INSUFICIENTA RENALA

Fiziologia renală normală

 Rolul rinichiului este de a menţine volumul, compoziţia şi
distribuţia lichidelor în organism, şi de a excreta substanţele
toxice. Aceste funcţii sunt asigurate prin:

 - Sistemul renină angiotensină aldosteron (SRA).

Rinichiul secretă renină ca răspuns la hiperperfuzie renală,
hipovolemie (deci o depleţie sodică şi o creştere a tonusului
simpatic. Renina scindează angiotensinogenul pentru a forma
angiotensina I, convertirea în pulmon în angiotensina II de
către enzima de conversie a angiotensinei.
 Angiotensina II este vasoconstrictoare şi stimulează
secreţia de aldosteron.
 Aldosteronul este un mineralocorticoid secretat de
corticosuprarenală ca răspuns la angiotensina II,
hiperkalemie, depleţie de sodiu, şi ACTH. Aldosteronul
creşte reabsorbţia de sodiu la nivelul tubului distal, prin
schimb cu ionii de H+ şi K+.
Fiziologia renală normală

 - Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de

posthipofiză ca răspuns la o creştere a osmolalităţii, a unei
hipovolemii extracelulare, a unei ventilaţii în presiune
pozitivă sau la stimuli chirurgicali. HAD creşte
permeabilitatea canalelor colectoare vis-à-vis de apă;
provoacă retenţie de apă şi concentrează urinele.
 - Factorul atrial natriuretic (FAN) este secretat de
celule specializate ale urechiuşelor ca răspuns la distensia
lor (adică o hipervolemie intravasculară). FAN este diuretic
şi acţionează invers decât sistemul renină angiotensină.
 - Eliberarea de prostaglandine (PGE2, PGI1) şi de
kinine este stimulată de renine şi stres. Ele provoacă o
vasodilataţie renală şi o diminuare a reabsorbţiei de sodiu.
 Fiziologia renală normală

 Alte funcţii renale comportă mecanisme de reglare extrarenală

şi de propietăţii metabolice.
 Eritropoetina stimulează producţia de globule roşii.
 Vitamina D este convertita în forma sa activă.
 Parathormonul acţionează asupra rinichiului pentru reţinerea
de calciu, inhibarea reabsorbţiei de PO42- şi stimularea
conversiei vitaminei D de către rinichi.
 Hormonii peptidici, ca insulina, sunt metabolizaţi, explicând
diminuarea obişnuită a necesităţilor în insulină, constatată cu
evoluţia insuficienţei renale.
 Debitul sanguin renal este de 20-25% din debitul cardiac,
fiind autoreglat printr-un larg evantai de variaţii a presiunii
arteriale medii (70-180mmg).
 Apa şi electroliţii Compartimentele lichidiene

 Apa corporală totală (ACT) reprezintă 60% din greutatea

corpului. Ea este 2/3 intracelulară şi 1/3 extracelulară. Apa
extracelulară este repartizată astfel: două părţi interstiţial
şi o parte intravascular.
 ACT este proporţională cu masa corporală slabă.
 Echilibrul hidric normal
 Aportul zilnic de apă este de ~ 2600 ml, din care ~ 1400 ml
sub forma de lichide, 800ml din alimente solide şi 400ml
rezultaţi din metabolism.
 Pierderea zilnică de apă este normal identică: 1500ml prin
urină, 400ml prin respiraţie, 500ml prin evaporare cutanată şi
200ml prin transpiraţie.
 Pierderile sunt crescute prin febră (cca 500ml/0C/zi),
hipersudoraţie, umiditate ambiantă scăzută, diureză osmotică
indusă prin hiperglicemie sau produşi de contrast, anumite
medicamente, prepararea intestinală şi bolile suprarenale.
 Perturbările electrolitice

 1.Hiponatremia (creşterea ACT în raport cu Na+).

 ACT poate fi scăzută, crescută sau normală.

 Hiponatremia antrenează adesea o diminuare a osmolalităţii
plasmatice.
 Osmolalitate(mOsm)=2[Na+(mmol/l) + K+(mmol/l)] +
uree(mmol/l) + glucoză(mmol/l)

 În prezenţa unor concentraţii crescute de substanţe osmotic

active (glucoză, uree, manitol, alcool metilic), osmolalitatea
măsurată va fi crescută chiar dacă natremia este scăzută.
 Tabloul clinic. Simptomele nu reflectă decât hipovolemie dar
comportă şi cefalee, encefalopatie evoluând spre crize
convulsive şi comă. Hiponatremia diminuă excitabilitatea
celulară şi funcţia cardiacă cu apariţia tulburărilor de ritm.
Simptomele sunt cu atât mai frecvente cu cât natremia este
inferioară la 120 mmEq/l sau dacă scăderea ei este rapidă.
 Perturbările electrolitice 1. Hiponatremia

 Tratamentul depinde de volemie:

 hipovolemie (diuretice, vărsături, pregătire intestinală, etc.),

trebuie rehidratarea pacientului cu soluţii cristaloide izotone.
 hipervolemie (insuficienţă renală sau cardiacă, ciroză,
sindrom nefrotic, etc.), trebuie scăzut aportul hidric şi
efectuata creşterea moderată a diurezei.
 normovolemie (sindrom de secreţie inadecvată de HAD,
hipotiroidie, medicamente care perturbă excreţia de apă de
către rinichi, intoxicaţia cu apă, etc.), trebuie diminuate
aporturile hidrice şi crescută diureza cu înlocuirea pierderilor
urinare de Na+şi K+.
 Soluţiile sărate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie să fie
rezervate tratamentului de urgenţă în cazuri de tulburări ale
sistemului nervos central sau cardiac.
 Amândouă trebuie să fie utilizate cu prudenţă pentru a evita
supraîncărcarea intravasculară.
 Nu este necesar să fie normalizată în urgenţă natremia,
majoritatea simptomelor amendându-se când aceasta este de
125 mEq/l.
 Perturbările electrolitice

 2. Hipernatermia (diminuarea ACT în raport cu Na+).

 Apa poate să fie scăzută, crescută sau normală.

 Clinic: tremurături, astenie, iritabilitate şi confuzie, convulsii şi
comă.
 Tratamentul depinde de volemie.
 hipovolemie, prin pierderi hidrice excedând pierderile sodate
(diaree, vărsături, diureză osmotică) sau aport de apă inadecvat
(perturbări ale mecanismului setei, degradare mentală).
 Dacă hemodinamic este instabil sau în faţa unui tablou de
hipoperfuzie, tratamentul iniţial: administrarea de soluţii sărate
0,45% sau 0,9%.
 După compensarea volemică, restul deficitului hidric este
compensat prin glucoză 5%, până ce concentratia de Na+ scade;
atunci: soluţii sărate 0,45%.
 Hipernatremie

 In caz de hipernatremie si deshidratare

(hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi
estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a
pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin
formula:
 Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg)
x (Na seric mEq/l dorita)
Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L, trebuie administrat
4 l de 0,2% clorura de sodiu in apa, sau 6 l de 0,45 % clorura de
sodiu in apa, ce reprezinta 75%, respectiv 50% apa libera.
 Perturbările electrolitice 2. Hipernatermia

 hipervolemie, prin încărcare sodată secundară unui exces de

mineralocorticoid, dializă cu soluţii hipertonice sau tratament cu
soluţii sărate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3).

 Na+ în exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializă sau

prin diuretice, şi deficitul hidric înlocuit prin glucoză 5%, după
formula următoare:
 Apa corporeală totală(l) =
0,6 x greutate(kg)natremie normală/natremie reală x ACT= ACT reală
 Deficitul în H2O = ACT normală – ACT reală
 Deficitul trebuie să fie compensat lent, mai ales în formele
cronice, să se evite edemul cerebral şi convulsiile. Obişnuit, se
înlocuieşte jumătate din deficit în primele 24 ore, apoi restul în
următoarele 24-48 de ore. Tratamentul va fi ghidat prin
măsurători iterative ale natremiei.
 normovolemic, prin diabet insipid.
 Tratamentul este pe de-o parte etiologic, pe de altă parte
răspunde la corecţia deficitului hidric prin glucoză 5% în
diabetul insipid neurogen.
 Perturbările electrolitice 3.Hipokalemia
 Etiologie :
 Deficit corporeal global de K+.
 Modificări ale distribuţiei K+ ului (extracelular către intracelular).

 Kalemia nu reflectă stocul total al organismului de K+, pentru că

acesta este 98% intracelular. Deci deficitul trebuie să fie destul de
important ca nivelul K+ ului seric să scadă. La un om de 70 kg al
cărui pH plasmatic este normal, o scădere a kalemiei de la 4 la 3
mEq/l reprezintă o pierdere de 100 – 200 mEq. Mai jos de 3mEq/l,
orice nouă scădere de 1mEq/l semnifică o pierdere de 200–400 mEq.
 Originea pierderilor de Ka+ :
 pierdere intestinală (vărsături, diaree sau ocluzie intestinală).
 perturbări renale (diuretice, exces de mineralo- şi glucocorticoizi,
acidoză tubulară renală).
 Modificări ale distribuţiei K+ survin în cursul alcalozei, pentru că
ionii de H+ trec către spaţiul extracelular, şi ionii de K+ către
spaţiul intracelular. Astfel corecţia rapidă a unei acidoze, ca cea
din cursul ventilaţiei artificiale, sau în cursul administrării de
NaHCO3, poate provoca o hipokalemie fatală. Manifestările
clinice sunt rare atât timp cât kalemia rămâne deasupra la
3mEq/l, chiar dacă căderea kalemiei este rapidă.
 Semnele: astenie, potenţializare a blocurilor neuromusculare, ileus
şi perturbări ale contractilităţii miocardice.
 Perturbările electrolitice 3.Hipokalemia

 Modificările electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U,

creştere a intervalelor P-R şi Q-T, depresie a segmentului ST
şi tulburări de ritm atrial şi ventricular. Extrasistolele
ventriculare sunt mai frecvente în tratamentul digitalic.
 Când kalemia este inferioară la 2mEq/l apare vasoconstricţia
şi rabdomioliza.
 Tratamentul este:
 etiologic,
 administrare de K+ (0,2 mEq/kg/oră iv.).
 Nu este necesar de a se corecta o hipokalemie cronică (K+ =
2,5 mEq/l) înaintea de inductia unei anestezii. Aporturile
rapide de K+ pot fi mai problematice decât hipokalemia
însuşi. În peroperator prudenţa impune a se evita
hiperventilaţia. Tulburările de conducere sau o diminuare a
contractilităţii datorate hipokalemiei sunt tratate prin aport de
K+ (0,5-1,0 mEq/l pe cale iv. la fiecare 3-5 min.), până când
dispar.
 Deci kalemia trebuie să fie strict monitorizată.
 Perturbările electrolitice – 4.Hiperkalemia
 Etiologie

 Diminuarea excreţiei (insuficienţă renală, hipoaldosteronism).

 Pasajul extracelular (acidoză, ischemie, rabdomioliză).
 Anumite medicamente ca succinilcolina.
 Administrarea de sânge, de peniciline potasice şi de săruri de
substituţie în insuficienţa renală cronică.
 Un artefact poate fi datorat unei hemolize.

 Tabloul clinic apare mai frecvent când instalarea

hiperkalemiei a fost mai rapidă.
 Semnele şi simptomele: slăbiciune musculară, parestezii şi
tulburări de conducere cardiacă care devin periculoase când
kalemia se apropie de 7 mEq/l. Bradicardie, fibrilaţie
ventriculară şi oprire cardiacă pot surveni.
 ECG-ul. unde T ample şi ascuţite, depresie a segmentului ST,
creştere a intervalului P-R, dispariţie a undei P, diminuare a
amplitudinii undei R, lărgire a QRS, creştere a intervalului QT.
 Perturbările electrolitice – 4.Hiperkalemia

 Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului şi de kalemie.

 Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0,5-1g de CaCl2 pe cale

iv. Doza poate fi repetată la 2 min. dacă alterările persistă.
 NaHCO3 face să treacă K+ în celulă, şi se poate administra
50mEq pe cale iv. în 5min, doza se poate repeta după 10 – 15
min. Hiperventilaţia provoacă un pasaj intracelular de K+.
 Glucoza şi insulina fac deasemenea să treacă K+ în celulă.
Insulină ordinară (10 unităţi) este administrată simultan cu
glucoză 25 de g. în 5 minute.
 Tratamentele descrise nu sunt decât măsuri pe termen scurt
vizând diminuarea K+ului seric prin pasajul intracelular de K+.
Răşini schimbătoare de ioni (Kayesalat, 50 g. cu sorbitol), care
permit eliminarea lentă K+ului din organism, trebuie să fie folosit
pe cât posibil.
 Se poate scădea kalemia prin dializă.
Introducere
 Insuficienţa renală acută (ARF) sau injurie renală acută
(AKI), cum este mai nou numită în literatură, este definită ca
declinul abrupt sau rapid al funcţiei de filtrare glomerulară.

 Această condiţie este în mod obişnuit marcată prin creşterea

în ser a concentraţiei creatininei sau azotemie (creşterea în
sânge a concentraţiei ureeii = BUN).
 Totuşi, imediat după injuria renală, BUN sau nivelul
creatininei poate să fie normal, şi singurul semn al injuriei
renale poate fi scăderea producţiei de urină.
 Creşterea nivelului creatininei poate să rezulte din
medicamente (ex. Cimetidină, trimetoprim) care inhibă
secreţia tubulară renală.
 Creşterea nivelului ureeii poate să apară fără injurie renală,
rezultând din diverse surse cum ar fi sângerarea mucoasei
gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau încărcarea
proteică, astfel că o anamneză atentă trebuie făcută înainte
de a determina prezenţa injuriei renale.