SAPTAMANA 12

BOLI METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE

NURSING SPECIFIC

BOLI METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE

Definitie: bolile metabolice se datoresc tulburărilor de metabolism

ale factorilor nutritivi.
Cauze:
- endogene (ex.: insuficienţa de insulină),
- exogene (ex: aport alimentar in exces),
- mixte (combinatie de cauze endogene si exogene),
- factori ereditari-constituţionali.
Principalii factori de risc:
- sedentarismul,
- fumatul,
- stresul,
- disfuncţiile endocrine.

Semnele şi simptomele prezente în bolile metabolice şi de nutrţie:

- creşterea sau scăderea în greutate,
- polifagie,
- poliurie,
- polidipsie,
- inapetenţă,
- astenie fizică,
- transpiraţii,
- dureri articulare şi musculare,

1
 - modificări ale tensiunii arteriale,
- tulburări de tranzit intestinal,
- xantoame, - xantelasme.

Principalele boli metabolice şi de nutriţie:

1 – obezitatea;
2 – denutriţia;
3 – diabetul zaharat;
4 – hipoglicemiile;
5 – dislipidemiile;
6 – hiperuricemiile si guta;
7 – sindromul X metabolic;
8 – intoleranţa la gluten (enteropatia glutenică sau
boala celiacă).

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE - METABOLISMUL

Organismul este un sistem deschis care face schimb de

substanţă şi energie cu mediul extern. Acest schimb permanent
reprezintă metabolismul, care începe odată cu ingestia alimentelor
şi sfârşeşte cu excreţia produşilor neutilizabili.

METABOLISMUL GLUCIDELOR
- Glucidele au în organism rol energetic. In urma digestiei, ele
ajung la nivelul intestinului subţire sub formă de monozaharide
şi se absorb.
- Concentraţia glucozei în sânge = glicemia - se menţine
constantă (80-120 mg / 100 ml sange) prin mecanismul de
glicoreglare, care reprezintă echilibrul funcţional între acţiunea
factorilor hiperglicemianţi şi a celor hipoglicemianţi.
- Factorii hiperglicemianţi:
glucagonul - hormon al celulelor alfa ale pancreasului o
adrenalina hormonii glucocorticoizi ai suprarenalei o

2
hormonul somatotrop al hipofizei o tiroxina (hormon
tiroidian)
Factorii hipoglicemianţi:
insulina - hormoni ai celulelor beta ale pancreasului.
- Prin degradarea completă a 1 g glucoza se eliberează 680
kilocalorii.

METABOLISMUL LIPIDELOR
- Lipidele au în organism rol energetic, plastic şi funcţional. Ele
se absorb la nivelul intestinului subţire sub formă de acizi
graşi, monogliceride, colesterol, fosfolipide.
- În organism, se transformă astfel:
se depun ca rezerve = lipogeneza o
catabolizare - duce la eliberare de
energie o cetogeneză – producere de
corpii cetonici o gluconeogeneza -
sintetizare de glucoză din glicerol.
- Reglarea metabolismului lipidic este făcută de nevoile
energetice ale organismului, de sistemul nervos central,
hipofiză, ficat.

METABOLISMUL PROTEINELOR
- Proteinele au rol plastic, energetic şi funcţional. Ele se
absorb sub formă de aminoacizi pe cale portală, în ficat, şi de
aici, în circulaţia generală. De la acest nivel, urmează o calea
sintezei de proteine - reînnoirea permanentă a componentelor
celulelor. în copilărie, reînnoirea - anabolismul proteinelor -
este foarte intens.
calea degradării catabolice. La vârstnici, reacţiile de
degradare - catabolismul se intensifică.
- Produşii de catabolism azotaţi rezultati: ureea, acidul uric,
creatinina; ele se elimină prin urină.
- Reglarea metabolismului proteic este făcută de hormonul
testosteron, hormonii glicocorticoizi şi tiroidieni, ficat, rinichi,
sistemul nervos central.

3
 PRINCIPALELE BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE

1. OBEZITATEA

Definitie: Obezitatea este starea patologică caracterizată prin

creşterea greutăţii corporale ideale cu peste 15-20% şi sporirea
masei ţesutului adipos.
Circumstanţe de apariţie:
• persoane de sex feminin, în perioada de menopauză
• în mediul urban incidenţa este mai crescută
• persoane cu obiceiuri alimentare modificate: supraalimentaţie,
consum crescut de dulciuri
• persoane cu risc constituţional - prezenţa obezităţii la rudele de
gradul 1 (părinţi, fraţi)
• modul de viata - sedentarism, consum de alcool
Semne şi simptome
• creştere în greutate faţă de greutatea ideală
• oboseală
• astenie
• dispnee
• hipertensiune arterială
• prezenţa varicelor la membrele inferioare
• tulburări respiratorii şi circulatorii
• mobilizare cu dificultate
• intoleranţă la activitatea fizică
• alterarea tranzitului intestinal
• tulburări menstruale la femei
• risc de alterare a integrităţii tegumentelor (intertrigo,
piodermite)
• risc de complicaţii cardiace (HTA, ateroscleroză)
• risc de complicaţii respiratorii
• risc de artroze - gonartroză, coxartroză, spondiloză

4
 • risc de alterare a altor metabolisme - glucidic, lipidic (diabetul
zaharat, hiperuricemie) probleme psihologice - pierderea
imaginii şi a stimei de sine.
Obiective
- pacientul să-şi reducă greutatea corporală în raport cu
greutatea ideală, în funcţie de sex şi vârstă
- pacientul să prezinte mobilitate şi postură adecvată
- să-şi poată satisface autonom nevoile
- să fie conştient de rolul mişcării şi al alimentaţiei echilibrate
în reducerea greutăţii corporale să se prevină complicaţiile.
Măsurarea greutății corporale
Pentru stabilirea gradului obezității se utilizează diferite forme de
calcul al greutății ideale. Cele mai utilizate formule sunt:
• formula Broca: G = T – 100
(unde G = greutatea în kg si T = talia în cm = cea mai simpla
formula, nu este foarte exacta)

• formula folosita de „Metropolitan Life Insurance”:

GI = 50 + 0,75 (I – 150) + (V – 20)/4 La femei
rezultatul se înmulţeşte cu 0,9. Formula este foarte
exacta!
GI = greutatea ideală
I = înălţimea în cm
V = vârsta în ani

Indicele masei corporale (IMC) sau „Body Mass Index” (BMI) –

se calculeaza dupa formula: (BMI) = G(kg) / I(m) x 2
Unde G = greutatea în kg si I =
inaltimea în m Definirea greutăţii in
funcţie de IMC:

IMC INTERPRETARE
Sub 18,5 Subponderal

5
 Intre 18,5 si 24,9 Greutate normala
Intre 25 si 29,9 Supraponderal
Intre 30 si 34,9 Obezitate clasa I
Intre 35 si 39,9 Obezitate clasa II
Peste 40 Obezitate morbida

Clasificarea obezitatii:
- dupa gradul de depasire a greutatii ideale:
 Obezitate gr. I - depăşirea greutăţii ideale cu 10–
20%
 Obezitate gr. II - depăşirea greutăţii ideale cu 20–
30%  Obezitate gr. III - depăşirea greutăţii ideale cu
peste 30%
- dupa modul de depunere a ţesutului adipos:
 uniformă (obezitate comună)
 localizată în anumite regiuni ale corpului:
In partea inferioara a corpului:şolduri, coapse, genunchi, gambe,
flancuri abdominale = obezitate de tip ginoid (întâlnită la femei)
In partea superioara a corpului: regiunea cefei, gât, umeri, abdomen =
obezitate de tip android (întâlnită la bărbaţi)
Recomandari:
A) Regim alimentar:
• hipocaloric, cu 1000 cal/zi, pentru pacientul cu activitate
obişnuită (100 g glucide pe zi,
35 g lipide pe zi, 75 g proteine pe zi), hiposodat şi
normohidric (1,5 l/zi)
• hipocaloric cu 800-400 cal/zi, pentru pacientul în repaus
• se reduc din alimentaţie produsele rafinate (ciocolată,
cacao, frişcă, unt, carne grasă, conserve, brânzeturi
grase)
• fără restricţie - se administrează legumele şi fructele
proaspete, carnea slabă, laptele degresat, ouăle fierte
tari, lichidele neîndulcite
• postul absolut este recomandat numai în condiţii de spital.

6
B) Program de activitate fizică:
•exerciţii fizice moderate
•mers pe jos 60-90 minute/zi
•practicarea unor sporturi (înot, tenis, ciclism)
•evitarea eforturilor fizice mari, sporadice, care cresc
apetitul
C) Tratament
- medicamentos - medicamente cu acţiune
anorexigenă şi de stimulare a catabolismului şi
diurezei (silutin, gastrofibran, diuretice)
- chirurgical - recomandat in caza de obezitate
excesivă şi din raţiuni estetice (by-pass jejuno-ileal,
cu realizarea unui sindrom de malabsorbţie
secundar) Rolul asistentei in spital:
• măsoară zilnic greutatea corporală si o notează în foaia
de temperatură;
• susţine şi încurajează pacientul cu probleme psihologice
(pierderea imaginii şi stimei de sine);
• educă pacientul pentru a-l conştientiza că prin
respectarea alimentaţiei şi a programului de activitate
zilnică poate înlătura surplusul de greutate şi preveni
complicaţiile;
• pregăteşte pentru intervenţie chirurgicală pacientul cu
astfel de recomandare.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE

Culeger Circumstanţe de apariţie:

ea - persoane de sex feminin, în perioada de menopauză
datelor - în mediul urban incidenţa este mai crescută
- persoane cu obiceiuri alimentare modificate:
supraalimentaţie, consum crescut de dulciuri
- persoane cu risc constituţional - prezenţa obezităţii la
rudele de gradul 1 (părinţi, fraţi)

7
 - modul de viaţă - sedentarism, consum de alcool
Manifestări de dependentă (semne şi simptome)
- creştere în greutate faţă de greutatea ideală
- oboseală - astenie - dispnee - hipertensiune arterială -
prezenţa varicelor la membrele inferioare - constipaţie –
amenoree.
Problem - tulburări respiratorii şi circulatorii:
e - mobilizare cu dificultate;
- intoleranţă la activitatea fizică;
- alterarea tranzitului intestinal;
- tulburări menstruale;
- risc de alterare a integrităţii tegumentelor (intertrigo,
piodermite);
- risc de complicaţii cardiace (HTA, ateroscleroză);
- risc de complicaţii respiratorii;
- risc de artroze - gonartroză, coxartroză, spondiloză;
- risc de alterare a altor metabolisme - glucidic, lipidic
(diabetul zaharat, hiperuricemie);
- pierderea imaginii şi a stimei de sine.
Obiectiv - pacientul să-şi reducă greutatea corporală în raport cu
e greutatea ideală, în funcţie de sex şi vârstă;
- pacientul să prezinte mobilitate şi postură adecvată;
- să-şi poată satisface, autonom, nevoile;
- să fie conştient de rolul mişcării şi al alimentaţiei
echilibrate în reducerea greutăţii corporale;
- să se prevină complicaţiile.
Interven Asistenta stabileşte regimul alimentar:
tii - hipocaloric, cu 1000 cal/zi, pentru pacientul cu activitate
obişnuită (100 g glucide pe zi, 35 g lipide pe zi, 75 g
proteine pe zi), hiposodat şi normohidric (1,5 l/zi);
- hipocaloric cu 800-400 cal/zi, pentru pacientul în
repaus;
- se reduc din alimentaţie produsele rafinate (ciocolată,
cacao, frişcă, unt, carne grasă, conserve, brânzeturi
grase);
- fără restricţie - se administrează legumele şi fructele
proaspete, carnea slabă, laptele degresat, ouăle fierte
tari, lichidele neîndulcite;
- postul absolut este recomandat numai în condiţii de

8
 spital;
Stabileşte programul - de activitate fizică a
pacientului:
- exerciţii fizice moderate;
- mers pe jos 60-90 minute/zi;
- practicarea unor sporturi (înot, tenis, ciclism);
- evitarea eforturilor fizice mari, sporadice, care cresc
apetitul;
- administrează tratamentul medicamentos cu acţiune
anorexigenă şi de stimulare a catabolismului şi diurezei
(silutin, gastro-fibran);
- măsoară zilnic greutatea corporală; o notează în foaia
de temperatură;
- susţine şi încurajează pacientul cu probleme psihice
(pierderea imaginii şi stimei de sine);
- suplineşte pacientul în cazul apariţiei unor manifestări
de dependenţă în satisfacerea nevoilor sale;
- educă pacientul pentru a-l conştientiza că, prin
respectarea alimentaţiei şi a programului de activitate
zilnică, poate înlătura surplusul de greutate şi preveni
complicaţiile;
- pregăteşte pentru intervenţie chirurgicală pacientul cu
obezitate excesivă şi din raţiuni estetice (by-bass jejuno-
ileal, cu realizarea unui sindrom de malabsorbţie
secundar).

MĂSURAREA MASEI CORPORALE A BOLNAVULUI ADULT

Scop: aprecierea stării de nutriţie a bolnavului, stabilirea
necesităţilor calorice ale organismului, stabilirea dozei terapeutice de
medicamente şi urmărirea evoluţiei bolilor.
Materiale necesare: cântar antropometric; foaie de
temperatură; creion.

Etape de execuţie:

a) Pregătirea materialelor:
 Se pregătesc materialele necesare.

9
  Se verifică exactitatea balanţei cântarului (se lasă vârful indicator
mobil să oscileze, până ce se opreşte la vârful indicator fix al
puntuclui zero).
 Dacă este cazul, se echilibrează balanţa cu ajutorul sistemului de
corecţie.
 Se imobilizează acul indicator, închizând braţul balanţei.
b) Pregătirea bolnavului:
 Se anunţă bolnavul să nu mănânce (dimineaţa).
 Bolnavul este rugat să urineze.
c) Efectuarea tehnicii propiu-zise:

 Se aşază greutăţile la masa aproximativă a

bolnavului.
 Bolnavul urcă pe cântar.
 Se deschide braţul balanţei şi se echilibrează
greutăţile.
 Se citesc valorile obţinute şi se notează masa
corporală în foaia de temperatură.
 Se imobilizează din nou braţul balanţei cu
acul indicator mobil, după care bolnavul coboară de pe
cântar.
d) Îngrijirea bolnavului după efectuarea
cântăririi:
 Bolnavul este condus până la pat şi instalat în
poziţie comodă.
 Se acoperă bolnavul cu pătura.
e) Reorganizarea locului de muncă:
 Se aşază cântarul la locul lui.
 Spălarea mâinilor.

MĂSURAREA ÎNĂLŢIMII BOLNAVULUI ADULT

Scop: determinarea raportului cu masa corporală.

Materiale necesare: taliometru; foaie de temperatură; creion,
pix sau stilou.
Etape de execuţie:
a) Pregătirea materialelor

10
- Se pregătesc taliometrul şi celelalte materiale.
b) Pregătirea bolnavului
- Se comunică bolnavului investigaţia şi simplitatea modului de
execuţie.
c) Execuţia tehnicii:

I. Cu taliometrul
 Se invită bolnavul să se descalţe.
 Se aşază bolnavul în picioare cât mai drept sub cursorul
taliometrului.
 Se coboară uşor cursorul taliometrului, până atinge
capul bolnavului (vertex).
 Pe tija gradată, se citeşte înălţimea.
 Se notează în foaia de temperatură şi de observaţie.
 Se invită să coboare şi se ajută bolnavul să se încalţe.
 Se conduce bolnavul până la pat şi se aşază în poziţie
comodă şi invelit.

II. Cu banda metrică

 Descălţat, este aşezat în ortostatism, cu spatele lipit de
perete.
 Se plasează un plan orizontal pe vertex, perpendicular pe
perete şi se marchează locul de întâlnire.
 Se măsoara cu banda metrică distanţa de la locul marcat
până la sol.
 Se notează în foaia de observaţie şi foaia de temperatură.
d) Reorganizarea locului de muncă:
 Se aşază taliometrul la locul lui.
 Spălarea mâinilor.

2. SINDROMUL DE SLĂBIRE (PACIENT SUBPONDERAL /

DENUTRIT)

Definitie: Slăbirea este o stare patologică, caracterizată prin

scăderea greutăţii corporale sub 15-20% din greutatea ideală şi prin

11
 reducerea masei ţesutului adipos şi muscular; scade şi cantitatea de
apă din organism cu 30%. Forma cea mai severă este caşexia.
Cauze:
-reducerea aportului alimentar,
-creşterea consumului energetic,
-secundara, ca urmare a unei incapacităţi temporare sau definitive de
a utiliza principiile alimentare (gastrectomie, boli endocrine, alcoolism,
boli psihice).
Sunt două tipuri de slăbire:
- tipul stenic - stare fiziologică, constituţională când
persoana îşi păstrează vigoarea  - tipul astenic - slăbirea
propriu-zisă.
Circumstanţe de apariţie:
- persoane în perioada de creştere excesivă
(copii)
- persoane cu efort fizic intens si fara aport alimentar
corespunzator
- persoane cu tulburări de deglutiţie, de masticaţie
- persoane cu tulburări endocrine (Basedow), psihice,
stări febrile
- aport alimentar scazut – saracie.
Semne si simptome:
- astenie
- scadere in greutate
- plagi nevindecabile
- bradicardie
- hipotensiune arteriala
- uscaciunea tegumentelor
- intoleranţă la efort fizic
- scădere în greutate
- tulburări circulatorii
- risc de scădere a afectivităţii

12
 - risc crescut faţă de infecţii respiratorii (TBC)
- risc de complicaţii - ptoze viscerale, hernii
Obiective:
 pacientul să-şi recapete pofta de mâncare, să recupereze
deficitul ponderal
 pacientul să-şi dobândească forţa fizică, starea de bine, fizic
şi psihic
 să se prevină apariţia complicaţiilor infecţioase sau de altă
natură
Recomandari:
A) Realimentarea progresivă, pe cale orală sau prin/şi
alimentare parenterală:
• valoarea calorică a alimentelor, în primele zile, este de
1000 - 1500 cal./zi, crescând progresiv cu 50 cal./zi
• factorii nutritivi - aport de alimente bogate în proteine, cu
conţinut redus de lipide şi dulciuri concentrate
• numărul de mese este de 5-6/zi, la început, cu alimente
de consistenţă lichidă, apoi, cu
consistenţă normala
• pe cale parenterală, se administrează perfuzii cu soluţii
hipertone de glucoză 1000 ml/zi şi preparate proteice; în
aceste soluţii, se administrează vitamine din grupul B şi
vitamina C
B) Tratament
• pentru stimularea apetitului, se administrează, la indicaţia
medicului, doze mici, pe cale subcutanată, de insulină înaintea
meselor (4 u x 3)/zi
• medicamente anabolizante (Steranabol - i.m., Decanofort - i.m.)
Rolul asistentei:
• măsoară zilnic greutatea corporală şi apreciază evoluţia în
funcţie de curba ponderală
• învaţă, in ambulator, pacientul şi familia acestuia cum să
pregătească alimentele şi modul în care să se facă alimentarea
• administrează tratamentul prescris

13
 • educă pacientul să se prezinte la controale periodice, clinice şi
de laborator

ÎNGRIJ1REA PACIENTULUI CU SINDROM DE SLĂBIRE

(SUBPONDERAL)

Culegere Circumstanţe de apariţie:

a - persoane în perioada de creştere excesivă (copii);
datelor - aport alimentar scăzut – sărăcie;
- persoane cu efort fizic intens, fără aport alimentar.
Corespunzător
- persoane cu tulburări de deglutiţie, de masticaţie;
- persoane cu tulburări endocrine (Basedow), psihice,
stări febrile.
Manifestări de dependentă (semne şi simptome)
- astenie - scădere în greutate uscăciunea tegumentelor;
- edeme - plăgi nevindecabile - bradicardie -
hipotensiune arterială.
Problem - intoleranţă la efort fizic;
e - scădere în greutate;
- tulburări circulatorii;
- risc de scădere a afectivităţii;
- risc crescut faţă de infecţii respiratorii (TBC);
- risc de complicaţii - ptoze viscerale, hernii.
Obiectiv - pacientul să-şi recapete pofta de mâncare, să
e recupereze deficitul ponderal;
- pacientul să-şi dobândească forţa fizică, starea de bine,
fizic şi psihic;
- să se prevină apariţia complicaţiilor infecţioase sau de
altă natură;
Intervenţ - asistenta asigură realimentarea progresivă, pe cale
ii orală sau prin/şi alimentare parenterală:
- valoarea calorică a alimentelor, în primele zile, este de
1000 - 1500 cal./zi, crescând progresiv cu 50 cal./zi;
- factorii nutritivi - aport de alimente bogate în proteine,
cu conţinut redus de lipide şi dulciuri concentrate;
- numărul de mese este de 5-6/zi, la început, cu alimente
de consistenţă lichidă, apoi, cu consistenţă normală;

14
 - pe cale parenterală, se administrează perfuzii cu soluţii
hipertone de glucoză 1000 ml/zi şi preparate proteice; în
aceste soluţii, se administrează vitamine din grupul B şi
vitamina C;
- pentru stimularea apetitului, se administrează, la
indicaţia medicului, doze mici, pe cale subcutanată, de
insulină înaintea meselor (4 u x 3);
- măsoară zilnic greutatea corporală şi apreciază evoluţia
în funcţie de curba ponderală;
- asigură igiena corporală;
- învaţă, ambulator, pacientul şi familia acestuia cum să
pregătească alimentele şi modul în care să se facă
alimentarea;
- administrează tratamentul prescris - anabolizante
(Steranabol - i.m., Decanofort - i.m., Madiol per os);
- educă pacientul să se prezinte la controale periodice,
clinice şi de laborator.

3. DIABETUL ZAHARAT ( DZ)

Definitie: Diabetul zaharat este o boală metabolică cu evoluţie

cronică, transmisă genetic sau câştigată în timpul vieţii,
caracterizată prin perturbarea metabolismului giucidic, însoţită sau
urmată de perturbarea celorlalte metabolisme (lipidic, proteic).
Apare datorită unei secreții insuficiente de insulină la nivelul
celulelor pancreatice.
Etiopatogenia DZ:
• Diabetul primar - este determinat genetic, are evoluție
stadială;
• Diabetul secundar - este câștigat în cursul vieții, se produce
prin 2 mecanisme:
- lezarea pancreasului prin factori diverși cum ar fi:
medicamentoși, toxici, infecțioși, alteroscleroze etc.
- suprasolicitarea funcțională a pancreasului endocrin
prin exces de glucide, obezitate, etc.

15
După OMS, clasificarea actuală a diabetului zaharat este
următoarea:
• diabet zaharat tip 1, insulinodependent (juvenil) - 20% din
cazuri apar sub vârsta de 20 de ani. Există o predispoziție
genetică;
• diabet zaharat tip 2, insulinoindependent (de maturitate) -
apare tardiv, după vârsta maturității 80% din cazuri au
răspuns pozitiv la antidiabeticele orale; Exista si o a treia
categorie - diabetul gestațional = diabetul gravidei.
Tabloul clinic:
-poliurie (urinează 4-5 l/24 ore)
-polidipsie, ingestia 2-5 l de lichide /24ore
-polifagie accentuată în special la tineri
-scădere ponderală, ca urmare a catabolismului și pierderilor de
material energetic (glucoză) - astenie fizică și intelectuală
-crampe musculare
-halena acetonică
-prurit genital și infecții uro-genitale fără răspuns la
tratamentele obișnuite - manifestările unor complicații (plăgi
nevindecabile, furunculoză).

Diabetul zaharat tip 1

- Se mai numește insulinodependent deoarece în momentul

diagnosticului producția proprie de insulină este extrem de
mică, sau absentă, fiind necesară administrarea insulinei.
- La apariția acestui tip de diabet contribuie mai mulți factori:
- există o predispoziție genetică,
- se adaugă anumiți factori (infecțioși, toxici, alimentari) a
căror acțiune va determina apariția unui răspuns imun
împotriva celulelor β din pancreas,  Vârsta la care apare acest
tip de DZ este de până la 40 ani. Tratamentul se face în
exclusivitate cu insulină.

Diabetul zaharat tip 2

- Dezvoltarea DZ tip 2 are la origine insulinorezistența.

Aceasta se definește ca o lipsă de efect la acțiunea insulinei

16
 asupra celulelor organismului, ce are ca urmare cresterea
glicemiei, ea neputând fi utilizată de celule.
- Consecința insulinorezistenței este hiperinsulinismul, adică o
creștere exagerată a consecinței insulinei din sânge datorită
stimulării puternice a celulelor β din pancreas de către
glicemia crescută.
- Stimularea în exces a celulelor β pancreatice de către
hiperglicemia permanentă va duce în timp la o alterare a
producției de insulină, mergând până la epuizarea acestor
celule.
Factori etiologici:
• ereditatea,
• obezitatea,
• sedentarismul,
• stresul,
• substanțe chimice și medicamente (corticoizi,
anticonvulsivante, unele diuretice, citostatice, etc.).
Tratamentul:
Bolnavii cu DZ tip 2 beneficează de mai multe opțiuni
terapeutice.
A) Inaintea începerii
tratamentului se încearcă
corectarea glicemiei cu:
-dietă,
-efort fizic,
-plante medicinale.
B) Tratamentul specific al
acestui tip de diabet sunt:
antidiabeticele orale
(hipoglicemiante orale).
Reacțiile adverse ale antidiabeticelor orale:
-reacții alergice,
-leucopenie,
-trombocitopenie,
-anemie,

17
 -hipoglicemie,
-disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree),
-acidoză lactică
insulinoterapia - este o modalitate de tratament și pt. o
parte din cei cu DZ tip 2 care au ajuns la epuizarea
rezervelor proprii de insulină.

ADMINISTRAREA INSULINEI

DEFINIȚIE
-Insulina este medicamentatul care asigură supraviețuirea
pacienților cu diabet zaharat tip 1 şi controlul glicemiilor pentru un
număr semnificativ (în creştere) dintre pacienții cu diabet zaharat 2
şi gravide cu diabet gestațional.
OBIECTIVE
-Promovarea şi menținerea stării de bine, clinic şi psihologic al
pacienților
-Evitarea hipoglicemiilor severe, a hiperglicemiei simptomatice şi a
cetoacidozei.
INDICAȚII
-Diabet zaharat tip 1 (indicație absolută) - Diabet zaharat tip 2:
•Atunci când cu dozele maxime tolerate ale preparatelor
hipoglicemiante orale combinate cu dieta nu se ating
obiectivele terapeutice
•Episoade de stres metabolic acut (infarct miocardic, AVC,
infecții moderate sau severe)
•Pre- şi intra- şi postoperator când se suspendă medicația orală
•În cazul contraindicațiilor preparatelor orale (insuficiența
hepatică şi renala)
•Reacții adverse ale unor preparate orale
-Diabetul zaharat gestațional care nu se rezolvă prin dietă - Urgențe
hiperglicemice (cetoacidoză, hiperglicemie osmolară).
TIPURI DE INSULINĂ

18
-Insuline rapide: Actrapid, Humalog, cu acțiune scurtă sunt
singurele care se folosesc în situații de urgență metabolică
pentru că se pot administra intravenos, acționând în mai puțin de
10 min. - Insuline intermediare (cu acțiune prelungită): Monotard,
Insulatard, Humulin basal, Insuman basal - Insuline lente: Ultratard,
Humulin lente, Huminsulin Long.
-Insuline premixate (cu acțiune rapidă şi intermediară): Mixtard,
Humulin.
PĂSTRAREA INSULINEI
-Se păstrează de regulă la frigider între 2 - 8°, nu în congelator
sau aproape de acesta.
-În vederea administrării flaconul se scoate din frigider cu 60
min înainte. Nu se încălzeşte înainte de administrare.
-Flaconul integru şi/sau cel din care se face administrarea se
poate păstra sub 30° la întuneric, nu mai mult de 28 de zile.
Dacă timpul este depăşit se pierde valabilitatea.
STABILIREA DOZEI ŞI TIPULUI DE INSULINĂ
-Se face de către medic, individualizat
-Medicul instruieşte pacientul cum să-şi ajusteze dozele în funcție de
conținutul de hidrocarbonați din dietă
-Tipul de insulină este ales în funcție de toleranța pacientului
-Administrarea insulinei se face conform unei scheme stabilite de
medic
PRECAUȚII GENERALE
-Se verifică aspectul pentru a observa dacă nu au apărut modificări:
insulinele rapide au aspect limpede, clar, insulinele intermediare
sau lente au aspect lactescent, turbid, fără flocoane. Prezența
flocoanelor presupune schimbarea flaconului.
-Insulinele intermediare sau lente se omogenizează prin culcarea
flaconului în poziție orizontală şi rulare blând între palme de 30-40
de ori. Agitația în poziție verticală produce bule şi imperfecțiuni la
dozare. Dacă nu se omogenizează , nu se administrează .
-Nu se amestecă insuline cu concentrații diferite şi nici tipuri
diferite de insulină. Dacă este necesar se folosesc seringi separate.
PRECAUȚII SPECIALE

19
 -Insulinele rapide sunt singurele insuline care se folosesc în situații
de urgență metabolică, în stări febrile, boli infecțioase,
traumatisme, intervenții chirurgicale.
-Insulinele rapide sunt singurele care se pot administra pe cale i.v.
intrând în acțiune în mai puțin de 10 minute. Deasemenea se pot
administra pe cale S.C. şi I.M.
-Alegerea locului în funcție de tipul de insulina:
•Pentru insulinele rapide - abdominal - cu excepția a 5 cm în jurul
ombilicului, zonă în care absorbția e cea mai rapidă
•Insuline intermediare: coapsă , fesă
•Pentru pacienții slabi, normoponderali, copii, injectarea se face în
zona deltoidiană şi coapsă , într-un unghi de 45°
•În regiunea abdominală sau fesieră injectarea se face începând
sub un unghi de 90°
-Exercițiul fizic creşte rata absorbției prin creşterea fluxului sanguin
-De asemenea expunerea la căldură (baie, masarea zonelor, plajă)
favorizează absorbția mai rapidă şi glucidele se administrează cu
câteva minute mai devreme
-Expunerea la frig încetineşte absorbția, alimentele fiind
administrate cu câteva minute mai târziu. - Rotația locului de
injecție (în aceeaşi arie ținând seama de timpul de absorbție al
insulinei) este important pentru prevenirea complicațiilor
(lipohipertrofia - depunere excesivă de grăsime sau lipoatrofia -
topirea țesutului grăsos subcutanat).
-Dacă sângerează sau iese lichid se aplică un tampon pentru 5-8
secunde fără să se maseze pentru a nu grăbi absorbția insulinei
-Reducerea durerii este posibilă dacă:
•Soluția se injectează la temperatura camerei
•Aerul se elimină corect
•Zona se spală sau se dă cu alcool şi se aşteaptă evaporarea
•Zona trebuie să fie relaxată
•Pătrunderea în piele se face rapid
•Nu se schimbă direcția acului
•Se folosesc ace adecvate (6, 8,12,16 mm) în funcție de regiune
SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI
Pot aparea complicații:

20
 - Hipoglicemia - pacientul trebuie să aibă asupra lui 15 gr
hidrocarbonați (3 bucăți de zahăr)
- Edemul insulinic - apare la pacienții nou descoperiți din cauza
retenției hidrosaline la începutul inițierii tratamentului cu insulină
- Lipodistrofia hipertrofică - creşterea în volum a țesutului adipos
nevascularizat ceea ce încetineşte mult absorbția insulinei
- Lipodistrofia atrofică - diminuarea țesutului adipos subcutanat la
locul administrării insulinei, mai frecvent la femeile tinere
- Alergia locală - edem, noduli, eritem pruriginos sau dureros o
Alergia generalizată - de la urticarie până la şocul anafilactic
Cu excepția hipoglicemiei pe care o sesizează bolnavul, celelalte vor fi
interpretate şi evaluate de medicul specialist.

COMPLICATII ACUTE ALE DZ

A) Coma diabetică (hiperglicemica)

Este complicaţia cea mai gravă a diabetului zaharat
Poate fi declanşată de:
- eroare dietetică (post prelungit şi nu excesul alimentar),
- oprirea sau diminuarea nejustificată a tratamentului cu
insulină,
- erori în dozarea insulinei,
- surmenaj, factori psihici,
- infecţii, intoxicaţii, corticoterapie etc
Tablou clinic:
Precoma. Coma diabetică este totdeauna precedată de o fază
prodromală = precoma exteriorizată clinic prin:
- anorexie totală (este un avertisment la un diabetic care de
obicei este polifag), însoţită de greţuri,
vărsături, greutate epigastrică,
- polidipsie, poliurie,
- polipnee cu halenă acetonică (elemente valoroase pentru a
interveni înainte de apariţia comei).
Coma diabetică acido-cetonică există 3 semne majore:
1. Dispnee

21
 - respiraţia Kussmaul (în 4 timpi: inspiraţie, pauză, expiraţie
- pauză) amplă, zgomotoasă

2. Tulburări de cunoştinţă (comă calmă)

3. Deshidratare globală:
- tegument uscat,
- extremităţi reci, de aspect violaceu,
- pliu cutanat persistent,
- uscăciunea limbii (roşie prăjită), a mucoaselor,
- facies supt, nas ascuţit,
- hipotonia globilor oculari, înfundaţi în orbite,
- hipotensiune arterială, colaps.
4. Alte semne: hipotermie, vărsături, dureri
abdominale, midriază, halenă acetonică. Pentru confirmarea
diagnosticului pot fi determinate (accesibile oricărui cabinet
medical) glicozuria (reactiv: Fehling sau Nylander), acetonuria
(reacţia Legal) sau prin teste rapide.
Atitudine de urgenta
- Ca tratament de urgenţă se administrează insulina 20 U
i.v. (chiar la domiciliu).
- Se transportă de urgenţă la spital unde tratamentul
este etapizat pe ore şi strict individualizat pentru
combaterea acidozei şi hidratare.
- Se recoltează probe de laborator pentru determinarea
glicemiei, glicozuriei cantitative, acetonuriei,
hematocritului, azotemiei, ionogramei, rezervei alcaline.

B) Coma
hipoglicemică
Tablou clinic
• Uneori este precedată de foame imperioasă, senzaţie de
oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psiho-
motorie (logoree, delir, fasciculaţii musculare),
• De cele mai multe ori se instalează brusc
• Are tablou caracteristic de comă "umedă" şi hipertonă:

22
 - transpiraţii profuze,
- agitaţie psihică,
- contracturi musculare,
- convulsii,
- hiperflexia osteo-tendinoasă,
- hipertonia globilor oculari,
- semnul Babinski bilateral.
Atitudine de urgenta
 Coma hipoglicemică (la un bolnav diabetic) trebuie diferenţiată
de coma diabetică (vezi anterior), de care se deosebeşte prin:
absenţa respiraţiei de tip Kussmaul şi a halenei acetonice, a
fenomenelor de deshidratare (pielea este uscată în coma
diabetică şi umedă în cea hipoglicemică) şi absenţa tulburărilor
neurologice.
 Când diferenţierea este greu de făcut, se administrează 20-30
ml glucoză hipertonică (20 40%) care este urmată de o
ameliorare rapidă în cazul unei come hipoglicemice şi de nici un
efect in cazul comei diabetice.
 Transportare la spital.

Diagnosticul diferenţial dintre coma diabetică şi coma

hipoglicemică

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze:
- nerespectarea dietei;
- doză insuficientă de insulină;
- diferite infecţii, tulburări
gastro-intestinale;
- boli intercurente.
Debut
- debut lent (mai multe zile).
Evoluţia simptomelor
- poliurie;
- polidipsie;
- uscăciunea gurii;
- greturi, vărsături;
Cauze:
- alimentaţie insuficientă;
- supradozarea de insulină sau
(mult mai rar hipoglicemiante
orale);
- eforturi fizice mari
Debut
- debut brusc, sau la câteva ore
după administrarea de insulină.
Evoluţia simptomelor
- anxietate, nelinişte;
- transpiraţii, palpitaţii;
- senzaţie de foame;
- cefalee, diplopie;

23
- astenie, somnolenţă-comă;
- respiraţie Kussmaul.
Starea clinică
- tegument uscat, hiperemic;
- limbă uscată, crăpată;
- hipotensiune arterială;
- hipo - şi areflexie.
- dezorientare psihică;
- agitaţie psihomotorie;
- convulsii tonic-clonice;
- pierderea cunoştinţei.
Starea clinică
- tegument palid, umed;
- T.A. normală sau crescută;
- pupile dilatate;
- reflexele osteotendinoase
accentuate (hiperreflexie)
- Babinski pozitiv bilteral.

COMPLICAȚII CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

A)NEUROPATIA DIABETICA
Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evoluţie.
Clinic se manifestă prin: dificultăți la mers, scaderea forţei
musculare, hipotrofie sau atonie musculară, diminuarea sau
abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensități
la nivelul membrelor, parestezii (furnicături, amorţeli),
diminuarea sau abolirea sensibilităţilor termice, tactile,
dureroase, vibratorii.
O complicaţie a neuropatiei diabetice este gangrena
neuropată (debutează ca o flictenă - bășică cu conținut clar la
nivelul unui mic traumatism - rosătura de pantof, cui etc., care se
poate infecta).
Datorita acestor complicaţii este necasară o atentă ingrijire a
picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor tăia cu foarfecele ci
se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va
umbla desculţ; se vor folosi șosete de lână, se va spăla zilnic cu
săpun și se va şterge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop
moale, mai ales între degete, baie călduță la picioare timp de 5
minute, încălțămintea lejeră (nici prea strânsă, nici prea largă,
fără cuie, fără tocuri mari). Tratamentul neuropatiei consta in:
 Neuromion in cure 6 luni;

24
  Vitamine B1, B6, B12 - cure de 10 zile pe luna.
 Milgama
B)MACROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine
mari)
Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul,
stresul și sedentarismul.
Consecinţele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident
vascular cerebral - 80% de natură trombotică), cardiopatie
ischemică cronică, infarct miocardic acut nedureros, sindroame
de ischemie periferică (obstrucția arterelor periferice, în special a
membrelor inferioare).
C)MICROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de
calibru mic)
Determină afectare retiniană (retinopatia diabetică cu
slabirea/pierderea vederii) și renala (nefropatia diabetică cu
insuficiență renală cronică și necesitatea dializei).
D) GANGRENA DIABETICA
Este consecinţa asocierii mai multor factori: neuropatia
diabetică, microangiopatia diabetică, factori infecțioși. Este o
complicaţie a complicaţiilor din DZ.
Prevenirea gangrenei se face:
- respectând tratamentul corect al DZ (impiedică apariţia
neuropatiei și microangiopatiei), - respectând regulile de
igienă corespunzătoare (previne infecţia).

EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE A POPULAŢIEI

PRIVIND PREVENIREA DIABETULUI
ZAHARAT

Măsurile vizează reducerea numărului de cazuri noi

de îmbolnăvire şi constau în:
Măsuri de - dispensarizarea persoanelor cu factori genetici
profilaxie potenţial diabetogeni (diabet zaharat la rudele de
primară grad I)
- dispensarizarea persoanelor cu infecţii

25
 pancreatotrope (virus urlian, virusul hepatitei)
- educarea populaţiei pentru a reduce din
alimentaţie glucidele rafinate, excesul de glucide -
educarea populaţiei pentru a combate
supraalimentaţia, obezitatea, stresul - factori ce
favorizează diabetul zaharat de maturitate
- educarea femeilor care au născut feţi cu
greutate de peste 5 kg să reducă glucidele din
alimentaţie, să monitorizeze glicemia
- educarea tinerilor diabetici care vor să aibă copii
sănătoşi să evite căsătoriile cu parteneri diabetici
(riscul pentru copil este de 60-100% să aibă diabet
zaharat)
-dispensarizarea bolnavilor cu diabet zaharat prin
efectuarea periodic a controalelor clinice şi de
laborator
-învăţarea pacientului să-şi administreze corect
Măsuri de medicamentele şi să-şi prepare alimentele pentru a
profilaxie putea duce o viaţă cvasinormală
secundară -învăţarea pacientului să evite alcoolul, fumatul,
eforturile fizice mar i, obezitatea, pentru a preveni
complicaţiile bolii
-învăţarea pacientului să utilizeze mijloacele de
monitorizare a glicemiei la domiciliu
Măsuri de - readaptarea individului, reinserarea sa socială în
profilaxie cazul apariţiei unor complicaţii invalidante (nevrite,
terţiară retinopatie diabetică)
Măsuri de - în stadiile finale ale bolii, asigurarea unei morţi
gradul IV demne, liniştite

Investigații paraclinice de diagnosticare a DZ

RECOLTAREA DE TESTE SANGVINE PENTRU MASURAREA

GLICEMIEI
Rapid, ușor de recoltat, folosind o picatură de sânge capilar din deget,
lobul urechii sau calcaie (bebelusi), testul

26
glicemic este o metodă uzuală de monitorizare a nivelului glucozei
din sânge la pacientii cu diabet, de screenin, de depistare a
hipoglicemiei neonatale, sau de diagnostic diferential intre coma
diabetică și nondiabetică. Proba poate fi luată în spital cât și la
domiciliul pacientului.
Materiale necesare:
• manusi
• glucometru portabil
• tampoane alcoolizate
• comprese tifon
• bandaj adeziv
Pregatirea echipamentului:
se va verifica glucometrul și toate accesorile acestuia (ace, reserve,
banda de citire, baterie etc).
Recoltarea:
- confirmarea identității pacientului (pentru a se evita confuzia
și a nu se lua analize la un alt pacient).
- se comunică pacientului ce i se va face, i se va explica
procedura pentru a-i reduce anxietatea și a ne asigura de
cooperarea sa.
- se selectează locul puncției ( deget sau lobul urechii pentru
adulți, călcâie pentru nounascut)
- se spala mainile bine și se pun mănuși
- daca este necesar , pentru dilatarea capilarelor, se pot aplica
comprese calde, umede timp de 10 minute
- se șterge locul ales pentru puncție cu alcool si apoi se usucă
cu o compresă
- se pregătește glucometrul ( se calibrează și se deschide) si
apoi se puncționează locul dintr-o singură mișcare scurtă și
rapidă
- dupa punctionare se va evita să se facă compresie sau să se
“stoarca” locul, pentru a evita amestecarea sangelui capilar cu
alte fluide tisulare.
- se lasă să curgă picatura de sânge pe banda pregatită a
glucometrului, asigurandu-ne că este suficientă pentru
citirea rezultatului

27
 - dupa recoltare se menține compresie pe locul puncționării
până se oprește sângerarea dupa oprirea sângerării se aplică
un bandaj adeziv.
- se notează rezultatul , data si ora.
Considerații speciale:
 se va evita recotarea din locuri edemațiate, cianotice.
Dacă nu se poate obține sânge capilar, se va puncționa o
venă cu seringa și se va pune din seringă pe banda
glucometrului o picatură mare de sânge
 dacă pacientul va trebui să folosească acasă glucometrul
și să își recolteze singur trebuie învățat să o facă corect
cel mai indicat fiind să i se ofere și un ghid scris de
folosire a glucometrului.De asemenea va trebui să știe
care sunt valorile glicemice anormale pentru care va
trebui sa vină la spital.
Testul de toleranta la glucoza( oral si i.v.):
Pe langa recoltarea de sange capilar, testul de toleranta la glucoza
oral si i.v. poate oferi informatii fidele privitoare
la modul de functionare si tendintele metabolismului glucidic al
pacientului.
Testul oral de toleranta la glucoza masoara metablismul
carbohidratilor dupa ingestia unei cantitati substantiale de glucoza.
( 75-100 g glucoza pulvis dizolvate in 300 ml apa , concentratie 25%,
care se bea in decurs de 5 minute).Corpul va absorbi rapid doza,
declansand cresterea nivelului plasmatic de glucoza si un varf al
acesteia la 30 minute - 1 ora de la ingestie. Pancreasul va raspunde
secretand insulina care sa readuca nivelul glicemiei la normal in decurs
de 2-3 ore de la ingestie..In tot acest timp este indicat sa fie
monitorizat nivelul glicemiei din sange si urina pentru a depista evalua
secretia de insulina si abilitatea organismului de a metabolize glucoza.
Testul de toleranta la glucoza trebuie intotdeauna precedat de o
pregatire corecta a pacientului. Cu 3 zile inainte, acesta trebuie sa aiba
un regim alimentar bogat in carbohidrati. Testul se realizeaza
dimineata, pe nemancate ( a jeun) dupa cel putin 8 ore de repaus
caloric, cand se recolteaza prima proba de sange venos. Interpretarea
rezultatelor se face in functie de valorile glicemice inregistrate dupa 2-
3 ore de la ingestie. In tot timpul acesta pacientul trebuie monitorizat

28
si observate evntualele semne si simptome de
hipoglicemie/hiperglicemie, nervozitate, slabiciune.
Testul i.v de toleranta la glucoza se efectueaza la pacientii
care nu pot ingera glucoza per os.( pacienti cu boli de malabsorbtie,
gastrectomii etc). Testul masoara nivelul glucozei in sange dupa
administrarea i.v a unei perfuzii cu glucoza 50%in timp de 3-4
minute..Testele glicemice se vor recolta la 30 minute, 1 ora, 2 ore,
si la 3 ore de la administrarea glucozei..Dupa o crestere imediata
de pana la 300-400mg/dl a nivelului glicemiei ( insotita de
glicozurie) nivelul glicemiei va reveni la normal in timp de 1 ora, 1
ora si un sfert. Daca de la 2-3 ore de la administrarea de glucoza,
nivelul acesteia nu a revenit la normal, se confirma suspiciunea de
diabe
Rezerva alcalină
- se recoltează sânge venos pe heparină, sau cu sistem
vacutainer; normal 27mEq/l scade în diabetul decompensat
Examene de laborator
ale urinei Glicozuria
-se recoltează urina din 24 ore într-un borcan curat, gradat.Din
întreaga cantitate se trimite la laborator 150-200ml urină.Pe
eticheta ce însoțește produsul se specifică cantitatea de urină /24
ore.Normal glicozuria este absentă.
Dozarea corpilor cetonici
- se recoltează urina /24 ore, se trimit la laborator 150ml de
urină.Prezența corpilor cetonici în urină se întâlnește în coma
diabetică și la pacienții cu vărsături prelungite.
Toleranța la glucide
Scop: stabilirea dozei de insulină ce urmează a se administra
 se administrează pacientului timp de 3 zile, în alimentaţie o
cantitate fixă de glucide (ex. 200 g)
 zilnic se recoltează urina din-24 de ore (pentru glicozurie) şi
sânge (pentru dozarea glucozei)
 se face media glicozuriei pe cele 3 zile şi se scade din
cantitatea de glucide administrate în 24 de ore
Exemplu: media glicozuriei este 80 g/24 ore. Aceasta se scade
din 200 g de glucide administrate zilnic, ceea ce înseamnă că 120
g de glucide sunt tolerate, iar 80 g netolerate. Pentru acestea din

29
urmă se administrează insulină (o unitate pentru 2 g de glucoză în
urină)
 dacă pecientul nu prezintă glicozurie sau 10 g/24 ore, se
consideră o bună toleranţă la glucide.
Examenul fundului de ochi
Oftalmoscopia (F.O) - pune în evidență o sază
pupilară( semn de HTA intracraniană și atrofie
optică) Tehnica:
-Examinarea se face într-o cameră obscură cu ajutorul
oftalmoscopului, care mărește elementele de 15-20 ori.
Prin oftalmoscopie directă se examinează:corpul vitros, retina,
pupila nervului optic( sau pata oarbă), macula( pata galbenă),vasele
retiniene. Pregătirea pacientului
-este necesr ca puppila să fie dilatată, în acest scop asistenta
medicală va instila 1-2 picături de hamatropină 1% sau mydrium în
sacul conjunctival, cu 30 min înainte de examinare.
Atenție! administrarea de hematropină și mai ales de atropină este
contraindicată în glaucom.
Imediat după efectuarea fundului de ochi (F.O) se poate măsura
tensiunea tensiunea în artera centrală a retinei (TACR); pregătirea
este comună pt. ambele examinări.
Valoarea normală a TACR=35mmHg+-10.
Examenul F.O. și T.A.C.R.se indică în tumorile cerebrale, bolile
neurologice, pulmonare, renale , DZ,etc.

4. HIPOGLICEMIA

Definitie: ansamblu de manifestari clinice legate de o scadere a

glicemiei sub limita inferioara normala (<2,77 mmol/l sau 50 mg/l).
Clinic:
1.semne indirecte (martori ai reactiei catecolinergice):
-transpiratii profuze reci
-paloare
-palpitatii

30
 -tulburari de ritm
-uneori angina
2.semne digestive:
-foame imperioasa
-greturi, vomismente sau diaree.
3.semne neuropsihice (in raport cu deficitul cerebral de glucoza,
singurul aliment al celulelor cerebrale):
-astenie
-scaderea concentrarii intelectuale
-cefalee
-crampe
-scaderea acuitatii vizuale
-confuzie
/dezorientare/amnezie
-agitatie psihomotorie
-acte delictuale.
4.coma hipoglicemica - este accidentul cel mai clasic si cel mai
grav. Apare fara prodrom, in mod brutal si fara semne de localizare
Se caracterizeaza prin:
-reflexe osteotendinoase vii,
-hipertonie,
-paloare,
-tahicardie.
Biologic:
1. examene complementare - au doua scopuri:
-confirmarea hipoglicemiei.
-cautarea unei eventuale cauze de hipoglicemie cu ajutorul
anamnezei si antecedentelor.
2. confirmarea hipoglicemiei:

31
 • de urgenta :se va utiliza o bandeleta reactiva ce permite
masurarea glicemiei din deget si se va preleva sange pentru
determinarea glicemiei; -in mod secundar se va confirma
hipoglicemia prin:
• masurarea glicemiei mai multe dimineti la rand;
• proba de hiperglicemie provocata orala, chiar o proba de
hipoglicemie provocata (sub stricta supraveghere
medicala). Se va vorbi de hipoglicemie plecand de la o
valoare <2,8 mmol/l, pentru glicemia matinala si <2,5
mmol/l, dupa o proba de hiperglicemie provocata.
3. cautarea unei cauze endogene a hipoglicemiei:
-nesistematica si realizata in plan secundar, este orientata de
anamneza;
-se bazeaza pe dozarea: insulinemiei (prin metoda
radioimunologica), peptidului C plasmatic si fractiei pro-
insulinice. Aceste dozari se efectueaza in conditii bazale si in
cursul unei probe pe nemancate si au ca ca scop principal
eliminarea unui insulinom.
5. DISLIPIDEMIILE

Definitie
Dereglare a metabolismului lipidelor cu cresterea diferitelor fractiuni
lipidice.
Principalele tulburari lipidice sunt:
- Cresterea trigliceridelor (TGL) plasmatice
- Scaderea HDL colesterolului
- Cresterea acizilor grasi liberi (AGL) plasmatici
- Cresterea LDL colesterolului
Mecanism
- productie hepatica de crescuta de lipide
- scaderea inlaturarii lipidelor din circulatie (secundara
scaderii activitatii Lplipazei) - hiperlipemia
postprandiala
Management clinic
 Optimizarea stilului
de viata

32
 - dieta hipolipidica + recomandari speciale de gastrotehnie
- exercitiul fizic (scade Tgl, creste HDL col)
 Medicatie o Rezine
(Colestiramina)
- blocheaza circuitul enterohepatic al acizilor biliari
- activeaza transformarea colesterolului in acizi
biliari
- stimuleaza captarea LDL pe calea receptorilor LDL
Statine (Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin)
- Inhiba HMG-CoA reductaza, deci sinteza
colesterolului
- Creste sinteza receptorilor LDL, deci catabolizarea
acestuia
- Unele statine scad productia de LDL mici si dense
o Fibratii (Fenofibrat)
- Activeaza LPL
- Inhiba HMG CoA reductaza
- Stimuleaza catabolismul LDL si VLDL
- Inhiba lipoliza TG din adipocite
- Scade concentratia de LDL mici si dense
- Cresc HDL
- Reduce hiperlipemia postprandiala Acidul
nicotinic (Acipimox)
- Inhiba eliberarea AG din adipocite
- Scade sinteza si secretia de VLDL

Tipuri de dislipidemii Parametri lipidici (mg/dl)

Colesterol Trigliceride
Hipercolesterolemii
• de graniţă 180-249 <150

• moderate 250-300 <150

33
 >300 <150
• severe
Hipertrigliceridemii
• moderate <190 150–400
• severe
<190 >400
Hiperlipidemii mixte
• moderate 190-300 150-400
• severe
> 300 > 400

6. HIPERURICEMIA SI GUTA

Definitie: Guta este boala metabolică caracterizată, biologic,

prin hiperuricemie, depuneri urice în articulaţii (acute sau cronice)
şi leziuni viscerale (renale).
Cauzele bolii:
- scăderea eliminării renale de acid uric,
- hiperproductie de acid uric,
- supraalimentaţie - în special, proteică.
Manifestari in cadrul hiperuricemiei:
 HIPERURICEMIA = cresterea asimptomatica a concentratiilor
de urati in sange >6 mg/dl (Femei), > 7 mg/dl (Barbati)
 ARTRITA ACUTA URICA = accesul gutos = episod unic
(foarte rar) sau recurent de mono sau oligoartrita cu durere
intensa, roseata, tumefiere, datorat depunerilor intraarticulare
de cristale de urat de sodiu monohidrat;
-Localizare – de regula la prima articulatie
metatarsofalangiana, haluce, tarsometatarsian, glezna,
calcai, genunchi, incheietura miinii, degetele mainii, coate;
- Circumstanţe de apariţie:
-persoane cu alimentaţie bogată în proteine (carne, viscere);
-durere apărută noaptea, brusc, violent, insuportabil; este
monoarticulară (de obicei, la nivelul halucelui);

34
 -zona articulară cu coloraţie rosie-violacee, tumefiata,
căldură locală, hiperestezie cutanata, febră, frison,
tahicardie, uneori, vărsături;
-problemele dispar ziua; durerile revin noaptea, prinzând şi
alte articulaţii.
 ARTRITA GUTOASA CRONICA SI TOFII GUTOSI = Guta
cronica Tofacee
- Deformari articulare cronice (uneori severe) datorate
depunerilor intra si periarticulare de urati; situate la nivelul
pavilionului urechii, tendoanelor, burselor, a altor puncte de
presiune.
- Accesele dureroase se repetă la intervale variabile -
apar tofi gutoşi la mai multe articulaţii şi în piele (la
pavilionul urechii, coate, degete) - constantele de laborator
(uree, acid uric, creatinină) sunt modificate între accesele
gutoase.
- Sunt prezente anchiloze articulare.
 NEFROPATIA URICA – nefropatie interstitiala lent evolutiva/
IRA obstructiva
 LITIAZA RENALA URICA Management clinic
Obiective:
- pacientul să prezinte un echilibru al metabolismului
proteinelor
- pacientul să cunoască şi să respecte alimentaţia prescrisă
pentru a preveni accesele gutoase
- să se prevină complicaţiile bolii.
1. Dieta o Regim alimentar hipoproteic - se exclud din alimentatie:
viscere, mezeluri, conserve de carne, carnea de vita, alcoolul;
o Legume fructe in
alternanta cu produse
lactate pentru
mentinerea unui pH
alcalin al urinii;
o Consum de lichide 2l/zi,
o Se recomanda evitarea
fumatului.

35
2. Tratamentul atacului acut: o repausul la pat pe toată perioada
dureroasă o aplică comprese locale, alcoolizate reci, imobilizează
articulaţia o asigură alimentaţia lacto-făinos-vegetariană, hipocalorică,
cu un aport mai mare de lichide Colchicina – 1 mg, po la 2 ore pana
cand: - se produce remisia
- apar efecte secundare (digestive)
- Doza max = 6 mg/zi
AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) - Indometacin,
Ibuprofen, etc Glucocorticoizi - la nevoie.
3. Prevenirea formarii depozitelor tisulare de urati si
diminuarea sau disparitia celor constituite administrarea de
hipouricemiante – obiectiv = ac uric < 7 mg/dl: - Probenecid –
creste excretia urinara de acid uric si urati - Allopurinol – scade
sinteza de acid uric.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU GUTĂ

Culegere Circumstanţe de apariţie:

a datelor - persoane cu alimentaţie bogată în proteine (carne,
viscere).
Manifestări de dependentă (semne şi simptome):
- durere apărută noaptea, brusc, violent, insuportabil;
este monoarticulară (de obicei, la nivelul halucelui);
- zona articulară cu coloraţie violacee, căldură locală:
febră, frison, tahicardie, uneori, vărsături;
- problemele dispar ziua; durerile revin noaptea, prinzând
şi alte articulaţii.
Aceste manifestări alcătuiesc accesul gutos
- în stagiul cronic:
- accesele dureroase se repetă la intervale variabile;
- apar tofi gutoşi la mai multe articulaţii şi în piele (la
pavilionul urechii, coate, degete);
- constantele de laborator (uree, acid uric, creatinină)
sunt modificate între accesele gutoase;
- sunt prezente anchiloze articulare.
Problem în accesul gutos:
e - durere articulară;

36
 - hipertermie;
- risc de deshidratare în stadiul cronic;
- dureri articulare;
- alterarea tegumentelor prin prezenta tofilor gutoşi;
- mobilitate redusă;
- risc de invalidităţi;
- risc de complicaţii - litiază urică;
Obiectiv - pacientul să prezinte un echilibru al metabolismului
e proteinelor;
- pacientul să cunoască şi să respecte alimentaţia
prescrisă, pentru a preveni accesele gutoase;
- să se prevină complicaţiile bolii.
Intervenţ în accesul gutos:
ii - asigură repausul la pat pe toată perioada dureroasă;
- aplică comprese locale, alcoolizate reci, imobilizează
articulaţia;
- asigură alimentaţia lacto-făinos-vegetariană,
hipocalorică, cu un aport mai mare de lichide;
- administrează tratamentul prescris - Colchicina, în doze
regresive, ca medicaţie specifică, şi antiinflamatoare
nesteroide (Indometacin, Fenilbutazona);
- în guta cronică:
- instituie regimul alimentar:
- hipoproteic (1g/kg corp/zi), (viscerele, mezelurile,
conservele de carne, carnea de vită, de pasăre, se
exclud);
- legumele, fructele se consumă în alternantă cu
produsele lactate, pentru menţinerea pH-ului alcalin al
urinei;
- lichide circa 2 l/zi, pentru a creşte clearance-ul uric;
- recoltează sânge şi urină pentru examene de laborator;
- educă pacientul, internat sau în ambulator, să respecte
alimentaţia pentru a preveni complicaţiile bolii;
- administrează tratamentul medicamentos pentru a
inhiba sinteza acidului uric (Milurit) sau pentru resorbţia
uratului de sodiu;
- suplineşte pacientul pentru a-şi satisface trebuinţele,
atunci când au survenit anchiloze, invalidităţi.

37
7. SINDROMUL X METABOLIC

Definitie = tulburare complexa a metabolismului energetic al

organismului, avand in centrul fiziopatologiei lui insulinorezistenta si
hiperinsulinismul compensator; include HTA si tulburari ale
metabolismelor:
• lipidic - obezitate, dislipidemie
• glucidic - toleranta alterata la glucoza / DZ tip 2
• proteic - hiperuricemie

Alte denumiri sub care este cunoscut: Sdr. de insulinorezistenta

= sindrom X = sdr. dismetabolic = sdr. plurimetabolic = sdr.
metabolic cardiovascular = sdr. Insulinorezistenta-dislipidemie =
sdr. X plus, cvartetul ucigas = sdr. metabolic aterogen = sdr. de
aglomerare a factorilor de risc cardio- vascular.

SEMNIFICATIA COMPONENTELOR SINDROMULUI METABOLIC

 cauza primara comuna
 rezistenta periferica crescuta la actiunea insulinei
 veriga etiopatogenica
 hiperinsulinismul
 tulburarile induse de hiperinsulinism
 obezitatea abdominala (androida)
 toleranta alterata la glucoza / DZ tip 2
 dislipidemie
 hiperuricemie
 HTA
 consecinta patologica
 disfunctie endoteliala
 tulburari hemoreologice si de fibrinoliza
 modificari patologice vasculare (coronariene, cerebrale si
periferice)
Sindromul metabolic este recunoscut în prezent ca o
entitate clinică ce generează un risc cardiovascular
important prin factorii de risc cumulaţi.

38
Factori genetici:
• Gena receptorilor insulinei
• Glicogen sintetaza
• Transportul de glucoză GLUT – 4
• Hexokinaza II
• Mecanism postreceptor insulinic în muşchi
scheletici
Factori externi (de mediu) nemodificabili:
• Istorie familială
• Subnutriţia în perioada fetală, greutatea mică la
naştere
• Înaintarea în vârstă
• Sex
Factori de mediu modificabili:
• stilul de viaţă nesănătos: alimentaţie hipercalorică,
hiperlipipidă, sedentarismul, consumul de alcool,
fumatul, neadaptarea la stres
• medicaţie
• pancreatopatii, infecţii cronice, patologie
hormonală (ovar polichistic)
Mecanisme etiopatogenetice
Se discută 3 categorii de mecanisme care stau la baza generării
sindromului metabolic:
1. obezitatea şi disfuncţionalitatea ţesutului
adipos
2. insulinorezistenţa
3. alţi factori
1. Obezitatea şi disfuncţionalitatea ţesutului
adipos/distribuţia anormală a ţesutului adipos
Obezitatea abdominală este puternic corelată cu alţi factori de risc
pentru sindromul metabolic:
hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, hipo-HDL-
colesterolemie, hiperglicemie.Ţesutul adipos în exces eliberează o
serie de substanţe care exacerbează factorii de risc: acizii graşi
neesterificaţi, citokine (THF), rezistină, adiponectină, leptină, PAI-1,

39
proteina C reactivă, etc. Asocierea şi intercondiţionarea
etipopatogenetică a insulinorezistenţei cu obezitatea abdominală,
fac din circumferinţa abdominală (talia) un marker clinic al
insulinorezistenţei.
Stilul de viaţă nesănătos este recunoscut ca factor de risc
important pentru obezitate cât şi pentru sindromul metabolic.
Componentele stilului de viaţă nesănătos implicate sunt:
 Alimentaţia dezechilibrată
– hipercalorică, bogată în lipide saturate şi colesterol,
cu conţinut redus de antioxidanţi, fibre alimentare,
micrountrienţi;
- cosumul crescut de dulciuri rafinate este asociat
pozitiv cu insulşinirezistenţa şi sindromul metabolic,
comparativ cu alimentele cu index glicemic scăzut,
cerealele, făina integrală, fibrele alimenatre.
 Sedentarismul
 Alcoolul
 Fumatul, ce favorizează hipelipidemia postprandială,
distribuţia abdominală a ţesutului adipos şi accentuează
tendinţa la tromboze
 Stresul (inadaptarea la stres): prin activarea axului
hipotalamo-hipofizar-adrenal, cu creşterea hormonilor
tropi suprarenali şi a secreţeie de cortizol dar şi prin
inducerea unor tulburări de comportament alimentar, cu
efect ulterior de creştere în greutate. 2.
Insulinorezistenţa
-este considerată de mulţi specialişti ca fiind fenomenul care stă
la baza sindromului metabolic şi a altor factori metabolici de risc.
-este condiţia în care cantităţi mai mari de insulină decât normal
sunt necesare pentru a obţine un răspuns biologic normal, lucru
ce se întâmplă ca urmare a alterării răspunsului la efectele
fizioloice ale insulinei, precum şi funcţia endotelială vasculară.
-acţioneză atât independent cât şi prin intermediul obezităţii, cu
care este foarte strâns legată.
3. Alţi factori implicaţi:

40
  Factori independenţi (hepatici, vasculari şi imunologici)
care mediază interacţiunea componentelor specifice
sindromului metabolic, în condiţiile în care, fiecare
componentă a acestuia se află sub influenţa factorilor
genetici şi dobândiţi  Vârsta înaintată
 Statusul proinflamator, implicat direct în producerea
insulinorezistenţei şi aterogenezei
 Factori endocrini implicaţi în anomalii de distribuţie a
ţesutului adipos
 Hipertensiunea arterială, componentă a sindromului
metabolic, este considerată ca factor de risc metabolic,
puternic asociată cu obezitatea şi insulinorezistenţa.
Diagnostic
Teoretic, următorii parametrii sunt utili în identificarea riscului
pentru sindromul metabolic: nivelul Apo B lipoproteinei, al
insulinemiei bazale, al trigliceridelor, al HDL-colesterolului şi
circumferinţa taliei. În practică, depistarea sindromului metabolic
porneşte de la evidenţierea obezităţii abdominale, urmată de
diagnosticarea celorlalte componente (hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat, displipidemiile, bolile cardiovasculare,
hiperuricemia) şi evaluarea globală a riscului cardiovascular.
Markerul clinic cu aplicabilitate practică deosebită este
talia peste 88 cm la femei şi peste 102 cm la bărbaţi,
independent de valorile indicelui de masă corporală (IMC).
Aceste valori relevă obezitatea abdominală.
Există o categorie de persoane, considerate la risc crescut de
a prezenta sindromul metabolic, în cazul cărora se impune o
depistare activă şi continuă. Este vorba despre:
- Persoanele cu boli cardiovasculare sau cerebrovasculare
aterosclerotice deja prezente
- Persoanele la care se depistează alţi factori de risc
cardiovascular: diabet zaharat, scăderea toleranţei la glucoză
sau glicemia bazală modificată, obezitate, hipertensiune
arterială, stil de viaţă negativ
- Rudele celor cu patologie metabolică sau cardiovasculară
diagnosticată.

41
 Se descriu următoarele componente ale
sindromului metabolic: Obezitatea
abdominală
- Insulinorezistenţa (IR) – hiperinsulinism
- Scăderea toleranţei la glucoză sau diabet
zaharat tip 2 o - --- Hipertrigliceridemie o
Scăderea col – HDL o Hipertensiunea arterială
o Hiperuricemia
- Scăderea activităţii fibrinolitice şi stare
postrombotică prin creşterea nivelului
plasmatic al inhibitorului activatorului
plasmogenului (PAI – 1, fibrinogen)
- Stare proinflamatorie (creşterea Proteinei
C reactive) Creşterea concentraţiei LDL mici şi
dense
- Endoteliopatie o Microalbuminurie
- Hiperleptinemie
- Ficat gras non-alcoolic (hepatosteatoză)

Criterii de diagnostic:
a) Criteriile IDF pentru diagnosticul SINDROMULUI
METABOLIC - prezenti 2 din factori:
• Glicemie ≥ 100 mg/dl
• Trigliceride ≥ 150 mg/dl
• TA ≥ 130/80 mmHg
• HDL colesterol < 40 (B), < 50 (F)
b)Conform ghidului ATP III (Adult Tratment Panel III)
elaborat în anul 2002, de National Cholesterol Program (NCEP)
identificarea sindromului metabolic presupune prezenţa a cel
puţin trei din următorii cinci factori de risc:
1. obezitate abdominală (talia > 102 la barbati si > 88 cm la
femei)
2. nivel seric al trigliceridelor ≥ 150 mg/dl
3. HDL-colesterol < 40 mg/dl la bărbaţi şi < 50 mg/dl la femei
4. tensiunea arterială ≥ 130-85 mm Hg
5. glicemie bazală ≥ 110 mg/dl.

42
 Criteriile ATP III pentru diagnosticul sindromului metabolic
reprezintă o metodă practică de identificare a persoanelor cu risc
crescut pentru boala cardiovasculară.
c) Conform criteriilor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii,
pentru definirea sindromului metabolic sunt consideraţi
următorii factori de risc:
- hipertensiunea arterială, definită la valori > 160-90 mmHg
- dislipidemia, definită prin valori ale trigliceridelor ≥ 150 mg-
dl (1,7 mmol/l) şi/sau valori ale HDL-colesterolului < 35 mg-dl-dl
(0.9 mmol/l) la bărbaţi şi < 38 mg-dl (1 mmol/l) la femei
- obezitatea, definită prin indicele de masă corporală (IMC) >
30 kg/m², şi/sau distribuţie abdominală a adipozităţii, definită
prin raportul talie/şold > 0.9 la barbaţi şi > 0,85 la femei
- prezenţa microalbulinemiei (rata de excreţie a aluminei ≥ 20
µg/min).
Tratament
Managementul clinic al sindromului metabolic se bazează pe căteva
principii de care trebuie să ţinem cont atunci când abordăm o
persoană cu această patologie, şi anume:
• Persoanele cu sindrom metabolic trebuie considerate ca având
risc multiplu. Managementul clinic este adesea adresat fiecărui
factor de risc cardiovascular component al sindromului, iar
evaluarea se realizează în contextul integrării globale.
• Obiectivele terapeutice se vor stabili în mod specific şi realist
pentru ficare componentă a sindromului şi vor fi adaptate
permanent în funcţie de parametrii clinici, paraclinici şi
perosnali rezultaţi din evaluările periodice.
• Metodele terapeutice se vor stabili individualizat, în funcţie de
riscul global, particularităţile demografice, socioeconomice şi
psihologice ale pacienţilor.
• Fiecare componentă a sindromului metabolic va fi abordată
într-un program complex, ce poate fi reunit sub acronimul
“TEME” (terapie, educatie, monitorizare, evaluare).
• Îngrijirea se face în echipă. Elementul central al acestei echipe
este reprezentate de persoana în cauză, ale cărei acţiuni vor fi
coordonate prin colaborare, de către diabetolog, nutriţionist,
educator, psiholog, cardiolog, medic de familie. Persoana şi

43
 familia ei vor fi incluse în toate etapele managementului clinic,
respectiv stabilirea obeictivelor terapeutice, metodologia
aplicată, modalitatea de monitorizare şi evaluare.
• Abordarea terapeutică vizează în primul rând obezitatea, fiind
demonstrat că, prin scăderea în greutate, se poate obţine o
reducere importantă a riscului diabetogen şi cardiovascular.
• Prima metodă terapeutică este cea de optimizare a stilului de
viaţă. În anumite situaţii se va recurge şi la medicaţie, ce va fi
considerată separat pentru fiecare factor.
METODE - Pentru toate componentele sindromului vor fi aplicate
concomitent elementele programului “TEME”, care cuprinde:
I. Terapie propriu-zisă:
a) optimizarea stilului de viaţă
b) medicaţie specifică = medicatie pt obezitate,
dislipidemie, hiperuricemie, HTA, etc.
c) terapie comportamentală = inducerea auto-controlului,
auto-observării şi a
stimularilor pentru optimazarea stilului de viaţă.
II. Educaţie terapeutică specifică, într-un program
structurat
III.Monitorizare periodică – pentru fiecare componenta a
sindromului metabolic.
IV. Evaluare globală periodica – pentru ajustarea si
adaptarea managementului clinic. PROFILAXIA
Prevenirea sindromului metabolic reprezintă o acţiune complexă
care vizează toate componentele sale şi se bazează pe strategiile
individuale şi populaţionale.
Ca orice acţiune profilactică, prevenirea sindromului metabolic
presupune intervenţia precoce asupra factorilor de risc.
Obiectivele ce trebuie vizate prin acestea acţiuni de prevenţie
la nivel populaţional sunt:
• informarea populaţiei asupra riscului generat de sindromul
metabolic, asupra factorilor de risc ai acestuia, asupra
necesităţii intervenţiei, mai precis, promovarea conceptului de
sănătate şi a acţiunilor de menţinere a acesteia

44
 • promovarea sănătăţii printr-un stil de viaţă sănătos, ce
presupune alimentaţie adaptată caloric şi nutritiv, activitate
fizică constantă, absenţa fumatului şi aconsumului excesiv de
alcool, coabitarea cu stresul
• controlul ponderal, respectiv prevenirea obezităţii, reducerea
excesului ponderal, menţinerea unei greutăţi optime, asociaţă
cu un grad redus de risc global şi cardiovascular.

8. INTOLERANȚA LA GLUTEN

Definitie
Intoleranta la gluten sau boala celiaca mai este cunoscuta
si sub denumirea de enteropatie gluten sensibila, sprue celiac
sau nontropical. Aceasta este o afectiune cronica a intestinului
subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar provoaca
afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie
genetica, putandu-se manifesta la orice varsta. Evolutia bolii este
caracterizata prin perioade de exacerbare (agravare) si acalmie
(ameliorare).
Etiopatogenie
Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten (proteina
prezenta in cereale precum grau, orz, secara si uneori ovaz),
fractiunea proteica toxica fiind mai ales gliadina.
Atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma
produse ce il contin (alimente, suplimente nutritive sau
medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si
sintetizeaza anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel
intestinal (sistemul imunitar ataca prin anticorpi), determinand
aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta
inseamna ca protuberantele mici, de forma unor degete, numite vili,
de la suprafata intestinului subtire, cu ajutorul carora substantele
nutritive din alimente sunt absorbite in organism, vor fi distruse. Vilii
intestinali devin aplatizati si inflamati, ceea ce duce la micsorarea
suprafetei de absorbtie a intestinului subtire (maldigestie) si
afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a

45
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a calciului, a fierului si a folatilor,
acest proces purtand numele de sindrom de malabsorbtie.
Nu se cunoaste cauza exacta care determina boala celiaca dar
cercetarile medicale din ultimii ani au identificat anumite gene care
definesc o predispozitie crescuta pentru aceasta boala, a carei
incidenta este mai mare in Europa. Factorii de mediu si infectiile
virale sau bacteriene pot declansa diferite modificari la nivelul
intestinului subtire, in cazul persoanelor predispuse genetic.
Persoanele cu boala celiaca prezinta deseori si alte afectiuni,
precum:
• dermatita herpetiforma (mai frecventa la adulti, dar poate
aparea si la copii);
• diabet tip I (diabetul insulino-dependent);
• tiroidita autoimuna;
• sindromul Down;
• sindromul Sjogren;
• deficit selectiv de anticorpi (deficit de imunoglobulina A).
Simptome
Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor
intestinale cauzate de ingestia glutenului. Simptomele difera de la
un caz la altul, de la simptome usoare care trec deseori
neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact
negativ asupra vietii de zi cu zi. La unele persoane, simptomele
apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au caracter
intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate
ca simptomele bolii celiace sunt aceleasi indiferent de varsta, ele
sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut precoce al bolii).
Aceste simptome constau in:
• balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal −
cauza a unei digestii defectuoase a alimentelor la nivelul
intestinului subtire si al colonului (intestinul gros);
• dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa;
• scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare,
spumos si urat mirositor; scaunul contine o cantitate mare de

46
 lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor, fiind de
asemenea foarte aderent;
• scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal − cu un grad
de risc mai ales in randul copiilor, care din cauza tulburarilor de
digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de aceea nu se
dezvolta corespunzator varstei (subnutriti);
• fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune ca rezultat al
slabei absorbtii de nutrienti la nivelul intestinului, precum si al
deficitului de absorbtie a fierului si folatilor, care cauzeaza
anemie (in special in randul adultilor);
• varsaturi care apar la un anumit interval de la ingestia
glutenului, mai frecvent intalnite in randul copiilor cu boala
celiaca;
• crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de
absorbtie a calciului, afte ulceroase, eruptii dureroase pe piele,
numite dermatite, cu aspect de herpes.
Complicatii
Boala celiaca poate conduce la:
• probleme datorate slabei absorbtii intestinale a calciului
alimentar cu aparitia rahitismului (la copii), osteopeniei si
osteoporozei (la adulti);
• infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor);
• pubertate intarziata;
• infectii respiratorii recurente (frecvente);
• tulburari de memorie si concentrare;
• tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la
adulti;
• anemie feripriva (deficit de fier) sau anemie macrocitara
(deficit de acid folic).
Toate aceste simptome nespecifice, care pot aparea si in alte
afectiuni, intarzie deseori diagnosticul bolii celiace.
Complicatii mai grave ale bolii celiace sunt:
• Pierderea sarcinii si malformatii congenitale ale fatului, ca de
pilda problemele canalului/tubului neural (coloana vertebrala,
cu maduva si invelusurile ei, craniu si creier), sunt unele dintre
riscurile care apar, in cazul in care mamele insarcinate nu au

47
 urmat un tratament corespunzator pentru celiachie. Ele sunt
cauzate in special de proasta asimilare a acidului folic si a altor
nutrienti.
• Atacurile de apoplexie sau convulsiile apar ca urmare a
proastei asimilari de nutrienti (acidul folic). Se produc depuneri
de calciu, numite calcifieri, in substanta cerebrala (creier), care
in timp creeaza zone de descarcari electrice anormale
provocand atacuri de apoplexie, convulsii.
• Cancerul de intestin subtire, cancerul cavitatii bucale sau al
esofagului constituie maladii cu un risc crescut de aparitie la
cei afectati de boala celiaca.
• Limfomul cu celule T (tumoarea maligna a tractului
gastrointestinal) este o alta complicatie severa datorata
leziunilor intestinale.
Diagnosticarea bolii
Diagnosticul bolii celiace este deseori confundat cu cel al altor
afectiuni, precum intoleranta alimentara, sindromul decolon iritabil,
boala Crohn, colita ulceroasa, diverticulita, infectiile intestinale din
cauza simptomelor asemanatoare. Deseori, diagnosticul bolii celiace
este unul de excludere a celorlalte afectiuni cu simptome similare,
dar care nu raspund la tratament.
Istoricul medical, examenul clinic si testele de laborator stau la
baza diagnosticului de boala celiaca. Diagnosticul este confirmat de
efectuarea unei biopsii a intestinului subtire, interventie realizata in
timpul endoscopiei digestive (explorarea video a tubului digestiv).
Teste de sange si imunologice
De curand, cercetatorii au descoperit la persoanele care sufera
de celiachie prezenta in sange a unui numar mai mare de anticorpi
decat nivelul normal. Anticorpii sunt produsul sistemului imunitar, ca
raspuns la acele substante pe care organismul le percepe ca fiind
nocive.
Pentru a putea diagnostica celiachia, se testeaza sangele
pentru a doza anticorpii la gluten:
• Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai
transglutaminazei (tTG);

48
 • Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA;
• Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina
(AGA);
Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia
intestinala pentru confirmarea diagnosticului.

EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE ŞI PREVENIREA BOLILOR DE

NUTRIŢIE ŞI METABOLISM

- educarea întregii populaţii, pentru a evita

supraalimentaţia şi sedentarismul, factori de risc ai
Măsuri de
obezităţii
profilaxie
- dispensarizarea persoanelor (tinerilor) cu risc
primară
constituţional
- asigurarea unei alimentaţii echilibrate, fără excese
de proteine, glucide sau lipide
- pacienţii cu obezitate vor fi educaţi să respecte
regimul alimentar hipocaloric, să folosească mişcarea ca
mijloc de păstrare a greutăţii normale a corpului
- pacienţii subnutriţi vor fi educaţi să consume o
Măsuri de cantitate suficientă de alimente, pentru a preveni
profilaxie complicaţiile bolii
secundară - evitarea excesului de proteine (carne) de către
pacienţii cu gută
- dispensarizarea pacienţilor cu boli de nutriţie şi
metabolism, controlul clinic şi biologic pentru a sesiza
apariţia complicaţiilor
Se adresează:
Măsuri de - obezilor cu complicaţii cardiace, respiratorii, pentru a
profilaxie preveni agravarea acestor stări - pacienţilor cu gută
terţiară şi/sau complicaţii renale, pentru a preveni instalarea
insuficienţei renale cronice

49
BIBLIOGRAFIE

1.*** Asociația de nursing, Proceduri de nursing, Ed. EX PONTO,

Constanța, 2008.
2. *** LEMON (1996), Capitolul 4: Procesul de nursing și
documentarea
3. Beers Mark & colaboratori – Manual medical, Editura All, București,
2011
4. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă, Editura All,
Bucureşti, 2009.
5. Brunner, Suddarth – Soins infirmiers en médecine-chirurgie,
Éditions du Renouveau Pédagogique Inc., Montréal (Québec),
Canada, 1985.
6. Bucătaru Mihaela – Abecedarul îngrijirilor medicale, Ed.
Performantica, 2009
7. Bucătaru Mihaela – Tehnici de îngrijire medicală, - Ed. Studis, Iași,
2012
8. Collier J.A.B., Longmore J.M., Hodgetts T.J. – Manual de medicină
clinică-specialități, Editura Medicală, Bucureşti, 1997.
9. Didier Sicard, Thierry Guez – Dicționar de examinări medicale, Ed.
Corint, Bucureşti, 2003
10. Georgescu G, Arsenescu C., Tratamentul rațional al bolilor
cardiovasculare majore, Ed. Polirom, Iași, 2001
11. Gheorghiu Al., Olăroiu M., Investigații funcționale în practica
medicală, Ed. All, București, 1998.
12. Huber A., Karasek-Kreutzinger B., Jobin-Howald U., Les techniques
de soins infirmiers, Editios Universitaires Fribourg Suisse, 1988.
13. Ionescu Mircea, Niculescu Anton Dan – Boli interne – manual,
E.D.P., Bucureşti, 1978.
14. Ivanovici Gabriel – Interpretarea analizelor de laborator – ghid
practic, Ed. Militară, Bucureşti, 1995
15. Jamieson Elizabeth, McCall Janice, Blythe Rona – Guidelines for
Clinical Nursing Practices, Edinburgh London Melbourne and New
York, 1988.
16. Marin Fl., Popescu C. – Explorări funcţionale, Editura Medicală,
1978.

50
 17. Marin Fl., Popescu C. – Boli interne pentru cadre medii, Editura
Medicală, Bucureşti, 1980.
19. Mănuilă L., Mănuilă A., Nicoulin M. – Dicționar medical, Editura
Ceres, Bucureşti, 1998.
20. Mercean, Crin (coord.), Manual de nursing, Editura All
Educațional, București, 2012
21. Mincu Iulian – Alimentația omului bolnav, Editura Medicală,
Bucureşti, 1980.
22. Mozes Carol – Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura Medicală,
Bucureşti, 1997.
23. Phaneuf Margot – Soins infirmiers – la démarche scientifique,
orientation vers le diagnostic infirmier, McGraw-Hill, Editeurs,
Montréal, Canada, 1985.
24. Porter Robert & colaboratori, Ghid practic de etiologie, evaluare și
tratament, Ed. ALL, București, 2012
25. Riopelle Lise, Grondin Louise, Phaneuf Margot – Soins infirmiers –
un modèle centré sur les besoins de la personne, McGraw-Hill,
Editeurs, Montréal, Canada, 1984
26. Schaffler A., Braun J., Renz U. – Ghid clinic, Editura Medicală,
Bucureşti, 1995.
27. Sicard Didier, Thierry Guez – Dicționar de examinări medicale,
Ed. Corint, București, 2003.
28. Titircă Lucreţia – Breviar – Explorări funcţionale şi îngrijiri
speciale acordate bolnavului, Editura Viaţa Medicală Românească,
Bucureşti, 1998.
29. Titircă Lucreţia – Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de
asistenții medicali – Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti,
2001.
30. Titircă Lucreţia – Urgențe medico-chirurgicale, Editura Medicală,
Bucureşti, 1995.
31. Udma, F - ” Proceduri de nursing”, Editura Ex Ponto, Constanța,
2007;
32.www.scribd.com;
33.http://ro.wikipedia.org;
34.www.scientia.ro;
35.www.ghidurimedicale.ro.
36. www.romedic.ro

51
52