Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T.

Popa Iasi

Referat Biofizica

ROLUL UNOR RECEPTORI IN OBEZITATE

Cucu Alexandra
Ojog Mihaela Alexandra
Anul 1
Seria C
Grupa 22
0

Cap. I - OBEZITATEA-GENERALITATI
Obezitatea reprezinta acumularea generalizata de grasimi( subcutanat, mediastinal,
epicardic- in jurul inimii, peripancreatic, perirenal, epiploic, etc.) care determina cresterea in
greutate. Obezitatea se mai defineste si ca excesul de tesut adipos care depaseste 25% din
greutatea corporala la barbati si 33% din greutatea corporala la femei.
Metode de evaluare ale obezitatii
1. Indicele de masa corporala (IMC)
Numit si indicele Quetelet, este cea mai comuna forma de evaluare a obezitatii, insa nu
tine cont de cantitatea de testut adipos, ci de de excesul de greutate. Se calculeaza dupa formula:
IMC= masa (in kg) / intaltime (in m).
Indicele de masa corporala este o metoda buna de evaluare pentru persoanele cu varste
cuprinse intre 18 si 65 ani, insa nu este potrivita pentru copii, femei insarcinate, varstnici,
persoane cu masa musculara dezvoltata (sportivi) si la cei care sufera de diverse boli care scad
masa musculara.
Interpretarea indicelui de masa corporala:
Indice
< 18,5
18,52-24,99
25-29,99
30-34,99
35-39,99
> 40

Categorie
Subponderal
Greutate normala
Supraponderal
Obezitate grad I (Obezitate moderata)
Obezitate grad II (Obezitate severa)
Obezitate grad III (Obezitate morbida)

Tab. 1 Interpretarea indicelui de masa corporala

2. Ecuatia Deurenberg
Este utila deoarece estimeaza procentul de testut adipos (ceea ce IMC nu poate face). Se
calculeaza dupa formula: % tesut adipos = 1,2xIMC + 0,23x varsta - 10,8x S - 5,4 , unde S
este 0 pentru sexul feminin si 1 pentru sexul masculin. Valorile normale pentru intervalul de
varsta 17-65 de ani sunt de: 17-24% la femeile sub 30 de ani si 20-27% la femeile peste 30 de
ani.
1

3. Evaluarea obezitatii se mai poate face si prin aprecierea grosimii pliului cutanat in
regiunea subscapulara, bicipitala, tricipitala, suprailiaca. Grosimea normala a pliului la nivelul
tricepsului (pe fata posterioara a bratului) este de: 15 mm la femei si 6-7 mm la barbati. La
nivelul abdomenului, limitele normale sunte de: 30 mm la femei si 20 mm la barbati.
4. Circumferinta taliei
Este necesara determinarea ei pentru a aprecia distributia tesutului adipos. Circumferinta
se masoara la jumatatea distantei dintre rebordul costal si creasta iliaca superioara. O valoare sub
80 cm reprezinta un risc cardiovascular scazut, intre 80-87 cm prezinta un risc probabil, iar peste
88 cm se asociaza cu un risc cardiovascular crescut. Valorile normale pentru barbati sunt sub 102
cm.
5. Indicele abdominal (IA)
Reprezinta raportul dintre circuferinta taliei (in cm) si inaltimea (in cm). Daca IA este
mai mare de 0,5 pacientul este obez.
Distributia tesutului adipos poate fi de tip abdominal sau gluteo-femural. Obezitatea
abdominala (de tip android) reprezinta depunerea de grasimi in regiunea abdominala si se
asociaza cu risc de diabet zaharat de tip 2, hipertensiune arteriala, hiperlipidemie, infarct
miocardic, cancer de san (la femei). Obezitatea gluteo-femurala (de tip ginoid) reprezinta
distributia tesutului adipos la nivelul coapselor si a feselor. Nu se asociaza cu riscurile prezentate
la obezitatea abdominala.
Hipertensiune legata de obezitatea:

Aproximativ 55% dintre pacientii hipertensivi sunt obezi, si aproximativ 50% din
pacientii cu obezitate morbida sunt hipertensivi.

Subdimensionarea mansetei manometrului poate duce la supraevaluarea valorii tensiunii

arteriale.

In obezitatea simpla, atat consumul de oxigen cat si debitul cardiac sunt proportionale cu
suprafata corporala.

Manifestari cardiovasculare legate de obezitate :

Cardiomiopatie si insuficienta cardiaca;

Aritmii si moare subita;

2

Boala aterosclerotica;

Boala venoase tromboembolica.

Relatiile intre obezitate si bolile cardiovasculare

Fig. 1 Relatiile intre obezitate si bolile cardiovasculare

Factori de risc obezogeni
In aparitia obezitatii intervin o multitudine de factori care interactioneaza intre ei: factori
genetc, de mediu, psihologici si sociali.

Factori genetici
Cercetarile au identificat la multe gene implicate in aparitia obezitatii. Factorii ereditari
contribuie intr-o masura importanta la aparitia obezitatii, respectiv la cresterea susceptibilitatii
fata de boala. Se estimeaza ca intre 30 si 50% din variabilitatea reservoarelor totale de grasime
este determinata prin mecanisme genetice. S-a observat, de asemenea, ca factorii ereditari joaca
un rol major mai ales in unele tipuri dismorfice de obezitate.
Coportamentul alimentar
Dintre factorii modificabili, cel mai evident este comportamentul alimentar. S-a
demonstrat ca supraalimentatia- crestera aportului de calorii- duce la acumularea depoztelor de
3

grasime. Pofta de mancare este influentata de numerosi factori printre care: tulburarile psihice,
leziunile hipotalamice sau alte leziuni cerebrale, afectiunile unor glande endocrine cum ar fi
hipofiza si tiroida sau ale celulelor endocrine din pancreas. Unul dintre factorii destul de des
incriminati este si consumul de alcool. Acest lucru se datoreaza excesului de calorii pe care ul
atrage si care, de regula, se suprapune unui exces alimentar.
Sedentarismul
Un alt factor comportamental important este lipsa de activitate fizica, adica un stil de vata
sedentar, inactiv. Consumul energetic redus la locul de muna si in timpul liber contribuie intr-o
masura insemnata la instalarea sau accentuarea dezechilibrului energetic.
Factorii psihologici si sociali
In aparitia obezitatii, un rol important il pot juca factorii psihologici, factorii familiali si
socioprofesionali. Pentru unii oameni, mancatul este o carja psihologica, un mod de a face fata
la problemele cu care se confrunta sau la diverse emotii negativa. Mediul familial si cel social
pot sa constituie cai de transmitere a unor obiceiuri si atitudini gresite fata de alimente.
Medicamente care predispun la obezitate
Se cunosc o serie de substante farmacologice care, prin efectul lor asupra poftei de
mancare, pot sa favorizeze aportul caloric excesiv si astfel aparitia obezitatii.
Fenotiazine
Antidepresive
Antiepileptice
Steroizi

Clorpramazina, Tioridazina, Haloperidol etc.

Amitriptilina, Doxepina, Fenelzina etc.
Acid valproic, Carbamazepina
Glucocorticoizi, Megestrol acetat

Antihipertensive

Terazosin

Tab. 2 - Medicamente care predispun la obezitate

Obezitatea secundara
Prin obezitate secundara se intelege obezitate cauzata de prezenta unor boli si care
dispare sau se atenueaza dupa rezolvarea bolii de baza. Obezitatea secundara poate fi de cauza
hipotalamica sau de cauza endocrina.
4

Riscurile obezitatii

Kilogramele in plus antreneaza cresterea riscului fata de numeroase boli cum ar

fi: diabetul zaharat de tip 2, hipertensiunea arteriala, ateroscleroza in general si cardiopatia
ischemica, respectiv boala cerebrovasculara in particular, si, de asemenea, bolile veziculei biliare
si chiar anumite forme de cancer.
Obezitatea este un factor de risc independent in cardiopatie, hipoxie, tulburarile de apnee
in somn, hernii si artroze. Obezitatea este insotita frecvent de uzura prematura a articulatiilor si
de boala varicoasa a membrelor inferioare.
Nu trebuie neglijat nici inconvenientul estetic, care poate deveni o sursa serioasa
de stres psihologic. Psihologii considera ca suferinta emotionala poate fi unul dintre cele mai
dureroase aspecte ale obezitatii, avand in vedere ca in societatea actuala se pune mare pret pe
aspectul fizic si silueta, in special la persoanele de sex feminin. De multe ori, obezii sufera in
plan emotional din cauza stigmatizarii de catre societate.
Nu in ultimul rand, mai ales in cazurile de obezitate pronuntata, intervine handicapul fizic
si social. Multi obezi ajung sa nu se mai poata autoservi, se deplaseaza cu mare dificultate sau
sunt chiar in imposibilitate de a se deplasa si sufera intens din cauza izolarii de restul
comunitatii. Obezii sufera deseori de simtamantul de respingere, jena, iar simptomele depresive
sunt frecvente.
Evaluarea factorilor agravanti (comorbiditatilor)
Exista o serie intreaga de boli si de factori de risc a caror prezenta concomitenta cu
obezitatea amplifica foarte mult riscul la care este expus pacientul, ducand la o crestere
consecutiva a mortalitatii. Pacientii cu astfel de boli sau factori de risc necesita masuri
suplimentare pe langa tratamentul propriu-zis al obezitatii. Mai multe despre factorii de risc
agravanti gasiti in tabel.

Stari de comorbiditate
- Boala hipertensiva

Alti factori de risc

- Crestere progresiva in greutate dupa
adolescenta

- Antecedente personale de obezitate

- Boli cardiovasculare

- Antecedente de obezitate in familie

- Dislipidemii

- Bulimie sau alte tulburari de comportament

- Diabet zaharat de tip 2

alimentar

- Sindromul de apnee in somn

- Depresie, anxietate, stres

- Osteoartrita

- Hiperinsulinemie

- Infertilitate

- Cancer de san, colon sau uter

- Alte tulburari (staza venoasa a membrelor

inferioare, reflux gastroesofagian,
incontinenta urinara de stres etc.)

- Menopauza
- Sedentarism

Tab. 3 Factori de risc

Specialistii considera ca pacientii obezi cu boala coronariana in stadiu clinic (pacienti cu
antecedente de infarct miocardic, angina pectorala stabila sau instabila, pacienti cu interventii
chirurgicale pe coronare sau carora li s-a efectuat angioplastie coronariana), pacientii obezi cu
boli aterosclerotice (arteriopatie a membrelor inferioare, anevrism de aorta abdominala sau boala
carotidiana simptomatica), pacientii cu diabet zaharat de tip 2 si cei cu tulburari de apnee in
somn, trebuie incadrati in asanumita categorie cu risc absolut foarte inalt. Incadrarea in aceasta
categorie impune luarea de masuri pentru modificarea drastica a factorilor de risc si pentru
controlul obezitatii.
Acizii omega-3 joaca un rol determinant in regularizarea greutatii corporale.
Mutatia une gene GPR120 creste cu 60% riscul de aparitie a obezitatii la oameni,
potrivit unui studiu realizat de o echipa internationala de cercetatori, coordonata de Philippe
Froguel, profesor la CNRS-Pasteur si Imperial College din Londra. Studiul a evidentiat pentru
prima data rolul cheie jucat de acizii omega-3 in regularizarea greutatii si a metabolismului.
Gena GPR120 produce in mod obisnuit receptorul pentru acizii grasi nesaturati precum
omega-3, care se gaseste mai ales in carena de peste si in fructele uscate.
6

Soarecii purtatori ai genei alterate, supusi unui regim bogat in grasimi si in zahar, au
devenit obezi mukt mai repede decat soarecii care nu prezentau acea mutatie. Ei au dezvoltat
diabet si o masa suplimentara de grasime in jurul ficatului, fenomene comparabile cu cele
intalnite la persoanele obeze si care pot conduce la aparitia unor boli precum ciroza si
ateroscleroza accelerata.
In paralel, cercetatorii au secventiat gena GPR120 si au descoperit o mutatie R270H- pe
care au analizat-o apoi pe un esantion de 14500 de persoane obeze.
Aceasta mutatie prezenta la 3% dintre obezi, dezactiveaza total receptorul pe care il
poseda celulele din anumite organe precum ficatul si intestinul si mareste cu 60% riscul de
aparite a obezitatii. In mod normal, activat de prezenta grasimilor , receptorul dependent de gean
GPR120 stimuleaza productia de insulina si secretia hormonilor de satietate care suprima
apetitul. Printre acesti hormoni se numara GLP1, folosit ca medicament in tratamentul contra
diabetului.
Tratament
Obezitatea este o boala cronica si necesita un tratament cronic, in cea endocrina pe langa
dieta este necesar tratamentul etiopatogenic al bolii de baza. Managementul obezitatii se FACE
in functie de valoarea IMC-ului si a comorbiditatilor. Tratamentul medicamentos se contraindica
in sarcina si in lactatie, la persoane varstnice si in Stara patologice severe. Modalitatile
terapeutice sunt: activitatea fizica, regim dietetic, terapia comportamentala, tratamentul
medicamentos (farmacologic) si chirurgical.
Activitatea fizica imbunatateste conditia fizica a organismului si tonusul psihic, creste
sensibilitatea la insulina, imbunatateste functia cardiorespiratorie, scade colesterolul total, creste
osteogeneza. Pentru prevenirla afectiunilor cardiovasculare se indica un efort fizic de intensitate
moderata,

minumum

150 minute/saptamana.

Un nivel

crescut de activitate

fizica

(>300minute/saptamana) se recomanda in scopul pierderii in greutate.

Regimul dietetic se refera la o dieta hipocalorica. Se recomanda ca aportul zilnic din
totalul caloric sa fie repartizat astfel:
-proteine 10-35%,
-carbohidra\ti 45-65%,

-lipide 20-35%.
Se prefera lactatele, branzeturile, carnuri fara grasimi (vita, peste, pasare). Se recomanda
mese fractionate, cantitativ reduse, consum ridicat de fibre vegetale, fructe, cu evitarea celor cu
continut crescut in zaharuri.
Se evita grasimile de origine animala, de asemenea dulciurile in special cele rapid
absorbabile ca: zahar, miere, ciocolata, gemuri. Nu se recomanda o dieta cu 0 calorii sau diete
foarte hipocalorice (VCLD<800 caorii/zi), decat sub stricta supraveghere medicala, deoarce pot
duce la complicatii severe cardiace, malabsorbtive, psihice. Se prefera diete de 1000-2000
calorii/zi, care se prescriu individualizat. Dietele pot fi hipoglucidice si hiperproteice insa cel mai
important aspect este aderenta sustinura la o dieta. Cei cu excesc ponderal sau obezitate de
gradul I sunt sfatuiti, intr-o prima etapa, sa reduca cu 500 de calorii aportul zilnic.
Tratamentul medicamentos al obezitatii
Se indica la pacienti cu in IMC de cel putin 30 kg/m. Se recomanda:
- daca dupa 6 luni de efort fizic si dieta nu s-au obtinut rezultatea;
- pe o perioada scurta de timp, avand un rol adjuvant;
- asocierea cu schimbarea stilului de viata.
Daca dupa 3 luni de tratament medicamentos nu se obtine o scadere ponderala de cel
putin 5% se va renunta.
In practica au existat sau exista mai multe tipuri de medicamente : amfetaminele,
simpaticomimeticele (fentermina), stimuleaza eliberarea sau inhiba recaptarea NA. Agonistii
serotoninergici( dexfenfluramina) actioneaza prin stimularea descarcarii de serotonina.
Din aceeasi clasa se poate folosi Fluxetina (Prozac), un anorexigen recomandat la obezii
cu depresei si comportament compulsiv, care inhiba recaptarea serotoninei.
Sibutramina (Reductil, lindaxa, minimacin) blocheaza recaptarea de serotonina si
noradrenalina si reduce pofta de mancare prin actiune centrala hipotalamica. Doza este de 10-20
mg/zi. Reactii adverse: uscaciune a gurii, constipatie, cefalee, cresterea TA.
In tara noastra Agentia Nationala a Medicamentului a aprobat pentru tratamentul
obezitatii numai Orlistatul (Xenical, Alli). Acesta blocheaza lipaza la nivelul intestinal si prin
aceasta, absorbtia sistemica de grasimi (pana la o treime din grasimile ingerate). Grasimile
neabsorbite se elimina prin fecale. Nu amelioreaza senzatia de foame. Efecte adverse: scaderea
aportului de vitamine liposolubile, disconfort gastro-intestinal. Se recomanda prudenta la ce cu
boli intestinale. Doza eficienta recomandata este de 3 x 60 120 mg/zo, inainte cu 30 de minute
de mesele principale.
Alte medicament:
8

metforminul, se foloseste in terapia diabetului zaharat; face parte din grupa

biguadinelo, scade apetitul si greutatea corporala;

leptina in doze suprafiziologice, avand in vedere ca in obezitate exista o ezistenta

la leptina, este cu adevarat benefic numai in deficitul genetic determinat de
leptina( cazuri foarte rare);

bupropio- utilizat in patologia psihiatrica, ac antidepresiv, actioneaza prin

modularea activitatii noradrenalinei;

rimonabant este reprezentatntul unei noi clase de medicamente. Este un inhibator

selectiv al receptorilor endocanabnoizi tip 1. Acesti receptori se afla la nivelul
adipocitelor si a celulelor cerebrale. Influenteaza pofat de mancare, dependenta de
tutun, metabolismele lipidic si glucidic. Prin blocarea receptorilor cerebrali
pacinti pot renunat la fumat si pot respecat dieta cu continut redus de calorii.
Reactiile adverse psihiatrice ii limiteaza insa utilitatea (s-a raportat chiar tendinta
la suicid).

agonistii glp-1 ( exenatide, liraglutide) folositi in tratamentul diabetului zaharat

determina o scadere modesta a greutatii corporale.

CAP. II - ROLUL UNOR RECEPTORI IN OBEZITATE

Reglarea metabolismului lipidic si a depozitarii grasimilor
In reglarea metabolismului lipidic, hipotalamusul este considerat centrul de procesare a
semnalelor primite prin cai aferernte. Functii cognitive si semnale de la tractul gastrointestitnal
sunt implicate in reglarea pe terment scurt, in timp ce stimuli endocrini de la tesutul adipos si de
la ficat sunt implicati atat in reglarea pe termen scurt, cat si pe termen lung.

Exercitarea controlului hipotalamusului se realizeaza prin cai eferente ce folosesc

sistemul endocrin si SNV pentru controlul aportului, in egala masura cu al consumului energetic.
Astfel exista patru tipuri de obezitate:
1. Obezitate hipotalamica
2. Obezitate hormonala
3. Obezitate indusa de medicamente
4. Obezitate genetica
Obezitatea hipotalamica determina cresterea apetitului si acumularea rapida de masa adipoasa,
asociata cu hiperinsulinemie sau infectii virale.
Obezitatea hormonala este produsa prin disfunctii ale hormonului de crestere (STH), hormoni
tiroidieni si corticoizi; determina hiperadrenocorticism, asociat cu HTA, acnee, hirsutism,
vergeturi.
Obezitatea indisa de medicamente precum anidepresive, agenti progestativi, ciproheptadina si
valproatul.
Obezitatea genetica este determinata de modificarile cromozomiale ce determina sindrom
genetic, care asociaza obezitatea morbida.
Leptina este un peptid secretat de tesutul adipos si are rolul de a modifica mecanismele
complexe de la nivelul SNC, implicate in metabolismul lipidic. S-au descris anomalii
cromozomiale ce au efect fie deficit de sinteza al leptinei, fie anomalii ale receptorilor centrali
pentru leptina.
Leptina este un hormon de 16,5 KD secretat de celulele adipoase si care se leaga de
receptorii specifici din talamus.
Leptina regleaza greutatea prin scaderea apetitului si prin cresterea metabolismului
trigliceridelor din tesutul adipos.
Producerea si nivelul plasmatic sunt proportionale cu cantitatea de grasime din organism.
Nivelul este mai ridicat la femei decat la barbati.
Dupa legarea de receptori hipotalamici interactioneaza cu alti mediatori (neuropeptidul Y,
alte neuropeptide, sistemul monoaminelor).

10

Obezitatea se asociaza cu rezistenta la actiunea leptinei. Nivelul plasmatic se reduce

odata cu restrictia alimentara si scaderea greutatii corporale. Administrarea de leptina
recombinata nu a produs un efect semnificativ la om.

Fig. 2 - Neuroreglarea balantei energetice

Leptina si receptorul LBr

Leptina ESTE secretat primar de adipocite ca semn de balan energetic pozitiv,
produce un rspuns de tip feedback negativ la nivel hipotalamic prin legarea la forma lung a
receptorului specific, LRb. Produs i de mucoasa gastric la ingestie, acioneaz supresor asupra
ingestiei i stimuleaz cheltuiala energetic, termogeneza, homeostazia glucozei i influeneaz
sistemul reproductor.
Valoarea plasmatica circulanta creste ca raspuns la cresterea masei tesutului celular
adipos si la fluxul glucozei spre adipocit si scade la o balanta energetica negativa.
Deficiena de leptin conduce la un fenotip obez, hiperfagic, diabetic i infertil.

11

Fig. 3 Leptina
La pacientii normoponderali leptina circula in forma combinata, pe cand la obezi leptina
este prezenta in forma libera in plasma. Astefl, se observa hipeleptinemie la obezi, la o
determinare a leptinei libere fata de cea totala.
De asemenea, la subiecii supraponderali i obezi se observ rezisten la leptin.
Neuropeptidul Y
Este un peptid format din 36 aminoacizi. A fost izolat din terminatiile nervoase simpatice.
Este coexprimat cu catecolaminele si actioneaza ca un mediator simpatic cu actiune lenta. In
creier este sintetizat in principal la nivelul scoartei, trunchiului cerebral, hipocamp, nucelii arcuat
dorsomedial al hipotalamusului.
Este transportat in trunchiul cerebral si hipotalamus, si in hipotalamus de la nucelul
arcuat la nucelul paraventricular si alti nucei rostrali.
Este cel mai puternic promotor al apetitului.
Stimuleaza productia de LH , corticoizi, activitatea parasimpatica; are efect anxios si
antiepileptic.
Efectul final este acumularea de grasime si insulinorezitenta.
Stimuleaza secretia de leptina , care ulterior va scadea productia hipotalamica a
neurpeptidului Y.
Obezii sunt rezisteni la efectul leptinei endogene, rezisten observat i la administrarea de
leptin exogen, fr o scdere a greutii. Mecanismul rezistenei poate fi pus pe seama limitrii
trecerii de bariera hematoencefalic a leptinei, fiind determinat de afectarea semnalizrii
leptinice n neuronii hipotalamici. Leptina poate fi considerat responsabil n apariia obezitii
doar n lipsa semnalului leptinic prin mutaie a genei leptinei, a receptorului sau a mediatorului astfel apare o perpetu senzaie de foame i o stimulare cronic excesiv a aportului alimentar.
Studii recente arat, totui, i caracterul polimorf al leptinei, n contextul obezitii la un
12

subiect dislipidemic, prin demonstrarea unui rol protector mpotriva aterosclerozei, mediat de
receptori.
Orexinele
Sunt cunoscute si sub denumirea de hipocretine ( cu referire la localizarea hipotalamica),
sunt reprezentate de Orexina A si Orexina B; sunt sintetizate la nicelul hipotalamusului
posterolateral, dar proiectiile celulelor orexinice hipotalamice sunt larg raspandite si sugereaza
implicatii fiziopatologice ce sunt inca ncunoscute.
Neuronii hipotalamici ce exprima orexinele raspund la schimbarile inregistrate in cadrul
metabolismului periferic si regleaza comportamentul alimentar ca raspuns la nevoile
homeostatice. Astfel acestia au capacitatea de a monitoriza indicatorii starii nutritionale generati
periferic si isi aduc aportul stimuland senzatia de foame ce apare in mod normal ca raspuns la
lipsa hranei.
Rolul principal al acestor neuropeptide este cel stimulativ asupra comportamentului
alimentar. Dupa administrarea centrala se constata o crestere cantitativa a ingestiei, in principal
datorita intarzierii aparitiei senzatiei de foame.
Disponibilitatea redusa a hranei duce la scaderea nivelelor de glucoza circulanta din
sange, ceea ce stimuleaza neuronii orexinici. Acestia, la randul lor, vor stimula in primul rand
activitatea locomotorie pentru a initia cautarea hranei. Simultan, neuronii orexinici activeaza
mecanismele hipotalamice ale comportamentului de hranire, asigurand o legatura unica intre
metabolismul periferic si mecanismele centrale ce coordoneaza stimularea senzatiei de foame si
apetitul.
Modul de actiune al orexinelor este similar cu cel al neuropeptidului Y, si anume prin
activarea sistemului nervos parasimpatic (stimularea secretiei de acid gastric, de exemplu), ce
favorizeaza procesele anabolice.
Alte asemanari cu neuropeptidul Y sunt reprezentate de faptul ca Orexina A favorizeaza
secretia insulinica si ambele orexine stimuleaza secretia de corticosteron.
Administrarea leptinei produce o diminuare a nivelelor de orexina A la nivelul
hipotalamusului lateral, anuland astefl efectele orexinei.
Printr-un experiment s-a dovedit ca administrarea de orexina A timp indelungat sporeste
apetitul pe parcursul zilei, dar nu duce la gresterea in greutate, deci rolul orexinelor in initierea
sindromului de obezitate este inca neclar.
Opioidele
13

Joaca un rol in reglarea comportamentului alimentar, prin medierea controlului apetitului,

intensificarea senzatiei de foame, potentarea ingestiei de lipide si proteine.
Administrarea la nivel central a opioidelor stimuleaza apetitul, favorizeaza ingestia
lipidelor si a sucrozei si contribuie astfel la cresterea greutatii corporale, prin stimularea
hiperfagiei. Invers, administrarea opusilor opioidelor scade apetitul, si deci, scade si greutatea
corporala
In general insa, sporirea apetitului este indusa prin actiunea opioidelor este de scurta
durata si relativ modesta din punct de vedere cantitativ, comparativ cu stimularea exercitata de
neuropeptidul Y.

CAP.III - CONCLUZII

Obezitatea poate fi cauzata de patologia sistemului nervos central.

Obezitatea poate insoti multe dintre bolile sistemului nervos central.

Obezitatea poate fi la originea accidentelor vasculare cerebrale.

Obezitatea poate limita recuperabilitatea.

14

Obezitatea poate complica si agrava tabloul clinic initial.

Obezitatea poate stimula modificarile osteoarticulare si trofice specifice imobilizarii.

Obezitatea poate actiona favorabil la unele mecanisme specifice sistemului nervos.

Referine bibliografice

Bhargava, Alok; Guthrie, J. (2002). Unhealthy eating habits, physical exercise and
macronutrient intakes are predictors of anthropometric indicators in the Women's Health
Trial: Feasibility Study in Minority Populations. British Journal of Nutrition 88 (6): 719
728. doi:10.1079/BJN2002739. PMID 12493094.

15

Bhargava, Alok (2006). Fiber intakes and anthropometric measures are predictors of
circulating hormone, triglyceride, and cholesterol concentration in the Women's Health
Trial. Journal of Nutrition 136 (8): 22492254. PMID 16857849.

Hawkins M. F., 1986 Central nervous system neurotensin and feeding, Physiol Behav.,
36, 1-8

Horvart T. L., Bechmann I., Naftolin F., Karla s.p., Leranth C., 1997 Heterogeneity in
the neuropeptide Y- containing neurons of the rat arcuate nucleus: GABAergic and
non0GABAergic subpopulation, Brains Res., 756, 283-286

Jebb S. and Wells J. Measuring body composition in adults and children In:Peter G.
Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in
adults and children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. pp. 1228. ISBN 1-40511672-2

Kopelman P., Caterson I. An overview of obesity management In:Peter G. Kopelman, Ian

D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in adults and
children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. pp. 319326. ISBN 1-4051-1672-2

National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) (1998) (PDF). Clinical Guidelines
on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults.
International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1

Niculae Iordache, Prof. dr. medic chirurg Sp. Cl. De Urgenta Sf. Ioan Bucuresti,
specialist in chirurgia obezitatii, interviu in ziarul Ring

Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of

overweight and obesity in adults and children (PDF). National Institute for Health and
Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Accesat la 8 aprilie 2009.

Puhl R., Henderson K., and Brownell K. Social consequences of obesity In:Peter G.
Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in
adults and children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. pp. 2945. ISBN 1-40511672-2

Rohner-Jeanrenaud F., JeanrenaudB., 2022 Effects of Neuropeptides and Leptin on

Nutrien Partitioning : Disregulation in Obesity, Int. J. Obes. Relat Metab. Discord, 26, 2,
143-149

Seidell JC. Epidemiology Definition and classification of obesity In:Peter G.

Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in
adults and children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. pp. 311. ISBN 1-40511672-2
16

World Health Organization (WHO) (2000) (PDF). Technical report series 894: Obesity:

Preventing and managing the global epidemic.. Geneva: World Health

Organization. ISBN 92-4-120894-5

Bibliografie-Internet

http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de
%20Medicina/Neurologie%20-%20Prof.%20Dr.%20C.D.%20Popescu/patologia%20SN
%20si%20obezitatea.pdf

http://revistagalenus.ro/practica-medicala/18014-terapia-obezitatii-2.html

17