele de masă corporală (IMC) - cea mai folosită formulă
– raportul dintre greutate (kg) şi înălţime la pătrat (m2) IMC = G/T2
Clasificarea greutăţii în funcţie de valorile IMC (Kg/m2)

Subponderal < 18,5

Normal 18,5 - 24,9
Supraponderal 25 – 29,9
Obezitate gradul I 30 – 34,9
Obezitate gradul II 35 – 39,9
Obezitate gradul III ≥ 40
Diagnosticul diferenţial
• Edemul de diverse cauze (cardiace, renale etc.)
– mai dificil de diferenţiat când excesul adipos şi excesul lichidian sunt asociate (obez cu
insuficienţă cardiacă).
• Unele leziuni şi tulburări nervoase
– (tumori hipotalamice, dereglări diencefalo-hipofizare, sechele după traumatisme
craniocerebrale şi meningoencefalite etc.) - obezitate (manifestare sec).
• Obezităţile endocrine propriu-zise - diferenţiate de obezitatea comună.
• Hipotiroidism
• Hiperinsulinismul (organic sau funcţional - pe prim plan hipoglicemiile caracteristice.
• Sindroamele hipersuprarenaliene
– Sdr. Cushing - obezitate cu dispoziţie specifică, facio-tronculară, osteoporoză, HTA,
vergeturi caracteristice, hiperglicemie etc.
• Insuficienţa gonadică - tulburări ovariene şi testiculare – aspectele endocrinogenitale.
EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII
• faza „dinamică" – hiperfagie şi lipogeneză accentuată.
• faza „statică" – stabilizare ponderală + se instalează complicaţiile bolii.
Complicaţii cardiovasculare
• Hipertensiunea arterială - frecvenţa în rândul obezilor = 50-90%.
– Prevalenta HTA - de aprox. 3 ori mai mare la supraponderali decât la normoponderali.
– Mecanism - hiperinsulinismul → o reabsorbţie ↑ de Na.
– ↓G la o persoană obeză →↓ valorilor tensionale, chiar fără micşorarea aportului de sodiu.
• Ateroscleroza
– Obezitatea → dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme prin cumul al factorilor de
risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, HTA etc.).
• Insuficienţa cardiacă - favorizată de:
– efortul suplimentar impus inimii,
– modificările hemodinamice induse în circulaţia pulmonară şi în circulaţia sistemică,
– infiltrarea cu grăsime a pericardului şi miocardului etc.
• Varicele membrelor inferioare - frecvente la obezi;
• Complicaţii - tromboflebite varicoase şi cu tulburări trofice, trombozele venoase profunde (în
asociaţie şi cu alţi factori de risc).
Complicaţii metabolice
• Diabetul zaharat de tip 2
– Un rol major - hiperinsulinismul şi insulino-rezistenţa.
– Adipocitul mărit - mai puţin sensibil la acţiunile antilipolitice şi lipogenice ale insulinei.
– Numărul scăzut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezistenţă
– existenţa unui defect „postreceptor“ în utilizarea glucozei în alte ţesuturi insulino-sensibile
(muşchi).
– Ficatul răspunde mai puţin la insulină.
– Pe măsură ce insulino-rezistenţa devine mai profundă, captarea glucozei de către
ţesuturile periferice este alterată şi eliberarea de glucoza a ficatului creşte.
• Hiperlipoproteinemiile şi hiperuricemiile
– concentraţie joasă a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut.
– Hipertrigliceridemia - frecventă, datorită (hiperinsulinemia şi insulino-rezistenţa →
producţie hepatică crescută de trigliceride).
– în obezitate, clearance-ul uratului ↓ şi producţia de urat ↑.
Complicaţii respiratorii
• Disfuncţie ventilatorie mixtă (predominent restrictivă).
– în timp → un tablou de insuficienţă respiratorie şi eventual hipertensiune pulmonară.
• „sindromul Pickwik": obezitate, somnolenţă, uneori convulsii, cianoză, policitemie secundară,
insuficienţă ventriculară dreaptă.
• Sindromul de apnee în somn.
– Apneea - obstructivă sau centrală.
Alte complicaţii
• Modificări degenerative osteoarticulare - la membrele inferioare şi la coloana vertebrală.
• Litiaza biliară - mai frecventă la obezi decât la normoponrali;
– calculii - predominent de colesterol.
• forme de cancer mai des întâlnite la obezi:
– Cancerul de sân şi al veziculei biliare - femei;
– cancerul de colon, rect şi prostată - bărbaţi.
• probleme psihologice complexe, unele dintre ele cu importante consecinţe socio-familiale.
PROGNOSTIC
• Depinde de gradul şi vechimea obezităţii,
– la început prognosticul vital, cel funcţional şi al capacităţii de muncă – relativ favorabile;
– cu timpul - apariţia complicaţiilor - prognosticul depinde severitatea acestora.
• Obezitatea se asociază cu o mortalitate crescută (HTA, DZ şi hiperlipoproteinemi
Tratamentul obezităţii
• Tratamentul afecţiunilor primare (endocrinologice, medicamentoase)
• Schimbarea stilului de viaţă (dietă, exerciţiu fizic)
• Medicaţie
• Tratament endoscopic
• Tratament chirurgical
Tratamentul obezităţii în
funcţie de IMC
IMC (kg/m2) Co-morbiditati Tratament
Nu Schimbarea stilului
Da de viata
>27
Medicatie
Schimbarea stilului
>30 Da sau Nu de viata
Medicatie
Nu Dieta hipocalorica
>35 Da Medicamente+trata
ment chirurgical
Da sau Nu Toate cele
enumerate anterior+
medicatie
TRATAMENT
• Tratamentul dietetic - rolul de bază.
• Negativarea bilanţului energetic, prin administrarea unei raţii calorice reduse, însă care
să nu provoace un dezechilibru nutritiv.
– Regimul hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic, hiposodat.
– ↑ proporţia legumelor şi fructelor (cu un conţinut glucidic mic
• realizează mai uşor senzaţia de saţietate
• bogate în vitamine şi minerale.
• Este obligatorie fracţionarea meselor: 4-5/ zi.
• Cura de slăbire - contraindicată: tbc pulmonară, insuficinţă renală, psihoze acute
depresive, vârsta înaintată, hepatopatii cronice active, UG şi UD, gută.
Principiile tratamentului dietetic în obezitate
• Glucide: 55-58% - 5 mese pe zi
• Proteine: 15-17% - Mic dejun: 20%
• Lipide: 27-28% -Gustare: 15%
• NaCl: < 6 g - Prânz: 30%
• Fibre alimentare: 20-30 g - Gustare: 15%
• Lichide: > 2 litri - Cina: 20%
• Diete moderat hipocalorice:
• 1200 kcal/zi – F, 1500 kcal/zi B
• 500 g/săpt în I lună; 7,5 – 8 kg/ 20-24 săpt

Rolul efortului fizic în tratamentul obezităţii

• Creşte sensibilitatea ţesuturilor la insulină
• Determină scădere în greutate şi menţine
• greutatea dorită
• Scade riscul cardiovascular
• Scade necesarul de agenţi
• farmacologici
• Creşte capacitatea de efort
• Creşte calitatea vieţii
Tratamentul medicamentos
• Anorexigenele - ↓ apetitul.
– acţionează central sau periferic.
• Anorexigenele centrale
– excită centrul saţietăţii pe cale catecolaminică, dopaminergică sau serotoninică.
– DEXFENFLURAMINA (ISOMERIDE, ISOLIPAN).
• 2 capsule pe zi, dimineaţa şi seara - o cură de 3 luni.
• Alte medicamente cu acţiune centrală:
– DIETILPROPIONA (SILUTIN),
– CLORFENTERMINA (DESOPIMON),
– FENFLURAMINA (PONDERAL)
• Anorexigenele periferice au la bază mucilagii sau zaharuri, care se îmbibă cu lichid şi
realizează un volum gastric crescut, determinând senzaţia de saţietate (inofensive, dar puţin
eficiente).
• Alte clase de medicamente.
– medicaţie catabolizantă (preparate tiroidiene),
– diuretice,
– medicamente ce reduc absorbţia intestinală a glucidelor (Acarboza) sau a lipidelor
(Colestiramina)
• Orlistat (Xenical)
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Obezitate grd. III sau morbidă (IMC >40kg/m2) (iniţial terapie medicamentoasă pentru
6 luni-1 an)
• IMC>35 kg/ m2 cu asocierea complicaţiilor medicale ale obezităţii
• Vârsta 18-60 ani
• Eşecul pierderii în greutate prin terapie
• conservatoare aplicat cel puţin un an
• Eşecul metodelor de menţinere a greutăţii
• Prezenţa de complicaţii medicale susceptibile de ameliorare prin reducerea greutăţii
(artrite debilitante, esofagită de reflux severă, HTA, DZ tip 2, sindrom de apnee
obstructivă în somn, dislipidemie etc)
• Pacient cooperant
• chirurgie bariatrică =
– metode de reducere a capacităţii gastrice
• gastroplastia, gastrobanda rigidă sau gonflabilă
– Metode de diminuare a absorbţiei intestinale
• by-pass-ul gastric, by-pass-ul bilio-intestinal, bypass-ul jejuno-ileal).