INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Curs III AMG

2019
 DEFINITIE

• I. respiratorie (I.R.) = incapacitatea sistemului

respirator de a realiza schimburile eficiente de gaze
respiratorii (O2 şi CO2).
- insuficienţă de oxigenare: scăderea PaO2
- insuficienţă ventilatorie: creştere PaCO2
 DEFINITIE

• Insuficienta respiratorie acuta reprezinta incapacitatea plamanilor de

a mentine homeostazia gazelor sanghine, O2 si CO2.
• Se poate manifesta prin:
- insuficienta de oxigenare (scaderea PaO2)
- insuficienta ventilatorie (↑ PaCO2)
• Functiile plamanului:
- aport de O2
- eliminarea CO2
- mentinerea echilibrului acido-bazic (pH)
- altele: disiparea caldurii, metabolizarea unor substante –
angiotensina I in AGT II
 CLASIFICARE

• Ventilatia este procesul mecanic prin care gazul ambiental este transportat
la nivel alveolar. Schimbul gazos are loc intre alveole si sangele capilar.
• Clasificarea fiziopatologica
1. Insuficienta respiratorie hipoxemica / I.R. tip I/ I. R. nonventilatorie
- presiunea O2 arterial PaO2 < 60
- presiunea CO2 normala sau scazuta
- cea mai frecventa forma de I.R.
- se poate asocia oricarei boli pulmonare acute
- se produce colapsul alveolelor sau inundarea alveolelor cu fluid
2. I.R. hipercapnica / I.R. tip II/ I.R. ventilatorie
- hipercapnie PaCO2 > 50 mmHg, consecinta intensificarii metabolismului
(sepsis, febra, arsuri) sau prin scaderea eliminarii CO2
- hipoxemia este frecventa
 CLASIFICARE

2. Clasificarea in functie de durata insuficientei respiratorii

a. I.R. acuta
- apare la pacientii fara boala pulmonara preexistenta sau pe fondul
unei patologii respiratorii cronice
- modificari ale gazometriei arteriale
- tulburari ale echilibrului acido-bazic amenintatoare de viata
- I.R. acuta hipercapnica se dezvolta in minute sau ore; pH < 7.3
b. I.R. cronica
- semne clinice mai putin severe
- se dezvolta in zile sau mai mult, permitand compensarea renala (↑
concentratiei bicarbonatului → pH putin modificat)
- semne de hipoxemie cronica: policitemie, cord pulmonar
 CLASIFICARE

3. Clasificarea etiologica
- patologie pulmonara primara sau extrapulmonara
- SNC (droguri, encefalopatie)
- afectiuni ale maduvei spinarii: trauma, mielita
- afectiuni ale sistemului neuromuscular: tetanus, miastenie gravis,
sd. Guillain-Barre
- modificari severe de perete toracic: cifoscolioza, obezitate
- CAS (infectii, paralizie de corzi vocale, traheomalacie)
- CAI (bronhospasm, infectie)
- parenchim pulmonar (infectie, boala interstitiala)
- sistem cv
 FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

• 3 etape ale respiratiei

1. aport de O2 in alveole
2. transport de oxigen la tesuturi
3. indepartarea CO2 din sange in alveole si apoi in
mediu
 1. APORTUL DE OXIGEN

• Presiunea partiala a oxigenului inspirat nu este mentinuta constant pana la

nivelul alveolelor sau mitocondriilor.
• Procesul prin care se produce scaderea presiunii partiala a oxigenului se
numeste cascada oxigenului.
• Aerul contine O2 21% din 100 kPa O2, adica 160 mmHg.
• Pe masura ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de apa, deci
presiunea partiala a O2 scade.
• La nivel alveolar presiunea partiala a O2 mai scade prin absorbtia unei parti
din O2 iar CO2 este eliminat.
• Estimarea PaO2 (la nivelul marii, subiect sanatos, aer atmosferic):
• PaO2 = 102 – varsta (ani)/ 3
• O2 in sangele arterial cca 100 mmHg
 2. TRANSPORTUL O2

• O2 este transportat in sange sub 2 forme:

- legat de hemoglobina, 97%; fiecare molecula de Hb
poate lega 4 molecule de oxigen
- dizolvat in sange – 0.3 ml/ dl
• Cantitatea dizolvata este proportionala cu presiunea
partiala.
• Cantitatea de O2 legata de Hb depinde de nivelul PaO2 –
curba de disociere a oxihemoglobinei
 2. TRANSPORTUL O2

• Curba de disociere a oxihemoglobinei

- are aspect de curba sigmoida, cu o panta abrupta intre
PaO2 10 – 50 mm Hg si o portiune plata la PaO2 > 70 mm
Hg
- curba de disociere a oxihemoglobinei descrie relatia dintre
saturatia Hb in oxigen si presiunea partiala a O 2:
- ↓ pH, ↑ t ⁰, ↑ 2,3 – DPG, ↑ Pa CO2 genereaza deplasarea la
dreapta a curbei → ↓ afinitatea Hb pt O 2 si molecula de Hb
cedeaza mai usor O2 la tesuturi
- ↑ pH, ↓ t ⁰, ↓ 2,3 – DPG, ↓ Pa CO2 deplaseaza curba la
stanga → afinitatea Hb pt O2 este mai mare, va ceda mai
greu O2
 3. ELIMINAREA CO2

• Eliminarea CO2 este invers proportionala cu ventilatia alveolara (VA).

• VA ↓ daca minut - volumul ↓ prin ↓Fr sau a Vcurent sau daca raportul dintre
spatiul mort si volumul curent ↑ (Vd/ Vt).
• Ventilatia alveolara = Fresp x (vol. curent – spatiul mort)
• Spatiul mort reprezinta portiunea din arborele bronsic la nivelul caruia nu au
loc schimburi gazoase.
• CO2 se gaseste in sange sub 3 forme:
- bicarbonat – 90%
- dizolvat – 5%
- compusi carbamino – 5% (reactia CO2 cu gruparile amino terminale din
proteine)
- Hb are 4 grupari amino/ molecula; albumina are 1 grupare/ molecula
• Cele 3 forme de CO2 sunt in echilibru, iar presiunea partiala a CO2 este
reprezentata de fractiunea dizolvata in plasma.
 SCHIMBUL DE GAZE

• Respiratia se produce la nivelul unitatilor alveolo-capilare, unde

are loc schimbul gazos dintre aerul alveolar si sangele capilar.
• Modificari ale schimbului gazos apar in caz de
- 1. defecte de difuziune
- 2. ventilatie sau
- 3. perfuzie.
• 1. Tulburari de difuziune
- mai rar intalnite
- in cazul defectelor membranei alveolare sau al reducerii
numarului de alveole
- ex: sindromul de detresa respiratorie acuta, fibroza pulmonara
 RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)

• Defineste relatia dintre ventilatia si irigarea pulmonara

• Ideal, fluxul sanghin pulmonar si ventilatia se potrivesc
perfect V/Q = 1, fara sa existe gradient de presiune
alveolo-arterial.
• Fiziologic, V/Q are valoare subunitara
- ventilatia alveolara (V) N = 4 L aer/ min
- perfuzia – debit cardiac (Q) = 5 L sange/ min → V/Q =
4/5 sau 0.8
- daca V/Q > 0.8 →ventilatia depaseste perfuzia
- daca V/Q < 0.8 → ventilatia este deficitara
 RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)

• Chiar si in plamani normali, nu toate alveolele sunt

ventilate si perfuzate in mod egal. La o anumita perfuzie,
unele alveole sunt subventilate iar altele sunt
supraventilate.
• Similar, la o anumita ventilatie, unele unitati sunt
subperfuzate iar altele supraperfuzate.
• Gravitatia are un rol important in directionarea fluxului
sanghin, stabilind un gradient de presiune hidrostatica,
mai mare bazal decat apical. Sangele este directionat
preferential la baza plamanilor.
 RAPORTUL VENTILATIE/ PERFUZIE (V/Q)

• Diferente intre apex si baze

• La apex ventilatia este mai redusa decat la baze, insa proportional si
perfuzia este mai redusa, deci per total raportul V/Q este mai mare la
apex comparat cu cel de la baza.
• Fluxul de sange este direct influentat de gravitatie, are tendinta de a fi
mai mare spre baze, deci raportul V/Q spre bazele plamanilor este de
obicei < 1.
• Desi ventilatia si perfuzia cresc de la varf spre baze, modificarile pe
vericala plamanilor ale V/Q se datoreaza cresterii perfuziei mai rapide
decat ventilatia.
• V/Q = 3.3 la apex
• V/Q = 0.6 la baze
• Gravitatia, diferenta de presiune intre alveole, artere si vene au rol
important in relatia V/Q.
 ZONELE WEST

• 4 zone dispuse vertical in plaman, care explica modul in care presiunile

alveolare, arteriale si venoase difera de la o zona la alta si cum acest lucru
influenteaza ventilatia si perfuzia plamanului.
• Zona 1
- presiunea alveolara poate depasi pe cele arteriale si venoase, perfuzia este
redusa pe masura ce vasele colabeaza, ducand la formarea de spatiu mort
• Zona a 2-a
- presiunea arteriala > presiunea alveolara dar < presiunea venoasa
• Zona a 3-a
- presiunea arteriala si presiunea venoasa depasesc presiunea alveolara
• Zona 4
- in portiunile pulmonare in care volume pulmonare mici reduc dimensiunile
vaselor extra-alveolare, crescandu-le rezistenta si reducand fluxul sanghin
(baza plamanilor la volum curent mic)
 ZONELE WEST

• Daca fluxul sanghin in unitatile pulmonare este

corespunzator ventilatiei acelor unitati – ideal V/Q = 1
• Daca plamanul nu este ventilat corespunzator dar
perfuzat normal, V/Q este < 1
• Daca plamanul este sub-perfuzat, V/Q > 1
• V/Q = 0 – alveola irigata, dar neventilata = sunt: sangele
ajunge in circulatia arteriala fara a fi oxigenat
• V/Q = ∞: alveola ventilata, dar neirigata = spatiu mort:
volum de aer care nu participa la schimburile gazoase
 SUNTUL

• Este o forma de disfunctie ventilatie – perfuzie in care alveole

neventilate (pline cu lichid sau colabate) sunt inca perfuzate →
sangele ajunge in circulatia arteriala fara a fi oxigenat
- cea mai frecventa cauza de insuficienta respiratorie hipoxemica
- rezistenta la oxigenoterapie: ↑ concentratiei O2 inspirator nu are
efect deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele suntate, iar
sangele oxigenat in alveolele normale este deja saturat 100%.
• Cauze de sunt:
- intracardiace: orice sunt dreapta – stanga (tetralogia Fallot, sd.
Eisenmenger)
- pulmonare: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, hemoragie
pulmonara, contuzie pulmonara
 VENTILATIA DE SPATIU MORT

• Spatiul mort reprezinta volumul de aer care nu participa la schimburile gazoase

• Cuprinde:
- aerul care trece prin caile aeriene = spatiul mort anatomic
- aerul care patrunde in alveole dar nu realizeaza schimbul gazos cu sangele
capilar
- volumul lor reprezinta spatiul mort fiziologic (2 ml/ kgc)
- spatiul mort anatomic este constant dar spatiul mort fiziologic depinde de relatia
ventilatie/ perfuzie.
- N: VD reprezinta 20 – 30% din ventilatia totala (VT)
- VD/VT = 0.2 – 0.3
- VD → ventilatia spatiului mort
• Cauzele includ:
- debit cardiac (Dc) ↓
- presiunea mare intra-alveolara care poate determina compresia capilarului
alveolar (pacientii ventilati mecanic)
 HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ

• In repaus, rata de producere a CO 2 de catre tesuturi este constanta si

egala cu cantitatea de CO2 eliminata de plamani
• Hipoventilaţia alveolară apare prin reducerea ventilaţiei alveolare în
raport cu nivelul producţiei tisulare de CO 2, prin cauze extrapulmonare
• Imposibilitatea realizarii schimbului gazos intre plamani si aerul
atmosferic duce la o crestere a concentratiei alveolare si sangvine a
CO2 si o scadere a concentratiei O 2, acesta fiind folosit dar nu si
inlocuit
• Cauze:
- afecţiuni N-M şi ale toracelui: miastenie, atrofie, miopatie, malnutritie
- reducerea sensibilităţii centrului respirator la PaCO 2: BPOC, comă,
intox barbit, anestezice
- reducerea parenchimului pulmonar funcţional: emfizem pulm, TBC,
neo pulm, atelect, rezectii pulm.
- obstrucţie căi aeriene sup şi inf
- reducerea expansiunii pulm: colecţii pleurale
 CARACTERISTICI

• PaO2 < 60 mmHg

• PaCO2 > 49 mmHg
• P(A - a) O2 = Gradientul de presiune a oxigenului
alveolar/arterial rămâne neschimbat (Normal: 5 - 15 mm Hg)
 2. SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE

• În mod normal, capacit de difuz pt oxigen prin

membr. alveolo-capilară este de 15 - 20 ml O2/mm
Hg, iar timpul de tranzit al capilarului alveolar este de
0.75 sec
• Mecanism:
- diferenţa de presiune parţială a gazelor dintre aerul
alv şi capilarul pulm
- timpul de contact al sângelui din capilar cu aerul alv
- mărimea suprafeţei de schimb gazos
- ingroşarea membranei alv-capilare
 CAUZE

• V/Q > 1- alveolă ventilată dar neirigată:

- emfizem pulm
- insuf card
- embolie pulm
- ventilaţie mecanica controlată.
• V/Q < 1- alveolă irigată dar hipoventilată:
- BPOC
- atelectazie
- pneumonie
- astm bronşic
- EPA
- ARDS.
 CARACTERISTICI

• P(A - a) = modificat
• Hipoxie refractară la adm de O2 100%
 SIMPTOMATOLOGIE

• Este cauzată de:

- hipoxie – oxigenare insuficientă
- hiper/hipocapnie – acumulare sau eliminare
exagerată de CO2
 HIPOXIA
• Reprezinta un deficit relativ al O2 in sangele arterial exprimat cantitativ
- PaO2 < 60 mm Hg
- SpO2 < 90% când subiectul respiră aer ambiental
• Simptomele hipoxiei pot varia in functie de severitatea si rapiditatea cu care scade
PaO2 si de eficienta mecanismelor compensatorii.
• Semnele hipoxiei:
- cianoza indusa de cresterea > 5 g deoxihemoglobina/ dl in sangele capilar
- neurologice: confuzie, oboseală, comă, convulsii, moarte
- hemodinamice: depresie miocardică, aritmii (tahi- apoi bradi-), vasodilataţie
generalizată, hTA, vasoconstricţie pulm
- respiratorii: hiperventilaţie cu creşte VC, frecv resp
- renale: ram ascend Henle, t.c.distal: pompele de Na/K
• Rezistenţă:
- creierul: 3 min
- cord: 5 min
 HIPEROXIA

• Inhalarea de O2 in concentratii mari ( 80 – 100%) la presiune

atmosferica, mai mult de 12 ore poate determina leziuni
progresive ale plamanilor, consecinta formarii de radicali
liberi de O2 cu aparitia inflamaţiei si a edemului tisular.
• Efecte:
- scaderea fluxului sanghin la nivelul retinei, putand determina
retinopatie la nou-nascutii prematuri
- semne neurologice in cazul oxigenoterapiei hiperbare:
creşterea iritabilităţii nervoase, greata, ameteli, crize
convulsive
 HIPERCAPNIA
• Reprezinta PaCO2 > 45 mmHg
• Cauze:
- productie ↑ CO2 secundara unui metabolism accelerat (sepsis, febra, arsuri, supraalimentatie)
- eliminare ↓ CO2
• Efecte:
- stimularea ventilatiei prin chemoreceptori centrali si periferici
- vasodilatatie cerebrala, cu ↑ fluxului sanghin cerebral si presiunea intracerebrala
- stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstrictie periferica, diaforeza
- midriaza, hiperpotasemie
- deprimare centrala la valori foarte mari ale PaCO 2
Tratament:
- corectarea cauzei: hipoventilatie – asistarea ventilatiei
- corectarea prea rapida a hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu aparitia
convulsiilor, alcaloza metabolica cu risc de aritmii cardiace. Nu se recomanda bicarbonat in
sindroamele de hipoventilatie cronica.
• BPOC: suportă 80 - 100 mm Hg
• Compensare:
- acută – hiperventilaţie
- cronică - renal
 HIPOCAPNIA

• Reprezinta un deficit de CO2 in sangele arterial PaCO2 < 35

mm Hg, indus de hiperventilatie
• Poate induce vasoconstrictie cerebrala, pana la hipoxie
cerebrala, confuzie, ameţeli, convulsii
- alcaloza cu ↓ Ca plasmatic, excitabilitate nervoasa si
musculara ↑
• Tratament
- Tratamentul cauzei – hiperventilatia
 MONITORIZAREA RESPIRATIEI

• Semne clinice
1. Semne de compensare respiratorie
2. Semne de crestere a tonusului simpatic
3. Semne de hipoxie
4. Desaturarea hemoglobinei
 SEMNE CLINICE

1. Semne de compensare respiratorie

- cresterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii accesorii, bataile
aripilor nasului, retractie intercostala/ suprasternala/ supraclaviculara, respiratie
paradoxala
- ↑ frecventa respiratorie
- ↑ minut volumul initial si se prabuseste cand pacientul este epuizat
2. Cresterea tonusului simpatic
- tahicardie, HTA, transpiratii profuze
3. Hipoxia organelor
- alterarea statusului mental
- bradicardie, hTA
4. Desaturarea Hb
- cianoza
Auscultatia pulmonara – informatii despre prezenta/ absenta murmurului vezicular
bilateral, wheezing, stridor, cracmente
 MONITORIZAREA RESPIRATIEI

1. Pulsoximetrie
- masoara saturatia periferica a O2 arterial si nu presiunea partiala a O2 din
sangeele arterial PaO2
- foloseste absorbtia a doua unde infrarosii diferite
- curba de disociere a oxihemoglobinei
- valoarea critica – 90%
2. Capnografia
- CO2 este produs doar in plaman, prezenta lui in aerul expirat confirma intubatia
endotraheala corecta
- poate estima valoarea Pa CO2 in conditii de debit cardiac normal si plamani
normali
3. Gazometrie
- pt diagnosticul de I.R., forma acuta sau cronica, severitate, tratament
4. Imagistica
- Radiografie pulmonara, CT
 SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE
ACUTA (ARDS)
• Se caracterizeaza prin:
- leziune difuza a peretelui alveolo-capilar
- edem alveolar si interstitial secundar ↑ permeabilitatii capilare si
alterarii capacitatii de difuziune alveolare → apare sunt
intrapulmonar
- insuficienta respiratorie acuta - dispnee
• Apare de obicei ca o complicatie in evolutia pacientilor critici
• Semne caracteristice
- hipoxemie
- opacitati difuze bilateral pe Rx sau CT
• Evolutie spre recuperare completa pulmonara sau fibroza
pulmonara.
 FIZIOPATOLOGIE

• 2 MECANISME PATOGENE:
- agresiune pulmonara directa asupra parenchimului pulmonar
- agresiune indirecta prin raspuns inflamator sistemic, la pacienti cu
plamani sanatosi anterior (focare extrapulmonare: peritonite, pancreatite)
• Factori de risc sau declansatori:
- pneumonia, inecul, aspiratia de continut gastric, leziuni inhalatorii
- sepsis
- trauma majora
- transfuzii multiple
- arsuri grave
- soc non-cardiogen
- Leziunea pulmonara este declansata de o insulta specifica si exacerbata
de ventilatia mecanica.
 TRATAMENT

• Nu exista un tratament specific

• tratament suportiv
• tratamentul bolii de baza
• ventilatie mecanica cu volum curent mic, 6
ml/kg
• antibioterapie cu spectru larg
 DE RETINUT

• Ventilatia si perfuzia cresc de la varf la baza plamanului

• Perfuzia creste mai repede decat ventilatia
• Vasoconstrictia pulmonara hipoxica reduce fluxul
sanghin catre alveolele neventilate reducand hipoxemia
• Suntul este cauza cea mai frecventa de I.R. hipoxemica
• Semne de ARDS: hipoxemie, opacitati bilaterale pe rx
toracica sau CT