Sunteți pe pagina 1din 31

NURSING ÎN

BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE

Bolile metabolice se datoresc, în principal, tulburărilor de metabolism ale factorilor


nutritivi. Aceste dereglări au cauze endogene (ex.: insuficienţa de insulină), cauze exogene
sau mixte, cât şi factori ereditari-constituţionali.
Disfuncţiile endocrine au răsunet asupra metabolismului nutritiv al organismului; la fel,
unii factori de risc, precum sedentarismul, fumatul, stresul.
În unele boli, există o neconcordanţă între alimentele consumate, arderea lor în organism
şi cheltuielile de energie, în sensul unui consum crescut în raport cu cheltuielile (obezitatea),
sau a unui aport scăzut în raport cu arderile şi cheltuielile (subnutriţie).

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

METABOLISMUL

Organismul este un sistem deschis care face schimb de substanţă şi energie cu mediul
extern. Acest schimb permanent reprezintă, deci, metabolismul.
Metabolismul începe odată cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte cu excreţia produşilor
neutilizabili.

METABOLISMUL GLUCIDELOR

Glucidele au, în organism, rol energetic. În urma digestiei, ele ajung la nivelul
intestinului subţire sub formă de monozaharide şi se absorb.
Concentraţia glucozei în sânge - glicemia - se menţine constantă (0,80-1,20 g‰) prin
mecanismul de glicoreglare, care reprezintă echilibrul funcţional între acţiunea factorilor
hiperglicemianţi şi a celor hipoglicemianţi.

Factorii hiperglicemianţi:
- glucagonul - hormon al celulelor alfa ale pancreasului
- adrenalina
- hormonii glucocorticoizi ai suprarenalei
- hormonul somatotrop al hipofizei
- tiroxina

Factorii hipoglicemianţi:
- insulina - hormoni ai celulelor β ale pancreasului.
Prin degradarea completă a 1 g glucoză, până la CO2 şi apă, se eliberează 680 kcal.

METABOLISMUL LIPIDELOR

Lipidele au în organism rol energetic, plastic şi funcţional. Ele se absorb la nivelul


intestinului subţire sub formă de acizi graşi, monogliceride, colesterol, fosfolipide. În
organism, se transformă astfel:

1
- se depun ca rezervor - lipogeneza
- catabolizare - duce la eliberare de energie
- cetogeneză - produce corpii cetonici
- gluconeogeneza - sintetizare de glucoză din glicerol.
Reglarea metabolismului lipidic este făcută de nevoile energetice ale organismului, de
sistemul nervos central, hipofiză, ficat.

METABOLISMUL PROTEINELOR

Proteinele au rol plastic, energetic şi funcţional. Ele se absorb sub formă de aminoacizi
pe cale portală, în ficat, şi de aici, în circulaţia generală. De la acest nivel, urmează calea
sintezei de proteine - reînnoirea permanentă a componentelor celulelor, şi calea degradării
catabolice. în copilărie, reînnoirea - anabolismul proteinelor - este foarte intens, în schimb, la
vârstnici, reacţiile de degradare - catabolismul intensifică.
Produşii de catabolism azotaţi: ureea, acidul uric, creatinina; ele se elimină prin urină.
Reglarea metabolismului proteic este făcută de hormonul testosteron, hormonii
glicocorticoizi şi tiroidieni, ficat, rinichi, sistem nervos central.

EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE ŞI PREVENIREA


BOLILOR DE NUTRIŢIE ŞI METABOLISM

Măsuri de profilaxie primară


- educarea întregii populaţii, pentru a evita supraalimentaţia şi sedentarismul, factori de risc ai
obezităţii
- dispensarizarea persoanelor (tinerilor) cu risc constituţional
- asigurarea unei alimentaţii echilibrate, fără excese de proteine, glucide sau lipide

Măsuri de profilaxie secundară


- pacienţii cu obezitate vor fi educaţi să respecte regimul alimentar hipocaloric, să
folosească mişcarea ca mijloc de păstrare a greutăţii normale a corpului
- pacienţii subnutriţi vor fi educaţi să consume o cantitate suficientă de alimente, pentru a
preveni complicaţiile bolii
- evitarea excesului de proteine (carne) de către pacienţii cu gută
- dispensarizarea pacienţilor cu boli de nutriţie şi metabolism, controlul clinic şi biologic
pentru a sesiza apariţia complicaţiilor

Măsuri de profilaxie terţiară


- se adresează:
- obezilor cu complicaţii cardiace, respiratorii, pentru a preveni agravarea acestor stări
- pacienţilor cu gută şi/sau complicaţii renale, pentru a preveni instalarea insuficienţei
renale cronice

EVALUAREA METABOLISMULUI

Examene de laborator
- ale sângelui: - acid uric
- creatinină
- glicemie

2
- testul toleranţei la glucoză pe cale orală (TTGO)
- colesterolemie
- lipidemie, trigliceride
-VSH
- ale urinei: - examenul urinei, pentru determinarea acidului uric
- uree urinară/24 h
- glicozurie/24 h
- ale lichidului sinovial: - examenul biochimic, în caz de gută, pune în evidenţă
prezenţa cristalelor de urat de sodiu
Determinarea metabolismului bazal - indicat în caz de subnutriţie şi obezitate
Examenul radiologic - al sistemului osos în gută, evidenţiază osteoporoza şi depunerile
periarticulare, de uraţi (geode)
Electrocardiograma - evidenţiază probleme cardiace care apar în caz de obezitate sau în
slăbire (bradicardie sinuzală)
Măsurarea greutăţii corporale - pentru stabilirea gradului obezităţii, se utilizează diferite
formule de calcul al greutăţii ideale.

S/S POSIBILE ÎN BOLILE DE NUTRIŢIE ŞI METABOLISM


1. Durere articulară
- în gută: accesul gutos - durerea apare brusc, de obicei noaptea; este violentă, se localizează
la nivelul halucelui, frecvent unilateral, fiind declanşată de consum exagerat de alcool,
proteine, microtraumatisme: durerea dispare spontan sau post-terapeutic, după 4-8 zile; se
repetă la intervale variabile
2. Tofi gutoşi - depuneri urice în articulaţii şi în piele (coate, degete, pavilionul urechii)
3. Modificări ale greutăţii corporale ideale
- în obezitate, se înregistrează depăşirea greutăţii ideale cu 10-20% gradul I, 20-30% gradul II
şi peste 30% gradul III
- depunerea ţesutului adipos:
- uniformă (obezitatea comună)
- localizare în anumite regiuni ale corpului - şolduri, coapse, flancuri abdominale,
genunchi, gambe (obezitate de tip ginoid,
întâlnită la femei)
- în regiunea cefei, gâtului, umerilor,
abdomenului superior (obezitate de tip
android, întâlnită la bărbaţi)
- în slăbire, greutatea corporală scade cu minimum 15% din ideal, pliul cutanat este sub 4
mm, la bărbaţi, şi 6 mm, la femei, la nivelul braţului
4. Aspectul caracteristic al feţei - buze subţiri, obraji emaciaţi, ochi înfundaţi în orbite
(aspect întâlnit în subnutriţie)
5. Modificări circulatorii
- hTA şi bradicardie, în cazul pacienţilor subnutriţi
- HTA, varice ale membrelor inferioare, întâlnite la pacienţii cu obezitate

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE

Obezitatea este starea patologică caracterizată prin creşterea greutăţii corporale ideale cu
peste 15-20% şi sporirea masei ţesutului adipos.

Culegerea datelor.

3
Circumstanţe de apariţie: persoane de sex feminin, în perioada de menopauză
- în mediul urban incidenţa este mai crescută
- persoane cu obiceiuri alimentare modificate: supraalimentaţie, consum crescut de
dulciuri
- persoane cu risc constituţional - prezenţa obezităţii la rudele de gradul 1 (părinţi, fraţi)
- modul de viaţă, sedentarism, consum de alcool

MD (s/s) - creştere în greutate faţă de greutatea ideală (IMC>30)


- oboseală
- astenie
- dispnee
- HTA
- prezenţa varicelor la membrele inferioare
- constipaţie
- amenoree

Dx. Tulburări respiratorii şi circulatorii:


- mobilizare cu dificultate
- intoleranţă la activitatea fizică
- alterarea tranzitului intestinal
- tulburări menstruale
- risc de alterare a integrităţii tegumentelor (intertrigo, piodermite)
- risc de complicaţii cardiace (HTA, ateroscleroză)
- risc de complicaţii respiratorii
- risc de artroze - gonartroză, coxartroză, spondiloză
- risc de alterare a altor metabolisme - glucidic, lipidic (diabetul zaharat, hiperuricemie)
- pierderea imaginii şi a stimei de sine

Ob
- pacientul să-şi reducă greutatea corporală în raport cu greutatea ideală, în funcţie de sex şi
vârstă
- pacientul să prezinte mobilitate şi postură adecvată
- să-şi poată satisface, autonom, nevoile
- să fie conştient de rolul mişcării şi al alimentaţiei echilibrate în reducerea greutăţii corporale
- să se prevină complicaţiile

IN
- asistenta stabileşte regimul alimentar:
- hipocaloric, cu 1000 cal/zi, pentru pacientul cu activitate obişnuită (100 g glucide / zi,
35 g lipide / zi, 75 g proteine / zi), hiposodat şi normohidric (1,5 l/zi)
- hipocaloric cu 800-400 cal/zi, pentru pacientul în repaus
- se reduc din alimentaţie produsele rafinate (ciocolată, cacao, frişca, unt, carne grasă,
conserve, brânzeturi grase)
- fără restricţie - se administrează legumele şi fructele proaspete, carnea slabă, laptele
degresat, ouăle fierte tari, lichidele neîndulcite
- postul absolut este recomandat numai în condiţii de spital
- stabileşte programul de activitate fizică a pacientului:
- exerciţii fizice moderate
- mers pe jos 60-90 minute/zi
- practicarea unor sporturi (înot, tenis, ciclism)
- evitarea eforturilor fizice mari, sporadice, care cresc apetitul
- administrează tratamentul medicamentos cu acţiune anorexigenă şi de stimulare a

4
catabolismului şi diurezei (silutin, gastrofibran)
- măsoară zilnic greutatea corporală; o notează în foaia de temperatură
- susţine şi încurajează pacientul cu probleme psihice (pierderea imaginii şi stimei de sine)
- suplineşte pacientul în cazul apariţiei unor MD în satisfacerea nevoilor sale
- educă pacientul pentru a-l conştientiza că, prin respectarea alimentaţiei şi a programului de
activitate zilnică, poate înlătura surplusul de greutate şi preveni complicaţiile
- pregăteşte pentru intervenţie chirurgicală pacientul cu obezitate excesivă şi din raţiuni
estetice (by-pass, jejuno-ileal, cu realizarea unui sindrom de malabsorbţie secundar)

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU SINDROM DE SLĂBIRE

Slăbirea este o stare patologică, caracterizată prin scăderea greutăţii corporale sub 15-
20% din greutatea ideală şi prin reducerea masei ţesutului adipos şi muscular; scade şi
cantitatea de apă din organism cu 30%.
Forma cea mai severă este caşexia.
Slăbirea este cauzată, fie de reducerea aportului alimentar, fie de creşterea consumului
energetic. Secundar, se poate instala ca urmare a unei incapacităţi temporare sau definitive de
a utiliza principiile alimentare (gastrectomie, boli endocrine, alcoolism, boli psihice).

Sunt două tipuri de slăbire:


- tipul stenic - stare fiziologică, constituţională când persoana îşi păstrează vigoarea
- tipul astenic - slăbirea propriu-zisă.

Circumstanţe de apariţie:
- persoane în perioada de creştere excesivă (copii)
- aport alimentar scăzut - sărăcie
- persoane cu efort fizic intens, fără aport alimentar corespunzător
- persoane cu tulburări de deglutiţie, de masticaţie
- persoane cu tulburări endocrine (Basedow), psihice, stări febrile

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU GUTĂ

Guta este boala metabolică caracterizată, biologic, prin hiperuricemie, depuneri urice în
articulaţii (acute sau cronice) şi leziuni viscerale (renale).
Cauzele bolii: scăderea eliminării renale de acid uric, hiperproducţie de acid uric şi
supraalimentaţie - în special proteică.

Circumstanţe de apariţie: - persoane cu alimentaţie bogată în proteine (carne, viscere)


MD (s/s)
- durere apărută noaptea, brusc, violent, insuportabil; este monoarticulară (de
obicei, la nivelul halucelui)
- zona articulară cu coloraţie violacee, căldură locală: febră, frison, tahicardie,
uneori, vărsături
- problemele dispar ziua; durerile revin noaptea, prinzând şi alte articulaţii.
- Aceste manifestări alcătuiesc accesul gutos
- în stagiul cronic:- accesele dureroase se repetă la intervale variabile - apar tofi
gutoşi la mai multe articulaţii şi în piele (la pavilionul urechii, coate, degete) -
constantele de laborator (uree, acid uric, creatinină) sunt modificate între accesele
gutoase

5
- sunt prezente anchiloze articulare
Dx
- în accesul gutos - durere articulară
- hipertermie
- risc de deshidratare
- în stadiul cronic - dureri articulare
- alterarea tegumentelor prin prezenţa tofilor gutoşi
- mobilitate redusă
- risc de invalidităţi
- risc de complicaţii
- litiază urică
Ob
- pacientul să prezinte un echilibru al metabolismului proteinelor
- pacientul să cunoască şi să respecte alimentaţia prescrisă, pentru a preveni accesele gutoase
- să se prevină complicaţiile bolii
IN
În accesul gutos - asigură repausul la pat pe toată perioada dureroasă
- aplică comprese locale, alcoolizate reci, imobilizează articulaţia
- asigură alimentaţia lacto-făinos-vegetariană, hipocalorică, cu un aport mai mare de lichide
- administrează tratamentul prescris - Colchicina, în doze regresive, ca medicaţie specifică, şi
antiinflamatoare nesteroide (Indometacin, Fenilbutazona)
În guta cronică
- instituie regimul alimentar:
- hipoproteic (1 g/kg corp/zi) (viscerele, mezelurile, conservele de carne, carnea de vită,
de pasăre, se exclud)
- legumele, fructele se consumă în alternanţă cu produsele lactate, pentru menţinerea
pH-ului alcalin al urinei
- lichide circa 2 l/zi, pentru a creşte clearance-ul uric
- recoltează sânge şi urină pentru examene de laborator
- educă pac., internat sau în ambulator, să respecte alim. pentru a preveni complicaţiile bolii
- administrează tratamentul medicamentos pentru a inhiba sinteza acidului uric (Milurit)
sau pentru resorbţia uratului de sodiu
- suplineşte pac. pentru a-şi satisface trebuinţele, at. când au survenit anchiloze, invalidităţi

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DENUTRIŢIE


Definiţie. Prin denutriţie sau slăbire se înţelege pierderea în greutate, cu 10 -15%. În
funcţie de gradul pierderii ponderale există mai multe grade de denutriţie. Caşexia este cea
mai severă formă.

Etiopatogenic se deosebesc:

- denutriţia primară, care apare prin lipsa de aport al principiilor alimentare (sub-
alimentaţie)
- denutriţia secundară, cauzată de incapacitatea temporară sau definitivă de a ingera sau
utiliza principiile alimentare.
Principalele cauze:
- boli digestive: gastrectomia, colitele, cirozele hepatice, ulcerul etc.
- boli neuroendocrine: caşexia hipofizară, boala Basedow, boala Addison
- boli infecţioase: dizenteria, febra tifoida etc.
- boli cronice: cancerul, tuberculoza pulmonară, unele anemii, boli de sistem, infecţii etc.
- abuz de toxice: alcoolism, tabagism

6
- arsuri, supuraţii cronice, albuminurie
- anorexia psihică
- denutriţia iatrogenă prin prescrierea de regimuri neechilibrate, sumare, prin abuzul
consumării anumitor medicamente etc.
Există doua tipuri de slăbire: slabul stenic, care este o stare fiziologică şi slabul astenic,
care este o boală (denutriţie). Slabul stenic este slab constituţional. El îşi păstrează vigoarea şi
forţa de muncă, consumă o raţie calorică normală sau chiar exagerată.

Simptomatologia este bogata şi depinde de gradul de nutriţie.


- Slăbirea este semnul principal. Edemul carenţial poate masca slăbirea.
- Astenia este obişnuita şi se însoţeşte de scăderea rezistenţei la efort şi frig (frilozitatea).
- Apar frecvent ptoze viscerale, pielea este uscată, parul rar, faciesul cu obraji emaciaţi,
buzele subţiri, ochii înfundaţi, faţa pigmentată, limba depapilată.
- De asemenea, apar semne diferite: puls rar, hipotensiune, polakiurie şi poliurie, edeme
deplasabile cu poziţia corpului, amenoree, scăderea potenţei sexuale la bărbaţi, modificări
osoase, mai ales la nivelul coloanei vertebrale datorită osteoporozei şi osteomalaciei. Uneori
pot apărea manifestări neurologice ca polinevrite, abolirea reflexelor, insomnie, indiferenţă,
facies imobil.
- Semne de avitaminoza B2 (glosită cu limba roşie, depapilată, cheilită angulară) şi uneori
semne de pelagră (diaree, astenie, pigmentare, eritem).
- Semne biologice: hipoproteinemie, anemie, hipoglicemie, hipoclorhidrie,
hipocolesterolemie, scăderea calciului şi fosforului şi scăderea metabolismului bazal.

Evoluţie. Cu timpul creşte receptivitatea faţă de multe boli, apar frecvent complicaţii
infecţioase (gripa, pneumonie, tuberculoză pulmonară), cicatrizarea plăgilor diminuă prin
scăderea anticorpilor şi activitatea leucocitelor devine deficitară.

Tratament:
- Igiena bolnavului trebuie realizată cu multă grijă.
- Regimul va urmări pozitivarea bilanţului caloric, crescând aportul şi limitând pierderile.
Regimul va fi hipercaloric, hiperproteic, hipolipidic relativ şi normoglucidic. Se va prescrie o
dietă echilibrată, bogată în proteine (lapte, carne, brânză, ouă), cu evitarea la început a
grăsimilor care dau saţietate şi a dulciurilor concentrate. Regimul va fi lărgit progresiv, în
etape, administrându-se preparate puţin voluminoase, uşor acidulate şi reci. Proteinele vor fi
crescute progresiv până la 2 g/ kg corp/zi, iar raţia calorică până la 50 calorii/kg corp/zi.
Reducerea sării grăbeşte mobilizarea edemelor. Laptele nefiind bine tolerat, se administrează
zaharat, acidifiat, răcit şi aromatizat. Mesele vor fi fracţionate şi frecvente (6/zi). În cazuri
speciale, se va recurge la alimentaţia prin sondă, urmată de alimentaţia lichidă.

Medicaţia. Se administrează Rezerpină 0,50 - 0,75 mg (dar este rău suportată), Insulină
în doze mici, Izoniazidă (300 mg/zi), Cortizon (5-10 mg Prednison/zi), medicaţia anabolizantă
(Androstanazol, Decanofort, Madiol etc) şi vitamine (vitamina C şi complex B). Un progres
important îl reprezintă antagoniştii histaminei şi serotoninei (Peritol, Periactin), 3-4
comprimate de 4 mg/zi.
Nici un Tratament nu este eficace fără îndepărtarea sau Tratamentul cauzei care a
determinat denutriţia, stare patologică în care necesităţile energetice sau proteice ale
organismului nu sunt acoperite. Atunci când denutriţia afectează copiii, dacă este energetică,
se vorbeşte de marasm, denutriţia proteică fiind numită kwashiokor. Carenţele în vitamine, în
fier şi în alte minerale sunt foarte des asociate în aceste stări.

7
O denutriţie survine din cauza unei carenţe de aport fie absolută (aport alimentar
insuficient), fie relativă (creşterea necesitaţilor energetice sau proteice ale subiectului), aceste
două cauze putând să se conjuge la unul şi acelaşi bolnav.

- Carenţele de aport absolute sunt, în general, urmarea unei deficienţe alimentare: foamete,
sărăcie, tulburare de comportament alimentar (regim excesiv de slăbire, aberaţie dietetică,
anorexie psihogenă, depresiune, grevă a foamei). O carenţă de aport poate, de asemenea, să
fie consecinţa unei anomalii a procesului de digestie sau de absorbţie a alimentelor
consumate.
- Carenţele de aport relative intervin în cursul diverselor boli când cheltuielile energetice cresc
ca urmare a creşterii cheltuielilor celulare: cancer, boală infecţioasă (SIDA, tuberculoză),
inflamatorie (poliartrita reumatoidă) sau metabolică (hipertiroidie), insuficienţă respiratorie
cronică, insuficienţă cardiacă. Acestei creşteri a nevoilor energetice i se poate adăuga, în
multe din aceste boli, o carenţă de aport din cauza unei proaste digestii, unei proaste absorbţii
a alimentelor consumate sau unei lipse de poftă de mâncare.

Denutriţia se manifestă printr-o pierdere importantă în greutate, o creştere a


dimensiunilor ficatului, o uscăciune a pielii şi părului, unghii casante, striate sau deformate şi,
uneori, când denutriţia este în principal proteică, prin edeme, precum şi prin perturbaţii
funcţionale (deficienţă imunitară). O denutriţie proteică se traduce printr-o topire a masei
musculare şi prin diminuarea nivelului de proteine plasmatice. O denutriţie energetică se
manifestă printr-o topire a rezervelor adipoase.

Dacă este posibilă alimentaţia orală (apetitul este conservat, aparatul digestiv este
intact), realimentaţia se practica urmând reguli foarte stricte (realimentaţia progresivă şi
prudentă întinsă pe mai multe săptămâni) Dacă alimentaţia orală nu este posibilă,
nutrimentele vor fi date bolnavului cu ajutorul unei sonde plasate în stomac sau în duoden
(alimentaţie enterală) sau cu ajutorul unui cateter venos central, împins până în vena cavă
superioară (alimentaţie parenterală).

Alte boli de nutriţie şi metabolism

- Carenţele unor vitamine (A, D, C, B6, B12, acid folic, PP) continuă să ridice probleme în
lumea contemporană. Există şi excese vitaminice (hipervitaminoze), de pildă pentru
vitaminele A, D, K.
- Termenul de „alcoolism” se referă la totalitatea fenomenelor patologice, petrecute în
organismul uman prin consumul abuziv de alcool. Pe lângă intoxicaţia acută (beţia), există o
gamă largă de perturbări cronice: la stomac, ficat, aparatul cardiovascular, sistemul nervos.
Alcoolismul este în multe părţi ale lumii un adevărat flagel.
- Hipoglicemiile sunt sindroame cu manifestări clinice polimorfe, predominant neuropsihice,
induse de scăderea concentraţiei glucozei sangvine sub limita fiziologică; la baza lor stau
cauze organice (uneori chiar tumori), funcţionale sau iatrogene. Administrarea de glucoza
rezolvă de obicei în mod spectaculos accidentul acut, dar tratamentul definitiv se adresează
factorilor cauzali.
- Hemocromatoza este o boală cronică, de origine ereditară sau dobândită, caracterizată din
punct de vedere biologic printr-o supraîncărcare cu fier a organismului, iar din punct de
vedere clinic prin triada simptomatică: melanodermie, hepatomegalie, diabet zaharat.
Terapeutica va avea în vedere în primul rând reducerea aportului şi creşterea eliminării de fier.
- Hiperuricemiile sunt boli rezultate din creşterea în organism a nivelului acidului uric, produs
final al metabolismului purinic. Din această categorie face parte guta sau podagra, cunoscută
de multă vreme. Precipitarea uraţilor determină fenomenele articulare specifice.
- Porfiriile pot fi caracterizate drept boli metabolice (enzimatice) de origine genetică sau

8
dobândită, al căror substrat fiziopatologic îl constituie acumularea în organism a unor
compuşi porfirinici şi precursori ai acestora, ceea ce determină o gamă largă de manifestări
(cutanate, abdominale, neuropsihice). Tratamentul este dificil şi are în mare măsură un aspect
preventiv.
- Erorile înnăscute ale metabolismului. Sub acest titlu sunt reunite numeroase boli, care au la
bază defecte genetice (de multe ori la nivelul unor enzime).
O parte din boli sunt foarte rare. Este un capitol foarte dificil al medicinii şi în perpetuă
schimbare.
- Tulburările metabolismului hidroelectrolitic. Cuprind mai întâi tulburările metabolismului
apei, care reprezintă circa 60% din greutatea corporală; pierderile se numesc deshidratări, iar
stările de încărcare excesivă cu apă poartă numele de hiperhidratări. Astfel de perturbări pot
suferi şi diversele elemente minerale: sodiul (hipo- şi hipernatremii), potasiul (hipo- şi
hiperpotasemii), calciul (hipo- şi hipercalcemii), magneziul etc.
- Tulburările echilibrului acido-bazic. Scăderea pH (şi, prin urmare creşterea concentraţiei
ionilor de hidrogen în fluidele organismului) caracterizează starea de acidoză; dimpotrivă,
creşterea pH (deci scăderea concentraţiei ionilor de hidrogen) caracterizează starea de
alcaloză. Aceste modificări pot rezulta din perturbări metabolice ori respiratorii.

Problematica bolilor de nutriţie şi metabolism se bucură de o atenţie din ce în ce mai


mare, atât din partea medicilor, cit şi din partea publicului larg. Pentru medicina de familie
este un capitol însemnat, deoarece apariţia unora din aceste boli, evoluţia, terapeutica şi chiar
prognosticul lor se află sub dependenţa unor factori existenţi în mediul familial (în primul
rând factorul alimentar).

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boală metabolică cu evoluţie cronică, transmisă genetic sau
câştigată în timpul vieţii, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoţită sau
urmată de perturbarea celorlalte metabolisme (lipidic, proteic, mineral). Fiind cea mai
răspândită boală metabolică, asistentei medicale îi revin sarcini în prevenirea bolii, în
îngrijirea bolnavilor şi în reabilitarea bolnavilor la care au survenit complicaţii, invalidităţi.

1. Educaţia pentru sănătate a populaţiei privind diabetul zaharat

Măsuri de profilaxie primară. Măsurile vizează reducerea numărului de cazuri noi de


îmbolnăvire.
Constau în:
- dispensarizarea persoanelor cu factori genetici potenţiali diabetogeni (în antecedentele
familiale, diabet zaharat la rude de gradul I)
- dispensarizarea persoanelor cu infecţii pancreatotrope (virus urlian, virusul hepatitei)
- educarea întregii populaţii pentru a reduce din alimentaţie glucidele rafinate, excesul de
glucide
- educarea populaţiei pentru a combate supraalimentaţia şi obezitatea, stresul, factori ce
favorizează diabetul zaharat de maturitate
- educarea femeilor care au născut feţi cu greutate de peste 5 kg să reducă glucidele din
alimentaţie
- educarea tinerilor diabetici care vor să aibă copii sănătoşi să evite căsătoriile dintre doi
parteneri diabetici (posibilitatea ca şi copilul să aibă diabet este de 60-100%)
Măsuri de profilaxie secundară
- dispensarizarea bolnavilor cu diabet zaharat - efectuarea controalelor clinice şi de laborator
în mod periodic.

9
- învăţarea pacientului să-şi administreze corect medicamentele, să-şi prepare alimentele
pentru a putea duce o viaţă identică cu a persoanelor sănătoase.
- învăţarea pacientului să evite fumatul, alcoolul, eforturile fizice mari, obezitatea - pentru a
preveni complicaţiile bolii.
Măsuri de profilaxie terţiară
- Readaptarea individului, reinserarea socială în cazul apariţiei unor complicaţii
invalidante (nevrite, retinopatie diabetică)
- Măsuri de gradul II - Asigurarea unei morţi demne, liniştite în stadiile finale ale
bolii.

2. Rolul asistentei medicale în efectuarea actelor de investigaţie

a) Recoltează produsele biologice pentru examene de laborator.


Pentru dozarea glucozei în sânge - Recoltează 2 ml sânge venos într-o eprubetă cu 4 mg
fluorură Na, se agită. Bolnavul este à jeune. Eprubetă se etichetează şi se trimite la laborator.
Glicemia normală 80-120 mg %.
Pentru dozarea glucozei în urină - Recoltează urina din 24 h într-un borcan curat, gradat.
Din întreaga cantitate se trimit la laborator 150-200 ml urină. Pe eticheta ce însoţeşte produsul
se notează cantitatea de urină/24 h. Normal, glicozuria este absentă.
Testul toleranţei la glucoza pe cale orală. (T.T.G.O.) (tehnica O.M.S.)
- Recoltează sânge pentru dozarea glucozei à jeune. - Administrează 75 g glucoza pulvis
dizolvată în 200 ml apă.
- Recoltează sânge pentru dozarea glucozei la 30-60-90-120 minute. Normal T.T.G.O. la 2 ore
este mai mic sau egal 200 mg %. Valorile T.T.G.O. mai mare sau egal 200 mg % sunt
caracteristice pentru diabetul zaharat.
Pentru dozarea corpilor cetonici în urină - Recoltează urina/24 h. Se trimit la laborator 150
ml. Prezenţa lor în urină se întâlneşte în coma diabetică, vărsături prelungite.
Toleranţa la glucide - Scop - stabilirea dozei de insulina ce urmează a se administra:
- Adm. bolnavului timp de 3 zile în alimentaţie o cantitate fixă de glucide, (exemplu: 200 g).
- Zilnic recoltează urina/24 ore pentru glicozurie şi sânge pentru dozarea glicemiei.
- Se face media glicozuriei pe cele 3 zile şi se scade din cantitatea de glucide adm ./24 h. De
ex., media este de 80 g/24 h. Această cifră se scade din 200 g glucide administrate zilnic,
ceea ce înseamnă că 120 g sunt tolerate. Pentru 80 g glucide netolerate se adm. 40 u insulină
(1 u pentru 2 g glucoză în urină).
- Dacă bolnavul nu prezintă glicozurie sau 10 g/24 h se consideră o bună toleranţă la glucide.
Pentru cercetarea rezervei alcaline. Se recoltează sânge venos pe anticoagulant (heparină).
Normal 27 mEq/l. Scade în diabetul zaharat decompensat.

b) Participă la efectuarea examenului fundului de ochi, examenul neurologic prin pregătirea


bolnavului pentru examen şi îngrijirea după examinare.

FIZIOPATOLOGIE
 în diabetul zaharat un deficit excesiv de glucoză din ficat prin glicogeneză şi
gluconeogeneză şi utilizarea neadecvată a glucozei de către aparatul locomotor, ţesutul
adipos şi ficat. Trigliceridele sunt transportate din celulele adipoase spre ficat, unde sunt
convertite în cetone şi pot fi utilizate de muşchi pentru energie.
 Insulina este un hormon secretat, când glicemia creşte, de celulele β şi insulele
Langerhans localizate în pancreas.
Când glicemia creşte:
- insulina creşte depozitul de glicogen din ficat şi transportul glucozei prin membrana celulară
a muşchilor şi celulele adipoase.

10
Glucoza trece în endoteliu şi celulele nervoase, fără ajutorul insulinei.
- secreţia crescută de insulina de după mese menţine glicemia la nivel normal.
- secreţia scăzută de insulina dintre mese facilitează conversia glicogenului, aminoacizilor şi
trigliceridelor în glucoza în ficat (gluconeogeneză).
 în diabetul zaharat insulinodependent (tip I), este secretată puţină insulina sau deloc. În
diabetul zaharat neinsulinodependent (tip II), există o insensibilitate a mecanismelor de
sensibilitate la glucoză ale celulelor β şi la pacienţii obezi cu diabet zaharat tip II, există un
număr scăzut de receptori de insulină în membrana celulară a muşchilor şi celulelor adipoase.
Pacienţii obezi secretă o cantitate crescută de insulina, dar este ineficientă datorită numărului
scăzut de receptori.
 Când glicemia este suficient de mare tubii uriniferi sunt incapabili de a reabsorbi toată
glucoza din filtratul glomerular şi apare glicozuria. Aceasta cauzează diureză osmotică
însoţită de pierderea apei, Na, Cl, K, fosfatului.
 Cetoacidoza diabetică se datorează absenţei insulinei eficiente. Corpii cetonici sunt acizi
organici şi cauzează acidemie (acidoză). Pacientul compensează prin hiperventilaţia şi
excreţia a mai multă apă şi sare prin urină.
 Diabetul zaharat decompensat, cauzează pierderea depozitelor adipoase, a glicogenului
din ficat, a proteinelor celulelor, a electroliţilor, a apei ducând la moarte prin cetoacidoza.
 Sechelele hiperglicemiei persistente (diabet zaharat, mai puţin controlat pe o perioadă
îndelungată) sunt ateroscleroza accelerată pe arterele mari, îngroparea bazei membranelor
capilare din organism; şi schimbări degenerative ale nervilor periferici. Acestea pot duce
la complicaţii ca: tromboza coronariană, AVC, gangrena membrelor inferioare, orbire,
insuficienţă renală, neuropatie.

CLASIFICAREA DIABETULUI

Clasificarea actuală, după O.M.S., privind diabetul zaharat este următoarea:


- diabet zaharat tip I. insulinodependent (20% din cazuri, apare sub vârsta de 40 de ani)
- diabet zaharat tip II. insulinoindependent (80% din cazuri, cu răspuns pozitiv la
antidiabeticele orale).

A. Diabetul zaharat insulinodependent (tip I)


 Aceşti pacienţi sunt incapabili să producă insulina endogenă. Ei necesită injecţii cu
insulina pentru a preveni cetoacidoza şi a se menţine în viaţă.
 Doar 5-10% din diabetici au diabet zaharat tip I. Poate să existe o predispoziţie ereditară la
această boală, dar evidenţa curentă sugerează că autoimunitatea, virusurile şi anumiţi antigeni
histocompatibili joacă un rol major în dezvoltarea acestui tip de diabet. Poate apare la orice
vârstă, dar este cel mai des întâlnit la tineri şi în general debutează brusc.

B. Diabetul zaharat neinsulinodependent (tip II)


 Poate fi un defect al eliberării de insulină din celulele β şi din insulele Langerhans, dar cel
mai adesea există o rezistenţă la acţiunea insulinei în ţesuturile periferice.
 Acest tip apare după vârsta de 40 de ani, dar poate fi întâlnit la copiii obezi. 80% din
pacienţi sunt obezi.
 Acest tip are o componentă exclusiv ereditară şi debutul poate fi amânat prin restricţie
calorică şi scăderea în greutate.
 în stadiile timpurii nu există s/s.
 Simptomele mai târzii includ oricare din cele de la tipul I şi vindecarea lentă a tăieturilor;
oboseala, tulburările de vedere, crampele la nivelul membrelor inferioare şi degetelor; prurit;
somnolenţă.
 Simptomele, adesea sunt atât de obscure, astfel încât diagnosticul nu este pus până la
examenul de rutină al sănătăţii sau până când testele de laborator nu-1 relevă.

11
 Deseori, o persoană prezintă una din complicaţiile pe termen lung ale diabetului (impotenţa
rezultată în diagnosticul de diabet).

C. Diabetul zaharat asociat cu alte afecţiuni


 Când pancreasul este afectat de inflamaţie sau degenerare, poate fi incapabil să producă
suficientă insulina.
 Cu activitatea scăzută a insulinei şi hiperglicemia sunt asociate: câteva medicamente,
agenţi chimici, hormoni, sindroame genetice.

D. Afectarea toleranţei la glucoză


 La acest stadiu al intoleranţei se fac referiri ca: "diabet latent / diabet chimic".
 Caracteristica principală a stadiului intoleranţei la glucoza este o valoare normală a
acesteia la foame normală cu valori anormal de mari ale glucozei postprandiale sau încărcarea
valori postglucoză.
 Este un stadiu asimptomatic al intoleranţei la glucoza, care poate progresa la diabetul
manifestat sau să nu progreseze niciodată la diabetul manifest.
 Intoleranţa la glucoza, care nu progresează la diabetul manifest, rar duce la complicaţii
micro vasculare, dar există o creştere semnificativă a afecţiunilor ATS, o prevalentă mai
crescută a anormalităţilor EKG şi HTA.
 Biotarele acestui stadiu nu sunt bine definite; dar este necesar să fie bine delimitate prin
recomandări corecte de tratament.

E. Diabet de sarcină: va fi discutat la diabetul în sarcină.


MC ale dz
1. Diabetul zaharat insulinodependent (I)
 Debut brusc cu poliurie, polidipsie, polifagie, urmată de scăderea în greutate, slăbiciune,
fatigabilitate.
 Deficienţa de insulina cauzează hiperglicemie, care la rându-i cauzează glicozurie, diureză
osmotică, pierderea apei şi a electroliţilor.
 Creşterea gluconeogenezei datorată mobilizării, proteinelor şi depozitelor de grăsimi
rezultă din scăderea în greutate şi a masei musculare.
 Cetoacidoza în exces duce la cetonemie şi acidoză. Diureza excesivă duce la deshidratare
şi hipovolemie (scăderea volumului de sânge).

2. Diabetul zaharat neinsulinodependent (II)

Stabilirea diagnosticului
 În prezenţa simptomelor clasice (polidipsia, poliuria, polifagia şi scăderea în greutate), o
glicemie de peste 2 g ‰ este suficientă pentru diagnostic.
 Glicemia à jeun de peste l,40 g ‰ în două ocazii.
 Glicemie à jeun sub 1,40 g ‰ şi o glicemie de două ore de peste 2 g ‰ cu o valoare
intervenind peste 2 g ‰ după ingestia a 75 g glucoză (hiperglicemie provocată).
 Când există glicozurie neaşteptată, trebuie determinată imediat glicemia.
 Afectarea toleranţei la glucoză à jeun, nivelul mai mic de l,40g ‰ şi valoarea glucozei în
plasmă la două ore între l,40-2 g ‰, cu o valoare - intervenind peste 2 g ‰ după ingestie de
75 g glucoză.
 Testul de toleranţă la glucoză, rar este necesar pentru diagnostic şi nu are acurateţe decât
dacă este executat corect
- dietă bogat carbohidratată fără restricţie, 150-300 mg carbohidraţi şi să participe timp de trei
zile la activităţile obişnuite (fizice).
- testul se face dimineaţa pe nemâncate după 10-15 h de nemâncare.
- 75 g de glucoza (oral) la adulţi; l00 g la gravide.

12
- pacientul va rămâne aşezat şi să nu fumeze în timpul testului. Să nu ia medicamente ce
afectează glicemia.
- se ia o probă martor înainte de administrarea glucozei şi la fiecare 30 min, timp de 2 h sau
mai mult (la 1 h sau 2 h)

Tratament
Tratamentul va corecta anormalităţile biochimice şi metabolice, atingerea şi menţinerea
greutăţii ideale şi întârzierea progresului complicaţiilor diabetului zaharat, menţinând nivelul
glicemiei cât mai aproape de normal.
Orice pacient nou necesită educaţie intensivă şi extensivă pentru a învăţa să mănânce
corect, să-şi administreze corect insulina sau sulfamidele orale, să-şi facă testul sângelui şi să
facă exerciţiu adecvat.
Consolidarea educaţiei sanitare, a diabetului la fiecare, ocazie, este o parte importantă a
tratamentului pacientului cu diabet zaharat.

A. Tratamentul dietetic
Obiectivul este să îmbunătăţească controlul glicemiei şi să promoveze starea de bine.
 Controlarea porţiei de mâncare şi exerciţiul sunt esenţiale pentru prevenirea câştigării în
greutate şi pentru a promova o pierdere lentă graduală în greutate.
 Carbohidraţii complecşi (nu simpli) ar trebui folosiţi pentru a ajuta la stabilizarea
glicemiei. Mesele ar trebui să includă alimente mai bogate în carbohidraţi (amidon, fibre,
dulciuri nerafinate).
 Mai puţine: grăsimi, alimente bogate în colesterol. Grăsimile polinesaturate (legume) ar
trebui folosite în locul celor saturate (grăsimi animale).
 Limitările se plasează la sare şi în general la utilizarea de Na.
 Meniul ar trebui să fie variat, conform nivelului cultural şi etnic al pacientului, stilului de
viaţă, preferinţelor alimentare, exerciţiului de rutină, obişnuinţelor alimentare. Trebuie să se
calculeze pe ceea ce este permis, nu pe ceea ce este interzis (planul pentru masă este adaptat
diabeticului, nu pacientul planului de masă).
 Când se administrează insulina, se acordă o consideraţie specială pentru a se asigura un
aport adecvat de carbohidraţi, conform timpului când insulina este cea mai eficientă, şi mai
puţini carbohidraţi când insulina este cel mai puţin eficientă.
 Diabeticii obezi trebuie să aibă un program strict de control al greutăţii. Mulţi dintre ei vor
avea o glicemie normală după o pierdere în greutate (pacienţii obezi au o cantitate foarte mare
de insulina circulară dar sunt insulinorezistenţi datorită obezităţii).
 Fiecare pacient trebuie învăţat individual să-şi măsoare porţiile pentru fiecare masă şi cum
poate înlocui un ingredient cu altul admis.
 Test de rutină al glicemiei înainte de fiecare masă şi la culcare, este necesar în timpul
controlului iniţial la pacienţii instabili şi în cursul bolii. Bine controlaţi, pacienţii stabilizaţi
pot fi urmăriţi cu mai puţine teste zilnice.
 Counseling intensiv nutriţional la un dietetician se face iniţial şi se repetă de câteva ori cu
fiecare pacient.

B. Exerciţiu
 Promovează utilizarea carbohidraţilor şi favorizează acţiunea insulinei.
 Pacientul insulinodependent poate dezvolta hipoglicemie după exerciţiu, dacă nu are un
aport de extra-carbohidraţi înainte de exerciţiu.
 Pacienţii ar trebui încurajaţi să facă exerciţii regulat, zilnic.
 Deoarece insulina se absoarbe mai rapid la o extremitate exersată, mulţi pacienţi sunt mai
stabili când injecţia se face în abdomen în zilele când membrele au făcut exerciţii.
 Rata de absorbţie a insulinei variază cu locul folosit. În deltoid, mai mult ca faţa anterioară
a coapsei, mai mult ca-n abdomen. Rotaţia locurilor va consta în rotaţia în regiunea respectivă

13
şi apoi folosirea altei regiuni în loc de rotaţia zilnică de la o regiune la alta.
 Diabeticii cu glicemie peste 2,5g‰ sau cu corpi cetonici în urină, nu ar trebui să înceapă,
exerciţiul până ce nivelul glicemiei nu este în limite normale. Făcând exerciţiu cu o glicemie
crescută, va cauza secreţii crescute de glucagon, ale hormonilor de creştere şi catecolaminelor,
ducând la nivele mari ale glicemiei.
 Exerciţiul la un diabetic cu microangiopatie, ar trebui discutat cu medicul datorită efectului
potenţial dăunător.

C. Insulinoterapia puncte generale:


 Când pacientul nu poate produce o cantitate adecvată de insulina, este necesar ca ea să se
administreze prin injecţie.
 Insulina scade glicemia prin scăderea eliberării glucozei din ficat şi creşterea utilizării
glucozei de către muşchi şi celulele adipoase.
 Una sau mai multe injecţii de insulină zilnic sunt necesare pentru pacienţii cu diabet
zaharat insulinodependent.
 Pacienţii cu diabet zaharat neinsulinodependent pot necesita insulina în timpul unei boli
acute: infecţie, stres, intervenţie chirurgicală, sarcină.
 Pacienţii obezi pot atinge o glicemie normală prin restricţie de calorii şi scăderea glicemiei.
 Vezi tehnica injecţiei (sc)

PREGĂTIREA INSULINEI
- Insulina este extrasă din pancreasul de porc şi bovine sau este produsă sintetic prin
substituţie de aminoacizi sau tehnici de recombinare ADN în bacterii. Ultimele două tehnici
de producere ale insulinei au dus la obţinerea insulinei identice în aminoacizi cu insulina
umană.
- Indicaţiile pentru insulina umană includ: diabet nou diagnosticat insulinodependent,
diabetici ce folosesc insulina temporar (sarcină, intervenţii chirurgicale), alergie la insulina şi
insulinorezistenţi datorată probabilităţii unei producţii mici dacă există anticorpi ai insulinei.

PREPARATE DISPONIBILE
Diabetul zaharat variază ca debut de acţiune, timpul efectului de vârf şi durata acţiunii.

Tipul Numele produsului Aspect

Durată scurtă Insulina ordinară (cristalină)


Clar
- debut: 0,25 - 1 h Actrapid
- pentru tamponarea
- vârf: 2-4 h Humulin R
glucozei în perfuzie
- durată: 5-7 h Actrapid uman
Insulina semilentă
Durată intermediară Insulina semitard
- debut: 1 - 4 h Monotard
Tulbure
- vârf: 2-15 h Lente
- durată: 12-28 h Humulin H
Monotard uman
Durată lungă
Insulina ultralente
- debut: 4 - 6 h
Insulină ultratard Tulbure
- vârf: 10 - 30 h
Mixtard
- durată: 36 h

!!! Acţiunea curbei pentru fiecare tip de insulină se va cunoaşte

14
pentru a trata corect pacientul. !!!

Insulina este prescrisă în unităţi, seringile au 1 ml cu 40 ui/ml sau 100 ui/ml. Acele
sunt numerotate conform cu diametrul; cel mai mare număr corespunde celui mai subţire ac.
Acele numărul 27-28 sunt folosite în mod obişnuit; 1,2-2,5 cm.

REGLAREA DOZELOR DE INSULINĂ


 Doza de insulină este reglată pentru a menţine glicemia în limite normale (0,65 - l,30 g ‰),
înainte de fiecare masă şi la culcare. Testele de glicemie obţinute la aceste ore dau valoarea
glicemiei.
 Curbele acţiunii insulinei variază de la un pacient la altul şi cu regiunea unde se efectuează
injecţia. Insulina acţionează mai rapid:
a. când este injectată în extremităţile superioare decât în cele inferioare
b. când este injectată im, decât când este injectată sc.
c. dacă s-au făcut exerciţii ale acestor extremităţi care primesc injecţia.
 Noii pacienţi insulinodependenţi pot începe cu 20 ui insulină Lente sau Protophane NPH
efectuată înainte de micul dejun.
a. doza este mărită în fiecare zi până când valorile glicemiei şi glicozuriei sunt
normale.
b. când necesarul de insulină se schimbă rapid, se efectuează injecţii suplimentare
cu insulina ordinară înainte de fiecare masă.
!!! Există o arie îngustă între cantitatea de insulina necesară menţinerii glicemiei în
limite normale şi cantitatea care provoacă hipoglicemie. Exerciţiul şi mesele întârziate scad
nevoia de insulina, în timp ce bolile şi stresul emoţional cresc nevoia de insulina.
c. asistenta ar trebui să ştie când poate apare hipoglicemia, funcţie - de tipul de
insulină care a fost administrat.
d. pac. sunt instruiţi să-şi testeze glicemia înainte de fiecare, masă şi la culcare
e. pacientul ar trebui să păstreze un grafic al testelor sângelui şi să noteze pe acest
grafic orice schimbare în dozele de insulină, dietă sau în activităţi.
f. dacă nivelul glicemiei este crescut, urina ar trebui testată pentru prezenţa
corpilor cetonici.

REACŢIILE INSULINEI
Reacţiile hipoglicemice la insulina
 Hipoglicemia este un nivel anormal, de glicemie scăzută (în mod obişnuit sub 0,5 g ‰) =
50 mg / dl
 Hipoglicemia rezultă din administrarea de prea multă insulina, mâncare insuficientă, şi/sau
activităţi fizice excesive.
 Hipoglicemia poate apare la 1-3 h după insulina obişnuită (cristalină), la 4-18 h după NPH
sau insulina Lente, sau la 18-30 h după insulina Ultralente.
 Hipoglicemia poate apare oricând, dar este cel mai des întâlnită înainte de mese.
 Pacienţii cu risc înalt de hipoglicemie sunt aceia cu deficit de hormon de contrareglare.

Evaluarea s/s de hipoglicemie


 Transpiraţie, tremor, paloare, tahicardie, palpitaţii, nervozitate - prin eliberarea de
adrenalină de către sistemul nervos central când glicemia scade rapid.
 Cefalee, confuzie, modificări emoţionale, lapsus, amorţeli ale buzelor şi limbii, vorbire
gângăvită, lipsă de coordonare, mers nesigur, vedere dublă, ameţeli, convulsii, comă, datorată
deprimării SNC când nivelul glicemiei scade încet.
!!! Pacienţii cu complicaţii ale diabetului (neuropatie autonomă), pot dezvolta
hipoglicemia fără avertisment, deoarece ei pot lua anumiţi β-blocanţi. Hipoglicemia severă şi

15
prelungită poate cauza afecţiuni cerebrale şi moarte. Orice comportament anormal al unui
pacient căruia i se administrează insulina ar trebui considerată un rezultat al hipoglicemiei
până când se dovedeşte altceva.

TRATAMENTUL HIPOGLICEMIEI
 Se administrează oral o formă de zahăr dacă pacientul este conştient şi poate înghiţi
(bomboane, tip de glucoza, zahăr candel, o cutie mare de stafide, struguri stafidiţi).
 Se administrează (sc sau im) glucagon dacă pacientul nu poate înghiţi zahăr - aceasta
cauzează glicogenoliza la nivelul ficatului dacă stocurile adecvate de glicogen sunt prezente.
 De îndată ce pac. îşi recapătă cunoştinţa trebuie să i se administreze carbohidraţi oral.
 Dacă pacientul nu răspunde la măsurile de mai sus, i se administrează 50 ml de glucoză
50% iv sau l000 ml de glucoza lichidă 5% - 10% iv. Recuperarea va fi lentă la pacienţii care
au avut o hipoglicemie severă şi prelungită.

Prevenirea reacţiilor hipoglicemice datorate insulinei


Instruiţi pacientul după cum urmează:
 hipoglicemia poate fi prevenită prin menţinerea unui regim regulat: dietă, administrarea de
insulina şi exerciţiu.
 simptomele timpurii ale hipoglicemiei ar trebui recunoscute şi tratate.
 anumite forme simple de carbohidraţi ar trebui purtate tot timpul şi luate la primele
simptome de hipoglicemie.
 între mese şi culcare sunt necesare gustări pentru a menţine un nivel normal de glucoza.
 gustări suplimentare ar trebui luate înaintea unui efort fizic neobişnuit
 testări frecvente ale sângelui sunt necesare mai ales la pacienţii cu fluctuaţii ale nivelului
glicemiei
 să poarte o brăţară sau o C.I. pe care se notează: numele, diagnosticul, medicul curant.

FENOMENUL SOMOGYI

Reprezintă hiperglicemia apărută de regulă dimineaţa ca o reacţie a organismului faţă


de o glicemie, produsă în aceeaşi noapte.Diagnosticul poate fi confirmat prin măsurarea
glicemiei între orele 24:00 – 03:00 şi găsirea unor valori cuprinse între 40 – 60 mg %. Acest
fenomen se poate anihila cu scăderea dozei insulinei bazale administrată înainte de cină.

REACŢII ALERGICE LOCALE LA INSULINA

A. Reacţii locale - cauzează eritem, usturimi şi induraţie la locul injecţiei.


 Reacţia poate apare într-o oră dar poate fi întârziată pentru 24 h.
 Reacţia, este de obicei întâlnită în stadiile timpurii ale terapiei şi dispare, după câteva
săptămâni.
 Dacă reacţiile persistă, schimbarea cu insulină purificată de porc sau insulină umană va
corecta în mod normal această problemă.
 Unii pacienţi sunt rezistenţi la insulină datorită alergiei la insulină. Aceştia ar trebui testaţi
la un centru medical pentru anticorpi şi trataţi.

B. Insulino-lipodistrofie
Cauzează lipoatrofie (scăderea grăsimilor) sau lipohipertrofie (o tumoră adipoasă
indurată) la locul injecţiei cu insulină.
 Insulina lipoatrofică cauzează o adâncire la locul injecţiei. Dacă anterior a apărut la 25%
dintre femeile şi copiii care iau insulina, acum apare la numai 2% sau mai puţin dintre aceia
care folosesc insulina purificată de porc sau insulina umană U-100.
 Lipohipertrofia poate fi prevenită şi prin schimbarea cu oricare, insulina purificată de porc

16
sau insulina umană.

C. Edem la insulina
Edemul la insulina rezultă prin retenţia de lichide după o corecţie bruscă a
hiperglicemiei prelungite.

D. Insulino-rezistenţa
Rezistenţa la insulină este un termen aplicat pacienţilor ale căror necesităţi exced 200 ui
de insulina în fiecare zi.

AGENŢI HIPOGLICEMICI ORALI

 Agenţii hipoglicemici orali pot fi eficienţi pentru pacienţii mai în vârstă,


neinsulinodependenţi, fără corpi cetonici care au o greutate normală şi hiperglicemie
persistentă după tratament doar prin corectarea dietei.
 Efectul iniţial al acestor medicamente este de a creşte eliberarea insulinei din pancreas.
Există un efect pe termen lung de creştere a numărului de receptori ai insulinei (vezi
prospectele pentru efectele secundare şi interacţiunile medicamentoase).
 Pacienţii în mod normal sunt trataţi numai prin dietă şi exerciţiu înainte de a se folosi
medicamente hipoglicemice orale.
 Insulina este cerută când corpii cetonici sau o infecţie severă este prezentă, sau în
timpul unei intervenţii chirurgicale sau în timpul perioadelor de stres extrem.
TOLBUTAMID: durata de acţiune: 6-10 h. Se administrează în doze divizate; este bine
tolerat, cu eficacitate mai slabă.
GLIBENCLAMID (MANINIL, DAONIL); 3,5 mg tb / 5mg pe tb. Pentru un procent de
3,5mg are timp de înjumătăţire de 15 h. Se administrează înainte de masă cu 30 min. Astfel
are eficacitate mai mare.
Agenţii hipoglicemici orali pot fi derivaţi de sulfoniluree sau două biguanide
(Metformină).
Derivaţii de sulfoniluree sunt indicaţi când, cu o dietă strictă şi o scădere ponderală
efectivă nu se obţine o scădere suficientă a glicemiei, dar când există încă o producţie de
insulina endogenă. Contraindicaţii: deficit de insulina, sarcină, cetoacidoză, afecţiuni hepatice
şi renale, în funcţie de medicament.
Interacţiunile medicamentoase, potenţare prin cumarinice (Trombostop), Fenilbutazonă,
Aspirină, Tetraciclină, diminuare prin diuretice tiazidice (Furosemid), anticoncepţionale,
glucocorticoizi.
Efectele secundare: hipoglicemie trenantă în funcţie de preparare, intoleranţă la alcool,
depresie medulară, icter colestatic, reacţii cutanate alergice, simptome gastrointestinale.
Antidiabeticele orale se administrează la o greutate corporală cât mai apropiată de cea
normală. Doza se creşte treptat, începând cu o doză mai mică dimineaţa. După ce a fost atinsă
doza mai mică dimineaţa se adaugă alte tablete la prânz sau seara. După ameliorarea glicemiei
se scade doza.

ASOCIEREA INSULINEI CU DERIVAŢI DE SULFONILUREE

În insuficienţa secretorie, cu toate că se administrează antidiabetice orale în doze


maxime, nivelul crescut al glicemiei poate fi evident scăzut printr-o injecţie cu insulina
diminuată, când sunt necesare doze de peste 20 ui. Această asociere nu mai are sens.

17
BIGUANIDE

Biguanidele influenţează metabolismul lipidic. Nu creşte apetitul la obezi; favorizează


scăderea în greutate.
Indicaţii: diabeticii de tip II (sub 65 de ani), cu exces ponderal moderat.
Contraindicaţii: insuficienţă renală şi hepatică, abuz de alcool, cure de slăbire (sub
l000 Kcal/zi), insuficienţă cardiacă şi renală, boală obstructivă (arterită periferică), stadiul II
de sarcină. Pericolul de acidoză lactică este scăzut dacă se respectă indicaţiile.
Metformină (Glucophag): doză 0,5-2,5g/zi. Doza maximă: 1 g. Se iau în timpul mesei.
Efecte secundare: tulburări gastrointestinale, modificări ale tabloului sanguin, acidoză lactică.
Meguan (Metformin): antidiabetic; scade hiperglicemia fără risc de reactivare
hipoglicemică; efect antitiaterogen, fibrinolitic, scade adezivitatea plachetară.
Indicaţii: diabet neinsulinodependent la adulţi ce nu poate fi controlat doar prin dietă.
Este util la obezi; se asociază cu sulfamide la diabeticii obezi şi cu insulina în diabet juvenil
Administrare în primele trei zile: 2 g/zi (prânz, seara)., Apoi 3 g/zi: 2 cp de 500mg la
fiecare masă. Doză de întreţinere: 2 g/zi.
Reacţii adverse: G/V, anorexie, foarte rar acidoză lactică cu risc letal ce necesită oprirea
medicamentelor şi tratament adecvat.
Contraindicaţii: insuficienţă renală şi hepatică, comă şi precomă diabetică, tendinţă la
cetoză, IMA, şoc circulator, folosirea de substanţe iodate, boli pulmonare cronice ce
antrenează o hipoxie circulatorie pancreatică, sarcină. Nu se asociază cu: diuretice, substanţe
de control iodate, alcool (risc de acidoză lactică); atenţie la asocierea cu diuretice tiazidice,
Clorpromazin, acid nicotinic, simpaticomimetice, estrogeni, contraceptive orale.
Silubin retard (Clorhidrat de buformin): se administrează când regimul alimentar
singur nu este suficient şi tratamentul cu insulina nu este necesar. Se asociază regimul
alimentar dietetic, cu limitarea aportului caloric şi scăderea în greutate (în cazuri de exces în
greutate). Tratamentul începe cu un drajeu dimineaţa şi unul seara, în timpul mesei. Doza
creşte în funcţie de glicemie (până la 3 dr/zi).
Reacţii adverse G.I.: G/V, diaree, gust metalic în timpul tratamentului. Rar reacţii
alergice. Se anunţă medicul în caz de deteriorare a stării generale. Un drajeu are 100 mg
clorhidrat de buformin.

Responsabilităţi nursing la administrarea agenţilor hipoglicemianţi orali


 Observaţi atent pacientul timp de 7 zile pentru a determina răspunsul terapeutic.
 Adm. medicamentele în timpul mesei sau după prescripţie (Maninilul înainte de masă).
 Educaţi pacientul în legătură cu importanţa menţinerii dietei prescrise şi a exerciţiului.
 Monitorizaţi pentru hipoglicemie; dacă pacientul ia în acelaşi timp: AINS, AB, sulfamide,
Ranitidină, Cimetidină, β-blocanţi, (Propranolol). Aceste medicamente intensifică acţiunea
sulfonilureelor.
 Monitorizaţi pentru hiperglicemie dacă pac. ia: blocanţi ai canalelor de Ca, contraceptive
orale, glucocortizoane, fenotiazide, diuretice tiazidice. Aceste medicamente scad răspunsul
hipoglicemic al sulfonilureelor.
 Nu administraţi aceste medicamente la: gravide, femei ce alăptează.
 Observaţi pentru efectele secundare: G, diaree, precordialgii, ameţeli, febră, cefalee, icter,
prurit tegumentar, urticarie, fotofobie, trombocitopenie, leucopenie, anemie.
 Dacă pac. trebuie să facă test pentru glanda tiroidă, întrebaţi dacă a luat medicamentul:
sulfonilureele interferează cu administrarea de iod radioactiv.

Educarea pacientului şi familiei


 Să menţină dieta şi programul de exerciţii.
 Pacientul poate necesita insulina dacă este necesară intervenţia chirurgicală; există
traumatism, febră, infecţie.

18
 Să-şi monitorizeze, glicemia după. instrucţiuni.
 Raportaţi boala sau efectele secundare medicului.
 Examene periodice de laborator prescrise de medic.
 Evitaţi ingestia de alcool, deoarece rezultă reacţii ca: greaţă, palpitaţii, înroşiri.
 Medicaţia interferează cu eficienţa contraceptivelor orale; pot fi necesare alte măsuri de
control al naşterilor.
 La schimbarea unui medicament hipoglicemic apar simptome uşoare de hiperglicemie.

PLAN NURSING
Apreciere:
 Informaţii de bază cu privire la istoric:
- poliuria, polidipsia, polifagia şi alte s/s ale dz pe care pac. le poate experimenta.
- de când este bolnav de diabet zaharat.
- AHC
 Apreciere fizică pentru notarea şi evaluarea S/S de diabet zaharat.
 Aprecierea cunoştinţelor pacientului, familiei şi înţelegerea procesului bolii,
scopul spitalizării şi tratamentul planificat.
 Determinarea nivelului de anxietate al pacientului şi al familiei sale cu privire la
evoluţia bolii şi spitalizare.
Dx
1. Potenţialul de deshidratare datorat diurezei osmotice (hiperglicemie), pierderilor excesive
gastrice prin G/V.
2. Potenţialul de alimentare insuficient calitativ şi cantitativ datorat dezechilibrului între
necesitatea de insulina şi doza de insulina.
3. Deficit de cunoştinţe despre tratamentul (dietetic, controlul greutăţii, insulino terapie,
program de exerciţii, complicaţii potenţiale) datorate neacceptării bolii şi tratamentului sau
lipsei de înţelegere.
4. Alte diagnostice posibile:
a. potenţial de nesupunere datorat complexităţii tratamentului.
b. deficienţă de proprie îngrijire datorat lipsei de înţelegere, oboseală etc.
c. potenţial de disfuncţie sexuală (la bărbaţi), datorat complicaţiilor neuropatiei din dz.
d. potenţial de accident datorat pierderii vederii, secundar neuropatiei diabetice.

Ob şi IN
A. Prevenirea cetoacidozei sau a deficitului de volum de lichide (deshidratarea)
 încurajarea pacientului de a mânca regulat, mese spaţiate şi gustări, cu necesarul caloric
prescris. Alimentaţia este compusă din trei mese şi 2-3 gustări: 50-60% HC; 15-20% proteine
(în funcţie de funcţia renală); 25-30 % lipide (în funcţie de tulburările metabolismului lipidic);
 Accentuaţi importanţa unui program zilnic de exerciţii pentru:
 a scade nivelul glicemiei.
 a creşte nivelul lipoproteinelor cu densitate mare.
 reducerea colesterolului şi trigliceridelor.
 scăderea stresului.
 crearea unui sentiment de bine.
 Sfătuiţi pacientul să facă tratament: insulina şi/sau agenţi hipoglicemici în doze şi la ore
prescrise şi să le respecte.
 Monitorizaţi zilnic glicemia.
 Monitorizaţi urina pentru corpi cetonici dacă nivelul glicemiei este crescut.
 Accentuaţi recunoaşterea timpurie şi tratamentul hiperglicemiei pentru a evita acidoza.
 Sfătuiţi pacientul să contacteze medicul pentru schimbarea, dozei insulinei sau creşterea
dozei de insulina indicată de nivelul de glicemie crescut şi/sau de prezenţa corpilor cetonici în

19
urină.
B. Prevenirea hipoglicemiei/Menţinerea aproape de normal a nivelului de glicemie
 încurajarea pacientului: să mănânce mesele şi gustările la ore fixe.
 să mănânce în plus înainte de perioadele de exerciţiu viguros.
 să-şi administreze insulina în doza prescrisă, la aceeaşi oră.
 să monitorizeze zilnic glicemia.
 Accentuarea tratamentului timpuriu al hipoglicemiei, cu zahăr simplu.

C. Acumularea de cunoştinţe şi acceptarea de a trăi cu diabet zaharat.


 Pacientul cu diabet zaharat trebuie să joace un rol major în propriul tratament.
 Educarea pacientului trebuie amplificată, reaccentuată şi actualizată zilnic,
deoarece diabetul este o boală pe toată viaţa.

1. Familiarizarea cu diabetul şi cu modul în care el afectează organismul


 Control medical regulat adecvat
 Studierea şi revizuirea literaturii de specialitate disponibile
2. Menţinerea sănătăţii la un nivel oprim
 Menţinerea unei rutine zilnice consistente.
 Odihnă şi perioade de somn adecvate.
 Exerciţii consistente şi regulate.
- să evite exerciţiile prea solicitante înainte de mese
- să exerseze la 1 ½ h după mese
- să aibă disponibile în timpul exerciţiilor anumite, forme, de carbohidraţi
(zahăr, bomboane, suc de portocale).
 Să-şi caute o slujbă cu ore regulate.
3. Urmărirea regimului alimentar prescris
 Să mănânce trei sau mai multe mese pe zi, cântărite. Să planifice mesele şi gustările.
 Să devină familiarizat cu listele cu alimente pentru a le putea înlocui între ele.
 Să înveţe cum să urmeze o dietă calculată.
 Să cunoască valorile calorice ale mâncărurilor pe care le mănâncă frecvent.
 Să folosească măsuri şi cântar până ce poate aprecia cantitatea cu acurateţe.
 Să evite carbohidraţii concentraţi.
 Să evite perioadele de înfometare sau festinul.
 Să-şi menţină greutatea la un nivel optim; să normalizeze greutatea corporală.
- să se cântărească săptămânal.
- să păstreze notiţele cu privire la greutate.
 Dacă face tratament cu insulină, să mănânce calorii în plus când sunt anticipate
activităţi fizice neobişnuite.
 Să mănânce la culcare o gustare când face tratament cu insulină.
4. Fiţi conştienţi de gradul de control al diabetului zaharat
 Testaţi sângele pentru glicemie.
 Testaţi glicemia înainte de mese şi la culcare în timp ce controlul a fost atins sau în
perioadele de boală.
 Testaţi urina când nivelul glicemiei este înalt.
 Notaţi zilnic valorile glicemiei (data, ora, valoarea).
 Testaţi numai urina proaspătă.
 Luaţi carnetul cu valorile glicemiei la fiecare control la medic.
 Să cunoaşteţi că acetona în urină indică nevoia de mai multă insulină.
 Să protejaţi echipamentul de testare al sângelui şi al urinei de lumină, umezeală, şi
căldură (pentru a preveni falsa interpretare datorată deteriorării materialelor de testare).
 Monitorizaţi glicemia când necesarul de insulină variază în timpul unei boli.
- sângele din capilare este obţinut prin înţeparea degetului şi punerea lui pe o lamă test

20
cu enzime.
- reacţia poate fi cuantificată vizual sau cu folosirea unui metru.
5. Familiarizarea cu toate aspectele insulinoterapiei (vezi insulinoterapia)
 Să cunoască când insulina prescrisă are acţiune de vârf.
 Ajustarea dozei de insulina în conformitate cu glicemia, după prescripţie.
 Rotaţi locurile de injecţie sistematic şi cu atenţie, pentru a favoriza absorbţia,
 Să ţină seringa şi acul într-un anumit loc.
 Să păstreze un stoc de rezervă cu insulina la frigider.
- să păstreze sticla din care administrează la temperatura camerei.
- să evite injecţiile cu insulina rece (contribuie la reacţia ţesuturilor).
 Să aibă disponibilă şi altă seringă de insulină.
 Să cunoască condiţiile ce produc reacţii ale insulinei:
- omiterea unei mese.
- efort neobişnuit.
- prea multă insulină.
 Să cunoască simptomele unei reacţii la insulina.
- orice senzaţie nefamilială sau particulară.
- foame, transpiraţii, palpitaţii, tahicardie, slăbiciune, tremor, paloare.
 Să cunoască cum să trateze o reacţie ce apare la insulina.
- să mănânce carbohidraţi (zahăr, bomboane), când apar primele simptome.
- testarea glicemiei.
- să poarte la el o cantitate de carbohidraţi.
- să mănânce mai mulţi carbohidraţi înainte de efort mare sau să scadă doza de insulină
- să mănânce un sandwich la culcare
 Să menţină un sistem de verificare pentru administrarea insulinei.
 Să poarte brăţara de identificare sau la lanţul de la gât. Să poarte informaţia despre insulina
administrată în portmoneu.
 Când călătoreşte să aibă tot echipamentul în bagaj.
- să aibă o scrisoare de la medic, care arată că este diabetic, o prescripţie pentru seringi
de insulina şi alte medicamente.
- să nu schimbe ora la ceas şi să o menţină de la plecare până la sosirea la destinaţie.
- să nu schimbe tratamentul pe dram.
6. Să ia medicaţia hipoglicemică orală prescrisă
- să respecte strict dieta prescrisă,
- se testează urina sau sângele zilnic.
- să ia medicaţia conform prescripţiei.
7. Să aprecieze importanţa îngrijirii corecte a picioarelor pentru a preveni infecţia,
ischemia, neuropatia, care poate duce la amputare şi moarte.
• Inspectaţi pacientul atent şi zilnic pentru calus, vezicule, abraziuni, eritem, unghii anormale.
- să folosească o oglindă mică, pentru a verifica faţa posterioară a degetelor
picioarelor.
- să folosească o lupă şi lumină bună dacă vederea este afectată sau altcineva să
verifice picioarele.
• Îmbăiere zilnică a picioarelor în apă caldă (niciodată fierbinte).
- nu se înmoaie picioarele îndelung
- se usucă atent, mai ales între degete.
• Masaţi picioarele cu agent absorbabil (ulei vegetal, lanolină, cremă Nivea), cu excepţia
spaţiului intradigital. Picioarele, fără inervaţie autonomă pierd capacitatea de transpiraţie, se
usucă şi pielea crapă uşor.
• Preveniţi umezeala între degete (preveniţi macerarea tegumentelor).
- se insera bucăţi de lână care acoperă degetele.
- se pudrează spaţiile, dacă picioarele transpiră.

21
• Să poarte, pantofi şi şosete, exact nr respectiv, care să nu strângă, moi, supli şi fără toc.
- cumpăraţi pantofii după-amiaza - picioarele sunt mai umflate, d.-amiaza decât
dimineaţa.
- să măsoare fiecare picior înainte de a cumpăra pantofi (piciorul se măreşte cu vârsta).
- măsurile se fac în ortostatism (piciorul este mai mare ca în poziţia şezând)
- evitaţi pantofii de: gumă, vinilin care fac piciorul să transpire sau să agraveze infecţiile
fungice.
- evitaţi a lucra în papuci de casă sau alţi pantofi obişnuiţi
• pedichiură regulată (mai ales pentru bătături şi unghiile încarnate)
• să evite căldura, substanţele chimice sau loviturile la picioare.
Căldura creşte necesarul de sânge care nu poate fi atins datorită reducerii rezervei
vasculare. Neuropatia diabetică cauzează pierderea senzaţiei cutanate astfel încât poate suferi
arsuri sau escare fără a fi conştient de ele.
- să închidă pătura electrică înainte de culcare.
- să poarte şosete noaptea.
- să evite băile fierbinţi sau să stea prea aproape de foc.
• Să inspecteze interiorul pantofului pentru obiecte străine.
• Dacă apar traumatisme ale piciorului:
- se spală regiunea cu apă şi săpun.
- se acoperă cu pansament steril fără adeziv.
- să poarte şosete de bumbac. Şosetele colorate sau de lână sunt iritante când
tegumentele sunt deja iritate.
- să cheme medicul.
8. Menţinerea controlului diabetului zaharat în perioadele de boală sau de stres.
 Să cheme imediat medicul când s/s neobişnuite devin evidente.
 Să nu permită diabetului să scape de sub control.
 Ajustaţi dieta în timpul unei boli conform prescripţiei medicului.
 Continuaţi administrarea insulinei. Medicul poate creşte doza în timpul bolii
 Testaţi glicemia şi urina pentru corpii cetonici mai denşi; notaţi valorile.
 Monitorizaţi glicemia.
 Cunoaşteţi condiţiile care anunţă acidoza diabetică şi care o provoacă:
- G/V
- eşecul de a creşte insulina când glicemia este crescută.
- eşecul sau evitarea administrării insulinei.
- stresul, infecţiile
- perioada menstruală
 Să cunoască cum să trateze acidoza diabetică
- să examineze glicemia şi urina pentru acetonă şi să raporteze urgent medicului
- insulina adiţională, după prescripţie
- să meargă la culcare şi să menţină căldura
- alertaţi pe cineva să fie în aşteptare
- să bea un pahar cu lichide la fiecare oră dacă este posibil, înlocuiţi caloriile necesare cu
carbohidraţi ce conţin lichide.
9. Urmaţi alte instrucţiuni de sănătate
• să evite tutunul - nicotina are efect vasoconstrictor cauzând reducerea circulaţiei la nivelul
membrelor inferioare.
• Să ia numai medicamentele prescrise de medic, multe medicamente interacţionează cu
insulina sau sulfamidele orale.
Evaluare
 Pacientul previne sau reduce incidenţa cetoacidozei şi deshidratarea.
 Previne sau reduce incidenţa hipoglicemiei şi menţine un nivel al glicemiei aproape de
normal.

22
 Acumulează cunoştinţe şi aderă la tratamentul prescris.

COMPLICAŢII ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Diabeticul poate intra în comă datorită: hipoglicemiei, cetoacidozei diabetice şi comei


hiperosmolare non-cetonice, în afară de toate condiţiile ce pot produce comă la un pacient fără
diabet zaharat.

I. CETOACIDOZA DIABETICĂ (ACIDOZA)


Cetoacidoza diabetică rezultă din absenţa insulinei eficiente care cauzează
hiperglicemia, prezenţa corpilor cetonici în urină, deshidratarea şi acidoza. Glucoza nu
mai pătrunde în celulele musculare şi grăsimea este metabolizată pentru a produce energie.
Acizii graşi liberi sunt convertiţi în corpi cetonici în ficat (corpii cetonici sunt acizi organici
ce cauzează acidoză metabolică).

Factori precipitanţi
• O cantitate neadecvată de insulina
• Nu s-a crescut doza de insulina în prezenţa unei infecţii acute.
• Nu s-a crescut doza de insulina pentru a compensa sarcina, traumatismele, intervenţiile
chirurgicale sau stresul emoţional.

MC
A. Manifestări timpurii
• Poliurie, polidipsie, oboseală, stare de rău, somnolenţă
• Anorexie, cefalee, dureri abdominale
• Crampe musculare, G/V, constipaţie
B. Manifestări tardive
• Respiraţie Kussmaul - mişcări respiratorii foarte ample
• Halenă specifică
• HTA, puls slab filiform
• Stupoare, comă
Stabilirea diagnosticului
A. Sânge. Glicemie ↑, bicarbonat , pH arterial , cetonă în plasmă puternic pozitivă.
B. Urină. Puternic pozitivă pentru zahăr şi corpi cetonici, moderat pozitivă pentru proteine.

Observaţii
Restaurarea metabolismului normal, prin înlocuirea a ceea ce lipseşte pacientului - o
cantitate adecvată de insulina. Se corectează hipovolemia, dezechilibrul hidroelectrolitic.

Tratament şi IN
1. Obţineţi imediat probe de sânge şi urină:
a. Testaţi sângele pentru glucoza, cetone, uree, ionogramă, HGL completă, pH
arterial, presiune parţială a O2 şi CO2.
b. Testaţi urina la ora prescrisă şi măsuraţi glucoza, acetona, şi volumul. Sondaţi doar
dacă este necesar.
c. Note cursive nursing care includ semnele vitale, MC, datele de laborator şi trat.

23
2. Examen fizic rapid pentru a determina infecţiile, infarctul miocardic, AVC etc.
- Notaţi semnele vitale, starea de hidratare şi starea mintală.
3. Montaţi o perfuzie cu soluţie izotonică de ser fiziologic la o rată de 500 ml/h pentru a
rehidrata pacientul. Mai târziu, tipul de soluţie şi ritmul de administrare se schimbă.
4. Administraţi insulina după prescripţie pentru a creşte utilizarea glucozei şi a descreşte
lipoliza. Insulina poate fi administrată prin:
a. perfuzie continuă cu doze mici. Insulina poate fi pusă în perfuzie, sistem pompă (sistem
injectomat) sau într-o sticlă cu soluţie perfuzabilă. Deoarece 4/3 din soluţie aderă la
sticlă şi perfuzor, este necesară creşterea dozei după prescripţie.
b. se poate folosi insulina ordinară în injecţii intramusculare adânci în muşchiul deltoid.
c. se poate administra şi printr-o pompă care are un senzor pentru glucoză şi un rezervor
de insulină. Acest sistem este disponibil doar în centrele medicale mari şi este folosit până
la rezolvarea cetoacidozei.
5. Când nivelul seric al glucozei scade, se adaugă în perfuzie glucoză şi se scade nivelul
insulinei după prescripţie.
6. Determinări ale glicemiei, cetonelor, bicarbonatului şi potasiului seric la fiecare 3 - 6 h.
7. Una sau mai multe monitorizări EKG pot fi necesare pentru a evidenţia IMA silentios şi se
monitorizează nivelul potasiului intracelular.
8. Rapida utilizare a glucozei sub influenţa insulinei cauzează migrarea potasiului în celule, şi
rezultă o hipokaliemie după 4-8 h de tratament.
- aceasta este corectată prin administrarea de fosfat sau clorură de potasiu tamponate
într-o rată nu mai mare de 20 mEq/h. Acestea se adaugă în perfuzie după 3-4 h
9. Hipotensiunea va răspunde de obicei la perfuzie cu ser fiziologic.
10. Dacă pacientului nu i se administrează nimic oral timp de 3 h, în timp ce este perfuzat,
greaţa dispare şi pacientului i se pot administra lichide clare.
11. Recurenţa cetoacidozei diabetice poate fi prevenită prin educarea sanitară adecvată a
pacientului. Pacientul ar trebui să crească doza de insulina când se evidenţiază glucoza şi
corpi cetonici în urină, şi să apeleze la sfatul medicului când există simptome de cetoacidoză
diabetică.

Responsabilităţi nursing pentru administrarea intravenoasă a insulinei


 monitorizaţi glicemia la fiecare oră.
 infuzaţi soluţie de insulina separat de soluţia de hidratare.
 introduceţi în perfuzie 50ui insulina şi soluţie de ser fiziologic pentru a satura
perfuzorul înainte de a administra insulina. Acest pas creşte cantitatea de insulina
administrată în primele câteva ore.
 nu întrerupeţi perfuzia până la suspendarea administrării subcutană a
insulinei.
 monitorizaţi pentru semne de hipoglicemie.
 asiguraţi-vă că aveţi glucagon disponibil sau antidot pentru supradoză de
insulina.

II. COMA HIPEROSMOLARĂ NONCETONICĂ


Coma hiperosmolară noncetonică este caracterizată prin hiperglicemie, hiperosmolaritate,
deshidratare severă, şi stupoare sau comă, dar nu se evidenţiază corpi cetonici în urină sau
acidoză.

Fiziopatologie
 Există o cantitate de insulină, dar nu suficientă. Această condiţie apare la bătrâni care nu au
diabet, dar cărora li s-a adm. o cantitate mare de carbohidraţi fără adm. adecvată de lichide.
 Hiperglicemia cauzează diureză osmotică de unde rezultă pierdere severă de apă şi

24
electroliţi rezultand deshidratare.
 Mişcarea apei din compartimentul intracelular în lichidul extracelular cauzează
deshidratare intracelulară.

MC şi stabilirea diagnosticului
 Istoric al funcţiei care precipită evenimentele - arsuri severe, pancreatită, hemodializă,
hiperalimentaţie şi folosirea excesivă a diureticelor pot fi factorii determinanţi.
 Hiperglicemia severă cu acetonă serică negativă şi un nivel normal de bicarbonat seric.
 Deshidratarea severă cu turgor slab al pielii, hTA, febră, şi descreşterea activităţii
cerebrale. Pot apare convulsii.
 Osmolaritatea serică este mult crescută.

Tratament.
Obiective
De a corecta depleţia şi starea hiperosmolară:
 Perfuzie cu ser fiziologic izoton 9 ‰ şi insulina în doză mică este tratamentul primar.
 Potasiul şi glucoza sunt adăugate mai târziu conform rezultatelor testelor biochimice de
sânge.
 De îndată ce pacientul îşi redobândeşte cunoştinţa, se administrează oral lichide.

III. INFECŢII
Infecţiile sunt mai prelungi şi mai serioase la diabetici din următoarele considerente:
 Hiperglicemia cauzează descreşterea fagocitozei leucocitelor. Cetonemia cauzează
descreşterea migraţiei leucocitelor.
 Diabetul devine mai sever în prezenţa infecţiilor.
 Cetoacidoza poate fi precipitată de infecţie şi administrarea insuficientă de insulina.

Tipuri de infecţii
• Infecţiile urinare pot urma după golirea incompletă a vezicii urinare, datorită neuropatiei
diabetice sau obstrucţionării uretrale. Infecţiile vezicii se pot răspândi la rinichi şi rezultă
pielonefrite.
• Infecţiile extremităţilor datorate traumatismelor locale la pacienţii cu neuropatie diabetică
ce nu pot recunoaşte durerea. Dacă pielea este uscată şi crăpată, bacteriile pot penetra stratul
protector şi să cauzeze infecţia.
• Infecţii dermatologice:
- infecţiile tegumentelor şi vaginului se găsesc în mod frecvent la pac. cu dz puţin controlat
- furunculele şi furunculozele sunt datorate stafilococului.
- infecţiile cu formare de gaz sub tegumente şi ale traiectului genito-urinar.

Tratament
 Doza de insulină este destul de crescută pentru a corecta cetonemia şi hiperglicemia.
 Sângele este testat frecvent pentru glicemie pentru a ajusta doza de insulina.
 Culturile de sânge, urină, spută, puroi sunt esenţiale pentru a determina antibiograma şi
selecţionarea antibioticului corect. (La un diabetic se pot asocia şi trei antibiotice sau o
cefalosporină cu alt antibiotic): Fortum (l g): 3 g/zi + antibiotic (ex).

Complicaţii pe termen lung ale diabetului zaharat


• Diabetul zaharat este cea mai comună cauza de orbire şi în cazurile noi de insuficienţă
renală în stadiu final, din SUA. Accelerarea aterosclerozei cauzează creşterea incidenţei
infarctului miocardic, AVC, gangrenei.
• Deoarece diabeticii trăiesc mai mult, aceste complicaţii devin mai frecvente.

25
Complicaţii vasculare
• Leziunea patologică specifică (microangiopatia) la diabetul zaharat de mulţi ani, îngroaşă
baza membranelor capilare ale oricărui organ.
• Prevalenta microangiopatiei este paralelă cu durata şi severitatea hiperglicemiei.
• Glomeruloscleroză intercapilară sau sindromul Kimmelstiel – Wilson este o afecţiune
renală specifică diabetului rezultată prin îngroşarea bazei membranei capilare a glomerulilor
renali.
• Microangiopatia vaselor care aprovizionează tegumentele, nervii periferici şi pereţii
arterelor mari, poate fi factor pentru afecţiunile dermatologice, neuropatie şi ateroscleroză.
• Ocluzia vasului major (macroangiopatia) rezultând din ATS cauzează: AVC, IMA,
claudicaţie intermitentă (Arterite obliterante), gangrenă. Progresul ATS este accelerat la
diabetici.

RETINOPATIA DIABETICĂ este o afectare progresivă a circulaţiei retiniene care cauzează


hemoragie vitroasă şi pierderea vederii.
• Incidenţa şi severitatea sunt legate de durata şi gradul de control al diabetului zaharat.
Jumătate din pacienţii cu diabet zaharat de mai bine de 10 ani, au un anumit grad de
retinopatie.
• Afectarea vederii şi orbirea sunt cauzate de hemoragie şi o nouă vascularizaţie în corpul
vitros, cu formare de ţesut cicatriceal şi detaşarea retinei.
Tratament:
- fotocoagularea produsă printr-un fascicul îngust de lumină intensă direcţionat în ochi şi
concentrat asupra retinei. Absorbţia luminii produce căldură, care previne hemoragia prin
coagulare.
(1) este folosită când există arii de noi vase de sânge şi retinopatie proliferativă.
(2) Foto-coagularea trebuie făcută când schimbările proliferative apar prima
dată, astfel încât să prevenim hemoragia,
- vitrectomia - îndepărtarea sângelui şi ţesutului fibros printr-o deschidere mică la marginea
ochiului şi înlocuirea cu lichid clar care menţine forma ochiului. Poate fi încercată la pacienţii
a căror orbire se datorează hemoragiei vitroase.

NEUROPATIA DIABETICĂ afectează sistemul nervos periferic şi autonom. Produce o varietate


de sindroame.
MC
- neuropatia periferică - durere (surdă, acută, arsură, care străfulgeră, zdrobeşte), parestezie
(senzaţii de amorţeală, sau de arsură, sau de răceală).
- implicarea sistemului nervos autonom - HTA ortostatică, impotenţă sexuală, ejaculare
retrogradă, modificări pupilare, transpiraţii anormale, paralizia vezicii urinare, diaree nocturnă
Observarea membrelor inferioare la un diabetic. (Complicaţiile neuropatiei: afecţiunile
vasculare sunt mai frecvente la picioare. Cele mai multe amputaţii, altele decât cele datorate
accidentelor, apar la diabetici).
- observaţi leziunile picioarelor la acest nivel, care nu se vindecă.
- comparaţi culoarea tegumentelor la nivelul membrelor inferioare. Culoarea albastru-gri se
datorează diminuării circulaţiei sanguine.
- schimbaţi poziţia extremităţilor şi notaţi orice schimbare de culoare; paloare la ridicarea
membrului şi cianoza la dependenţă indică insuficienţa vasculară.
- aprecierea temperaturii tegumentelor, cu faţa dorsală a mâinii; notaţi tegumentele reci.
- examinaţi unghiile, îngroşarea, cutarea unghiilor sugerează afectarea circulaţiei sau infecţie,
fungică.
- căutaţi pentru picior de atlet între degete (epidermofiţii) şi infecţii fungice ale unghiilor
(onicomicoze.).

26
- cercetaţi pentru calus, bătături, vezicule, crăpături, abraziuni.

DIETA UNUI DIABETIC


Pentru diabeticul OBEZ = 120 hidraţi / zi.
Pentru diabeticul MEDIU = 150 hidraţi / zi.
Pentru diabeticul SLAB = 180 hidraţi / zi.
Dacă pacientul este insulino-independent va avea 3 mese principale şi 2 gustări
facultative / zi.
Pentru diabeticul insulinodependent - recomandăm 200 hidraţi / zi. Acest pacient va
avea regim alimentar obligatoriu şi anume: 3 mese principale şi 3 gustări obligatorii / zi.

EXEMPLU: Mic dejun = la 700, gustarea va fi la 1000.


Prânzul = la 1300, gustarea va fi la 1600.
Cina = la 1900, gustarea la 2200.

Alimentaţia diabeticului ALIMENTE INTERZISE:


- zahăr, miere, dulceaţa, ciocolata, bomboane, halva, rahat, îngheţată, bere, vin dulce, must,
sirop, lichior, alcool, struguri, fructe uscate, marmelada, gem, pere pergamute.

Alimente care se pot mânca fără cântar:


- ardei gras, castraveţi, dovlecei, fasole verde neconservată, vinete, gulii, conopidă, salată
verde, roşii, bulion de roşii, hrean, frunze de pătrunjel, spanac, păpădie, urzici, măcriş, praz,
ridichi, untişor, ştevie, varză dulce sau murată, varză roşie, bame, ciuperci proaspete, lămâie.
- carne slabă, peşte, pasăre, vită, mezeluri proaspete.
- brânzeturi fermentate: caşcaval, telemea.
- oua sub orice formă: 1-2 ouă / săptămână.
- unt, margarină, untdelemn

Alimente care trebuiesc cântărite:


Alimente cu 4 % HIDRATI /100 mg: lapte.
Alimente cu 5 % GLUCIDE: pepene roşu,
Alimente cu 10 % GLUCIDE: ceapă, ţelină, sfeclă, mazăre verde, morcovi, fasole, rădăcini de
pătrunjel, fragi, căpşuni, smeură, mere, cireşe timpurii, vişine, portocale, gutui, coacăze,
pepene galben, mălai, ¼ pahar vin alb.
Alimente cu 20 % GLUCIDE: cartofi, nuci, alune, paste făinoase, orez, griş, banane.
Alimente cu 50 % GLUCIDE: pâine albă sau neagră.
Alimente cu mai mult de 60 % GLUCIDE: faină, paste făinoase, macaroane, fidea, griş, orez,
fulgi de ovăz, fasole boabe, linte, mazăre uscată.

Pacienţii care nu sunt insulino-dependenţi pot consuma 150 g / zi de pâine, iar cei dependenţi
de insulină pot consuma 200 g / zi de pâine, dar cu o condiţie: PÂINEA să nu fie proaspătă! -
să fie cu o zi, două din urmă).

EXEMPLU:
100 g pâine = 200 gr mămăliga tare, 400 gr mămăligă pripită.

Zilnic:
Alimente cu 4 % glucide: lapte, brânză proaspătă, iaurt = 500 gr = 20 hidraţi
Alimente cu 10 % glucide: fructe = 250 gr = 25 hidraţi
Alimente cu 20 % glucide: cartofi, paste, griş, orez = 150 gr = 30 hidraţi
Alimente cu 50 % glucide: pâine = 150 gr = 75 hidraţi

27
Total = 150 hidraţi /zi

50 gr pâine = 30 gr alimente cu mai mult de 50 % glucide.


50 gr pâine = 200 gr mălai.
100 gr pâine = 200 gr mămăligă tare
= 400 gr mămăligă pripită.

PLAN DE ÎNGRIJIRE (GHID) PENTRU DIABET ZAHARAT

Dx. 1. Alimentaţie inadecvată.


SD
- dezechilibrul metabolismului glucidelor.
MD
- polifagie
- polidipsie
Ob
Să se obţină echilibrul metabolismului glucidic în ...zile
Pacientul să se alimenteze în raport cu nevoile sale cantitative şi calitative/24 ore.
IN
- pentru pacientul ambulator invită periodic pacientul la controale clinice şi de laborator în
cadrul dispensarului medical (glicozurie, glicemie);
- pentru pacientul dezechilibrat, internat în spital: asigură alimentaţia pacientului, evaluează
nevoile cantitative şi calitative în funcţie de vârstă (copil, adolescent, adult), sex, stare
fiziologică (sarcină, alăptare), activitatea pacientului, forma bolii: proteine 13-15%, lipide 30-
35%, glucide 50% (250-300 gr) în raţia alimentară/24 h la adult, ca şi la persoana nediabetică;
pentru activitatea uşoară se recomandă 30-35 cal./kgcorp/24 h;
- numărul meselor/24 h: 4-5-6 (3 mese principale şi 2-3 gustări);
- alegerea alimentelor se face în funcţie de conţinutul de glucide;
- alimente interzise: zahăr, produse zaharoase, fructe uscate, prăjituri, leguminoase uscate,
siropuri, struguri, prune;
- alimente permise, cântărite: pâine (50% glucide), cartofi (20% glucide), pastele făinoase,
fructe, legume, (cu peste 5% glucide), lapte, brânză de vaci, mămăligă;
- Alimente permise necântărite: carnea şi derivatele din carne, peştele, ouăle, brânzeturile,
smântână, untul, legumele cu 5% glucide (varza, conopida, pătlăgelele roşii, fasolea verde);
din alimentaţia zilnică să nu lipsească carnea, oul, peştele;
- prepararea alimentelor: se va folosi pentru îndulcirea ceaiurilor, compotului, ciclamat de
sodiu sau zaharina (care se pun după fierberea produselor); sosurile nu se îngroaşă cu făină, ci
cu legume pasate; pastele făinoase se cântăresc înainte de fierbere; pâinea se cântăreşte înainte
de a fi prăjită (prin deshidratare se concentrează în glucide); se foloseşte fierberea şi coacerea
ca tehnici de preparare a alimentelor
- recoltează produsele pentru examenul de laborator (sânge, urină);
- administrează medicaţia prescrisă de medic la orele indicate;
- insulina ordinară: s.c. în doza recomandată, administrată cu 15-30 min înaintea mesei
(foloseşte seringă specială gradată în unităţi de insulina, ţine seama că alcoolul inactivează
produsul); ritmul de administrare: 2-3 ori/zi, înaintea meselor principale; administrarea iv.
numai în cazul comei diabetice;
- insulina monocomponentă, semilentă, lentă o dată sau de două ori / zi la ore fixe, injecţii s.c.
- respectă cu stricteţe măsurile de asepsie;
- alternează locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile la locul de injectare:
- faţa externă a braţului în 1/3 mijlocie

28
- faţa anteroexternă a coapsei în 1/3 mijlocie
- regiunea subclaviculară
- flancurile peretelui abdominal
- regiunea fesieră, superoexternă
- administrează medicaţia orală hipoglicemiantă; sulfamide hipoglicemiante sau biguanide şi
urmăreşte efectele secundare ale acestora (greţuri, vărsături, epigastralgii, inapetenţă);
- administrează medicaţia adjuvantă - vitaminoterapia
Evaluare
Pacientul prezintă glicemia şi glicozuria în limitele admise.
Pacientul respectă dieta recomandată.
Pacientul îşi administrează corect tratamentul medicamentos.

Dx. 2. Deshidratare.
SD - poliuria
MD - scădere în greutate
- astenie
- oboseală
- epuizare
Ob.
Pacientul să-şi recapete condiţia fizică în... săptămâni.
Pacientul să fie conştient că prin respectarea alimentaţiei şi a tratamentului, poate să ducă o
viaţă cvasinormală.
IN
- măsoară zilnic diureza şi notează în foaia de temperatură;
- măsoară greutatea corporală la interval de 2-3 zile;
- evaluează manifestările de deshidratare: aspectul pielii şi al mucoaselor, P, TA;
- evaluează astenia, epuizarea pac. şi îl ajută în îngrijiri igienice pentru conservarea forţei sale
fizice;
Evaluare
Pacientul este echilibrat psihic, participă activ la propria îngrijire.

Dx. 3. Anxietatea.
SD - necunoaşterea prognosticului bolii.
MD - insomnie, îngrijorare.
Ob
Pacientul să cunoască manifestările bolii, regimul de viaţă pe care să-l respecte, să se obţină
echilibrul său psihic.
Familia să fie implicată în îngrijirea pacientului.
IN
- asigură condiţii de îngrijire în spital în saloane mici, liniştite, care să permită repausul fizic
şi psihic al pacientului;
- explică pacientului normele de viaţă şi alimentaţie pe care trebuie să le respecte;
- pune la dispoziţie pacientului exemple de pacienţi cu evoluţie favorabilă îndelungată.
Evaluare.
Pacientul este echilibrat psihic, participă activ la propria îngrijire.

Dx. 4. Risc de infecţie.


SD - epuizarea
- scăderea rezistenţei organismului.
MD - vindecarea întârziată a plăgilor
Ob - Pacientul să fie ferit de complicaţii infecţioase
IN

29
- supraveghează zilnic T corpului, P, TA, consemnează în foaia de temperatură rezultatul;
- supraveghează tegumentele bolnavului şi mucoasele, sesizând manifestările cutanate;
- educă pacientul privind păstrarea igienei personale corporale, în general, şi a picioarelor, în
special, pentru a preveni excoriaţiile, fisurile, bătăturile la acest nivel, care se pot infecta uşor
(atenţie la obezi, la nivelul plicelor).
Evaluare.
Pacientul prezintă tegumente integre

Dx. 5. Risc de complicaţii acute.


SD - dezechilibrul metabolismului glucidelor şi lipidelor
MD
- comă hiperglicemică: - oboseală, somnolenţă, inapetenţă;
- greţuri, vărsături, diaree
- tahicardie
- pierderea lentă a conştiinţei
- piele uscată
- respiraţie Kusmaul, - halenă de acetonă
- comă hipoglicemică: - ameţeli, astenie
- transpiraţii
- T.A. crescută
- pierderea bruscă a conştientei
- piele umedă
- respiraţie normală
IN
- sesizează unele modificări, care se datorează unor complicaţii: modificări ale
comportamentului (obnubilarea), transpiraţii, respiraţie Kusmaul;
- acordă îngrijiri speciale:
a) în coma hiperglicemică:
- administrează doza de insulina ordinară recomandată de medic pe cale subcutanată şi
intravenoasă, la intervalul stabilit;
- recoltează, periodic, sânge pentru dozarea glucozei, a rezervei alcaline şi urină pentru
glicozurie;
- supraveghează P, TA, R, revenirea conştientei;
- reechilibrează hidroelectrolitic şi acidobazic pacientul prin perfuzii cu ser fiziologic, soluţie
Ringer, soluţie Fischer şi soluţie bicarbonat de sodiu 14 g ‰
- îngrijeşte tegumentele şi mucoasele pacientului comatos.

b) în coma hipoglicemică:
- administrează soluţie glucozată, hipertonă 10-20%, 250-500 ml/h, repetat, până la revenirea
din starea de comă şi la reluarea alimentaţiei pe cale naturală;
- educă pacientul pentru prevenirea acestor complicaţii şi îl învaţă să respecte raţia de
glucide/24 h:
- să cântărească alimentele
- să înlocuiască unele alimente cu conţinut mare de glucide prin altele cu conţinut mai redus,
pentru a obţine senzaţia de saţietate (exemplu: pâine 50% glucide se poate înlocui cu
mămăliga cu 12% glucide)
- învaţă pacientul insulinodependent cum să-şi dozeze medicamentul, cum să-şi facă injecţia
cu insulina, cum să respecte regulile de asepsie, cum să alterneze locul de injectare, cum să
păstreze produsul (loc uscat, T° +4, +7 ), să mănânce la 15-30 min. după administrare
Evaluare.

30
Pacientul nu prezintă complicaţii acute ale bolii.
Familia susţine moralul pacientul.

Dx. 6. Risc de complicaţii cronice.


- scăderea acuităţii vizuale
- dureri în membrele inferioare
IN
- învaţă pacientul să recunoască semnele complicaţiilor acute şi cum să intervină în cazul
acestora (în caz de hipoglicemie sa-şi administreze puţină apă îndulcită)
- învaţă pacientul să folosească teste rapide de determinare a glicemiei şi glicozurie la
domiciliu;
- implică familia în îngrijirea pacientului pentru a crea climatul de linişte şi securitate; în
cazul copiilor, părinţii

31