Ingrjirea pacietului cu

Sindromul de malabsorbţie

Sindromul de malabsorbţie (SM) reprezintă o situaţie patologică ce se caracterizează prin

tulburarea absorbţiei, la nivelul intestinului subţire, a diverselor componente nutritive.
O mare varietate de boli pot cauza malabsorbţie în mod primar sau secundar. Astfel malabsorbţia
poate fi de origine pancreatică, hepatică sau intestinală.
Sindromul de malabsorbţie poate fi datorat unor tulburări de digestie (maldigestie), cu afectarea
secundară a absorbţiei (în cauze hepatice, pancreatice) sau poate fi datorat direct unor tulburări
de absorbţie la nivel enteral (în boli intestinale, unde digestia s-a făcut corect).
În malabsorbţie, semnul cel mai tipic este steatoreea, definită ca o pierdere mai mare de 5 g
grăsimi/ 24 ore prin scaun.

Etiopatogenia sindromului de malabsorbţie

Diverse boli ale tubului digestiv pot provoca tulburări ale digestiei principiilor alimentare şi/sau
ale absorbţiei. Digestia proteinelor este modificată în insuficienţa pancreatică (diminuarea
tripsinei şi chimotripsinei), în viteză de tranzit accelerată (timp de contact enzimatic redus).
Absorbţia deficitară a aminoacizilor apare în boli intestinale diverse. Malabsorbţia glucidică este
generată de maldigestie, în special în deficitul de dizaharidaze (deficit de lactază, maltază,
sucrază) sau în suferinţa pancreatică cronică (deficit de amilaze pancreatice). Suferinţa
intestinală cronică va genera tulburări de absorbţie a monozaharidelor. Malabsorbţia lipidelor
este generată de maldigestia lipidică (rezecţie gastrică cu anastomoză Billroth II, unde sărurile
biliare şi lipaza ajung în contact cu alimentele în mod nefiziologic; sindromul Zollinger Ellison,
unde aciditatea gastrică excesivă inactivează lipaza pancreatică; insuficienţa lipazei pancreatice
în pancreatita cronică; lipsa micelizării lipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari – boli
hepatice cronice,  suprapopulare bacteriană intestinală sau insuficienţa de reabsorbţie din
inflamaţiile ileonului terminal). Malabsorbţia lipidică propriu-zisă este consecinţa maldigestiei,
cât şi a prezenţei unui tranzit intestinal accelerat sau a unor boli intestinale.

Cauze ale maldigestiei:

a. Cauze gastrice:

– gastrectomia Billroth II;

– gastroenteroanastomoză (GEP);

1
– sindrom Zollinger Ellison.

b. Cauze biliare:

– boli hepatice cronice;

– obstrucţii biliare cronice.

c. Cauze pancreatice:

– pancreatita cronică;

– fibroza chistică pancreatică.

d. Cauze intestinale:

– deficitul de dizaharidaze (lactază, maltază, sucrază, trehalază);

– sindromul de ansă oarbă – prin suprapopulare bacteriană.

Cauze ale malabsorbţiei intestinale:

a. Epiteliul intestinal de absorbţie anormal – cum se întâmplă în :

– boala celiacă ;

– boala Whipple;

– amiloidoza intestinală;

– ischemie intestinală cronică;

– boala Crohn intestinală;

– sprue tropical;

– TBC intestinal.

b. Sindrom de intestin scurt:

– postchirurgical;

– fistule enterocolice;

– by-pass intestinal chirurgical.

2
c. Transport intestinal anormal:

– limfom intestinal;

– limfangectazia intestinală idiopatică;

– pneumatoza chistică congenitală.

d. Viteză de tranzit intestinală crescută :

– hipertiroidie;

– diaree cronică (rectocolita hemoragică, sindromul Verner Morrison =holera pancreatică).

Sindromul de malabsorbţie: simptome

Tabloul clinic al SM este dominat în general de:

- diaree cronică,

- pierdere ponderală până la caşexie,

- steatoree (scaune moi, deschise la culoare, mirositoare, aderente la toaletă).

- Distensia abdominală, balonarea, flatulenţa, disconfortul abdominal sunt frecvente.

Pierderea ponderală este o regulă, existând diverse grade de denutriţie. Apare diminuarea
ţesutului celuloadipos (dispariţia bulei lui Bichat) şi a maselor musculare (atrofii musculare).
Apar modificări tegumentare, paloare, piele aspră şi uscată, uneori cu pigmentări pelagroide.
Mucoasa linguală este roşie, depapilată, apar ragade bucale. Unghiile suferă decolorări şi se rup,
pilozitatea axilară şi pubiană se reduce, instalându-se târziu, alopecia. Bineînţeles, leziunile
acestea evoluează în paralel cu durata şi gravitatea bolii.

Tulburările absorbţiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase şi tetanie.

Deficienţa absorbţiei vitaminei K generează tendinţa la sângerare.

Hipoalbuminemia secundară malabsorbţiei proteice generează edeme, eventual ascită.

Anemia poate fi prin deficit de absorbţie a fierului (hipocromă, microcitară) sau prin tulburări de
absorbţie a vitaminei B12 şi a acidului folic (macrocitară).

3
Tulburările endocrine sunt frecvente, legate de absenţa substratului proteic sau lipidic al
hormonilor. Pot apărea insuficienţa hipofizară (cu tulburări de creştere la copii), insuficienţă
corticosuprarenală (boala Addison), insuficienţa gonadică (impotenţă şi sterilitate).

În afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbţie, mai apar semnele bolii care a
generat malabsorbţia. Acestea pot fi durerea „în bară” în pancreatita cronică, angină abdominală
în ischemia mezenterică, durerea ulceroasă persistentă în sindromul Zollinger- Ellison etc.

Diagnostic sindrom de malabsorbţie

Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice şi a testelor de laborator. Prezenţa diareei

cronice combinate cu pierderea ponderală şi a anemiei poate să evoce diagnosticul de SM.
Testele de laborator vor confirma acest diagnostic. Steatoreea este un semn crucial al SM.
Determinarea pierderii de grăsimi prin scaun timp de 3 zile este o probă standard („gold
standard”). Steatoreea reprezintă eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. În afara acestei
steatorei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III şi numărarea globulelor de
grăsime pot fi un test util (semicantitativ). Determinarea pierderilor proteice prin scaun
(creatoree), poate demonstra malabsorbţia proteică, dar şi, eventual, exudaţia proteică intestinală
din enteropatia cu pierdere proteică.

După diagnosticarea malabsorbţiei prin steatoree, urmează 2 etape obligatorii:

a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbţiei;

b) consecinţele biologice ale sindromului de malabsorbţie;

Diagnostic diferenţial sindrom de malabsorbţie

Diagnosticul diferenţial al SM se face cu diverse cauze de diaree cronică, dar care nu au ajuns la
malabsorbţie. În aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal şi modificarea parametrilor biologici
sanguini (proteinemie, albuminemie etc.). Neoplasmul de colon (în special cecoascendent), se
însoţeşte de pierdere ponderală, diaree, anemie feriprivă şi va trebui deosebit de SM. în caz că
apar şi metastazele hepatice, se poate semnala icterul şi se va palpa un ficat tumoral.
Sindroamele neoplazice de cauze diverse merg în general cu caşexie, hipoproteinemie şi
hipoalbuminemie, dar fără diaree.

Sindromul de malabsorbţie: tratament

Atitudinea terapeutică în SM este legată cel mai mult de etiologia acestuia.

4
A. Regimul alimentar este foarte important în unele boli specifice, cum ar fi boala celiacă (unde
se vor scoate obligatoriu din alimentaţie

grâul, orzul, ovăzul şi secara, dar se va permite folosirea orezului şi a făinii de orez, a făinii de
mălai, a cartofilor) sau deficitul de lactază (unde se vor scoate complet laptele şi derivaţii din
lapte). În pancreatita cronică, regimul va evita complet consumul de alcool şi va fi cu o cantitate
redusă de grăsimi. În diareile cronice se vor evita alimentele bogate în fibre vegetale dure
(ridichi, varză, gulii etc.).

B. Terapia medicamentoasă este legată de etiologia SM.

Astfel, în sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), terapia de elecţie este rezecarea gastrinomului

(ţesutul producător de gastrină excesivă). În absenţa descoperirii originii acestui ţesut, se va face
o blocare prelungită şi intensă a secreţiei acide, cu blocanţi ai pompei de protoni H + / K+ ATP-
ază.

În prezenţa unei pancreatite cronice, este importantă substituţia enzimatică. Ea va reduce

durerea, prin fenomene de inhibiţie prin feed-back a secreţiei pancreatice şi va reduce steatoreea.
Ceea ce este foarte important este că doza de fermenţi administrată să fie suficient de mare
(luând ca element de orientare conţinutul de lipază, care trebuie să fie, în caz de SM
pancreatogen, de minimum 20.000 UI lipază / masă).

Scopul terapiei în SM vizează rezolvarea etiologică (sau patogenetică) şi corectarea tulburărilor

biologice secundare ce s-au ivit.

Intoleranta la gluten
este o afectiune cronica a intestinului subtire de natura autoimuna (propriul sistem imunitar
provoaca afectiunea), ce apare la persoanele cu o anumita predispozitie genetica, putandu-se
manifesta la orice varsta. Procesul patogen este cauzat de intoleranta la gluten − proteina
prezenta in cereale precum grau, orz, secara si ovaz. Evolutia bolii este caracterizata prin
perioade de exacerbare (agravare) si acalmie (ameliorare).

Culegerea datelor

Circumstante de aparitie:

- atunci cand o persoana cu intoleranta la gluten consuma produse ce il contin (alimente,

suplimente nutritive sau medicamente), sistemul imunitar al gazdei se autoactiveaza si
5
sintetizeaza anticorpi antigliadina pe care ii secreta la nivel intestinal (sistemul imunitar ataca
prin anticorpi), determinand aparitia unei reactii inflamatorii la nivelul mucoasei. Aceasta
inseamna ca vilii, de la suprafata intestinului subtire, cu ajutorul carora substantele nutritive din
alimente sunt absorbite in organism, vor fi distruse.

- vilii intestinali devin aplatizati si inflamati, ceea ce duce la micsorarea suprafetei de absorbtie
a intestinului subtire si afecteaza absorbtia normala a nutrientilor, in special a grasimilor, a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), a calciului, a fierului si a folatilor, acest proces purtand
numele de sindrom de malabsorbtie.

- Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor intestinale cauzate de

ingestia glutenului. Simptomele difera de la un caz la altul, de la simptome usoare care trec
deseori neobservate, la simptome si complicatii severe care au un impact negativ asupra vietii de
zi cu zi.

- la unele persoane, simptomele apar inca din copilarie, la altele apar la maturitate si au caracter
intermitent (apar si dispar la un anumit interval de timp). Cu toate ca simptomele bolii celiace
sunt aceleasi indiferent de varsta, ele sunt mai frecvente si mai intense la copii (debut precoce al
bolii).

Manifestari de dependenta:

 balonare abdominala, meteorism, disconfort abdominal − cauza a unei digestii

defectuoase a alimentelor la nivelul intestinului subtire si al colonului (intestinul gros);
 dureri epigastrice (de stomac), de intensitate redusa;
 scaun anormal, de obicei diareic, apos, deschis la culoare, spumos si urat mirositor;
scaunul contine o cantitate mare de lipide (grasimi) si are un aspect lucios, stralucitor,
fiind de asemenea foarte aderent;
 scadere in greutate, in ciuda unui apetit normal − cu un grad de risc mai ales in randul
copiilor, care din cauza tulburarilor de digestie si absorbtie, nu asimileaza nutrientii, de
aceea nu se dezvolta corespunzator varstei (subnutriti);
 fatigabilitate (stare de oboseala) si slabiciune varsaturi care apar la un anumit interval de
la ingestia glutenului, mai frecvent intalnite in randul copiilor cu boala celiaca;
 crampe musculare, dureri osoase ca urmare a deficitului de absorbtie a calciului, afte
ulceroase, eruptii dureroase pe piele, numite dermatite, cu aspect de herpes.

Probleme :

 - slaba absorbtii de nutrienti la nivelul intestinului, precum si al deficitului de absorbtie a

fierului si folatilor, care cauzeaza anemie (in special in randul adultilor);
 tulburari de digestie si absorbtie a calciului,fierului,vitaminelor hiposolubile etc.
 alterarea integritatii tegumentului

Obiective

- diagnosticarea cat mai precoce a bolii celiace

- asigurarea unei diete fara gluten

6
 - prevenirea complicatiilor : aparitia rahitismului (la copii), osteopeniei si osteoporozei (la
adulti);infertilitate feminina si amenoree (lipsa menstruatiilor); pubertate
intarziata;infectii respiratorii recurente (frecvente);tulburari de memorie si concentrare;
tulburari psihice, precum iritabilitatea la copii si depresia la adulti; anemie feripriva
(deficit de fier) sau anemie macrocitara (deficit de acid folic).

Investigatii malabsorbtie

1.Analiza scaunului

- ex coproparazitologic (pot cauza sindromul de malabsorbție) si bacteriologic,

- prezenta substantelor reducatoare (indicator de malabsorbtie glucidica)

- pH – sub 5,5 sugereaza intoleranta la carbohidrati

- creatoree(prezenta de proteine in scaun),

Probele de scaun trebuie sa fie proaspete,pentru a evita hidroliza bacteriana,pierderea

substantelor reducatoare sau scaderea artefactuala a pH-ului.

Probă de digestie

Examenul microscopic al materiilor fecale aduce informatii asupra digestiei la care sunt supuse
alimentele, in cursul trecerii lor prin tubul digestiv. Masura in care alimentele au fost supuse
actiunii diferitilor fermenti digestivi se apreciaza prin examinarea fibrelor musculare, grasimilor
(grasimi neutre – trigliceride, acizi grasi liberi, saruri de acizi grasi – sapunuri si colesterol),
amidonului si celulozei (test semicantitativ). La o persoana cu digestie normala, chiar dupa
regimul de proba de 3 zile, aceste elemente sunt destul de rare. Prezenta lor in cantitate crescuta
pledeaza pentru tulburari de digestie, de absorbtie sau de tranzit intestinal.

Indicatii pentru proba de digestie – investigarea  tulburarilor de digestie, absorbtie si tranzit

intestinal: sindrom de malabsorbtie, disfunctii pancreatice exocrine, disfunctii biliare, fistula
gastrocolica, fibroza chistica.

Pregatire pacient

– timp de 1 saptamana inainte de recoltare pacientului nu i se administreaza  bariu, uleiuri

minerale, bismut, Metamucil, compusi de magneziu, laxative si nu foloseste supozitoare, creme,
lubrifianti.

Timp de 72 ore inainte de recoltare tine un regim cu 50-60 g unt (50-150g grasimi/zi), 100-200g
carne rosie, 500g lapte, 200-300g cartofi, 100g paine si abstinenta de la alcool. Copiii nu pot
ingera aceste cantitati de alimente; se recomanda un regim constant 72 ore inainte de recoltare,
care sa includa cantitati suficiente de grasimi si carne rosie.

Recoltarea probei de scaun – materii fecale proaspete, recoltate in orice moment al zilei. Se
recolteaza in recipient de plastic de unica folosinta pentru materii fecale, din 3 locuri diferite ale
bolului fecal (1-3g). Se transporta la laborator imediat dupa recoltare.
7
Metoda – examinare microscopica a 4 preparate lama-lamela efectuate cu ser fiziologic (pentru
fibrele musculare), Lugol (pentru amidon), coloratie Sudan III (pentru grasimi) si acid acetic
glacial (pentru acizii grasi)

Valori normale :

– fibre musculare nedigerate: absente;

– fibre musculare digerate: rare (<10 fibre/hpf*);

– grasimi neutre (trigliceride): <50 globule/hpf;

– acizi grasi liberi, sapunuri: <100 globule/hpf;

– amidon, celuloza: rare (5-10 granule/10-15 hpf).

*
hpf = camp microscopic de putere mare (40x)

Interpretarea rezultatelor

• Prezenta fibrelor musculare partial digerate sau nedigerate pledeaza pentru o tulburare de
digestie: obstructie biliara, disfunctie pancreatica exocrina (fibroza chistica), fistula gastrocolica,
hiposecretie gastrica de acid clorhidric (tesutul muscular nu poate fi digerat in intestin daca
acidul clorhidric nu disociaza si digera tesutul conjuctiv) sau tranzit gastro-intestinal accelerat.

• Cresterea acizilor grasi in scaun (in special acizi grasi si sapunuri) se asociaza cu sindromul de
malabsorbtie cauzat de: boala celiaca, boala Whipple, enterita regionala, boala Crohn, fibroza
chistica, atrofia de malnutritie. De asemenea, cresterea grasimilor in scaun (in special grasimi
neutre) se asociaza cu maldigestie cauzata de obstructia biliara, bolile pancreatice in care exista
un deficit de lipaza (fibroza chistica, pancreatita cronica, neoplazie, calcul obstructiv), sindromul
de intestin scurt dupa rezectie chirurgicala, by-pass sau in anomalii congenitale.

Exista o corelatie intre prezenta fibrelor musculare si a grasimilor in scaun.

• Prezenta unei cantitati mari de amidon in scaun semnifica insuficienta pancreatica, dar si
tranzit intestinal accelerat. Prezenta unei cantitati mari de celuloza este consecinta, de cele mai
multe ori, a unui tranzit intestinal accelerat.

2.Sumarul de urina

3.Sange

-HLG – poate releva anemie prin deficit de fier,vit.B12 sau acid folic

- proteine scazute,

- hipocalcemie,

- nivel scazut al vitaminelor liposolubile (vit. A,D,E si K)

- TGO,TGP,gama- glutamintranspeptidaza sunt crescuta in afectiunile hepatobiliare

8
- probe inflamatorii :VSH,CRP crescute

- LDL colesterol scazut

- markeri serologici pentru boala celiaca – dozarea anticorpilor la gluten :

 Ig A tTG: Imunoglobulina (Ig A) si anticorpii tisulari ai transglutaminazei (tTG);

 Ig A EMA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii EMA;
 Ig A AGA: Imunoglobulina A (Ig A) si anticorpii antigliadina (AGA);

Daca testele imunologice sunt pozitive, se realizeaza biopsia intestinala pentru confirmarea
diagnosticului.

Testele serologice pentru boala celiacă prezintă utilitate în evaluarea pacienţilor cu

simptomatologie clasică, screening-ul persoanelor cu manifestări atipice extraintestinale precum
şi în monitorizarea răspunsului la dieta fără gluten.

Algoritmul testelor de diagnostic include şi determinarea anticorpilor anti-endomisium.

Aceştia pot fi întâlniţi în toate cele 4 forme ale bolii celiace:

 tipică – cu manifestări gastro-intestinale;

 atipică – cu manifestări extraintestinale (dermatita herpetiformă);
 silenţioasă – cu modificări histopatologice dar fără manifestări clinice;
 latentă – cu morfologie normală a mucoasei intestinale la persoane cu predispoziţie
genetică.

Transglutaminaza tisulară este auto-antigenul principal recunoscut de aceşti anticorpi.

Nivelurile de anticorpi anti-endomisium IgA se corelează de obicei cu severitatea bolii şi scad

odată cu introducerea dietei fără gluten, ajungând la valori foarte mici sau chiar negative după
aproximativ 9 luni de regim.

Anticorpii anti-endomisium IgA (EMA-IgA) au o specificitate de aproape 100% (97-100%) şi o

sensibilitate de 85-98%.

Pregătire pacient

– à jeun (pe nemâncate) sau postprandial (după mese)

_ sânge venos,0,5 ml sange,vacutainer fara anticoagulant cu /fara gel separator

Valori normale: EMA IgA : Titru < 1/ 10.

Titrurile crescute ale anticorpilor anti-endomisium IgA  au o specificitate înaltă pentru boala
celiacă şi dermatita herpetiformă şi în general se corelează cu severitatea bolii.
9
Dieta fără gluten este însoţită de scăderea în 6-12 luni a titrurilor anticorpilor.

4. Testul de toleranta la carbohidrati : se administreaza 2g/Kg maxim 50 g cargohidrati,dupa

care se dozeaza hidrogenul din aerul expirat;daca este peste 20 ppm se diagnostica malabsorbtia
glucidica.;administrarea cu 2 saptamani inaintea testului poate duce la rezultate fals- negative.

5.Testul de absorbtie a D-xiloxei – consta in administrarea unei doze de 5-25 g sau 145g/m2 D-
xiloxa intr-o solutie apoasa 10% (xiloxa este o pentoza care este absorbita pasiv prin mucoasa
jejunala).Testul este pozitiv daca nivelul seric la 1 ora dupa ingestie este sub 25 mg/dl (la copii
sub 30 Kg) sau daca excretia urinara la 5 ore este sub 15% (la copii peste 30 Kg).Evacuarea
gastrica lenta,suprapopularea bacteriana a intestinului subtire sau accelerarea tranzitului
intestinal poate duce la rezultate fals- positive.

6. Testul Schilling:

Etapa I

a.Se administreaza pe cale orala o doza de Vitamina B 12 marcata radioactive (Co 57 sau
Co58).Dupa 2-6 ore se administreaza intramuscular Vitamina B12 nemarcata;scopul dozei IM
este de a satura depozitele tisulare cu vit.B12 pentru a preveni legarea vitaminei marcate
radioactive in tesuturi,pentru ca,daca se absoarbe,sa fie excretata prin urina.Se recolteaza urina
pe 24 ore si se verifica cantitatea de vit. B12 eliminata.In mod normal vit.B12 marcata
radioactive se absoarbe in sange.Valori normale: 8- 40% vit.B12 radiomarcata in urina pe 24
ore;la pacientii cu anemie bernicioasa sau alta tulburare de absorbtie, cantitatea de vit B12 in
urina pe 24 ore este sub 5 %.

Daca etapa I este normal, se trece la etapa II,dupa 3-7 zile.

b.Vitamina B 12 si factor intrinsic

Se administreaza o doza PO de vit. B 12 marcata radioactive impreuna cu factor intrinsic.In

cazul in care excretia urinara devine normala in aceasta etapa,inseamna ca exista un deficit de
factor intrinsic ( anemie permicioasa).O excretie scazuta semnifica o absorbtie intestinala
anormala ( malabsorbtie)care poate aparea in cadrul bolii celiace,afectiunilor biliare sau
hepatice,bolii Crohn,botriocefaloza.

In cazul in care rezultatului anormal in etapa a II-a,se trece la etapa urmatoare.

c.Vitamina B 12 si antibioticele

Se abministreaza doza de vit. B 12 dupa o antibioticoterapie de 2 saptamani.Se poate verifica

astfel daca o proliferare anormala este cauza carentei de vit.B12.In cazul persistentei excretiei
anormale, se trece la etapa a IV- a.

d.Vitamina B 12 si enzime pancreatice

10
Se administreaza enzyme pancreatice timp de 3 zile,ulterior o doza de vit. B 12 marcata
radioactive.In aceasta perioada se poate detecta daca deficitul de vit.B 12 se doatoreaza
insuficientei pancreatice.

Etapa 1 si 2 pot fi realizate concomitant,prin administrarea vit.B 12 cu si fara factor intrinsic

radiomarcate cu izotopi diferiti (Co 57 si Co 58) ,putand astfel evalua si excretia diferta a celor 2
forme de vitamin.

ATENTIE

Administrarea vitaminei B 12 in cadrul testului Schilling este si o metoda terapeutica la pacientii

cu deficit,refacand depozitele tisulare.Se recomanda corectarea anemiei si repletia de folat si
vitamina,deoarece poate interfera cu integritatea si functionalitatea celulelor intestinale si cauza
malabsorbtiei.

Testul evidentiaza cauza si nivelul tubului digestiv unde absorbtia este deficitara.

Inaintea efectuarii testului ,pacientul trebuie sa fie in repaus digestive de 8 ore si nu trebuie sa fi
facut injectii IM cu Vit B 12 in ultimele 3 zile.In urmatoarele 24 ore ,cand se colecteaza
urina ,pacientul poate manca si consuma lichide normal.

7.Investigatii imagistice intestinale: examinarea cu bariu sau capsula endoscopica a intestinului

subtire,sau bilio-pancreatice

8. Biopsia intestinala – standardul de aur pentru diagnosticarea bolii celiace prin endoscopie
digestiva superioara.

Pregatirea pacientului pentru gastroscopie

   Gastroscopia/endoscopia digestiva superioara sau eso-gastro-duodenoscopia este examinarea

endoscopica a porţiunii superioare a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden). Poate fi
examinată numai o porţiune (esofagoscopie, gastroscopie, duodenoscopie) sau toate cele 3
segmente.

   Scop/indicaţii:

– stabilirea diagnosticului în tumori benigne sau maligne, hernia hiatală, esofagita, gastrită,
duodenită, polipi, varice esofagiene ;

– diagnosticarea infecţiei cu helicobacter pylori;

– biopsia formațiunilor suspecte;

– identificarea surseri de sângerare;

– intervenţia chirurgicală cu ajutorul laserului.

11
   Materiale necesare:

 – fibroscop lung flexibil prevăzut cu 3 canale (un canal pentru vizualizare, unul pentru insuflare
de aer, şi aspirare de lichid, și al treilea pentru introducerea diverselor anexe sau instrumente);

– anexele fibroscopului;

– recipiente pentru recoltări;

– flacoane cu soluţie conservantă daca se face biopsie;

– medicamente pentru anestezie şi pentru combaterea accidentelor conform recomadării

medicului: xylocaina spray, stomacaina spray, novocaina 1%;

– material de protecţie: maşti, ochelari, şorturi impermeabile;

– comprese;

– manuşi;

– tăviţă renală.

   Pregătirea pacientului:

– începe din momentul anunţării necesitătii examenului;

– se încurajează pacientul, se lămuresc unele temeri;

– se explică modul de derulare a procedurii şi de cooperare;

– dacă se recoltează pentru biopsie este necesar un bilanţ al hemostazei;

– medicul trebuie să se asigure că pacientul nu ia anticoagulante sau antiagregante; – se obţine

consimţământul;

– pacientul este anunţat că în seara dinainte şi în dimineaţa examenului să nu mănânce si sa nu

consume lichide; 

– dacă funcţia evacuatorie a stomacaului este încetinită, în seara premergătoare examenului se

face o spălătura gastrică;

– se administrează medicaţie preprocedurală la pacientul axios (seara şi dimineaţa) conform

indicaţiei medicului.

   Participarea asistentului medical la procedura:

– examinarea se face în laboratorul de endoscopie;

12
 – pacientul este aşezat pe masă în decubit lateral stâng;
– se introduce in cavitatea bucala a pacientului un inel de plastic/pipa Guedel

– se servesc medicului materiale necesare pentru anestezie;

– se introduce fibroscopul încet până în stomac;

– pentru vizualizare cavităţilor digestive se insuflă aer;

– se explorează fiecare segment;

– la sfârşitul procedurii se aspiră excesul de aer şi secreţiile gastrointestinale;

– produsele recoltate se pregătesc pentru laborator.

13
   Îngrijirea pacientului după procedură:

– pacientul rămâne sub supraveghere la laboratorul de endoscpie 30 minute;

– nu mănâncă, nu bea 1-2 ore până la restabilirea reflexului de deglutiţie (in cazul in care s-a
administrat anestezic local, unii pacienti refuza datorita senzatiei si gustului neplacut);

– este posibil să acuze uşoară disfagie şi disfonie;

– este informat că manisfestările dispar, se recomandă gargară şi inhalaţii cu mentol; – senzaţia

de balonare este normală după esofago-gastro-duodenoscopie.

   Daca nu dispare, pacientul nu elimină mucusul şi aerul, acuză dureri se anunţă medicul care
poate să recomande aspiraţie cu sonda gastrică;

– se supraveghează scaunul;

– se măsoară temperatura;

– se observă respiraţia;

– dacă apar sângerari, febră sau dureri abdominale se anunţă medicul

DIETA

Exista numeroase surse alimentare de gluten, unele dintre ele ascunse sau neasteptate, iar acest
lucru poate fi deosebit de periculos pentru persoanele care sufera de boala celiaca (enteropatia
glutenica).

14
Aceasta boala autoimuna este caracterizata de aparitia mai multor leziuni la nivelul intestinului
subtire, in urma ingestiei glutenului alimentar. 

Prin urmare, pacientii trebuie sa cunoasca foarte bine toate categoriile de alimente care contin
aceasta proteina vegetala regasita preponderent de cereale.
Excluderea glutenului din alimentatie pentru ameliorarea simptomelor intolerantei la aceasta
proteina vegetala poate fi dificila, mai ales in perioada de acomodare cu noul regim alimentar.
Regula de baza este destul de simpla alegerea de hrana integrala, neprocesata si evitarea tuturor
produselor care au in compozitie grau, orz, secara si derivatele acestora.

Pacientul trebuie sa inlocuiasca painea cu mamaliga sau produse fainoase pe baga de faina de
orez, acest lucru trebuie facut toata viata, pentru ca o cantitate mica de gluten poate induce
reaparitia intolerantei la gluten cu reabsorbtie, diaree, scadere in greutate.

 Daca regimul este prezentat cu strictete, manifestarile clinice ale intolerantei la gluten
cedeaza in cateva zile\saptamani: leziunile intestinului subtire (inflamatie cronica,
atrofia vilozitatilor) se vindeca in aproximativ 6 saptamani.Pentru verificarea
raspunsului la regimul strict, trebuie repetata gastroscopia cu prelevarea biopsiei, care
va arata tendinta de vindecare a leziunilor.

   In cazul in care pacientul nu raspunde la regim cel mai important este sa verifice impreuna cu
medicul daca s-a respectat cu strictete regimul alimentar. De multe ori pacientul a consumat
anumite produse ce contin gluten, cum ar fi: creme, budinci,maioneze preparate industrial.

   Foarte rar este vorba despre o intoleranta refractara, care nu raspunde la regim si necesita
tratament medicamentos, asociat regimului alimetar.

   Enteropatia glutenica este considerata o boala autoimuna, pacientul care dezvolta aceasta boala
are predispozitie genetica la alergii.

   Numeroase preparate de provenienta occidentala contin mentiunea gluten-free, ce constituie

permis de consum pentru pacientii cu boala celiaca. 

   Pacientii cu boala celiaca nu au restrictii la otet,sare, condimente - daca nu prezinta boli

asociate.

Dificultatea urmarii unei diete lipsite de gluten deriva din sursele alimentare ascunse ale acestei
proteine, asa cum sunt mezelurile sau sosul de soia. De aceea, este important ca persoanele
diagnosticate cu boala celiaca sa citeasca cu atentie eticheta produselor cumparate si sa verifice
daca exista sau nu urmatoarele ingrediente care au in compozitie gluten :
- orz (faina sau fulgi);
- drojdie de bere;
- faina graham;
- proteina hidrolizata de grau;
- malt (extract, sirop, otet, lapte sau arome);
- amidon de grau modificat;
- fulgi de ovaz, tarate de ovaz, faina de ovaz, ovaz integral;
- secara (faina, paine, biscuiti, briose etc.);
15
- triticale;
- grau (tarate, faina, germeni, amidon de grau);

Atentie la alimentele care pot contine gluten in cantitati variabile .

- Colaborarea cu un medic nutritionist. Un specialist in nutritie va ajuta la intocmirea

sunui plan alimentar care sa va asigura toti nutrientii de care pacientii vor fi privati prin
excluderea surselor alimentare de gluten.
- Fara graba la cumparaturi.Se citesc cu atentie toate etichetele produselor achizitionate.
Treptat,se invata recunoasterea mai usor acele alimente care pot ascunde cantitati de gluten, dar
si inlocuirea lor cu cele mai sanatoase alternative.
- Renuntarea la hrana suspecta. Atunci cand sunt indoieli cu privire la ingredientele din hrana
care urmeaza sa fie consumata, este intotdeauna mai intelept sa se renunte la ele
- Se aleg cu atentie suplimentele alimentare.  Recomandarile medicului sunt respectate cu
strictete in ceea ce priveste tratamentele medicamentoase – atentie la continutul de gluten a unor
medicamente.
Atunci cand nu se gasesc informatiile cautate pe eticheta unui aliment sau medicament,se
intreba farmacistul sau producatorul care sunt ingredientele exacte din produsul de care este
nevoie.

16