BOLILE CARENTIALE ALE

COPILULUI
Sef de lucrari
dr. Viorela Nitescu
Principalele boli carentiale ale copilului

MALNUTRITIA
RAHITISMUL CARENTIAL
ANEMIA CARENTIALA
 MALNUTRITIA
• Definitie –conform OMS
• Tulburare cronica a starii de nutritie datorita
dezechilibrului intre aportul nutritiv (caloric si sau
proteic ) si necesitatile organismului pentru
asigurarea cresterii si dezvoltarii armonioase
precum si a indeplinirii functiilor specifice
• In pediatrie termenul de malnutritie ( literatura
anglosaxona ) sau distrofie ( termen mai vechi –
literatura franceza ) defineste
starile de subnutritie
 MALNUTRITIA
• CLASIFICARE
Pornind de la definitie
-Malnutritia protein calorica ( prin deficit
atit cantitativ cit si calitativ nutritional )
-Malnutritia proteica (prin aport deficitar
exclusiv proteic )
 MALNUTRITIA
 Clasificare etiologica
1. Malnutritia endogena –determinata de o carenta
nutritionala endogena
a. cantitativa
-boli organice : stenoza hipertrofica de pilor , malformatii
si orice cauza de varsaturi cronice
-diateza constitutionala : exudativa ( anorexia cronica )
b. calitativa
-tulburare de digestie : fibroza chistica a pancreasului (
preferential pentru grasimi si proteine )
-tulburare de absorbtie : boala celiaca (malabsorbtie
pentru grasimi si partial proteine ), diareile cronice
 MALNUTRITIA
2.Malnutritia exogena (secundara )-determinata de o carenta
nutritionala exogena
a. cantitativa- aport insuficient cantitativ
-greseli alimentare : ratii hipocalorice pe o perioada lunga ,
dilutii prea mari ale laptelui
-infectii repetate sau cronice : enterale (diarei repetate sau
cronice ) sau parenterale
-ingrijire necorespunzatoare : neglijenta
( mesele nu se administreaza regulat ), lipsa de igiena , frig
b. calitativa –aport insuficient calitativ
-carenta in glucide :distrofia laptelui de vaca
-carenta in proteine : distrofia edematoasa prin exces de
fainoase
 MALNUTRITIA

• DIAGNOSTICAREA MALNUTRITIEI SE FACE

IN URMA
• EVALUARII STARII DE NUTRITIE A COPILULUI
 MALNUTRITIA
EVALUAREA STARII DE NUTRITIE
• Reprezinta prima etapa a examenului clinic al
copilului
• Se face folosind:
1. Criterii clinice
-facies
-tegumente si mucoase
-sistem muscular
-sistem osos
2. Criterii antropometrice
 MALNUTRITIA
• Care vor fi completate de :
3. Criterii biologice
-albuminemia
-hemoglobinemia, calcemia , fosfatemia si fosfataza
alcalina , unele oligoelemente
4. Criterii functionale
-toleranta digestiva
-rezistenta la infectii
-dezvoltarea neuropsihica
 MALNUTRITIA
CRITERIILE ANTROPOMOTRICE
 Cele mai utile in diagnosticarea starii si gradului de
malnutritie
1.Indicele statural
• evalueaza talia in functie de virsta
• reflecta efectul cumulativ de-a lungul anilor al
aportului nutritiv
-formule de calcul al taliei
Nastere : T=52 cm
1 an :T=75 cm
2-12 ani :T=5v+ 80 sau 6v+ 77 ----T= talia in cm
v=virsta in ani
-nomograme
 MALNUTRITIA
2.Indicele ponderal(I.P.)
• evalueaza greutatea in functie de virsta
• IP=Gr/Gi
Gr =greutatea reala a copilului
Gi = greutatea ideala corespunzatoare virstei
-formule de calcul :
1-12luni G=v+9/2 -----G= greutatea in kg
v= virsta in luni
1-6 ani G=2v+9 ---------G= greutatea in Kg
v=virsta in ani
7-12 ani G=7v-5/2--------G =greutatea in kg
v =virsta in ani
--nomograme
• reflecta atit efectul imediat cit si pe termen lung al
aportului nutritional asupa starii de nutritie
 MALNUTRITIA
3.Indicele nutritional –I.N.
• evalueaza greutatea in functie de talie
-IN = Gr/Gt
Gr =greutatea reala a copilului
Gi = greutatea ideala corespunzatoare virstei
-nomograme
• reflecta efectul recent al nivelului nutritional
asupra starii de nutritie
 MALNUTRITIA

• IP SI IN < 0,9 = MALNUTRITIE

• CLASIFICA MALNUTRITIA IN GRADE DE
SEVERITATE
 MALNUTRITIA

 INDICE PONDERAL(IP)
MPC usoara (gr I) IP= 0,90 – 0,75
MPC moderata (gr II) IP=0,74 – 0,60
MPC severa (gr III) IP < 0,60

 INDICE NUTRITIONAL(IN)
MPC usoara (gr I) IN= 0,90 – 0,80
MPC moderata(grII) IN=0,79 – 0,70
MPC severa (grIII) IN < 0,70
 MALNUTRITIA
4.Indicele de masa corporala :IMC = BMI (Body
Mass Index)
• IMC= Greutatea [kg]
Talia ²[m²]
• Dupa varsta de 2 ani
• Clasificarea obezitatii:
– Gr I : 25 – 29,5 (supraponderalitate)
– Gr II : 30 – 39,5
– Gr III: > 40
 MALNUTRITIA

• TABLOU CLINIC –FORME CLINICE

• MALNUTRITIE PROTEIN CALORICA

-termen uzitat in pediatrie pentru a defini
malnutritia la copil
 MALNUTRITIA
1.MPC USOARA gradul I:IP=0,90 – 0,75

 deficit ponderal 10-25% talie normala

 tesut adipos redus pe torace si abdomen: pliul cutanat
abdominal < 1,5 cm
 curba ponderala stationara sau cu mici oscilatii
 apetit relativ normal
 toleranta digestiva normala sau usor scazuta
 activitate motorie normala sau usor scazuta

 Prognostic bun, favorabil, carenta nutritiva reversibila cu

cat copilul este mai mare.
 MALNUTRITIA
2.MPC MODERATA grad II: IP- 0,74 - 0,60
 Deficit ponderal 25-40%
 Talia este normala si cresterea staturala continua
 Tesutul adipos este aproape disparut pe torace si abdomen si
redus pe membre si pe fata
 Toleranta digestiva redusa, apetit redus
 Evolutie in trepte a curbei ponderale cu alternante de scadere si
perioade de stationare
 Apar semnele de “infometare”: scaderea metabolismului bazal
si a consumului de O2 tendinta la hipotermie, insuficienta
circulatorie periferica
 Rezistenta la infectii redusa, determina aparitia mai frecventa a
acestora

Exista, in general, posibilitati de recuperare a copilului

 MALNUTRITIA
3.MPC SEVERA gradul III:IP < 0,60 –ATREPSIE, MARASM
 Deficit ponderal mai mare de 40%
 Cresterea in lungime oprita
 Tesut adipos complet disparut inclusiv bula lui Bichat;
 Pielea atarna in cute mari; eritem fesier
 Facies tipic de batran
 Musculatura atrofiata, hipotona
 Abdomen destins
 Toleranta digestiva prabusita
 Hipotermie
 SDA
 MALNUTRITIA
• MALNUTRITIA SEVERA GR III -3 entitati
1. Marasm –malnutritie severa nonedematoasa
-determinata de aportul insuficient caloric sau aport
insuficient caloric si proteic
2. Kwashiorkor-malnutritia severa edematoasa
-determinata de aportul insuficient predominant proteic
3.Kwashiorkor marasmic
-determinata de aport insuficient energetic si proteic
-are caracteristici ale ambelor entitati anterioare
Acestea sunt entitati disctincte , ce au caracteristici
specifice fiecare dar si trasaturi comune
 MALNUTRITIA

• CONSECINTE ALE MALNUTRITIEI

 MALNUTRITIA
• CONSECINTE DIGESTIVE
- atrofie de mucoasa gastrica si jejunala
- deficit enzimatic al marginii “in perie”
complicata frecvent cu diaree secretorie si malabsorbtie

• CONSECINTE IMUNOLOGICE -DEFICIENTE IMUNE ACUTE

- infectii repetitive si o evolutie severa
- atrofie timica rapida
- depresia imunitatii celulare prin diminuarea
limfocitelor T
- defect de control al limfocitelor B cu frecventa
hipergamaglobulinemie
- deficit de IgA secretor
- deficit de fagocitoza
 MALNUTRITIA
CONSECINTE METABOLICE
1. DIMINUAREA MASEI PROTEICE
- Scaderea albuminelor si prealbuminelor
- Scaderea sintezei de uree
- Cresterea amoniemiei
- Scaderea acizilor aminati si a proteinelor coagularii
2. METABOLISM GLUCIDIC
- Hiperinsulinism = stocarea trigliceridelor in tesutul
adipos
- Intoleranta la dizaharide
 MALNUTRITIA
. METABOLISM LIPIDIC
Scadere marcata a :
- colesterolului seric,
- trigliceridelor,
- acizilor grasi liberi

4. TULBURARI HIDROELECTROLITICE
- Hipovolemie
- Carenta potasica severa
- Hipercorticism
- Cresterea secretiei de hormoni de crestere cu diminuarea
somatomedinelor
 MALNUTRITIA

TRATAMENT

RECUPERARE NUTRITIONALA
 MALNUTRITIA
 PLAN DE RECUPERARE NUTRITIONALA
Plan individual de recuperare – functie de
gradul MPC
Hidratare i.v
Proteine: 2 - 2,5 g/kgc/zi  4 – 5 g/kgc/zi
Calorii: 120 – 140 kcalorii/kg/zi
Monozaharide: glucoza, fructoza : 10-18
g/kgc/zi
Lipide – tip MCT: 4-6 g/kgc/zi
Nutritie parenterala totala in formele grave.
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
 DEFINITIE
• Boala carentiala a copilului caracterizata printr-un
deficit de mineralizare a scheletului in crestere
determinat de carenta
in vitamina D
 ETIOLOGIE –Deficitul endogen de vitamina D
1. Deficit endogen –lipsa de expunere la soare a
sugarului si copilului mic sau ineficacitatea acestei
expuneri (determinata de latitudine , sezon , poluare
atmosferica si sau pigmentare cutanata marcata
2. Deficitul exogen –aport insuficient de vitamina D
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
Factori favorizanti
-virsta :3-6 luni
-prematuritatea
-alimentatie neadecvata
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN

METABOLISMUL SI ACTIUNILE FIZIOLOGICE

ALE VITAMINEI D IN ORGANISM
VITAMINA D2 –ERGOCALCIFEROL
VITAMINA D3 –COLECALCIFEROL
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
1.Aportul si sursele fiziologice de vitamina D
• Provitamina din piele .Precursorul vitaminei D
din piele =7-DEHIDROCOLESTEROL care se
transforma in vitamina D3 prin fotoactivare
• Aportul oral de vitamina D
-galbenusul de ou 200-500 UI
-laptele de mama : 20UI
-laptele praf imbogatit : 400-400UI/L
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
2.Absorbtia vitaminei D
–vitamina din sursa alimentara se absorbe rapid
la nivelul intestinului fiind favorizata de prezenta
sarurilor biliare si a grasimilor
-in singe : vitamina D3 din fotoactivare si
vitamina D2 si D3 din sursa digestiva
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
3.Metabolismul vitaminei D
• pentru a-si putea exercita rolul vitamina D sanguina trebuie
transformata in metaboliti activi
• Colecalciferolul se concentreaza in FICAT unde sub actiunea
25-hidroxilazei hepatice ( 25-hidroxilare ) se transforma in
25-hidroxicolecalciferol (25-OH CC) –primul metabolit activ
-o parte este inactivat prin conjugare si eliminat in bila
-o parte transportat in singe –RINICHI – al doilea proces de
hidroxilare : 1-hidroxilarea –
1,25 ,-hidroxicolecalciferol (1,25-HO CC) –al doilea metabolit
activ -produsul cu cea mai mare activitate biologica la nivelul
organelor tinta
-o parte este inactivat ---1,24,25 HO CC care se elimina pe
cale renala
-restul se concentreaza la nivelul organelor tinta --rol fiziologic
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
4.Rolul fiziologic al vitaminei D, “organele tinta “
• 1,25 HO CC actioneaza asupra organelor tinta
a. Intestin
-stimularea absorbtiei Ca
-cresterea absorbtiei Ph independent de Ca
b. Os
-mobilizarea Ca din oase prin interactiune reciproca cu
PTH
-mineralizarea osoasa
-actiune asupra cresterii scheletice secundar interventiei
in procesul de mineralizare
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
c. Rinichi
-crestereabsorbtia tubulara a Ca si fosfatilor prin
actiunea asupra celulelor tubulare renale
d. Muschi
-cresterea concentratiei de ATP si fosfati
-cresterea sintezei proteinelor musculare
-stimularea incorporarii fosforului anorganic in ATP
-astfel vitamina D joaca un rol important in
mentinerea tonusului muscular normal si asigurarea
contractiei musculare
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
e.Gldele parotide
-rol de control al sintezei si excretiri hormonului paratiroidian
f. Metabolismul celular
-actiune in ciclul Krebs
-reglarea metabolismului
a. Rinichi fosfo-calcic
b. Muschi
Din punc de vedere functional in metabolismul fosfo-calcic
vitamina D se comporta ca si ar face parte dintr-un lant
hormonal , in care vit D este de fapt precursorul hormonului
activ 1,25 HO CC .
1,25-HO CC =hormon , locul de producere (gld endocrina
fiind rinichiul si avind ca organe tinta intestinul si osul PTH
este un hormon activator al 1,25HO CC
RAHITISMUL CARENTIAL COMUN

PATOGENIA

RAHITISMULUI CARENTIAL COMUN

 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
 Nivelul scazut al metabolismului activ al vitaminei D la
nivelul organelor tinta :
1. La nivelul intestinului perturbarea absorbtiei calciului
care va duce la hipocalcemie .Tendinta la hipo Ca va
duce la secretie crescuta de PTH care va tinde sa
restabileasca valorile calcemiei prin mobilizarea Ca
din oase
2. La nivelul tubului renal carenta de 1,25HO CC
va duce la reabsorbtia scazuta a fosforului si calciului ,
calciurie si fosfaturie ----hipofosfatemie cea mai
constanta modificare biochimica din rahitism
.Hipofosfatemia va duce la rindul ei la incetinirea
depunerii calciului in oase in scopul economisirii Ca
pentru mentinerea calcemiei si in detrimentul scheletului
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
3.Hipocalcemia si hipofosfatemia vor avea drept
consecinta o insuficienta depunere de mineral la nivelul
osului
4.Carenta de metabolit activ al vitaminei D la nivelul
situsurilor de actiune biologica din os va duce la
perturbarea procesului de acumulare de fosfat de Ca
amorf intracelular necesar proceselor de osificare .
5.Carenta de 1,25 HO CC la nivelul muschiului va avea ca
rezultat depletia de actinomiozina, ATP, fosfati si
modificari ale miofibrilelor rezultind hipotonia musculara
(miopatia rahitica )
6.Alterarea mecanismelor de aparare nespecifica celulara
rezultind susceptibilate crescuta la infectii in special
respiratorii
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN

• TABLOUL CLINIC SI BIOLOGIC

 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
 MODIFICARI OSOASE
1.La nivelul craniului
-craniotabes -specific sugarului mic putind disparea spontan
dupa un an chiar daca rahitismul este evolutiv
-mentinerea fontanelei anterioare larg deschisa >15 luni
-deformari craniene : aplatizarea occipitala asimetrie si
proeminenta a boselor frontale si parietale ( craniu natiform) ,
macrocefalie
2. La nivelul toracelui
-matanii costale (tumefactia jonctiunilor condrocostale
datorita cresterii anarhice a cartilajului condrocostal
-deformatii secundare ramolismentului osos :aplatizare anter-
posterioara, santul submamar Harrisson ,proiectia anterioara
a srternului , infundarea sternului, aplatizarea coastelor
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
3.La nivelul oaselor lungi
-tumefieri ale epifizelor (“bratari”) datorita
proliferarii anarhice a cartilajelor de crestere
-tumefieri ale diafizelor si glisari ale epifizelor
datorate ramolismentului osos
-deformari metafizoepifizare in articulatiile coxo-
femurale (coxa vara) si genunchlor (genu varum ,
genu valgum)----tulburari de mers
4.La nivelul coloanei vertrebale
-cifoza
-scolioza
BRATARI RAHITICE
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
 HIPOTONIA MUSCULARA
-intirzierea achizitiei pozitiei sezinde
-meteorism abdominal
-atitudine cifotica dorsolombare
-modificarea rigiditatii cutiei toracice care va duce la
insuficienta respiratorie
-formele severe : in special cu debut tardiv la adolescenta :
miopatie “pseudomiopatia rahitica
 DISTROFII DENTARE
 MANIFESTARI SEVERE
-tetanie
-laringospasm
-convulsii
Frecvent apar la debutul rahitismului la virsta mica si sunt
revelatorii –incidenta maxima 3-6 luni
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
 MODIFICARI BIOLOGICE
-modificari ale homeostaziei fosfo-calcice : de obicei
hipofosfatemie cu normo sau hipocalcemie
-cresterea fosfatazelor alcaline serice
-scaderea ,magneziemiei –in formele severe
-anemie hipocroma si usoara acidoza hipocloremica
ambele rapid reversibile sub tratament cu vitamina D
-hiperaminoacidurie
-cresterea nivelului circulant alPTH
-scaderea nivelului plasmatic al 25-HO CC si 1,25-OH CC
RAHITISMUL CARENTIAL COMUN

TRATAMENTUL RAHITISMULUI
- PROFILAXIA
- CURATIV
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
PROFILAXIA RAHITISMULUI
APORT SUPLIMENTAR DE VITAMINA D
• ANTENATAL
-administrarea mamei in ultimul trimestru de
sarcina 1000-1200 UI/zi in ultimul trimestru de
sarcina sau 100.000-200.000 UI la inceputul lunii
a 7a
• COPIL
–se incepe la virsta de 7 zile doze zilnice pina la 2
ani
1.Prematur : 1200UI-1600 UI/zi
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
2.Sugar alimentat la sin :
-1000-1200UI/zi –sugar la termen
-1200-1600 UI/zi –prematur pina ajunge la greutatea
normala pentru virsta, malnutritie sau piele pigmentata
3.Sugar alimentat cu lapte praf ( 400-600UI/L )
-800-1000 UI/zi
3.Copil 2 – 6ani
-1000 UI/ZI de la 1 septembrie -30 aprilie
4.Copil peste 6
-2 doze / an in perioada de toamna –iarna
-1 doza stoss p.o de 100000 noiembrie si martie
-sau priza unica doza unica stoss : 200.000 ui noiembrie
 RAHITISMUL CARENTIAL COMUN
 TRATMENTUL CURATIV
a. In absenta hipocalcemiei
1.Doze zilnice orale
-4000-5000UI/zi 8 saptamini pina la o doza totala de
200.000
2.Doze stoss
-schema : 2 doze a 100.000 pe parcursul a 2 saptamini
ziua 7-14 apoi 200.000 UI la 30 zile de la ultima
b. In prezenta hipocalcemiei
-Ca 100 mg/kg/zi cel putin doua zile inaintea
administrarii aceleiasi doze de vitamina D
 PREPARATE FOLOSITE
- Sterogyl (ergocalciferol) solutie, flacon de 20 ml (=1.000
picaturi) – o picatura = 400 UI Vitamina D2

- Vigantol oil (Vitamina D3) – solutie, 1 picatura = 660 UI,

Vitamina D3 (Biofarm) – 0,45 mg colecalciferol/ml

- Vigantoletten comprimate a 500 si 1000 UI Vitamina D3 per

comprimat

- Vitamina D3 – hidrosolubila
- fiola solutie apoasa 1 ml = 200.000 UI
- fiola solutie apoasa 2 ml = 600.000 UI
- fiola solutie buvabila = 600.000 UI/ml
 ANEMIA CARENŢIALĂ FERIPRIVĂ
LA SUGAR ŞI COPILUL MIC

• Anemie hipocromă şi microcitară, frecvent diagnosticată la

vârsta de sugar şi copil mic (90% din anemiile copilului)

• Este datorată carenţei cronice marţiale, cu sinteza insuficientă

a hemoglobinei şi încetinirea maturaţiei eritroblastice

• Afectează 25-30% din sugari, 20% din preşcolari şi 2-7% din

şcolari
 Fiziopatologie

• La sugar există permanent un dezechilibru între aportul

alimentar de Fe şi nevoile crescute 10-12 mg/zi (1-2 mg/kg).

• În primele luni de viaţă, el are o alimentaţie predominant

lactată, laptele fiind sărac în Fe (laptele de mamă are 1 mg/l),
iar laptele de vacă (0,5 mg/l) şi cu coeficient de absorbţie
prost.

• Capitalul de Fe din organism este:

– Nou-născut = 250 - 300 mg – în depozite
– La 1 an = 400 - 450 mg
– Prematur 1500 g = 100 mg
– Adult 3-5 g
– De subliniat nevoile crescute de Fe, mai ales la sugar
 ETIOPATOGENIA ANEMIEI FERIPRIVE
• 3 mecanisme sunt incriminate frecvent în realizarea unei
carenţe marţiale:

- Aportul insuficient de Fe (corelat cu rezerve insuficiente)

- Pierderi de Fe prin sângerări mici şi repetate – anemii prin

deperdiţie marţială

- Consum crescut de Fe şi deturnare marţială

Aportul insuficient de Fe apare în următoarele condiţii
clinice:

• Alimentaţia artificială prelungită cu lapte de vacă (anemia

laptelui de vacă) sau preparate de lapte praf
• Alimentaţia excesivă cu făinoase (conţin fitaţi şi fosfaţi care
formează cu Fe săruri insolubile)
• Prematuritatea
• Gemelaritatea (transfuzii feto-fetale)
• Diversificarea incorectă şi tardivă
• Deficite severe de absorbţie a Fe în: celiachie, diarei cronice,
malnutriţie, parazitoze intestinale, rahitism, avitaminoză B6

Carenţa marţială a mamei trebuie căutată sistematic în timpul

sarcinii, mai ales după luna a VI-a de sarcină.
Pierderi de Fe prin sângerări mici şi repetate (deperdiţie marţială –
hemoragică)

• La nou-născut: sângerări de cordon ombilical (50 ml=500 ml la

adult), boala hemoragică a nou-născutului, ligatura precoce a
cordonului ombilical înainte de încetarea pulsaţiilor, transfuzii
feto-fetale la gemenii univitelini
• Hernie diafragmatică
• Hernie hiatală
• Parazitoze intestinale (ankilostoma)
• Intoleranţă la proteina din laptele de vacă
• Polipul rectal sau polipozele
• Boala ulceroasă
• Diverticulita Meckel
• Angiomul intestinal
Anemii prin consum crescut de Fe şi deturnare
marţială în:

– Osteomielită
– Septicemii
– Tuberculoză
– Infecţii urinare
– Adenoidite cronice
– Hemosideroză pulmonară
 CLINIC
• Constituirea rezervelor marţiale ale fătului se realizează în ultimele
2-3 luni de sarcină prin transfer transplacentar de la mamă.
• La naştere, un nou-născut eutrofic are în depozite 250 mg Fe, iar la
1 an, 450 mg Fe.
• Un prematur cu greutate la naştere 1500 g, are în depozite numai
100 mg Fe.
• Nevoia zilnică de Fe pentru sugarul eutrofic este 1 mg/kgc/zi, iar la
prematur 2-5 mg/kgc/zi.
• Plecând de la aceste date, subliniem că debutul anemiei feriprive
este situat la vârsta de 2-3 luni pentru prematur şi la 5-6 luni
pentru sugarii eutrofici.
Anamneza va preciza condiţiile etiopatogenice
enumerate anterior, insistând pe:

o prematuritate
o gemelaritate
o alimentaţie prelungită cu lapte praf sau lapte de vacă
o diversificarea incorectă şi tardivă
o infecţii repetate de tip adenoidită
o infestaţii parazitare
o hemoragii în perioada neo-natală, etc.
 Semnele clinice sunt nespecifice:
– Apatie, oboseală la supt, adinamie
– Somnolenţă sau iritabilitate
– Anorexie, apetit capricios
– Febră „sidorepenică” asociată cu infecţii trenante
– Transpiraţii abundente
– Curba ponderală staţionară, turgor flasc
– Retard psihomotor
– Tegumente palide; paloarea se caută la palme şi plante; timp de
recolorare capilară prelungit
– Păr uscat şi friabil
– Unghii plate
– Tahicardie, sufluri sistolice apicale
– Frecvent semne de rahitism: pluricarenţă
– Limbă lucioasă, stomatită angulară
– Frecvent hepato şi splenomegalie
 Examene de laborator
• Hemoglobina este scăzută de obicei sub 10 g%, iar hematocritul
sub 35%.
• Parametrii eritrocitari sunt reprezentaţi de CHEM scăzut sub 26%,
iar VEM sub 80 microni cubi (definind hipocromia şi microcitoza).
• Numărul de reticulocite este normal sau uşor scăzut
• HEM < 25g.

• Frotiul de sânge periferic are o mare importanţă în definirea

carenţei marţiale descriindu-se: hipocromie, microcitoză,
poikilocitoză, anizocromie, anizocitoză, în formele severe
anulocite, devierea la stg. a curbei Prince-Jones.
• Dozarea Fe seric - scădere sub 60 micrograme%.

• Capacitatea de legare a transferinei este crescută peste 350

micrograme%o.

• Dozarea radioimunologică a feritinei serice poate să anticipeze cu

1-2 luni exprimarea clinică a carenţei marţiale.

• Coeficientul de saturare a transferinei este scăzut 30%.

• Examenul de măduvă – medulograma este rareori necesară; dacă

este făcută ne va arăta o celularitate bogată cu hiperplazie
eritroidă moderată şi cu prezenţă de eritroblaşti mici, crenelaţi –
eritroblaşti feriprivi. Coloraţia PERLS demonstrează absenţa Fe din
depozite.
Feritina serică – semn indicator al rezervelor;
- are următoarele caracteristici:
– În carenţa marţială, feritina serica < 12g/l
– În anemiile prin deturnare marţială nivelul ei este crescut

– Se pot defini 4 stadii de gravitate crescândă:

• Feritină plasmatică scăzută < 12 g/l
• Fe seric sub 5 mol/l
• Hemoglobină scăzută sub 9g la 3 luni sub 11g la 6-18 luni
• Anemie hipocromă severă
Diagnosticul diferenţial

– Talasemia minoră – electroforeza Hb

– Sferocitoză ereditară – aspect de frotiu caracteristic

– Anemiile sideroacrestice – care au două populaţii

eritrocitare pe frotiu

– Anemiile din sdr inflamatorii (adenoidite cronice, ITU)

 Tratamentul profilactic
A. Tratamentul profilactic antenatal, la mamă:
• Regim alimentar echilibrat al mamei (să nu lipsească legumele
verzi şi fructele, de diferite feluri, ouăle, carnea)

• Controlul sistematic al Hb din luna a V-VI-a de sarcină

• Tratament în ultimul trimestru de sarcină: cand Hb este sub 12

g/dl, cu Fe 30-60 mg (ex: 1-2 drajeuri de Glubifer) zilnic

• Când gravida are Hb sub 11 g/dl indiferent de vârsta sarcinii, dar

mai ales în ultimul trimestru, se instituie tratament cu Fe în doză
de 60-100 mg/24 h şi cu acid folic.
B. Tratamentul profilactic la copil:

• Ligatura tardivă a cordonului ombilical, după încetarea

pulsaţiilor acestuia (asigură transferul a 40 - 60 mg Fe)

• Alimentaţia la sân precoce şi prelungită

• Diversificarea alimentaţiei: la 4 - 4 ½ luni pentru sugarii

alimentaţi cu lapte praf standard sau lapte de vacă; la 6 luni
pentru cei alimentaţi natural sau cu substituit de lapte matern
(adaptat, parţial adaptat) cu supă de legume, carne, ficat,
gălbenuş de ou, legume verzi, cereale fortifiate cu Fe
Suplimentare cu Fe:
1-2 mg Fe /Kc/zi de la 6-8 săptămâni până la 1 an pentru:

– Prematuri
– Gemeni
– Dismaturi
– Hemoragie la naştere
– Tulburări digestive
– Infecţii recurente
– Copii care au un ritm rapid de creştere
Profilaxie sistematică cu Fe 10-25 mg/zi (sau 1-2
mg/kg) pentru toţi nou-născuţii la termen cu
greutate normală, de la 6 luni (pentru minimum 3
luni).

Se recomandă preparate de Fe condiţionate ca sirop

sau picături (niciodată drajeuri); se administrează
între supturi/mese sau înaintea unei mese, în doză
unică.
 Tratament curativ
A. Echilibrarea regimului alimentar
Ameliorarea dietei reprezintă o măsură esenţială şi se face prin:
• reducerea aportului excesiv de lapte
• utilizarea formulelor de lapte îmbogăţite cu fier
• introducerea în dietă a alimentelor bogate în fier, carne,
gălbenuş, vegetale verzi, cereale cu fier.
B. Tratament oral, de elecţie pentru anemii uşoare şi moderate, cu o doză
de 4-6 mg/kg/zi de Fe elemental în 2-3 prize între mese sau aproape de
masa care urmează.

Administrarea preparatelor de fier la distanţă de masă favorizează într-o

oarecare măsură absorbţia, dar producerea frecventă a fenomenelor iritative
gastro-intestinale impune, în aceste cazuri, administrarea pe stomacul plin.

Dintre preparatele de Fe aflate în farmacii notăm:

– DCI-FUMARAT FEROS – Ferronat – suspensie care are 150 mg Fumarat
Feros/5ml, din care Fe elemental reprezintă 50 mg. Se administrează 1 linguriţă
pentru 10 kg greutatea corporală.
– DCI-GLUCONAT FEROS – Ferglurom – fiole buvabile a 5 ml cu 12 mg de Fe/5 ml,
sau 24 mg Fe/5 ml
– DCI-HIDROXID DE FE POLIMALTOZAT – Ferum Hausmann – soluţie orală cu 50
mg Fe/ml sau sirop cu 10 mg/ml
– DCI-FERICOLINAT – FER-SOL – fiole buvabile 15 ml cu 200 mg Fe/ml.
Eficienţa tratamentului este demonstrată prin
creşterea numărului reticulocitelor.
Criza reticulocitară apare în ziua a V-VII-a de tratament şi
este urmată de normalizarea valorii Hb în următoarele
2-3 săptămâni.
După revenirea la valoarea normală a Hb, tratamentul va
fi continuat încă o perioadă de 2-3 luni, ceea ce
reprezintă timpul necesar refacerii rezervelor marţiale,
deci acoperirii şi refacerii depozitelor de Fe.
Tratamentul nu se întrerupe în cazul apariţiei de scaune
închise la culoare sau de tulburări digestive minore, ci
doar în cazul apariţiei
• vărsăturilor
• diareei
• durerilor abdominale cu caracter colicativ
TRATAMENT CU PREPARATE INJECTABILE DE FE se face
excepţional la copil, având în vedere reacţiile adverse
frecvente.

Este recomandată administrarea i.v. sau i.m. numai în

cazul sindroamelor de malabsorbţie şi a neglijării de
către părinţi a administrării per orale.
TRANSFUZIA DE MASĂ ERITROCITARĂ izogrup, izoRh
este rezervată formelor severe de boală, în care
nivelul hemoglobinei este sub 6g la 100 ml,
preferându-se administrarea în doză de 5-10 ml/kgc
de hematii spălate, deplasmatizate.