LP FIZIOPATOLOGIE - ANUL III - 1992

SEMESTRUL I

LP 8 - EXPLORAREA PATOLOGIEI MG
Valoare normal glicemie : 60-120 mg/100 ml snge (65-110 mg/dl la SCMB).
Probe calitative (reacia Fehling, reacia Nylander).
Probe (metode) cantitative: metoda Hagedorn, metoda cu ortotoluidin ( 95-120 mg/dl), metoda
enzimatic cu glucoxilaz ( 60-70 mg/dl).
Glucozurie normal: < 300 mg glucoz/24h.
Glucoza n urin: cnd glicemia > 180 mg/dl;
diabet renal.
PROBE DINAMICE (n situaia cnd glicemia e n limite normale dar bolnavul prezint tulburri):
Valoare normal insulinemie: 14-17 u.i./ml.
Probe de ncrcare la glucoz (probe de hiperglicemie provocat, teste de toleran la glucoz):
- probe orale: p.o.simpl (TTOG) normal glicemia < 180 mg/dl,valoare maxim la cca 1h,
revenire la valoarea iniial la 2h;
p.o.dubl (Staub) normal glicemia < 180 mg/dl, cu 2 vrfuri hiperglicemice (la
60' i 90', al 2-lea mai mic ca primul i < 160 mg/dl efect
Staub "+"), revenire la normal la 3h;
- proba intravenoas de ncrcare la glucoz:
- normal glicemia < 18o mg/dl, revenire la normal dup 2h;
- coeficientul de utilizare a glucozei de ctre esuturi:
K=

log2 . * 100 = 1,2-1,4 (log 2 = 0,693; t este n minute);

1/2
t1/2 glucoz
dac K = 1 - 1,1 diabet latent;

dac K = 0,5 - 0,6 diabet clinic manifest;

- test cu hipersensibilizare prealabil la cortizon (test Fayance-Con): glicemie la 1h < 160 mg/dl, la
2h < 140 mg/dl, la 3h < 120 mg/dl.
Stadializarea DZ:
- stadiul I (diabet probabil, latent): valori normale la toate probele;
- stadiul II (diabet latent): valori patologice doar la proba Con;
- stadiul III (diabet chimic): valori patologice la proba de ncrcare la glucoz (p.o..s., p.o.d., p.i.v);
- stadiul IV (diabet clinic manifest): valori patologice ale glicemiei.
Hemoglobina glicat (sau glicozilat) HbA1C:
- este o analiz medical care reflect media glicemiei n ultimele 3 luni (acest fapt se datoreaz mecanismului de formare a acestei componente a hemoglobinei, i anume: depunerea zahrului pe
proteinele din organism, hemoglobina A1c fiind una din aceste proteine, a crei concentraie poate fi
msurat) instrument de diagnosticare i urmrire a evoluiei diabetului;
- rezultatul HbA1C se exprim ca procent din hemoglobina total;
- valori normale la persoanele fr diabet: 4,5-5,7%;
- intervalul 5,7% 6.4% corespunde prediabetului (o situaie care trebuie investigat, fiind o
etap reversibil, n care drumul spre diabet poate fi oprit), iar valorile > 6.5%
corespund diabetului zaharat;
- ntruct criteriile de diagnostic ale diabetului cuprind mai muli parametri: de laborator (glicemie a
jeun, glicemie provocat T.T.G.O., glicemie ocazional n anumite contexte, hemoglobin
glicozilat) sau clinici, situaiile n care hemoglobina glicat nu se ncadreaz n valorile normale
trebuie analizate n cadrul unui consult de specialitate.

LP 9 - EXPLORAREA PATOLOGIEI MP
Valoare normal proteinemie: 6-8 g/100 ml plasm.
Valori normale ale proteinelor plasmatice:
- fibrinogen 0,2-0,4 g/dl
- albumine (serine) 3,5-5,5 g/dl (50-59%)
- 1 -globuline 0,25-0,35 g/dl (3-5%)
- 2-globuline 0,5-0,75 g/dl (7-9%)
- -globuline 0,8-1,05 g/dl (11-14%)
- -globuline 1,1-1,5 g/dl (16-20%).
Valoare normal a raportului Albumine/Globuline = 1,5-2.
Alte valori normale plasmatice:
- aminoacizi = 20-25 mg/dl (35-65 mg/dl).
- NH3 = 14 4 g/dl;
sau: 16-60 mol/l la brbat
11-51 mol/l la femeie.
Proteinurie normal: < 100 mg/24h.
Tulburri ale MP :
- hiperproteinemii: reale ( n "paraproteinemii"), false (n deshidratri, prin hemoconcentraie);
- hipoproteinemii: reale (tulburri de aport, tulburri de sintez hepatic; pierderi excesive proteice:
pe cale renal SN, pe cale intestinal sindrom de malabsorb ie), false (n hiperhidratri , prin
hemodiluie) ;
- disproteinemii: modificare a raportului normal dintre diferitele fraciuni proteice plasmatice (per
ansamblu proteinemia poate fi normal sau nu).
I. Teste de disproteinemie
1) Testul Tymol (arat disproteinemie n general; dac e i GTP (GOT) crescut afectare hepatic;
poate fi crescut i ntr-o inflamaie acut: RAA, pneumonie acut etc.; deosebete un icter
parenchimatos de un icter obstructiv, n care Tymol-ul e normal):
Valori normale:
< 20 uniti fotometrice;
< 4 uML (1-4 uML la SCMB).
2) Testul Kunkel (ZnSO4) (nu are specificitate; exprim n special creterea -globulinelor
exprim cronicizarea hepatitei: hepatite cronice, CH):
Valori normale: < 12 uML. (2-8 uML la SCMB).
3) Testul Gross (HgCl2 = reactiv Hayem) (arat n special creterea -globulinelor) :
Valori normale:
turbiditate reversibil la 1,5 ml;
turbiditate ireversibil la 2,5 ml.
4) Testul Takata-Ara (HgCl2):
Valori posibile ale transmisiei (T = 1/E):
T = 80-100% -
T = 70-80% +
T = 50-70% ++
T < 50% +++
5) Testul Whrmann (CdSO4) (cretere n special a -globulinelor):
Valori posibile:
t < 1 min +++
t = 1-3 min ++
t = 3-5 min +
t > 5 min -
6) Testul Weltmann (CaCl2):
Valori posibile (turbiditate): E1-E6 "-" (band Weltmann normal);
E1-E4 band Weltmann ngust (deviat la stnga) cretere
a - i -globulinelor;
E1-En (n7) band Weltmann lat cretere a -globulinelor.
2

II. Electroforeza (electroforegrama)

Valori normale ale Ig: IgG =100-200 u.i.
IgM = 100-250 u.i.
IgA = 100-200 u.i.
IgD
f. mici.
IgE
1) Inflamaie acut (RAA, hepatita acut, pneumonie etc.) cresc 1- i 2- globulinele; proteinemie normal.
2) Sindrom nefrotic (afectare glomerular) cresc 2- & - globulinele, scad albuminele aspect
de dromader pe electroforegram (SN = proteinurie > 3,5 g/24h + hipoproteinemie cu hipoalbuminemie + cretere 2- & - globuline + hiperlipemie cu hipercolesterolemie).
3) Creterea -globulinelor unele hepatite cronice, unele ciroze hepatice, -plasmocitom.
4) Inflamaii cronice (hepatite cronice, CH): crestere policlonal ("n clopot") a -globulinelor (n
ciroz e i hipoproteinemie cu hipoalbuminemie; n HC nu).
5) Afeciuni n care este cretere monoclonal ("n pisc ascuit") a -lobulinelor: boala (macro globulinemia) Waldenstrm (este hiperproteinemie prin paraproteinemie: crete excesiv doar IgM; IgM n
exces nu e normal), boala lanurilor grele (apar lanuri grele de Ig, n cantitate mare), boala lan u rilor uoare (vezi proteinurie Bence-Jones).
Discuii:
- GPT (valoare maxim normal = 20 u.i.):
- n hepatita acut e crescut de minim 5 ori (aprox. 1000 u.i.);
- n hepatita cronic e cretere moderat (30-50 u.i.);
- in CH este > dect n HC, dar < 100 u.i.;
- n inflamaie acut crete i fibrinogenul; VSH crete att in inflama ie acut ct i n inflamaie
cronic;
- CRP (proteina C reactiv) crete n infecii bacteriene, e normal n infecii virale.

LP 10 - VALOAREA DIAGNOSTIC A DETERMINRII ENZIMELOR

Exemple de sisteme enzimatice care se sintetizeaz doar n anumite esuturi: enzimele sistemului de
coagulare i enzimele ciclului ureogenetic (se sintetizeaz numai n ficat).
Enzimele ajung n snge n urma creterii permeabilitii membranei celulare (efort fizic , inflamaie), sau in urma necrozei celulare (acum se elibereaz nu numai enzimele citoplasmatice ci i enzi mele din organite, mai ales cele mitocondriale).
Enzime mitocondriale: GOT.
Excepii de enzime, care au rol activ n snge: enzimele sistemului de coagulare, enzima de esteri ficare a colesterolului (LCAT) (restul sunt doar vehiculate spre SRE unde sunt distruse, dup
prealabil inactivare plasmatic).
Excepii de enzime care nu sunt distruse n celulele SRE, ci se elimin: fosfataza alcalin (pe cale
biliar), amilaza (pe cale renal).
Ordinea de cretere a enzimelor n IMA: CPK (apariie la 2-4h, max la 24h , revenire la normal la 36 zile), GOT (apariie la 6-8h, rnax la 36h, revenire la 4-6 zile de la debut), LDH (apari ie la 12h,
max la 50h, revenire la 7-10 zile de la debut).
Tipuri de izoenzime:
- izoenzime propriu-zise (determinate genetic): LDH (H4, H3M, H2M2, HM3, M4), CPK (BB, MB,
MM) ;
- izoenzime conformaionale (conformeri): GOT (60% n citoplasm, 40% n mitocondrii);
- familii de enzime: fosfataza alcalin (ficat, os, intestin etc.).
Determinri enzimatice :
l) Fosfataza alcalin (PAlc: pH optim = 10,5) i fosfataza acid (PAc: pH optim = 4,5):
3

a) Fosfataza alcalin (ficat, os, intestin):

Valori normale:
- metoda BESSEY-LOWRI PAlc = 15-35 u.i. (la 25C)
PAlc = 15-45 u.i. (la 37C)
- metoda BODANSKI PAlc = 6-12 u.B. (la adult)
PAlc = 10-16 u.B. (la copil).
b) Fosfataza acid (prostat):
Valori normale:
- metoda BESSEY-LOWRY PAc < 11 u.i.
- metoda BODANSKI PAc = 0,l-0,9 u.B..
2) Transaminazele (GPT = ALAT ficat; GOT = ASAT ficat, cord, mm.scheletici, plmni,
rinichi) :
Valori normale:
GOT < 17 u.i. (GOT = 10-30 u.i. la SCMB)
GPT < 20 u.i. (GPT = 7-37 u.i. la SCMB).
Valoare normal a Indicelui de Ritis: GOT/GPT = 1,3.
3) Amilaza (pancreas, glande salivare):
Valori normale :
- metoda WOLGEMUTH: amilazemie = 8-32 u.W.
amilazurie = 16-64 u.W./l
- metoda PHADEBAS: amilazemie = 70-300 u.i.
(230-2700 u.i. la SCMB)
amilazurie = 200-2000 u.i./l
(2700-5400 u.i./l la SCMB).
Lipaza pancreatic < 200 u.i. (crete n PAH). Pancreasul reprezint sursa major a acestei enzime,
motiv pentru care, dup o leziune pancreatic, lipaza apare n circulaie aproximativ n acelai mo ment cu amilaza, dar rmne crescut o perioad mai ndelungat dect aceasta (7-10 zile). Analiza
este recomandat n diagnosticul pancreatitei (mai specific dect amilaza), diagnosticul peritonitei, infarctului intestinal, chistului pancreatic. Lipaza seric este crescut n afec iuni pancreatice
(pancreatita de etiologie alcoolic sau non-alcoolic, carcinom pancreatic), precum i n alte boli
(colecistit, peritonit, infarct intestinal, ocluzie intestinal, ciroz hepatic). Raportul lipaz/amilaz seric poate fi util n diferenierea pancreatitei de etiologie alcoolic de cea non-alcoolic;
astfel, un raport >2 este sugestiv pentru etiologia alcoolic.
4) LDH (cord, rinichi, hematii; ficat, muchi):
Valori normale: LDHtotal = 120-240 u.i..
Serul cu LDH nclzit 10 min la 56C se inactiveaz LDH3, LDH4, LDH5.
5) CPK (muchi scheletici, miocard, creier):
Valori normale: CPK < 50 u.i..
Valoare normal CPK/GOT 5.

LP 11 - EXPLORAREA PATOLOGIEI ML
Valoare normal lipemie: 550-800 mg%.
Valori normale ale diferitelor tipuri de lipide n snge:
TG = 50-190 mg/dl
Colesterol total = 150-250 mg/dl
(2/3 colesterol esterificat; 1/3 colesterol liber = 40-50 mg/dl)
PL (fosfolipide) = 160-260 mg/dl
AG = 160-300 mg/dl
AGL = 15-40 mg/dl (transportai de albumine).
Diferitele tipuri de LP i valorile lor normale n snge:
- K (2% proteine, 98% lipide, din care 90% TG) = 0-3% din totalul LP;
- HDL = -LP (50% proteine; 50% lipide: 40% colesterol esterificat, 50% PL, 10% TG) = 25-35%
din totalul LP;
- VLDL = pre--LP (10% proteine; 90% lipide: 60% TG) = 15-25%;
- LDL = -LP (20% proteine; 80% lipide: 60% colesterol, mai ales esterificat) = 45-55%.
4

K = variant de LP care se formeaz n mucoasa intestinal; HDL preia colesterolul esterificat din
esuturi sau de la nivelul altor clase de LP i l duce la ficat (pentru sinteza acizilor biliari) sau l ce deaz gonadelor (pentru sinteza de hormoni steroizi).
Hiperlipemii i dislipidemii (dislipoproteinemii) primare sau secundare :
Clasificare (FREDERICKSON):
- tip I de dislipidemie: hiper-TG-emie seric prin creterea k-lor (prin deficit nnscut sau dobndit
de LPL = lipoproteinlipaz); ser cu guler cremos i infranatant clar;
- tip II de dislipidemie:
tip IIa: cretere a LDL, cu hipercolesterolemie seric; ser opalescent
(uor tulbure) sau clar;
tip Ilb: cretere de LDL i VLDL, cu cretere seric de colesterol
esterificat i TG; ser opalescent;
- tip III de dislipidemie: cretere a IDL (rezultat din catabolismul VLDL i K) = tip broud- (band
lat); cretere seric a colesterolului i TG (ca n tipul IIb); ser opalescent;
- tip IV de dislipidemie: cretere a VLDL, cu cretere seric a TG; e tip carbohidrat indus (vezi
dislipidernia diabeticilor); ser lactescent;
- tip V de dislipidemie: cretere de K i VLDL, cu cretere f.mare a TG serice; posibil deficit de
LPL (apCII); ser cu guler cremos + infranatant lactescent.
Deficitul nnscut de LCAT (lecitin-colesterol-acil-transferaz = enzima care formeaz o unitate
funcional cu HDL, lund colesterolul din esuturi i esterificndul-l) colesterol liber extrem de
crescut (500-600 mg/dl numai colesterol liber) + deficit de HDL; evoluie cu depunere de coles terol
esterificat n esuturi (aici exist ACAT = acil-CoA-colesterol-acil-transferaz = enzim care este rific colesterolul n esuturi); n plasm nu exist colesterol esterificat.
Importan a raportului HDL/LDL = 0,6 (scderea lui amplificare a aterogenezei; creterea lui
scdere a riscului de aterogenez). O alimentaie cu lipide scade raportul HDL/LDL; alcoolul n
cantiti moderate (50-100 ml/zi) crete f.uor sinteza hepatic de HDL (deci scade riscul de ate rogenez), dar peste 100 ml/zi inhib LPL risc f.crescut de aterogenez (ncrcare gras a ficatului
etc.).
Hiperlipemii i dislipemii secundare:
1. DZ netratat de obicei grav (DID):cel mai frecvent apare tipul IV (deficit de apoprotein C II, care
este esenial pentru recunoaterea VLDL de ctre celule i deci degradarea lor prin LPL cre te
VLDL), pe urmtoarele locuri fiind tipul IIb (deficit de apoprotein C II cre tere a VLDL; LDL
crete pentru c o parte din VLDL e degradat hepatic la IDL, iar din transformarea IDL la nivel
hepatic LDL), tipul V i tipul I (deficitul de insulin inhib LPL).
2. Hipotiroidism: cel mai frecvent este tipul II (crete LDL deoarece scderea hormonilor tiroidieni
inhib n special sinteza receptorilor pentru LDL).
3. Sindrom nefrotic: cel mai frecvent e tipul Ila (datorit pierderilor de albumine, ficatul sintetizeaz
excesiv compensator 2- & -globuline, dar i LDL), apoi tipul IIb (crete i VLDL).
4. Mielom multiplu, -patii: pot fi ntlnite toate tipurile de hiperlipemii cu dislipoproteinemii (Ig
anormale se fixeaz fie de receptorii celulari pentru LP blocndu-i, fie direct pe LP blocnd recunoaterea lor de ctre receptorii celulari).
Hipolipemii :
A. Primare (nnscute):deficit de formare a K-lor, deficit de HDL, a--lipoproteinemia sau hipo-Blipoproteinemia (deficit de B-LP).
B. Secundare:
l. Hipertiroidism: scade colesterolul n snge (am vzut mecanism LDL); este i deficit de sintez
hepatic a VLDL i a altor clase de LP hipolipemie global.
2. Sindrom de malabsorbie.
3. Afectare grav a sintezei hepatice: n ciroz e afectat i sinteza apoproteinelor i cuplarea n LP.
4. Tratamente cronice cu L-asparaginaz (tratamentul leucemiilor): deficit de sintez a proteinelor
(inhib nglobarea asparaginei in protein).
Teste de dislipoproteinemie :
1) Testul Lugol: valoare normala 20-40 u.f. ( turbiditate).
5

2) Proba de ncrcare la lipide: valoarea normal a creterii lipidelor totale la 3h e de 42% n repaus
fizic (peste nivelul normal) i de 34% n activitate fizic.
3) Testul cu heparin (dac suspicionez deficit de LPL, care hidrolizeaz VLDL i ku): la omul cu
activitate normal a LPL nu se constat nici o diferen semnificativ ntre nivelul TG i AGL
dozai nainte i dup administrarea heparinei; la oamenii cu deficit de LPL se constat o cre tere
imediat n ser a TG & AGL la determinarea dup administrarea de heparin (datorit hidrolizei
VLDL) comparativ cu dozarea de dinaintea administrrii de heparin vezi diagnostic diferen ial
ntre deficitul familial de LPL (hiperlipemia tip I) i deficitul familial de apCII (hiperlipemia tip V) !
Teste pentru diagnosticul de tip :
1) Electroforeza LP.
2) Evaluarea riscului aterogen (calculare a raportului HDL/LDL).
3) n DZ are loc lipoliz exagerat, rezultnd glicerol (folosit n gluco-neogenez) i AGL n canti tate excesiv; AGL ajung la ficat (transportai de albumin) producere de energie, sintez de TG,
precum i producere de corpi cetonici (datorit excesului) care nu pot fi to i neutraliza i n ficat
cetonurie. Evidenierea cetonuriei reacia LEGAL-IMBERT (nitroprusiat de Na+ inel violaceu la partea superioar a eprubetei n prezena cc).

LP 12 - EXPLORAREA ECHILIBRULUI H-E

Apa din organism = 55-75% din greutatea corpului (55-65% la brbat, 65-75% la femeie).
Apa intracelular = 40-45% din gr. corpului (~30 litri la un om de 70 kg).
Apa extracelular = 20% din gr. organismului (~15 litri) 2 compartimente:
- apa intravascular = 5% din gr.Org. (3-3,5 1itri);
- apa interstiial = 15% din gr.Org. (11,5-12 1itri).
Apa de tranzit (TD, aparat urinar, sistem excretor exocrin).
Apa transcelular (umoare apoas; LCR; lichid din seroase, articulaii, sinoviale) = 150 ml.
Msurarea spaiilor hidrice
Spaiul (apa) intravascular:
- colorani (T1824 = albastru Evans; rou Congo) determinare fotometric

- albumin marcat cu I131 (RI131SA) determinarea radioactivitii

se determin volumul plasmatic, care obinuit reprezint 4,5% din gr.Org. (0,5% = volumul apei
globulare posibil msurare prin marcarea hematiilor cu Fe 55 sau Fe59, Cr51, P radioactiv); pt.
aflarea volemiei pot folosi hematocritul (tiind volumul plasmatic).
Spaiul extracelular: tiocianat (sau rodanat) de Na+, inulin.
Apa total: antipirin, deuteriu (izotop de Hydrogen din apa grea).
Valorile normale ale diferiilor electrolii
mEg/l = mg% * V * 10 = mOsmoli/l * V
A

(V =valena, A = greutatea atomic)

(exemplu pt.Ca2+: 10 mg/dl = 5 mEg/1 = 2,5 mOsm/1).

Posm din vase = 302-303 mosmoli/1.
Posm din interstiiu = 300-301 mosmoli/1 (PCO = 1,2-1,4 mosm/1).
a) intravascular:
Na+ = 130-150 mEg/l (142 mEg/l) (134-145 mEg/l la SCMB)
K+ = 3,5-5,5 mEg/l
(3,6-4,7 mEg/l la SCMB)
Ca2+ = 4,4-5,5 mEg/l ~ 8,5-11,5 mg/dl:
- Ca difuzabil sau ultrafiltrabil (ioni liberi = Ca ionizat; Ca neionizat = ioni complexai de
molecule mici, de ex.de acid citric) = 50-60%; este cel mai susceptibil de a suferi variaii
cantitative (n cele din urm influeneaz ns i celelalte forme);
- Ca nedifuzabil (ioni de Ca fixai mai mult sau mai puin labil de proteinele plasmatice, n
special de albumine) = 40-50%.
Cl- = 340-370 mg/dl ~ 98-103 mEg/l
(310-380 mg/dl la SCMB)
6

NaCl = 570-620 mg/dl

Mg2+ = 1,5-2,5 mg/dl ~ 1,4-2,3 mEg/l

(65-70% = ioni liberi difuzabili; restul = legat de

proteinele plasmatice)
PTH = 4-8 mg/ml

P = 3-4,5 mg/dl la adult (1,7-2,6 mEg/l)

4,5-6,5 mg/dl la copii
Fe = 80-140 g/dl la brbat
Cu = 80-140 T/dl snge
60-125 g/dl la femeie
HCO3- = 25 mEg/l
K- (corpi cetonici) = 1-2 mEg/l.
b) intracelular:
K+ = 140 mEg/l (este principalul cation intracelular)
Mg2+ = 60 mEg/l
Ca2+ = 0
Na+ = 10 mEg/l
Cl- = 5 mEg/l etc.
c) n urin:
Na+ = 100-260 mEg/l
K+ = 35-95 mEg/l
NaCl = 12-15 g/24h (pe locul II dup uree este Cl-)
P = l g/24h.
Ca2+ = variabil n funcie de ingestie (150-200 mg/24h).

Tulburri ale diferiilor electrolii

l) Na+: aport insuficient prin hran, pierderi pe cale digestiv (vomismente, diaree), dereglarea
activitii unor hormoni (ADH, AS), afeciuni renale, ciroze ascitice etc..
2) K+ (98% e intracelular): scderea concentraiei normale: hipersecreie de AS, tulburri digestive (vomismente, diaree) sau metabolice (com diabetic, com hipoglicemic), aport alimentar insuficient;
creterea concentraiei normale: insuficient eliminare renal, diverse
perturbri metabolice datorate insuficienei de hormoni CSR, deshidratri masive sau leziuni celulare.
3) Cl- (exceptnd eritrocitele, e absent n lichidele intracelulare; este principalul anion din lichidele
extracelulare; se modific foarte puin, chiar i atunci cnd ingestia de cloruri e variabil, prin in tervenia prompt i eficace a rinichiului):
hipocloremie: stri de diaree, vom; sudaie excesiv; acidoz i diurez diabetic; diverse
afeciuni renale (n care reabsorbia Na+ i Cl- , ca i schimbul Na+/H+ , sunt defectuoase);
hipercloremie: DI (diabet insipid), ingestie de sare care nu e echilibrat prin ingerarea unei
cantiti corespunztoare de ap.
4) Ca2+:
hipocalcemie: hiposecreie de PH, rahitism, osteomalacie, deficit de vit.D etc.;
hipercalcemie: hiperparatiroidism (mobilizare a Ca3(PO4)2 din oase) etc..
5) Mg2+ (vezi "tetania prin deficien de Mg": Mg-emia = 0,3-1 mEg/l, calcemia e normal):
hipomagnezemie: sindrom de malabsorbie, PAH, hipoparatiroidism, GNC, aldosteronism;
hipermagnezemie: stri de deshidratare, acidoz diabetic sever, boala Addison, diminuarea FG.
6) P: hipofosfatemie: rahitism, osteomalacie, hiperparatiroidism;
hiperfosfatemie: hiposecreie de PH, supradozare cu vit.D (cresc fosfaii minerali din ser),
diverse afeciuni renale (GN, nefroscleroz, TBC) cu retenie de fosfai datorit unei excreii defectuoase.
Tulburri ale echilibrului H-E
A. DESHIDRATRI:
1. Deshidratare extracelular (apa extracelular < 20% din greutatea organismului; proteinemie i
Hb-emie artificial crescute prin hemoconcentraie):
7

a) Deshidratare extracelular hipoton (Na+ plasmatic < 130 mEg/l): pierdere mare de NaCl din
organism (vrsturi, sindroame diareice, pierderi pe cale renal - nefrita care pierde Na + - etc.); n
timp (rinichiul nu mai poate elirnina tot surplusul de ap) tulburarea devine mixt (deshidratare
extracelular + hiperhidratare celular).
b) Deshidratare extracelular normoton (se pierd cantiti echivalente de Na+ i H2O).
c) Deshidratare extracelular hiperton (Na+ plasmatic > 150 mEg/l): afeciuni renale cu poliurie
(inclusiv DZ netratat); n timp, tulburarea devine global (deshidratare extracelular + deshidratare
celular).
2. Deshidratare celular (apa celular < 40% din gr.Org.; Na+ intracelular nu poate fi msurat) apare
datorit unei hipertonii plasmatice; celulele nervoase din HT (centrul setei) sesizeaz hipertonia
(deshidratarea) celular.
3. Deshidratare global (deshidratare extracelular + deshidratare celular): apar n plus semne de
hipercatabolism proteic (mai ales): cresc uremia, creatinemia, acidul uric etc. (peste valorile
normale).
B . HIPERHIDRATRI :
1. Hiperhidratare extracelular (apa extracelular > 20% din gr.Org.; proteinemie i Hb-emie arti ficial sczute prin hemodiluie) = EDEME:
a) Hiperhidratare extracelular normoton (izoton) = edeme propriu-zise: n IC, n SN (pierdere
masiv de albumine), n CH decompensat, n administrare excesiv de ser fiziologic la bolnavi cu
oligoanurie.
b) Hiperhidratare extracelular hipoton administrare excesiv de apa la bolnavi cu oligoanurie;
intravascular n stadii avansate de CH, SN i IC (o mare parte din Na + fuge n spaiul interstiial
n vas e hipotonie).
c ) Hiperhidratare extracelular hiperton: iatrogen (administrare de perfuzii hipertone la bolnavi
cu oligoanurie), hiper-AS-ism (hiperhidratare extracelular hiperton, ce se poate combina cu deshidratare celular tulburare mixt).
2. Hiperhidratare celular (apa celular > 45% din gr.Org.): producie f. mare de ap endogen
(intoxicaii cu CO sau cu cianuri: o parte din ap iese din celule dar nu poate fi eliminat pentru c
i rinichiul e afectat n aceste situaii), deficit de eliminare renal a apei; n practic consecin a
deshidratrii extracelulare hipotone; vezi i hipo-AS-ismul secundar (apare hipotonie plasmatic cu
hiperhidratare celular).

LP 13 - EXPLORAREA PATOLOGIEI ECHILIBRULUI A-B

Tendina natural este spre acidoz: H+ provine din reacii de dehidrogenare, din catabolismul fosfoproteinelor ( H3PO4), din catabolismul proteinelor cu aminoacizi sulfurai ( H2SO4).
Organismul opune deci o serie de mecanisme:
1. Mecanisme fizico-chimice:
- sistemul H2CO3 / bicarbonat de sodiu = cel mai important ( [H2CO3] = 1,2 mEG/l; [NaHCO3] = 84
mEg/l; NaHCO3/H2CO3 = 20/1);
- sistemul fosfat monosodic /fosfat disodic;
- sistemul HbO2 acid / oxi-Hb-nat de K+ ;
- sistemul proteina acid / proteinat de sodiu.
2. Mecanisme (sisteme) biologice:
- sistemul oxidrilor intracelulare la nivelul lanului respirator mitocondrial (H + rezultat din diferite
reacii celulare este oxidat pn la H20);
- intervenia hematiilor i a plmnilor (sistem HbO 2 / oxiHb de K+) fenomen de membran
HAMBURGER ("migrarea Cl- la nivelul hematiilor"; H2CO3 format la nivel tisular este eliminat
respirator sub forma de CO2);
- rinichiul:
la celula tubular proximal: se recupereaz o molecul de Na+HCO- pentru un H+
secretat important (NaHCO3 tamponeaz orice acid n exces);
la celula tubular distal: aici nu mai exist bicarbonat n lumenul tubular pentru c
s-a reabsorbit tot pn aici H+ se secret la schimb cu Na+ (prin sistemul tampon
8

fosfat monosodic / fosfat disodic), iar Na+ se reabsoarbe n snge ca Na+HCO3-; la

nivelul celulei tubulare distale Na+ se reabsoarbe la schimb nu numai cu secreia de
H
ci i cu secreia de K+ (aici exist o competiie permanent pentru Na+ ntre K+ i H+
secretai);
la celula tubular distal, sub influena glutaminazei, glutamina se descompune n
acid
glutamic + NH3; NH3 este secretat n lumenul tubular, unde au rmas i H+
netamponai ca si Cl- filtrai NH4Cl care se elimin urinar.
Celule din organism care prezint anhidraz carbonic (AC): hematia, celula tubular renal, celula
parietal oxintic (din stomac) etc..
Centrul respirator intervine f. mult n compensarea unei tulburri iniiale (metabolic) a echilibrului
A-B:
- exces de H+ (acidoz) stimulare respiratorie hiperventilaie (polipnee puternic);
- scderea [H+] inhib centrul respirator respiraii f. rare, cu acumulare de CO2 n organism.
Interdependenta dintre tulburarea echilibrului A-B i nivelul K
- hipopotasemie alcaloz in timp;
- hiperpotasemie acidoz (acumulare de H+ n organism) n timp;
- acidoz hiperpotasemie (dupa un timp);
- alcaloz hipopotasemie (depleie de K+);
- un caz particular, de acidoz cu hipopotasemie la bolnavii ce folosesc acetazolamid (diuretic
inhibitor al AC);
- n IRC avem asociere de acidoz metabolic + hiperpotasemie.
Perturbri ale echilibrului A-B
1. Acidoz metabolic:
producere exagerat de acizi nevolatili: acidoz lactic (n hipoxie,
mai
ales n oc), cetoacidoz (n DZ);
IRC (nu se elimin H+);
intoxicaii accidentale cu diferii acizi;
depleie exagerat de baze (NaHCO3) sindroame diareice.
2. Alcaloz metabolica:
intoxicaii accidentale cu substane alcaline (NaOH);
eliminare crescut de H+ din organism (vrsturi f. abundente);
hipopotasemie de diferite etiologii.
3. Acidoz respiratorie situaii care duc la bradipnee:
afectare (inhibiie) a centrului respirator (tumori cerebrale, exces de
anestezie n AG);
afeciuni pulmonare cu obstrucie bronic (BPCO, AB n unele
cazuri, Emfizem Pulmonar);
afectri ale cutiei toracice (deformri osoase, rupturi costale, paralizii
de Nv. intercostal).
4. Alcaloz respiratorie n condiii de hiperventilaie (stimularea cen trului respirator din diferite
motive: intoxicaie cu salicilai polipnee; la altitudine, unde PO2 n aerul atmosferic este sczut).
5. Tulburri mixte (acidoz respiratorie + metabolic; alcaloz respiratorie + metabolic).
Parametri folosii n practic pentru urmrirea echilibrului A-B
1. Valoare normal a pH-ului = 7,35-7,45; arat compensarea sau decompensare unei tulburri a
echilibrului A-B.
2. Valoare normal a PCO2 = 40 mm Hg.
Pco2 < 40 mm Hg alcaloz respiratorie sau compensare respiratorie n cadrul unei acidoze metabolice.
Pco2 > 40 mmHg acidoz respiratorie sau compensare respiratorie n cadrul unei alcaloze metabolice.
9

3. Bicarbonatul standard (BS = concentraia bicarbonatului plasmatic n condiii standardizate: Pco2

= 40 mmHg, t = 37C): e parametru pur metabolic (se modific doar n tulburri metabolice ale
echilibrului A-B):
Valoare normal: BS = 21-24 mEg/1.
BS > 24 mEg/l alcaloz metabolic.
BS < 21 mEg/l acidoz metabolic.
4. Bicarbonatul actual (BA) (depinde i de PCO2 al bolnavului; normal BA = BS):
Valoare normal: BA = 20-27 mEg/l.
BA > 27 mEg/l alcaloz metabolic sau compensare metabolic a unei acidoze respiratorii.
BA < 20 mEg/l acidoz metabolic sau ncercare de compensare metabolic a unei alcaloze
respiratorii.
5. Bazele tampon (BB = buffer basis = suma concentraiilor bazelor tampon din snge):
Valoare normal: BB = 46-52 mmEg/l.
BB > 52 mEg/1 alcaloz metabolic sau ncercare de compensare a unei acidoze respiratorii.
BB < 46 mEg/l acidoz metabolic sau ncercare de compensare a unei alcaloze respiratorii.
6. Excesul de baze (BE):
Valoare normal: BE = (-2,3) - (+2,3) mEg/l.
BE > +2,3 mEg/1 alcaloz.
BE < -2,3 mEg/1 acidoz.
7. Determinarea rezervei alcaline = msurarea cantitii totale de CO2 din snge (CO2 sub form de
bicarbonat, sub form liber n plasm, sub form de CO2Hb) prin tratare cu un acid tare.
Valoare normal CO2 total = 25-27 mEg/l.
Vezi i nomograma Siggard-Andersen.

LP FIZIOPATOLOGIE ANUL III SEMESTRUL II

LP 1 - EXPLORAREA PATOLOGIEI HEMOSTAZEI
Factorii vasculari + factorii trombocitari = tirnpul I al hemostazei (hemostaza primar, iniial,
temporar) = timpul vasculo-plachetar (timpul parietal); afectarea lui sindrom hemoragipar mai
blnd (peteii, purpur).
Factorii plasmatici (factorii coagulrii) = timpul II al hemostazei (hemostaza secundar, definitiv;
coagularea propriu-zis) = timpul plasmatic (cuprinde tromboplastinoformarea, trombinoformarea
i fibrinoformarea); afecfectarea lui sindrom hemoragipar mai grav (HM la diferite niveluri).
Sinereza i retracia cheagului + fibrinoliza = timpul III al hemostazei (timpul trombodinamic).
INVESTIGAREA TIMPULUI PARIETAL
A. TESTE PENTRU INVESTIGAREA FACTORILOR VASCULARI
1. Timpul de sngerare (TS)
Valoare normal: TS = 2-4 minute.
TS crescut afectare global a timpului parietal (exist 2 excep ii cu TS crescut fr afectare
vascular: boala von Willebrand i afibrinogenemia).
2. Testul Rumpell-Leed
Valoare normal: 20 peteii dup 5 minute de compresiune pe o suprafa circular cu diametrul
de 3 cm situat sub plica cotului.
Test pozitiv afectare global a timpului parietal.
B.TESTE PENTRU INVESTIGAREA FACTORILOR TROMBOCITARI
10

1. Timpul de sngerare.
2. Testui Rumpell-Leed.
3. Numrtoarea trombocitelor:
Valoare normal a nr. de TR n sngele periferic = 150.000-400.000/mm3.
n trombocitopenii severe TR < 50.000 mm3.
4. Testul de adezivitate plachetar:
Valoare normal: > 30% din nr. iniial de TR sunt reinute la trecerea probei de snge pe perle de
sticl.
5. Aprecierea funciei de agregare trombocitar in vitro (prin adugare de inductori = ADP,
trombin, adrenalin etc.): se apreciaz fie dup timpul de apariie a agregrii, fie dup cantitatea
de inductori necesar pentru apariia agregrii; posibil afectare i n trombopatii.
6. Studiul citologic al trombocitelor:
a) pe frotiul de sngele periferic exemple:
anizocitoz trombocitar + macrotrombocite producie medular crescut (ca n purpura
trombocitar idiopatica (PTI) etc.);
lipsa -agregatelor trombocitare (normal exist -agregate de 2-3 TR) + nr. mic de TR
TR-penie;
lipsa -agregatelor + nr. normal de TR trombocitopatie;
b) pe frotiul de MH (normal celularitatea trombocitar = 1% din totalul celulelor medulare):
un procent > 1% producie crescut de precursori trombocitari (efect compensator al TRpeniei periferice) de exemplu in PTI;
precursori trombocitari enormi i hiper(poli)lobulai avitaminoz B12;
precursori trombocitari monstruoi, cu anomalii f. evidente afectri maligne ale seriei
trombocitare;
c) examen ultrastructural (la ME) al TR:
pseudonucleu (aspect limfocitoid) produs prin conglomerarea -granulelor din trombocite
(
sindrom Bernard-Soullier etc.);
scdere a granulelor sau i a granulelor dense sindrom Gray, sindrom Wiscott-Aldrich
(trombopatii).
7. Determinarea duratei de via a trombocitelor (normal 8-12 zile) cu ajutorul radioizotopului 51Cr
(n PTI durat de via mic).
INVESTIGAREA TIMPULUI PLASMATIC
A. TESTE PENTRU INVESTIGAREA COAGULRII GLOBALE
1. Timpul de coagulare (TC):
Valoare normal: TC = 8-15 minute.
2. Testul toleranei la heparin (TTH = Testul Soullier):
Valori normale:
plasma decalcifiat i apoi recalcifiat (cu CaCl2) coagulare la l,5-2,5
minute;
plasma decalcifiat i recalcifiat + adugare de 0,3 uniti heparin
coagulare la 3-5 minute;
plasma decalcifiat i recalcifiat + 0,7 u .h. coagulare la 5-8 minute;
plasma decalcifiat i recalcifiat + 1 u.h. coagulare la 8-12 minute.
3. Timpul Howell (TH = Timpul de recalcifiere al lui Howell):
Valoare normal: TH = 1'30' '- 2'30'' ( = TTH la 0 u.h.).
4. Timpul de tromboplastin parial (PTT = Timpul de cefalin) (plasmei decalcifiate i apoi recal cifiate i se adaug o cantitate f. mare de cefalin se exclude calea extrinsec):
Valoare normal: PTT = 70-110 secunde.
PTT > 110 sec alterare a coagulrii globale ce ine de:
- calea intrinsec;
- trombinoformare;
- fibrinoformare.
11

ATENTIE! PTT e normal n deficiena F3 (n TR-penii sau TR-patii).

B. TESTE CE INVESTIGHEAZ TROMBOPLASTINOFORMAREA
1. Timpul consumului de protrombin (TCP):
Valoare normal: TCP = 40-90 secunde (n mod normal, la 4h de la coagulare n serul de deasupra
cheagului se mai gsesc cantiti f. mici de protrombin, i anume 10% din protrombina iniial).
n caz de deficiene de tromboplastinoformare TCP < 40 secunde.
2. Testul ce difereniaz timpul de hemofilie:
Diagnosticul de hemofilie A (scdere a F.VIII): TH (sau TCP) gsit mrit ini ial se corecteaz cu
plasma proaspt normal (ce conine FVIII, IX, XI i XII) i cu plasma normal adsorbit pe
BaSO4 (ce conine FVIII, XI i XII), dar nu i cu serul normal (ce conine FIX, XI i XII).
Diagnosticul de hemofilie B (scdere a F.IX Christmas): se obine corecie la plasma proaspt nor mal i la serul normal, dar nu i la plasma normal adsorbit pe BaSO4.
Diagnosticul de hemofilie C (scdere a F.XI Rosenthal): se obine corecie n toate cazurile.
ATENIE! Deficitul de FXI se nsoete clinic de HM, n timp ce deficitul de FXII nu are
manifestare clinic (i el se corecteaz prin adugarea fiecruia din cei 3 reactivi).
C. TESTE CE INVESTIGHEAZ TROMBINOFORMAREA
1. Timpul Quick (TQ = greit "Timpul de protrombin") (plasmei decalcifiate i recalcifiate i se
adaug o cantitate determinat, mare, de tromboplastin tisular se exclude prin competiie calea
intrinsec):
Valoare normal: TQ = 12-15 secunde.
TQ crescut deficiene de FVII, X , V, II, I.
2. Testul Kohler (TK) (se face dac gsim TQ crescut):
Dac dup administrare de vit.K:
TQ crescut se corecteaz defect de absorbie intestinal a vit.K;
TQ crescut nu se corecteaz hepatocitul e bolnav (este IH, de exemplu n CH).
D. TESTE CE INVESTIGHEAZ FIBRINOFORMAREA
1. Timpul de trombin (TT) (plasmei decalcifiate i recalcifiate i se adaug o cantitate determinat
de trombin, astfel nct coagularea s depind doar de fibrinogenul din plasm):
Valoare normal: TT = 15-20 secunde.
TT crescut hipofibrinogemii sau afibrinogenemii, congenitale sau dobndite (CH etc.).
2. Dozarea fibrinogenului:
Valoare normal = 0,2 - 0,4 g/dl plasm.
INVESTIGAREA TIMPULUI TROMBODINAMIC
A. RETRACIA CHEAGULUI (normal ncepe la 30 minute dup terminarea coagulrii i este
complet la 24h de la formarea cheagului):
Valori normale ale cantitii de ser expulzat:
- la 2h 30% din volumul iniial al sngelui luat n lucru;
- la 24h 45% din volumul iniial al sngelui luat n lucru.
Retracia cheagului e funcie de:
trombocit (prin trombostenin): n TR-penii i TR-patii este
retracie a cheagului ntrziat;
fibrinoformare
(cantitatea
de
fibrinogen):
n
hipofibrinogenemii
este retracie ntrziat.
B. FIBRINOLIZA
1. Timpul de liz a cheagului:
Liz normal dup 24h de la formarea cheagului (prin aciunea plasminei).
O liz complet sub 60 min sindrom fibrinolitic acut.
O liz complet peste 60 min dar sub 24h sindrom fibrinolitic subacut.
O liz parial nainte de 24h sindrom fibrinolitic latent.
2. Timpul de liz a cheagului de euglobuline (TLCE):
Peste cheagul de euglobuline (globuline din plasm precipitate cu un acid = (NH 4)2SO4, deci
inclusiv plasminogenul care e -globulin) inut la pH normal i 37C, se adaug plasm coagulat
12

 se urmrete liza cheagului adugat (dac cantitatea de plasminogen a fost mare, atunci nu s-a
inactivat prin acidularea plasmei).
Valoare normal: TLCE = 90-120 minute.
TLCE < 60 min sindrom fibrinolitic latent.
3. Evidenierea imunologic a produilor de degradare a fibrinei (FDP):
Prin adugare de ser antifibrin se formeaz precipitate (dac fibrinoliza este exagerat, n serul de
deasupra cheagului FDP se gsesc n cantitate crescut).
4. Evidenierea monomerilor de fibrin (monomerii de fibrin sub ac iunea FXIII se polimerizeaz
n fibrin insolubil; n sindrom de hiperfibrinoliz secundar (n CID: hiperfibrinoliza
compenseaz CID i chiar o depete) exist FDP care se cupleaz cu monomerii de fibrin i i
mpiedic s se polimerizeze):
Se adaug etanol la o plasm suspicionat (etanolul desface complexele formate precipit monomerii de fibrin).
Dac precipitatul apare n primele 10 min sindrom fibrinolitic acut.
Dac precipitatul apare dup 10 minute sindrom fibrinolitic subacut.
Dac nu apare deloc precipitat ser normal.
ATENIE! Exist i sindrom fibrinolitic primar (cu TR normale, fr consum de factori ai
coagulrii etc.), datorat activrii pasminogenului cu formare de mari cantiti de plasmin n
intervenii laborioase pe plmn sau prostat (au f. mari cantiti de activatori ai plasminogenului).
LP Nr. 2-3 EXPLORAREA PATOLOGIEI SERIEI ERITROCITARE
TESTE GENERALE (INVESTIGAII CARE SE ADRESEAZ N GENERAL SER1EI RO II)
1. Determinarea hematocritului (Hc)
Valoare normal:
Hc = 46,5 6% la brbat ( 40% la SCC)
41+5% la femeie ( 37% la SCC).
Semnificaii ale Hc (important):
arat poliglobulie sau anemie;
orienteaz spre anumite boli prin aspectul plasmei (plasm de culoare icteric investighez
metabolismul BR; plasm lactescent investighez ML);
valoare posibil fals (n deshidratri sau hiperhidratri), ca i n cazul dozrii Hb.
2. Dozarea hemoglobinei (Hb) (metoda gazometric, metode colorimetrice):
Valoare normal:
Hb = 15 2 g/dl snge la brbat ( 14 g/dl la SCC)
Hb = 13 2 g/dl snge la femeie ( 12 g/dl la SCC).
ATENTIE! Oxigenarea normal a sngelui venos e de 70-80% (n sngele arterial e 100% HbO 2),
ceea ce nseamn c din 15 g/dl Hb total n sngele venos avem 2-4 g/dl Hb redus i 11-13 g/dl
HbO2. Clinic, creterea cantitii de Hb redus n sngele venos se traduce prin cianoz (albstrirea
pielii); pragul de cianoz este de 5 g/dl Hb redus; n poliglobulii apare fals cianoz, n anemii
poate s nu apar cianoz (chiar dac exist motiv de cianoz).
3. Numrtoarea de eritrocite n sngele periferic (cu hemocitomere = camere de numrat):
Valoare normal:
4,5 - 5 milioane/mm3 la brbat ( 4,5 mil/mm3 la SCC)
4,2 - 4,8 milioane/mm3 la femeie ( 3,9 mil/mm3 la SCC).
Acest test are sensibilitatea cea mai mic (d cele mai mari erori).
4. Determinarea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH) (depinde de ncrctura electric a
hematiilor, deci i de raportul normal al diferitelor componente proteice plasmatice VSH e
modificat n diverse disproteinemii):
Valoare normal:
VSH = 5-10 mm/1h la brbat (1-3 mm/1h la fiziologie)
VSH = 7-13 mm/1h la femeie (4-7 mm/1h la fiziologie).
n anemie VSH e crescut; n poliglobulie VSH e sczut; n sarcin i menstruaie VSH = 35 mm/1h.
5. Explorarea citologiei seriei eritrocitare:
a) pe frotiul de snge periferic (eritrocitul normal are = 7 i form de disc biconcav) diferite
anomalii ale hematiilor:
13

- macrocite ( = 8-10): apar de obicei n afeciuni hepatice grave (IH) prin suprimarea unor mitoze
de maturaie a precursorilor eritrocitari n mduv;
- megalocite ( > 10): apar n special n anemii megaloblastice;
- anizocromie (diferen de intensitate a culorii hematiilor): apar n forme de anemii mai grave (n
special anemii produse prin caren de vitamine sau Fe);
- policromatofilie (diferen de colorabilitate: de la rou-crmiziu (normal) pn la albastrucenuiu sau albastru-violet = RETICULOCITE): reticulocitele (normal 0,5-1,5% din elementele
roii din sngele periferic; se coloreaz cu brillant-cresil-bleu = coloraie vital) reprezint ultimii
precursori situai naintea eritrocitului matur i primul element al seriei roii care nu mai are nucleu
(dar prezint resturi de ARN); reticulocitele ofer date privind capacitatea MH de sintez a
eritrocitelor (anemie regenerativ = anemie cu nr. crescut de reticulocite; anemie hiporegenerativ
sau aregenerativ = anemie cu nr, sczut de reticulocite n periferie; ATENIE! pun dg. de
regenerativ, hipo- sau aregenerativ numai dup ce s-a efectuat tratament adecvat);
- poikilocitoz (forme variate ale eritrocitelor: para, flacr, rachet de tenis etc.): n forme mai
severe de anemii;
- anizocitoz (diferene de diametru ale hematiilor): mai frecvent n anemia feripriv sau n
talasemii; - hematii n (form de semn de tras la) int: caracteristic n talasemie, dar posibil i n
forme severe ale anemiei feriprive;
- anulocite (hematii colorate doar la margine): n special n forme severe ale anemiei feriprive;
- microcite ( = 5-6): apar n aa-numita microcitoz (sferocitoz) ereditar = o form de anemie
hemolitic;
- schistocite (forme eritrocitare cu < 5, ce rezult din fragmentarea unor eritrocite): n anemii
severe de diferite etiologii;
- incluzii eritrocitare: corpii Heinz (precipitri ale unor Hb oxidate sau f. susceptibile la oxidare): n
Met-Hb-emie, incoxicaie cu cianai etc.;
corpii Jolly (pete de culoare mai nchise pe eritrocit = resturi de cromatin nuclear): n anemii n care e perturbat eritropoieza medular; vezi prezen a
lor
ca indicator de splenectomie reuit!
inelele Cabot (persisten a membranei nucleare a unor precursori de
eritrocit).
Precursorii seriei eritrocitare: CSP (celula stem pluripotent) CSU (celul stem unipotent,
comitted) proeritroblast eritroblast bazofil eritroblast policromatofil eritroblast
eozinofil (acidofil) reticulocit hematie matur.
b) pe frotiul de MH (prin puncie medular):
- apreciere a celularitii mduvei:
(normal);

seria granulocitar (precursori).

seria eritrocitar (precursori)

= G/E = 3/1 - 5/1

- apreciere a morfologiei seriilor eritrocitar i leucocitar;

- apreciere a numrului de SIDEROBLATI (precursori eritrocitari n care se eviden iaz -granule
de Fe folosind ca colorant albastru de Prusia + safranin); normal siderobla tii = 30-50% din
celularitatea seriei eritrocitare; situaii patologice: sideroblati < 30% (deficit de Fe fa de
necesarul sintezei precursorilor eritrocitari), sideroblati > 50% (caracteristic anemiilor
sideroblastice: cantitatea de Fe disponibil e normala sau chiar crescut, dar apare anemie feripriv
pt. c, datorit deficitului existent de hemosintetaz, Fe existent nu se poate ncorpora n structura
hemului).
6. Calculul indicilor eritrocitari:
Hc (n procente)
.
a) Volumul eritrocitar mediu: VEM =
* 10.
nr. de eritrocite/mm3 (n milioane)
Valoare normal: VEM = 80-100 3 (80-100 fl, unde fl = femtolitru).
b) Hemoglobina eritrocitar medie:
Hb (n g/dl)
.
3
nr. de eritrocite/mm (n milioane)

14

HEM =

* 10.

Valoare normal: HEM = 27-32 pg Hb/hematie.

c) Concentraia medie a Hb eritrocitare:
CHEM =

Hb (n g/dl) .
* 100 =
Hc (n procente)

HEM . .
VEM

Valoare normal: CHEM = 30-35%.

Utilizarea VEM i CHEM pentru clasificarea diferitelor tipuri de anemii:
- VEM:
VEM < 80 3 exist microcite
VEM >100 3 exist macrocite sau megalocite;
- CHEM:
CHEM < 30 % hipocromie
CHEM > 35% NU exist (n cazul anemiilor megaloblastice, CHEM are valoarea
maxim normal, dar nu exist hipercromie).
CLASIFICAREA MORFOLOGIC A ANEMIILOR I TESTE DE DIAGNOSTICARE A LOR
I. ANEMII MACROCITARE I NORMOCROME (VEM > 100 3, CHEM normal):
A. Anemii macrocitare normocrome MEGALOBLASTICE (deficit de vit.B 12 sau acid folic )
teste specifice de diagnosticare:
1. Dozarea vit.B12 n snge:
Valoare normal: vit.B12 = 200-900 g/ml snge ( 200-900 /ml snge).
Acidul folic = 5-12 pg/ml.
2)Testul Schilling (pentru evidenierea deficitului de absorbie a vit.B12):
Se administreaz per os 0,5-1 vit.B12 marcat radioactiv, apoi (cam la 2h) se adm. n inj. i.m. 1000
vit.B12~ (pentru a satura receptorii de vit.B 12 i a mpiedica deci fixarea vit.B 12 radioactive n
esuturi); se strnge urina timp de 24h dup administrarea oral de vit.B 12; radioactivitatea n urin
dup 24h trebuie s fie normal > 7-10% din radioactivitatea ingerat; n anemia megaloblastic prin
deficit de absorbie de vit.B12 radioactivitatea din urin la 24h e < 2% (organismul este avid de
vit.B12 + e deficit de absorbie.
Megaloblastoz periferic i megaloblastoz medular.
E anemie de cauz central.
Criza reticulocitar (n caz c anemia e regenerativ) se produce n 4-7 zile de la nceperea
tratamentului.
B. ANEMII MACROCITARE NORMOCROME NEMEGALOBLASTICE (fr deficit ini ial de
vit.B12 sau acid folic):
- dup unele forme de anemie post hemoragic acut (MH se hiperplaziaz compensator, ducnd la
deficit secundar de vit.B12 i acid folic);
- dup unele anemii hemolitice cu distrucie masiv periferic de hematii (apare deficit secundar de
vit.B12 i acid folic; vezi criza reticulocitar din faza de hiperregenerare a MH);
- mecanisme mai puin elucidate: n IH (nu se cunosc mec. de inducere a suprimrii mitozelor de
maturaie);
n hipotiroidism.
II. ANEMII MICROCITARE SI HIPOCROME (VEM < 80 3 , CHEM < 30%):
A. Anemii FERIPRIVE mecanisme de apariie:
- aport insuficient de Fe ;
- adsorbie deficitar de Fe ;
- pierderi cronice de snge;
- necesiti crescute de Fe (n sarcin, n timpul creterii etc.).
B. Anemii SIDEROBLASTICE (SIDEROACRESTICE) (sideroblati > 50%).
C. TALASEMII (hemoglobinopatii prin deficit n sinteza cantitativ a lanului al globinei din
structura Hb) .
D. Anemii din unele boli cronice: se sechestreaz n celulele SRH (prin hiperfunctia macrofagelor)
Fe i chiar o parte din transferin (1-globulin care transport Fe n plasm).
15

TESTE SPECIALE care permit dg. diferenial ntre A, B, C i D:

1. Dozarea Fe plasmatic (sideremia):
Valori normale:
90-150 g/dl plasm la brbat (80-140 g/dl la SCMB)
70-120 g/100 ml plasm la femeie (60-125 g% la SCMB).
2. Capacitatea total de legare a Fe (n caz de saturare a transferinei) i Indicele de satura ie a
transferinei (IST = Sideremie/CTL * 100):
Valori normale:
CTL = 250-410 /g/dl plasm (340 g%)
IST = 25-40% (35%).
3. Electroforeza Hb (pentru suspiciune de talasemie):
Valori normale:
97-98% HbA (22)
1,5-2% HbA2 (22)
< 1% HbF (22).
Talasemia B (deficit genetic n sinteza lanurilor ):
- forma heterozigot: crete compensator HbA2 ( > 2%);
- forma homozigot: dispare HbA; HbA2 > 2%; principala Hb e HbF (reprezint aproape toat
cantitatea de Hb).
CONCLUZII:
- la A: sideremie sczut
CTL crescut (transferina poate lega mai mult Fe)
sideroblati < 30% sau abseni (n MH)
microcite hipocrome, rareori hematii n int (n periferie);
- la B: sideremie normal sau chiar crescut (Fe nu se utilizeaz)
CTL sczut
sideroblati > 50% (n MH);
- la C: electroforeza Hb (pentru dg. diferenial cu anemia feripriv clasic);
- la D: sideremie scazut
CTL sczut (se reine i transferin n macrofage).
III. ANEMII NORMOCROME NORMOCITARE (VEM normal, CHEM normal):
A. Anemii care apar POSTHEMORAGIE ACUT (n cazurile n care nu exist hiperplazie
compensatorie a MH): reticulocitele sunt sczute.
B. Anemii HEMOLITICE (cea mai important anemie de tip periferic):
Poate fi distrucie:
intravascular (mai rar);
splenic (liz patologic n splenomegalie).
Clasificarea anemiilor hemolitice:
- prin defect intracorpuscular (determinat de hematie):
deficit localizat la nivelul membranei (exemplu: microsferocitoza ereditar);
deficit enzimatic din hematie (exemplu: G-6-P-DH) favism;
defecte ale sintezei de Hb (hemoglobinopatij):
cantitative talasemii (este i anemie
hemolitica, i anemie microcitar
hipocrom);
calitative (exemplu: HbS din
drepanocitoz);
- prin defect extracorpuscular (nu ine de hematie, ci de factori externi):
unele intoxicaii cu substane toxice sau medicamente;
unele otrvuri sau venin de arpe;
dup anumite infecii bacteriene, virale;
n existena unor auto-Ac-antihematie (anemii hemolitice autoimune, ntlnite n boli
autoimune: LED, DM, PR etc.).
TESTE SPECIFICE pentru diagnosticul anemiilor hemolitice:
1. Rezistena globular (folosesc eprubete cu [NaCl] = 0,1-0,9 g/dl):
Valori normale:
hemoliza ncepe la 0,42-0,46 g/dl (rezistena minim)
hemoliza e complet la 0,30-0,34 g/dl (rezisten maxim) (0,39 g/dl la SCC).
16

n caz de rezisten sczut (Rmin > 0,46 g/dl, Rmax > 0,34 g/dl) exist hemoliz crescut (anemie
hemolitica mai ales prin defect membranar: vezi microsferocitoza ereditar).
2. Numrtoarea de reticulocite:
Dac nu e afectat i MH, atunci reticulocitele sunt crescute (prin hiperplazia compensatorie a MH
ce nsoete hemoliza crescut periferic).
3. Testul Coombs (direct sau indirect):
Evideniaz o anemie hemolitic prin auto-Ac-antihematie (n caz de test Coombs pozitiv).
4. Dozarea BR:
Valori normale:
BRT - 1-1,5 mg/dl snge
(0,7-1 mg% la SCMB)
BRI - 0,5-1,1 mg/dl snge
(0-1 mg% la SCMB)
BRD - 0,2-0,4 mg/dl snge
(0-0,25 mg% la SCMB).
Ciclul pigmenilor biliari n organism: hem (eliberat prin liza hematiei) BV BRI (legat de
albumin) BRD n ficat (prin diglicuronoconjugare) urobilinogen n intestin (se elimin ca
stercobilinogen, sau e resorbit i transportat din nou la ficat unde e inactivat prin descompunere
circuitul hepato-entero-hepatic al urobilinogenului).
n anemii hemolitice: crete BR n snge pe seama BRI, crete urobilinogenul n urin (devine
decelabil prin metode uzuale), nu exist BRD n urin, culoarea urinei e normal.
n icter obstructiv: crete BR n snge pe seama BRD, n urin exist BRD, urina e coloat n brun,
scaunul e decolorat.
C. Anemii care apar n insuficiena medular: ANEMIA APLASTIC (e sintez deficitar a
mduvei hematopoietice toate cele 3 linii sunt deficitare).
D. Anemia MIELOFTIZIC (apare n unele forme de leucemii: seria roie e sufocat prin
proliferare malign a seriei albe leucocitare).
E. Anemii din IR (serie roie deficitar prin scderea sintezei de eritropoietin).
LEUCOGRAMA
Valoare normal a nr. de leucocite n sngele periferic: 5000-8000/mm3.
Formula leucocitar: neutrofile = 63% (50-70%) = 2500-5600/mm3 (~ 4000/mm3)
eozinofile = 1-2% (1-5%) = 50-400/mm3 (~ 200/mm3)
bazofile = 0,5% (0-1%) = 0-80/mm3 (~ 50/mm3)
monocite = 7-8% (4-8%) = 200-640/mm3 (~ 300/mm3)
limfocite = 27-28% (20-30%) = 1000-2400/mm3 (~ 2500/mm3)
(LB 15%, LT 80% , limfocite nule 5%).
Formula lui Arneth (pentru granulocite):
granulocite nesegmentate = 5%
granulocite cu 2 segmente = 35%
granulocite cu 3 segmente = 41%
granulocite cu 4 segmente = 17%
granulocite cu 5 segmente = 2%.
n infecii severe deviere la stnga a formulei lui Arneth (granulocite nesegmentate > 50%); n
anemie pernicioas deviere la dreapta a formulei lui Arneth (granulocite cu 5 lobi ~ 30%).
In infecie bacterian este o cretere a N n general (n stadii mai precoce, acute ) + deviere la stnga
a formulei lui Arneth.
n infecii cronice cresc L (mai ales) i M.
Dac creterea de L e de la nceput (fr o cretere a N) infecie viral.
n afeciuni alergice, dar mai ales parazitare cretere a E.
LP NR. 4-5 - EXPLORAREA FUNCIONAL A RINICHIULUI
I . EXAMENUL UR1NEI
A. EXAMENUL SUMAR DE URIN (fcut pe primul specimen urinar al zilei):
1. Transparena:
17

Urina normal trebuie s fie perfect transparent; modificri ale transparenei apar n urmtoarele
circumstane:
- prezena in urina de cantiti mari de celule descuamate din TU (renale, ureterale, vezicale etc.)
inflamaie la un anumit nivel al TU (tract urinar);
- piurie (puroi n urin: leucocite degradate, filamente de mucus): infecie a TU;
- hematurie macroscopic;
- lipurie (lipidurie): prezena de picturi de grsime n urin urin cu caracter lptos; la MO n
lumin polarizat cruce de Malta): frecvent n SN;
- chilurie (limf n urin): f. frecvent n caz de obstruc ie a limfaticelor intestinale (nu numai) cu
formare de conexiuni ntre aceste limfatice i cele ale TU n tumori intestinale, infec ii
intestinale, TBC intestinal, anexite, metrite, alte afeciuni pelvine ce au legtur cu TU.
2. Culoarea:
Normal: galben-pal (concentraie mai mic a urinei, n hiperhidratare) galben nchis-roietic
(concentraie mai mare a urinei, n deshidratare) funcie de starea de hidratare a organismului:
ingestie de ap, pierderi extrarenale de ap, cantitate de substan solvit n urin, putere de
concentrare a rinichiului. Modificri de culoare (n condiii patologice):
- galben-orange-brun ("bere neagr"): prezen de BRD n urin;
- rou: hematurie (cel mai frecvent; culoare albastr cu benzidina), Mb-urie, porfirinurie;
- rou nchis: n Hb-urie (Hb apare n urin cnd Hb plasmatic > 140 mg/dl);
- brun nchis: n Met-Hb-urie (afeciuni Met-Hb-izante);
- verde: exces de BV n urin (degradare a BR n urina pstrat mai mult timp);
- albastru: n ingestia de albastru de metilen;
- negru: alcaptonurie, melanosarcoame, ictere.
ATENIE! Hb circulant = 1 mg/dl
haptoglobina (2-globulin) = 100 mg/dl
transferina (1-globulin) = 200-400 g/dl (siderofilina).
3. Mirosul urinei:
normal miros fad, de migdale amare;
amoniacal infecii sau tumori renale sau ale TU;
putrid infecii cu flor anaerob;
mere acre n DZ, vrsturi acetonemice la copii.
4. Consistena urinei: normal asemntoare cu a unei soluii saline;
spum persistent mari cantiti de albumin;
urin vscoas, filant prezen de puroi.
5. Densitatea urinar (greutate specific) (msurat cu urodensimetru etalonat la 15C):
Valoare normal (normostenurie):
= 1,005-1,035 (1005-1035) pt. un singur specimen urinar din timpul zilei;
= 1018-1025 (>1018) pt. urina din 24h (noaptea urina se concentreaz).
Corecii:
adugare de 0,001 la valoarea citit pt. fiecare 3C n plus fa de 15C;
scdere de 0,001 pt. fiecare 2,7 g%o glucoz sau pt. fiecare 3,9 g%o proteine
(albumin) n urin.
Dac 24h < 1018 hipostenurie (apare n stadiul compensat al IRC).
Dac 24h = 1010-1011 = constant (pentru oricare eantion urinar luat pe parcursul a 24h) izostenurie (apare n stadiul decompensat al IRC, subetapa pseudouremic).
Osmolaritatea urinii: 400-700 mosm/1 pt. = 1015,
800-1200 mosm/l pt. = 1025.
ATENIE! snge = 1060
plasm = 1030
suspensie doar de hematii = 1090
plasm complet deproteinizat = urin primar = 1012
relativ snge = 4,5 cP.
6. pH-ul urinei
Valoare normal: pH = 4,5-6,7 (4,8-8),
18

Fiziologic pH-ul urinei este acid (mai ales ) regim alimentar carnat; o excep ie de pH fiziologic
alcalin ( > 7) n regim alimentar vegetarian, lactat, alcalin.
Patologic:
pH acid n DZ, IRC,TBC renal, hiper-AS-nism primar etc.;
pH alcalin n infecii urinare, vrsturi, hiperkaliemie, acidoze tubulare renale
(nu se secret H+ n lumenul tubular).
7. Evidenierea calitativ a proteinelor n urin prin precipitare cu acid sulfosalicilic (dac
precipitatul persist la fierbere cel mai probabil sunt albumine sau globuline; dac precipitatul se
dizolv la fierbere probabil sunt proteine Bence-Jones = lanuri uoare de Ig ( 2, K2) care apar n
mielom multiplu).
8. Evidenierea calitativ a glucozei in urin reacia Fehling (pozitiv pentru glucoz dar i
pentru fructoz, galactoz, zaharoz, lactoz, vit.C, acid glucuronic sau alte substane cu caracter
reductor), reacia bazat pe principiu enzimatic (strict pentru glucoz preferabil).
9. Evidenierea pigmenilor biliari (BRD, BV, urobilinogen, urobilin) n urin:
- prezena BRD evideniere prin oxidare la BV (verde) n prezena FeCl3;
- valoare normal urobilinogen n urin < 4 mg/24 h (nu se deceleaz prin metode uzuale; urobilinogenul nu coloreaz urina).
10. Prezena srurilor biliare (sruri ale acizilor colic i chenodezoxicolic provenii din colesterol) n
urin (normal NU exist n urin): srurile biliare scad tensiunea superficial () a urinei floarea
de sulf precipit la baza recipientului (n condiii normale floarea de sulf plutete pe urin).
11. Sedimentul urinar:
a) parte celular:
celule epiteliale:
plate (inflamaie a VU)
cilindrice (inflamaie ureteral)
rotunde (afectare renal grav);
celule maligne (monstruoase ) epiteliale (cancer al TU);
hematii (normal nu exist n urin):
hematii > 500.000/mm3 hematurie macroscopic;
hematii < 500.000/mm3 hematurie microscopic;
leucocite (normal se accept maxim 5 leucocite pe cmpul microscopic): n
infecii urinare severe (PNC pielonefrit cronic) exist celule
STERNHEIMER-MALBIN (leucocite degradate, avnd pe suprafaa citoplasmei o mulime de granulaii aflate ntr-o permanent micare brownian);
cilindri (mulaje proteice ale tubilor uriniferi, n interiorul crora se pot gsi
diferite elemente celulare):
hialini (formai din mucoproteina TAMM-HORSFALL (uromucoid) secretat n exces de tubulocite n condiii patologice
(pH acid, hiperosmolaritate), dar i dup efort fizic excesiv
sau
ortostatism prelungit cnd apar proteinurii mici cantitativ);
grsoi (conin picturi mici lipidice n interiorul
mucoproteinelor): apar n SN;
hematici: n hematurii importante;
leucocitari: n infecii urinare;
epiteliali (descuamri crescute de celule epiteliale): n
inflamaii ale TU;
granuloi (conin granulaii f. fine) = cilindri leucocitari n care
leucocitele din interiorul cilindrului se gsesc in diferite stadii
de degradare granuloas; apar n nefrite difuze acute i cronice
( severitate !).
b) componenta acelular (anorganic):
urat, fosfat acid de calciu, fosfat amoniaco-magnezian,
oxalat de Ca precipit n urina acid;
CaCO3 precipit n urina alcalin.
19

Dac oricare din srurile din urin e n exces poate sugera o litiaz urinar.
ATENIE! Determinri cantitative n urin ale hematiilor, leucocitelor i cilindrilor hialini (forma i
n tubi prin precipitare de proteine normale sau protein Tamm-Horsfall) valori normale:
- Proba ADDIS (pe 24h):
hematii < 500.000-1.000.000 / 24h;
leucocite < 2 .000.000 / 24h;
cilindri hialini < 10.000 / 24h.
- Proba HAMBURGER (pe minut): hematii < 1.000/min;
leucocite < 2.000-3.000/min;
cilindri hialini < 50/min.
- Proba STANSFELD-WEBB (pe mm3): hematii = 0, maxim 1 (1/mm3 poate fi deja semn patologic; Bruckner zicea 0,5/mm3; d-na Smith zice
3
0,8/mm );
leucocite:
< 10-20/mm3 (n sedimentul urinar, deci
n urina centrifugat);
8/mm3 (n urina necentrifugat);
< l-2/mm3 (n urina provenit din VU
prin sondaj sau puncie vezical);
cilindri hialini NU se gsesc (unii zic 1/mm3) .
- Pe cmpul microscopic (de obicei cu obiectiv mare):
hematii: pot fi ocazional cte 1/cmp;
leucocite: pot fi 1-2/cmp microscopic (piurie >7 leucocite/cmp microscopic mare,
> 8 leucocite/mm3 urin necentrifugat, > 20-30 leucocite/mm3 urin centrifugat etc.).
Prezena hematiilor n:

afeciuni renale: TM sau TB, traumatisme renale, ocluzie arterial

renal, PAN, pielonefrite acute (PNA), IRC;
afeciuni ureterale: calculi, carcinom;
afeciuni vezicale: carcinom, TBC vezical sau prostatic, cistit etc.;
afeciuni uretrale: uretrit acut, traumatism;
afeciuni ale organelor din vecintate: carcinom (uterin, vaginal, al
colonului), apendicit acut, ulceraii tbc-oase sau dizenterice ale IS
etc.
Cheaguri de snge: triunghiulare (piramidale ) provin din bazinet;
vermiforme (deformate la capete) din ureter (se elimin n colica
ureteral);
rotunde (discoidale) se formeaz n VU (se rup la trecerea prin uretr).
Vezi cilindri cilindroizi, pseudocilindri, filamente urinare etc.
B. EXAMENUL TOTAL DE URIN ( DETERMINRI CANTITATIVE N URIN)
1. Diureza (volumul urinar pe 24h):
Valoare normal: 1000-1600 ml/24h (20 ml/kgc/zi) (~ 1 ml/min) (depinde de aceiai factori ca i
culoarea urinei).
Diureza obligatorie = 500 ml/zi.
Oligurie = volum urinar < 1000 ml/24h.
Anurie = volum urinar < 100 ml/24h.
Cauze de oligoanurie:
cauz prerenal: deshidratri masive, scdere extrem a volemiei (oc
hipovolemic);
cauz renal (incapacitate a rinichiului de a filtra plasma): IRA, IRC;
cauz postrenal: obstrucie bilateral a TU (neo renal, calculoze,
procese de vecintate etc.).
2. Determinarea cantitativ a proteinuriei:
Valoare normal: proteinurie normal < 100 mg/24h (nu se deceleaz).
Proteinurie: mic (blnd): < l g/24h
20

medie: 1-3 g/24h

mare (sever): >3 g/24h.
Proteinurie: prin afectare glomerular (n GN) proteinurie selectiv (se pierd proteine cu G
mic) 3 spoturi la electroforez: albumin, transferin (1-globulin), 1globuline
(inconstant);
prin afectare tubular (sau afectare glomerular f .sever) proteinurie neselectiv
(se pierd i proteine cu GM mare: Ig etc.) electroforez ca a plasmei.
Indice de apreciere a selectivitii:

IS =

ClIgG
Cltransferin

valori posibile:

IS = 0,01-0,09 proteinurie nalt selectiv (doar albumin, transferin);

IS = 0,10-0,14 proteinurie selectiv;
IS = 0,15-0,19 proteinurie mediu selectiv;
IS = 0,20-0,30 proteinurie neselectiv (apar i proteine cu GM mai mare, ca IgG).
3. Dozarea cantitativ a glucozei n urin (cu ortotoluidin):
Valoare normal:
glucozurie < 300 mg/24h (nu se deceleaz prin metode obinuite).
4. Alte dozri n urin:
a) Ureea urinar (NH3 uree n Ficat prin ciclul ureogenetic Krebs-Henseleit):
Valoare normal: 15-35 g/l.
Uree urinar > 35 g/1 alimentaie predominant proteic (1 g proteine exogene 1 g uree
urinar),
stri catabolice ale MP (Hipertiroidism, Hipercorticism, boli febrile).
Uree urinar < 15 g/l IH grav (cu hiperamonemie), IRA sau IRC.
b) Creatinina urinar (metabolit al creatinei musculare; nu depinde de aportul proteic exogen):
Valoare normal: 0,5-l g/l.
Creatinina urinar > 1 g/l dup eforturi musculare f. intense, n boli cu afectare (inflamaie) a
musculaturii.
Creatinina urinar < 0,5 g/1 n IRC (nc din stadii precoce), n atrofii musculare.
c) Na+ urinar:
Valoare normal: Na+ = 100-260 mEg/l.
Na+ urinar < 100 mEg/1 n IRA i IRC (lips de elirninare).
Na+ urinar > 260 mEg/1 n tratamente cu diuretice, n nefrita care pierde sare, n
hipoaldosteronism
etc.
+
d) K urinar:
Valoare normal: K+ = 35-95 mEg/l.
K+ urinar < 35 mEg/l n IR (lips de eliminare prin oligoanurie).
K+ urinar > 95 mEg n unele tratamente cu diuretice (ex: acetazolamid), n nefrita care pierde
K+, n sindromul Fanconi.
C. EXAMENUL MICROBIOLOGIC AL URINEI
n infecie urinar > 100.000 germeni / ml urin (bacteriurie semnificativ).
Etiologia germenilor se observ la MO i prin urocultur.
II. DOZRI SANGVINE DE SUBSTANE CE INFORMEAZ ASUPRA FUNCIEI RENALE
1. Dozarea ureei sangvine
Valoare normal: 20-40 mg/dl.
Nivelul ei depinde de:
aportul proteic exogen;
catabolismul proteic;
starea de deshidratare sau hiperhidratare a organismului;
starea funcional a rinichilor.
21

n IR cu retenie compensatorie, ureea prezint valori patologice dar fixe pentru un aport proteic de terminat. n IR decompensat, eliminarea ureei e constant inferioar cantitii de uree oferite spre
eliminare.
2. Dozarea creatininei sangvine (metabolit al fosfocreatinei musculare):
Valoare normal: 0,5-1,2 mg/dl.
Nivelul ei nu depinde de aportul alimentar i catabolismul proteic, ci doar de masa muscular (mai
mare la brbat) i funcia renal e parametru mai sensibil.
Este crescut precoce n IR.
Creatinina > 4 mg/dl IR decompensat.
3. Dozarea acidului uric sangvin (metabolit al nucleoproteinelor):
Valoare normal: 2-5 mg/dl.
Nivel crescut al uricemiei n:
distrugeri celulare masive: atac de gut, atac medicamentos asupra unei leucemii;
anemie Biermer;
IR.
IR cu uricemie > 10 mg/dl IR decompensat.
4. Determinarea unor electrolii (Na+, K+) ech. H-E i IR.
5. Determinri pe seria eritrocitar: Ht, Hb, Hc, eritropoietin (vezi lipsa ei n IR).
6. Investigarea echilibrului A-B.
III. PROBE DINAMICE (FUNCIONALE) RENALE
1. Filtratul glomerular (FG) calculat prin tehnica de clearance:
FG (pentru substanele care doar se filtreaz glomerular, deci care nu se reabsorb i nu se filtreaz
tubular) = Cl =

U*V .
P

, unde:

U = concentraia urinar a substanei respective n mg/ml

V = debitul urinar n ml/min
P = concentraia plasmatic a substanei respective n mg/ml
Cl = ml de plasm epurai complet de o anumit substan n 1 minut.
Substane folosite pentru determinarea FG (trebuie s se filtreze glomerular dar s nu se reabsoarb
sau secrete n tub, s aib nivel stabil n plasm, s nu se fixeze pe hematii sau proteine plasmatice,
s aib debit urinar > 2 ml/min, s nu existe fenomene de retenie vezical a urinei):
- inulin (substan exogen) (metod mai greoaie):
Clinulin = 130-173 ml/min la brbat
115-140 ml/min la femeie;
- creatinina (substan endogen) (cel mai folosit): Clcreatinin = 135 35 ml/min la brbat
115 25 ml/min la femeie;
- uree (mai vechi; nu se mai folosete):
Cluree = 70-80 ml/min.
Clcreatinin ~ Clinulin, dei o mic parte a creatininei se secret tubular, deoarece n plasm exist i
substane pseudocreatininice.
Cluree < Clinulin, deoarece o parte din uree se reabsoarbe din urin.
Cluree se folosete pentru determinarea unei hiperazotemii extrarenale (este crescut n stri cu
catabolism exagerat: Hipertiroidism, Hipercorticism).
Deci FG = 120 ml/min (in medie).
2. Fluxul plasmatic renal (FPR):
Substana folosita este PAH (se i filtreaz glomerular, dar se i secret tubular).
FPR = ClPAH = 650 150 ml/min la brbat
590 130 ml/min la femeie.
Deci FPR = 500 ml/min (in medie).
3. Fracia de filtrare (FF):
FF = FG/FPR * 100 = 120/600 * 100 = 20%.
Valoare normal: FF = 18-20%.
22

Semnificaia probelor de clearance:

Fiziologic valorile clearance-urilor sunt funcie de sex, stare de hidratare a organismului, vrst.
Patologic:
- n GNA: FG e f. sczut, dar FPR e mai puin sczut (tubii sunt normali) FF e sczut;
- n GNC (principala cauz de IRC): scad i FG i FPR FF poate fi norma l, sczut (dac e
afectat predominant glomerulul) sau crescut (daca predomin afectarea tubular);
- n PNC (pielonefrit cronic): FPR e sczut (e afectare predominant tubular) FF e crescut;
- n IRA: tehnica clearance-urilor e ineficient (datorit anuriei existente);
- n IRC (vezi GNC);
- n afeciuni extrarenale (boli cronice care afecteaz rinichii):
- n HTA: iniial rinichiul nu e afectat, apoi primul afectat (mai trziu n evolu ie) este
glomerulul scade FG scade FF; n cursul evoluiei ulterioare scade i FPR (prin afectare
tubular) FF se poate pseudonormaliza;
- n DZ clinic manifest (complicat prin nefroangioscleroz): este tablou de GNC cu IRC.
4. Explorarea capacitii de reabsorbie tubular (exemplu pe glucoz):
Cnd mecanismul de reabsorbie a glucozei e depit, glucoza apare n urin; n momentul cnd
mecanismul de transport al glucozei e depit in totalitate, nivelul glucozei din urin devine egal cu
nivelul glucozei din snge i reprezint transportul maxim al glucozei (TmG).
TmG = P*FG - U*V (mg/min) , unde:
P = concentraia plasmatic a glucozei
FG = Clcreatinin
U = concentraia glucozei n urin
V = debitul urinar pe minut.
Explorarea se face administrnd o perfuzie cu glucoz a.. nivelul glucozei n snge s dep easc
bine pragul renal de 180 mg/dl (apare deci glucozurie) i meninnd acest nivel pn cnd U = P
(deci pn la saturarea mecanismului de reabsorbie a glucozei) se obine TmG.
Valoare normal: TmG = 340 mg/min (n medie).
5. Explorarea capacitii de secreie a celulelor tubulare:
a) PAH se i filtreaz glomerular , se si secret tubular calculez TmPAH prin aceeai tehnic ca
mai sus (perfuzie pn cnd U = P):
TmPAH = U*V - P*FG.
Valoare normal: TmPAH = 80 mg/min.
b) ClPSP (mai corect "proba la PSP", unde PSP = fenol-sulfon-ftalein):
PSP prin excelen se secret tubular (nu se filtreaz).
Valori normale ale ClPSP:
la 15 min dup introducerea PSP ClPSP > 15% din cantitatea administrat iniial;
la 70 min dup introducerea PSP ClPSP (eliminarea PSP) > 50-75%
din cantitatea de PSP administrat iniial.
6. Explorarea capacitii rinichilor de diluie i concentrare a urinei:
a) Proba de diluie:
Normal se elimin cel puin toat cantitatea de lichid ingerat (dimineaa la sculare dup golirea VU
se administreaz oral 1.500-2.000 ml lichid timp de 15 min, apoi se fac recoltri ale urinei din 30 n
30 minute timp de 4h), iar urin = 1001-1002 la cel puin una din determinri.
b) Proba de concentraie:
Normal dup restricie hidric de cca 18h (n care bolnavul urineaz) trebuie ca vol. urinar 800
ml iar urin > 1025 la cel puin una din determinri.
n IRC ~ 1010-1011 ( > 1010) la oricare din determinri izostenurie; deci n IRC rinichiul nu
poate nici s concentreze i nici s dilueze urina (primele semne de apari ie a IR sunt reprezentate
de diminuarea capacitii de concentrare a rinichiului).
c) Determinarea osmolaritii urinare:
Osmolaritatea urinei = 50-1.400 mosm/l (normal).
23

Dup o restricie hidric de 14-16h normal Osm urinar > 800 mosm/1 (apreciere a puterii de
concentrare a rinichiului prin osmolaritate) gradientul osmotic = Osm urinar/Osmplasmatic ~ 3
(Osmplasmatic ~ 300 mosm/l).
ATENIE! n IRC gradientul osmotic e sczut, dar e > 1.
n DI gradientul osmotic e < 1.
ETAPELE (STADIILE) EVOLUTIVE ALE IRC (clasificare):
l. Stadiul I, de deplin compensare (numr de nefroni redus la ~ 50% din valoarea normal):
Umoral:
concentraiile plasmatice ale ureei i creatininei normale;
Cl (uree, creatinin, PAH) normale sau puin sczute:
FG: Cluree > 70 ml/min, Clcreatinin > 60 ml/min
FPR = ClPAH = 600-325 ml/min;
nr. de Eritrocite de obicei normal;
diurez n limite normale;
la proba de concentrare (funcional):
urin 1025 (singura prob modificat)
Osmurinar 800 mosm/l
proba la PSP e i ea modificat nc din aceast etap (dar nu e uzual).
Compensarea se realizeaz pe seama utilizrii rezervelor morfo-funcionale.
2. Stadiul II, de IRC compensat 2 subetape:
a) faza poliuric (numr de nefroni restani = 50-35% din normal).
Umoral:
uremie n limite normale;
creatininemia = 1,2-1,5 mg/dl (crescut);
Cl (uree, creatinin, PAH) valori sczute la din valoarea normal:
FG: Cluree = 70-26 ml/min, Clcreatinin = 60-40 ml/min
FPR = ClPAH = 325-235 ml/min;
debitul urinar este crescut (faz poliuric);
la proba de concentrare capacitate de concentrare uor sczut:
urinar 1022
Osmurinar = 600-800 mosm/l.
Compensarea se realizeaz prin 3 mecanisme: hipertrofia nefronilor restan i (glomerular i
tubular),
poliurie,
HTA.
b) faza de retenie azotat fix (numr de nefroni funcionali = 35-25% din valoarea normal):
Umoral:
uremia = 50-100 mg/dl;
creatininemia = 1,5-4 mg/dl
Cl (uree, creatinin, PAH) valori sczute la din valoarea normal:
FG: Cluree = 26-20 ml/min, Clcreatinin = 60-40 ml/min
FPR = ClPAH = 235-165 ml/min;
poliuria se menine de obicei;
la proba de concentraie scdere important a capacitii de concentrare:
urin 1017,
Osmurin = 600-400 mosm/l.
Compensarea se realizeaz prin:
retenie azotat fix (cel mai important),
HTR (hipertrofia) nefronilor restani
poliurie
se menin.
HTA
Nu apar nc tulburri H-E si A-B (dect tranzitor, n condiii de suprasolicitare).
3. Stadiul III, de IRC decompensat 2 subetape:
a) faza preuremic (preterminal) (numr de nefroni restani = 25-10 % din valoarea normal):
Umoral:
uremia = 101-300 mg/dl;
creatininemia = 4-6 mg/dl;
24

Cl (uree, creatinin, PAH) = 10% din valoarea normal:

FG: Cluree = 20-7,5 ml/min,
Clcreatinin = 40-12 ml/mm
FPR = ClPAH = 165-65 ml/min;
anemie sever;
debit urinar aproximativ normal (pseudonormalurie);
la proba de concentrare:
urinar ~ 1010-1011 (izostenurie)
Osmurinar 400 mosm/l.
Apar tulburri H-E (mai ales) i A-B.
b) faza uremic (terminal) (numr de nefroni restani < 10% din valoarea normal):
Umoral:
uremia = 300-1.000 mg/dl
creatininemia > 6 mg/dl;
Cl (uree, creatinin, PAH) < 10% din valoarea normal:
FG: Cluree < 7,5 ml/min C1creatinin < 12 ml/min
FPR = ClPAH < 65 ml/min;
anemie sever;
debit urinar f. sczut (oligoanurie);
la proba de concentrare:
urinar < 1010 (subizostenurie)
Osmurinar 400 mosm/l.
Apar manifestri clinice (cardiace, respiratorii, digestive, hematologice) = Sindrom uremic.
ATENIE! n IRC calcemia e sczut (vit.D nu mai sufer n rinichi a 2-a hidroxilare).
n IRC cu izostenurie i oligoanurie din DZ, e posibil s nu existe glucoz n urin
chiar dac glicemia > 180 mg/dl.
LP Nr. 6 EXPLORAREA FUNCIONAL HEPATIC
I. SINDROM DE CITOLIZ HEPATOC1TAR investigat prin:
1. Transaminaze: GOT f GPT, indice de Ritis:
n hepatite (HA, HC) i ciroze crete predominant GPT, deci indicele de Ritis e sczut. Dac exist
necroz hepatocitar crete mult i GOT, deci indicele de Ritis e cvasinormal (vezi HA necrotizant,
f. grav).
ATENIE! Transaminazele pot crete uor i n obstruciile biliare (staza biliar retrograd produce
inflamaie hepatocitar).
2. LDH (LDH4 i LDH5 n ficat):
LDH creste n hepatite i ciroze.
ATENIE! LDH crete i n anemii hemolitice (pe seama LDH1 i LDH2) .
3. Ornitil-carbamil-transferaza (OCT) (enzim mitocondrial, a ciclului ureogenetic):
Valoare normal: 0,5-1,8 g/ml ser.
Crete n afeciuni hepatice de tip inflamator (hepatite, ciroze).
4. Alte enzime:
- sorbitol-DH (enzim citoplasmatic);
- aldolaz ( fructozo-1-P-aldolaz): crete mai ales n cancer hepatic (este tot enzim
citoplasmatic);
- glutamat-DH (enzim mitocondrial);
- izocitric-DH (enzim mitocondrial): e prezent i n miocard.
5. Sideremia (dozarea Fe plasmatic):
Ficatul e depozit de Fe (mai ales prin celulele Kuppfer) sideremia crete datorit citolizei.
6. Cupremia (ficatul e i depozit de Cu al organismului):
Valoare normal: Cu = 80-140 g/100 ml plasm (90-110 g/dl).
Crete n citoliza hepatocitar; cupremia creste uor i n obstrucia biliar, datorit stazei
retrograde.
7. Vit.B12 n snge:
Valoare normal: 200-900 g/ml snge (150-450 g/ml la SCC).
25

Crete n liza hepatocitar.

II. SINDROM DE INSUFICIEN HEPATOCITAR (SINDROM HEPATOPRIV)
investigat prin:
1. Proteinemie:
Scade n HC, dar mai ales n ciroz (scade mai ales nivelul albuminei plasmatice) .
2. Fibrinogen (tot protein):
Nivelul fibrinogenului din snge e sczut doar n CH.
3. Factorii plasmatici FII, VII, IX, X ai coagulrii:
Se investigheaz prin TQ (timpul Quick), care e crescut n CH (datorit scderii FII, VII, X) TQ
se poate exprima i n procente:
procentual TQ = 15 sec corespunde la TQ = 100%;
normal TQ = 85-100% din valoarea TQ martor;
n CH TQ < 50% din valoarea TQ martor.
Pentru diagnostic de certitudine se face TK (testul Kohler).
4. Colinesteraza seric (CS) (enzim sintetizat mai ales n ficat; intervine n metabolizarea Ach =
acetilcolin):
Valoare normal: CS = 1.900-3.800 u.i. (dac substratul folosit e Ach).
n CH scade nivelul CS (nivelul CS e mult mai fidel dect proteinemia sau albuminemia n
investigarea capacitii de sintez proteic a ficatului).
5. Colesterolul total i colesterolul esterificat (mai ales):
n CH (IH) scade nivelul CT i scade f. mult nivelul CE (normal CE = 70-75% din CT).
6. Arninoacidemia i aminoaciduria:
n CH (IH) crete nivelul aminoacidemiei i aminoaciduriei (ficatul nu poate introduce aminoacizi
n sinteza lanului proteic).
Valori normale:
aminoacidemia < 5 mg N aminoacidic/100 ml plasm;
aminoaciduria < 500 mg N aminoacidic / 24h.
7. Amoniacul (NH3) plasmatic:
Valoare normal: NH3 = 14 ug/100 ml plasm.
n IH e hiperamonemie (vezi encefalopatia portal).
8. Testul cu BSP (brom-sulfon-ftalein):
Investigheaz capacitatea antitoxic a ficatului.
Valori normale:
la 5 min nivelul sangvin at BSP trebuie s fie < 25% din cantitatea de BSP
administrat iniial;
la 45 min (cel mai important) nivelul sangvin al BSP trebuie s fie < 5%
din cantitatea de BSP administrat iniial.
III. SINDROM DE INFLAMAIE HEPATOCITAR investigat prin:
1. Teste de disproteinemie i electroforeza proteinelor plasmatice:
Indic HA, HC sau CH (vezi 1- , 2- , - , -globuline).
2. VSH (tot test de disproteinemie).
IV. SINDROM DE 1NSUFICIEN BILIOSECRETORIE SAU BILIOEXCRETORIE investigat prin:
1. Dozarea BRT, BRD, BRI n snge.
2. Identificarea n urin a BRD, a urobilinogenului (cu dozare a urobilinogenului) i a srurilor
biliare.
ATENIE!
Icter prehepatic (hemolitic): n snge: crete BRT pe seama creterii BRI;
n urin: nu exist BRD, nu exist sruri biliare, urobilinogenul e
crescut, culoarea urinei e normal.
Icter hepatocelular (HA, HC, CH): n snge: crete BRT datorit creterii BRI i BRD;
n urin: exist BRD, urobilinogenul e crescut, urina e colorat
26

n brun.
n snge: creste BRT pe seama creterii BRD;
n urin: exist BRD, exist sruri biliare (urina face spum
persistent), nu exist urobilinogen, culoarea urinei e brun,
scaunul e decolorat.
ATENIE! Icterul clinic apare de la BRT = 2,5-3 mg/dl.
3. Enzime care atest un proces de colestaz intra sau extrahepatic:
a) Fosfataza alcalin (P Alc).
b) -glutamil-transferaza (-GT) (-glutamil-transpeptidaza = -GTP) (enzim care intervine n
transportul unor aminoacizi prin membrana canaliculilor biliari intrahepatici).
Valoare normal: -GT = 4-21 u.i..
-GT crete f. mult n colestaz i e f. sensibil.
Excepii n care -GT e crescut fr proces de colestaz: la alcoolici (n afectarea alcoolic a
ficatului) i la unii bolnavi cu hiperlipoproteinemie datorit unui proces de induc ie enzimatic
asupra -GT.
c) 5-nucleotidaza (intervine n metabolizarea unor acizi nucleici), leucin-amino-peptidaza (crete
mai ales n colestaza extrahepatic) etc.
Icter posthepatic (obstructiv):

ATENIE! VSH e legat mai ales de nivelul fibrinogenului VSH crete mai ales n inflama ie
acut (fibrinogenul e martor de inflamaie acut).
Afeciuni hepatice n care predomin creterea monocloclonal a unui anumit tip de -globuline
(ficatul insuficient nu mai are capacitatea de a inactiva Ig):
- n ciroza biliar primitiv crete predominant IgM;
- n ciroza alcoolica crete predominant IgA.
n colestaz scade absorbia vitaminelor liposolubile din intestin.
LP NR. 7 EXPLORAREA FUNCIONAL RESPIRATORIE
I. EXPLORAREA VENTILAIEI
A. DETERMINAREA VOLUMELOR RESPIRATORII:
VC = 500 ml aer
VIR = 2.500 ml aer
VER = 1.500 ml aer
VR = 1.500 ml aer
CV = VER + VC + VIR = 4.500 ml aer (se raporteaz la nlime i greutate vezi tabele).
CPT = VR + VER + VC + VIR = 6.000 ml aer
CI = VC + VIR 3.000 ml aer
CRF = VR + VER = 3.000 ml aer
I/E = 0,8 (I + E = 5 5,3 secunde).
Volumele pulmonare se calculeaz practic cu formula:
V = A(cm) * 300 * BTPS , unde BTPS = body temperature pressure saturation = factor de corecie
prin aducere la 37C, 760 mm Hg si 100% saturaie cu vapori de ap.
CVactual * 100 80% (normal).
CVteoretic
O valoare a raportului < 80% disfuncie ventilatorie restrictiv:
- afeciuni ale cutiei toracice: cifoze f. accentuate, fracturi costale, afectare a diafragmului (de
exemplu n caz de ascit f. voluminoas);
- afectare a centrului respirator: Tumori cerebrale, accidente vasculare cerebrale, o serie de
intoxicaii; - afectare a cilor eferente de la mduv spre mm. respiratori: poliomielit cu paralizii
de nervi intercostali;
27

- boli pleuro-pulmonare: pneumonii sau bronhopneumonii f. ntinse, pleurezii, pneumotorax,

rezecii pulmonare, fibroz (exerez) pulmonar;
- pericardit lichidian.
B. DETERMINAREA DEBITELOR PULMONARE:
l. Debitul respirator de repaus (DRrep , Vrep):
DRrep = VC * resp.
Normal resp = 12-15 respiraii / min la brbat
15-17 respiraii / min la femeie.
2. Volumul expirator maxim pe secund (VEMS):
Valoare normal a Indicelui Tiffeneau (indicele de permeabilitate bronic):
IPB =

VEMS
CV

. * 100 = 75-80 %.

IPB < 75 % (crete CRF) disfunctie ventilatorie obstructiv: BC, AB, Emfizem pulmonar (fac
parte din BPCO).
3. Debitul respirator maxim (DRmax , Vmax):
DRmax = Vmax * resp, unde: Vmax = ventilaia maxim
resp = 40-100 resp/min (resp nu trebuie s varieze ns n timpul
probei).
Capacitatea funcional de rezerv = DRmax - DRrep . * 100 = 91-96 % (normal).
DRrep
Capacitatea funcional de rezerv < 91% rezerv funcional mic (sczut).
C. MECANICA VENTILAIEI
Viteza fluxului de aer:
n repaus = 0,5 l/sec
maxim = 10 l/sec.
Compliana pulmonar = 0,2 l/cm H2O.
Compliana toraco-pulmonar = 0,1 l/cm H2O.
Timpul de mixic (TM) = 3 minute (normal) (TM = 5-6 min anormal).
ATENIE ! Etapele de intervenie a mecanismelor compensatorii n oc hipovolemic:
- mobilizare a sngelui de depozit (ficat, splin, piele);
- hemodiluie;
- AS i ADH;
- refacerea anemiei prin sintez medular de hematii.
II. Explorarea perfuziei (circulaiei) pulmonare, a distribuiei perfuziei i ventilaiei.
Ill. Explorarea difuziunii gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare.

EXAMENUL IMUNOLOGIC (cteva idei):

ASLO : 166-200 U.TODD/ml (n RAA activ ASLO e maxim n a 3-5-a sptmn de la debutul
articular, apoi scade).
Complementul seric = 45-55 UH50%/ml (100 28 UH50%/ml ).
Fraciunea C3' = 55-120 mg/dl.
CIC < 70 U/ml.
Celule lupice recoltare a sngelui pe perle.
28

FR:

testul cu bentonit,
testul latexului
testul Waaler-Rose.
FAN: omogen
inelar
ptat (cu afinitate pentru RNA)
ptat-parcelar (cu afinitate pentru ribonucleoproteine)
Ac antinucleolar.
Teste de hipersensibilitate Testul de transformare blastic a limocitelor:
- nespecific cu substane mitogene nespecifice (PHA = phyto-hem-aglutinin; concavalin A):
normal = 40-80% dup 72h;
crete n boli autoimune, HC agresiv etc.;
scade n aplazie timic, n afectiuni maligne (boala Hodgkin), n infecii cronice (TBC,
sifilis,
lepr, candidoz);
- specific (TTL = test de transformare limfoblastic) cu Ag specifice (bacteriene, virale, fungice,
parazitare, medicamentoase) care induc hipersensibilitatea:
normal se produc < 1% limfoblasti;
exist alergie dac sunt > 5-10% limfoblati.
FINISH
MB

29